Вирусном тиреоидите де кервена

Роспотребнадзор (стенд)

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии - аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

Классификация тиреоидитов
Причины тиреоидитов
Симптомы тиреоидитов
Осложнения тиреоидитов
Диагностика тиреоидитов
Лечение тиреоидитов
Прогноз и профилактика тиреоидитов

Тиреоидит

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро - с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Тиреоидит – это заболевание щитовидной железы воспалительного характера. В остром состоянии возможно образование абсцесса. Характерными симптомами тиреоидита на ранних стадиях является чувство сдавливания и боль в области шеи, осиплость голоса. Прогрессирование болезни вызывает дисфункцию железы. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Классификация болезни

Виды тиреоидита по Международной Классификации Болезней (МКБ10):

острый (гнойный и негнойный) – носит инфекционный характер. Тиреоидит протекает с частичным поражением доли щитовидной железы (очаговый) или распространяется на всю долю или орган (диффузный);
подострый (тиреоидит Де Кервена) – проявляется в трех формах: гранулематозный, лимфоцитарный, пневмоцистный; по распространенности заболевание бывает очаговым и диффузным;
хронический аутоиммунный (болезнь Хашимото);
хронический тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный).

Различают также гестационный тиреоидит у женщин, который возникает во время беременности или в послеродовой период, и патологию, спровоцированную приемом медикаментов. Заболевание в данных случаях не требует лечения и проходит самостоятельно.

Острый тиреоидит

Воспалительный процесс вызывают бактерии. Часто симптомы тиреоидита щитовидной железы проявляются после перенесенных заболеваний носоглотки: тонзиллита, синусита, ларингита и т. д. Любая бактериальная инфекция в крови может являться причиной воспаления, но в большинстве случаев патогенными становятся штаммы Staphylococcus, Streptococcus, Klebsiella sp, Enterobacteriace.

Острый негнойный тиреоидит возникает после лучевой терапии, механической травмы железы.

Симптомы острого тиреоидита щитовидной железы быстро усиливаются. Заболевание прогрессирует в короткие сроки.

Отек в области шеи.
Повышение температуры, лихорадочное состояние.
Болезненность в горле, усиливающаяся при глотании, движении шеей.
Осиплость или охриплость голоса.
Быстрая утомляемость.
Абсцесс в запущенных случаях.

Анализ крови на уровень Т3, Т4, ТТГ. В остром течении тиреоидита показатели должны быть в норме;
Общий анализ крови. Результаты показывают увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Для диагностики тиреоидита врач может дополнительно назначить УЗИ щитовидной железы. При наличии абсцесса делают пункцию для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Для устранения инфекции назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. Симптомы тиреоидита быстро проходят, если начать терапию до образования абсцесса.

При формировании абсцесса показано хирургическое лечение. Часть щитовидной железы удаляют. Без хирургического вмешательства абсцесс вызывает такие осложнения как флегмона, гнойный медиастинит.

Подострый тиреоидит

Тиреоидит щитовидной железы развивается как реакция на тяжелую вирусную инфекцию: паротит, грипп, корь и т. д. Функциональные клетки разрушаются, гормоны попадают в кровь и вызывают аномальную реакцию иммунитета. Своевременная диагностика тиреоидита де Кервена и правильное лечение позволяют полностью устранить воспаление, восстановить ткани. На развитие подострой формы заболевания влияет наследственный фактор, хронические инфекции, плохая экология, вредные привычки. Чаще всего проявляются симптомы тиреоидита у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подостром течении обусловлены гипертиреозом. Заболевание проявляется следующими признаками:

Тахикардия и повышение артериального давления.
Потеря веса.
Нервозное состояние.
Диарея.
Видимое увеличение щитовидной железы.
Тремор рук.
Болезненность и дискомфорт в области железы.
Затрудненное глотание.
Ощущение кома в горле, особенно при выпрямлении шеи.
Снижение аппетита.
Повышение температуры.
Боли в суставах и мышцах.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подострой форме можно связать с недавно перенесенной вирусной инфекцией. С момента выздоровления до появления признаков гипертиреоза может пройти несколько недель.

Подострый тиреоидит определяют по данным анализа крови:

уровни Т3 и Т4 повышены;
уровень ТТГ снижен;
скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличена;
наличие антител к тиропероксидазе, но в меньшем количестве, чем при тиреоидите Хашимото;
повышение уровня СРБ.

Инструментальные методы диагностики:

УЗИ щитовидной железы;
радиоизотопное сканирование.

Задачей врача является устранение боли и воспалительного процесса, коррекция уровня гормонов. Для лечения подострого тиреоидита назначают нестероидные противовоспалительные средства, в сложных случаях – глюкокортикостероидные препараты. При сильных болях пациент получает наркотические обезболивающие. Дозировки гормонозаместительной терапии врач подбирает индивидуально.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Болезнь Хашимото развивается при наличии у пациента генетической предрасположенности к аутоиммунным патологиям. Для хронического тиреоидита характерны мутации, влияющие на выработку некоторых видов антигенов в организме человека. Иммунитет начинает реагировать на здоровую ткань железы как на чужеродное образование и запускает синтез особых белков, которые атакуют нормальные клетки и приводят к патологическим изменениям. Воспаление приобретает затяжной характер за счет привлечения иммунокомпетентных структур.

Причинами тиреоидита щитовидной железы (болезни Хашимото) также являются вирус герпеса, избыток йода, недостаток микроэлементов, особенно селена. Женщины болеют в 10 раз чаще мужчин. Аутоиммунные процессы обычно диагностируют в возрасте 40-50 лет, но в последние несколько лет увеличивается число молодых пациентов.

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы Хашимото обусловлены снижением функции органа – гипотиреозом:

Брадикардия.
Сонливость, вялость.
Увеличение массы тела.
Депрессия.
Непереносимость холода.
Выпадение волос.
Нарушения стула.
Уплотнение тканей щитовидной железы, ощутимое при пальпации.

Симптомом тиреоидита щитовидной железы у женщин является дисменорея. Болезненность шеи не характерна для болезни Хашимото.

При наличии симптомов хронического тиреоидита щитовидной железы пациенту назначают лабораторный анализ крови на следующие показатели:

Уровень Т3, Т4, ТТГ. В начале заболевания Т3 и Т4 повышены (тиреотоксикоз). По мере развития воспаления уровни Т3 и Т4 становятся меньше нормы, а ТТГ растет;
Антитела к тканям железы. В крови пациента с тиреоидитом Хашимото определяются анти-ТГО и анти-ТПО иммуноглобулины.

Методы инструментальной диагностики:

ультразвуковое исследование;
сцинтиграфия по показаниям.

Тиреоидит Хашимото сопровождается воспалением и снижением функции щитовидной железы, поэтому терапия направлена в первую очередь на устранение симптомов гипотиреоза. Гормонозаместительные препараты получают все пациенты. Дозу подбирают с учетом уровня ТТГ, возраста и состояния каждого конкретного больного.

Хронический тиреоидит Риделя

Механизм заболевания мало изучен. Специалисты называют одной из причин тиреоидита Ридела системные аутоиммунные патологии, сопровождающиеся повышенной активностью плазматических клеток. В организме больного растет уровень иммуноглобулинов с цитотоксическими свойствами. Функциональная ткань щитовидной железы отмирает, образуются грубые фиброзные участки. В группу риска по тиреоидиту Риделя также входят пациенты с эндемическим зобом или базедовой болезнью в анамнезе.

Симптомы хронического тиреоидита Риделя схожи с онкологическими. Щитовидная железа сильно уплотняется. Пациент чувствует сдавливание в области шеи, но орган не болезненный при пальпации.

Характерные симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы:

Быстрое увеличение органа и развитие воспалительного процесса, как в случаях со злокачественными новообразованиями.
Приступы удушья.
Длительный кашель, хрипота.
Нарушение глотания.

Анализ крови показывает следующие результаты:

наличие антител анти-ТПО (у более чем половины пациентов);
повышение ТТГ в 30 % случаев;
норма ТТГ, Т3, Т4 в 70 % случаев.

Инструментальные методы обследования, такие как УЗИ, МРТ, не информативны. Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя и злокачественного новообразования возможна только по результатам биопсии. Цитологическое исследование показывает иммунное воспаление на фоне выраженного фиброза без опухолевых признаков.

В терапии тиреоидита Риделя важно предупредить развитие осложнений. Декомпрессию органов шеи проводят хирургическим путем. В сложных клинических случаях щитовидную железу удаляют полностью. Медикаментозное лечение на первом этапе не всегда эффективно ввиду быстрого разрастания тканей.

После хирургической декомпрессии назначают препараты против аутоиммунных процессов. Пациент получает глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, лекарства, подавляющие фиброз в тканях.

Прогноз тиреоидитов

При ранней диагностике острый тиреоидит проходит полностью, пациент выздоравливает через 1-2 месяца после начала лечения. Гнойные формы болезни могут вызывать гипотиреоз.

Подострый тиреоидит заканчивается выздоровлением через 2-3 месяца после начала лечения. В запущенных случаях заболевание в данной форме приобретает длительное течение или становится хроническим.

Аутоиммунный тиреоидит удается замедлить или полностью остановить при грамотном подборе препаратов. Качество жизни пациентов может сохраняться до преклонного возраста.

Тиреоидит Риделя протекает в течение многих лет с прогрессированием фиброзных процессов и снижением функции щитовидной железы.

Профилактика тиреоидита щитовидной железы

Для предупреждения болезни рекомендуется проходить курсовую витаминотерапию, вести здоровый образ жизни. Важное значение имеет профилактика вирусных и инфекционных заболеваний, укрепление иммунитета. Необходимо регулярно проводить санацию полости рта, лечить ангины, гаймориты, другие очаги инфекции. После излечения тиреоидита пациент должен выполнять предписания врача для профилактики рецидива.

Диагностика и лечение тиреоидита

Подострый тиреоидит- болезнь лета

Боль в области шеи, выраженная слабость, потливость, учащенное сердцебиение, повышение температуры , сильная головная боль, снижение аппетита, раздражительность, которые возникли после перенесенной вирусной инфекции – повод для обращения к врачу эндокринологу.

У Вас возможно развивается подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена), которыйчаще возникает в летний период.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) — это острое воспалительное заболевание ткани щитовидной железы, которое вызывается вирусами (например, аденовирусы, гриппа, Эпштейна-Барр, Коксаки, ЕСНО, эпидемического паротита и другие.) и приводит к разрушению ткани щитовидной железы.

Вирусы, проникая в ткань щитовидной железы, вызывают повреждение клеток щитовидной железы - тиреоцитов. Возникает данное заболевание после перенесенной ранее инфекции верхних дыхательных путей на фоне ослабленного иммунитета и переохлаждения.

Однако до сих пор в мире проводятся активно научно- исследовательские изыскания для уточнения причины возникновения данного заболевания.

По статистике подострый тиреоидит в большинстве случаев возникает у женщин от 20 до 50 лет.

Значительно реже страдают мужчины данным заболеванием. Соотношение женщины:мужчины 5:1. У пациентов пожилого возраста и детей встречается крайне редко.

Подострый тиреоидит возникает чаще в теплое время года.

Симптомы появляются остро:

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА для подтверждения диагноза:

в анализах крови ускоренное СОЭ от 20-80мм/ч
нормальное или повышеное количество лейкоцитов без изменений в лейкоцитарной формуле
лимфоцитоз
может быть моноцитоз
кроме этого на фоне разрушения тиреоцитов может произойти повышение уровня тиреоидных гормонов – св Т4 и Т3 при нормальном уровне ТТГ.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ исследования:

По УЗИ щитовидной железы: увеличение объема щитовидной железы (более 18,0 мл у женщин и более 25 мл у мужчин)

По сцинтиграфии - снижение или полное отсутствие захвата радиофармацевтического препарата клетками щитовидной железы.
Тест Крайля (клинико-лабораторный): при назначении преднизолона происходит уменьшение боли в области шеи и отмечается снижение СОЭ в течение первых трех суток. Это подтверждает диагноз подострого тиреоидита.

Заболевание хоть и возникает остро, но имеет постепенное стадийное развитие.

Известны 4 стадии в развитии подострого тиреоидита:

Тиреотоксическая стадия. Продолжительность - 4 - 10 недель

Происходит постепенное внедрение вируса в тиреоциты щитовидной железы, клетки начинают разрушаться и гормоны, которые образуются в тиреоцитах, начинают проникать напрямую в кровоток, и появляются проявления повышенной функции щитовидной железы- тиреотоксикоза.

Эутиреоидная стадия. Продолжительность – 1-3 недели.

Уровень тиреоидных гормонов Т3 и св Т4 в крови постепенно снижается и функция железы приходит в норму.

Гипотиреоидная стадия. Продолжительность - 2 -6 месяцев. На фоне гибели клеток щитовидной железы- тиреоцитов уменьшилось количество клеток, способных образовать необходимое количество гормонов. Происходит снижение уровня св Т4 и Т3.

В последующем наступает выздоровление - проходит боль, нормализуются показатели крови, уменьшается объем щитовидной железы и функция железы восстанавливается. Однако имеется высокий риск рецидивирующего течения – повторных периодов возникновения подострого тиреоидита при малейшем переохлаждении и повторных вирусных инфекциях.

МЕТОДЫ лечения:

Подострый тиреоидит, или тиреоидит де Кервена – острое воспалительное заболевание щитовидной железы вирусной природы, которое приводит к разрушению клеток щитовидной железы- тиреоцитов.

Лечение подострой формы тиреоидита проводится по следующей программе:

основным методом лечения является назначение глюкокортикоидов
также применяются и нестероидные противовоспалительные препараты
при явлениях тиреотоксикоза и значительном повышении уровня св т4 и Т3 в крови – лечение тиреостатиками
при иммунодефиците - иммуномодулирующая терапия
местное лечение- использование компрессов с демиксидом и мазина основе нестероидных препаратов
симптоматическое лечение ( жаропонижающие средства).

Лечение может назначить только врач эндокринолог с учетом сопутствующей патологии и данных осмотра и обследования.

Лечение длительное и серьезное для того, чтобы не развились осложнения (например, гнойный тиреоидит, который требует уже хирургическое лечение). Нельзя прерывать курс лечения глюкокортикоидами, при купировании боли в шеи и улучшении самочувствия. Лечение длительное и снижение дозы постепенное с течение 2-3 месяцев.

Помните, что имеется высокий риск повторяющихся обострений- рецидивов.

Автор статьи Коновалова Т.Т., к.м.н. врач эндокринолог

Адрес: Красноярск, ул.Алексеева, 113 посмотреть на карте

Время работы клиники пн-пт 7.00 до 22.00, в субботу с 9.00 до 17.00 часов, воскресенье - с 10:00 до 17:00

Зарегистрируйтесь, чтобы получить доступ к дополнительным сервисам сайта

Различают острые (гнойный и негнойный), подострый (тиреоидит де Кервена, или гигантоклеточный гранулематозный тиреоидит) и хронические тиреоидиты. К последним относятся аутоиммунный (лимфоматозный), фиброзно-инвазивный, или тиреоидит Риделя, и специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный и др.)

Острый тиреоидит - гнойный или негнойный. Может быть диффузным и очаговым. Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической инфекции (тонзиллит, пневмония и др. ).
Симптомы: боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. Развивается после вирусных инфекций.
Симптомы: боль в области шеи, иррадиирующая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Повышение температуры. Повышение СОЭ, лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, похудание, тремор рук. В крови - повышенные уровни тиреоидных гормонов, при сканировании-снижение захвата изотопов щитовидной железой.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)-заболевание неизвестной этиологии.
Симптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания. Важный диагностический метод- пункционная биопсия.

Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото)-заболевание, в основе которого лежит аутоиммун-ное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы - тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину-с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.
Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона - превышает норму. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа).

Лечение тиреоидита
При остром тиреоидите -антибиотики (пенициллин, олететрин и др. ), симптоматические средства (седативные и др. ), витамины С, группы В. При абсцедировании - хирургическое лечение. При подостром тиреоидите - длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза - р-блокаторы, гипотиреоза - небольшие дозы тиреоидных гормонов.

При хроническом фиброзном тиреоидите - при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи -оперативное лечение.

Бесплатные консультации

Педиатр

и другие специалисты ответят на любые вопросы по той или иной проблематике

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.