Вирусная частица состоящая из нуклеиновой кислоты
Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни, микроскопическая частица, представляющая собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК, некоторые, например, мимивирусы, имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку и способные инфицировать живые организмы.
От других инфекционных агентов вирусы отличает капсид (белковая оболочка). Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК, либо РНК. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые белки и не содержат нуклеиновых кислот.
Вирусы являются облигатными паразитами, так как вирусы не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы ведут себя как химические вещества. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).
Строение и свойства
Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины световой волны.
Вирусы состоят из различных компонентов:
- сердцевина / генетический материал (ДНК или РНК).
- белковая оболочка, которую называют капсидом.
- дополнительная липопротеидная оболочка.
Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом.
Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.
Капсид — это внешняя оболочка вируса, состоящая из белков. Капсид выполняет несколько функций.
- Защита генетического материала (ДНК или РНК) вируса от механических и химических повреждений.
- Определение потенциала к заражению клетки.
- На начальных стадиях заражения клетки: прикрепление к клеточной мембране, разрыв мембраны и внедрение в клетку генетического материала вируса.
Дополнительная липопротеидная оболочка образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса.
Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении.
Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты.
Взаимодействие вируса с клеткой
Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку “оживают”. Их размножение происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем "заготавливаются" детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду.
Встреча вирусов с клетками начинается с его адсорбции, то есть прикрепления к клеточной стенке. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку, которое осуществляет она сама. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности.
Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые "узнают" соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. На одной клетке могут адсорбироваться десятки, и даже сотни вирионов. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в клетку. Этот процесс называется виропексисом.
Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы начинают размножаться, т.е. происходит редупликация вирусного генома и самосборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки – вирусными белками – образуется капсид.
Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем "взрыва", в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.
Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело, и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что, в конечном счете, является причиной гибели клеток.
Типы вирусных инфекций
В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения её функционирования различают три типа вирусной инфекции.
Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она разрывается и гибнет. Вышедшие из неё вирусы поражают новые клетки. Так развивается литическая (разрушение, растворение) инфекция.
При вирусной инфекции другого типа, называемой персистентной (стойкой), новые вирусы покидают клетку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делится, производя новые вирусы, хотя её функционирование может измениться.
Третий тип инфекции называется латентным (скрытым). Генетический материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при её делении воспроизводится и передаётся дочерними клетками.
Классификация
- По сердцевине: ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы.
- По структуре капсомеров: Изометрические (кубические), спиральные, смешанные.
- По наличию или отсутствию дополнительной липопротеидной оболочки:
- По клеткам-хозяинам.
Кроме этих классификаций есть еще много других. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.
Классификация и свойства вирусов гепатита:
| Семейство | Геном | Механизмы и пути передачи | Инфекция | ||
| острая | хроническая | ||||
| Вирус гепатита A (HAV) | Picornaviridae | РНК | Фекально-оральный | Да | Нет |
| Вирус гепатита B (HBV) | Hepadnaviridae | ДНК | Парентеральный, половой, перинатальный | Да | Да |
| Вирус гепатита C (HCV) | Flaviviridae | РНК | Парентеральный, половой, перинатальный | Да | Да |
| Вирус гепатита D (HDV) | Viroid | РНК | Парентеральный, половой, перинатальный | Да | Да |
| Вирус гепатита Е (HEV) | Caliciviridae | РНК | Фекально-оральный | Да | Нет |
| Вирус гепатита G (HGV) | Flaviviridae? | РНК | Перинатальный, трансмиссивный? | Да | Да |
| Вирус гепатита F (HFV) | мутант HBV? | ДНК? | Перинатальный, трансмиссивный? | Да | Да? |
Вирусные антигены
Антигены (АГ) - генетически чужеродные вещества, способные вызывать образование антител и эффекторов клеточного иммунитета. Иммунные реакции, вызванные антигенами, направлены на их связывание, нейтрализацию и выведение из организма.
Способность антигена вызывать устойчивость против заражения называется протективной активностью. Она является главной характеристикой антигенов любой вакцины.
Вирусные антигены могут входить в состав самого вириона или быть вирус-индуцированными и находиться в зараженной клетке. Антигены вируса могут располагаться на поверхности клетки. Это вирусные гликопротеиды, образующиеся в результате встраивания вируса в клеточную мембрану, репродукции оболочечного вируса или выхода вируса из клетки. Для некоторых вирусов характерна ярко выраженная изменчивость антигенной структуры.
Грубо говоря, вирусные антигены - это отдельные частички вируса или продукты его жизнедеятельности, которые вызывают срабатывание защитной реакции иммунной системы - выработку соответствующих антител.
Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) - это растворимые гликопротеины, присутствующие в сыворотке крови, тканевой жидкости или на клеточной мембране, которые распознают и связывают антигены. Антитела синтезируются иммунной системой в ответ на чужеродные вещества - антигены.
Все вирусные антигены имеют белковую природу; среди них - гликопротеины (обычно - поверхностные), фосфопротеины, нуклеопротеины. Чаще всего протективными являются поверхностные в вирионе гликопротеины, хотя образуемые в ходе иммунного ответа антитела направлены против многих белков, в том числе и расположенных в нуклеокапсиде, "в глубине" вириона.
Принципиальная, отличительная от других возбудителей особенность репродукции вирусов заключается в том, что не все белки, синтез которых индуцируется в инфицированной клетке, входят затем в состав вириона. Часть из них является вспомогательными, обеспечивающими процесс репродукции. Тем не менее, они также могут попадать во внеклеточную среду и служить иммунизирующим материалом.
У большинства вирусов имеются суперокапсидные - поверхностные оболочечные, белковые и гликопротеидные АГ (например, гемагглютинин и нейраминидаза вируса гриппа), капсидные - оболочечные и нуклеопротеидные (сердцевинные) АГ.
| ← Предыдущая глава | Глава 1.6 | Следующая глава → |
| Вирусы — неклеточные формы жизни | ||
Ви́рус (от лат. virus — яд) — микроскопическая частица, состоящая из белков и нуклеиновых кислот и способная инфицировать клетки живых организмов. Вирусы являются облигатными паразитами — они не способны размножаться вне клетки. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружен также вирус, поражающий другие вирусы (Вирусы тоже болеют вирусными заболеваниями).
Вирусы представляют собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключённые в защитную белковую оболочку (капсид). Наличие капсида отличает вирусы от других инфекционных агентов, вироидов. Вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК, либо РНК. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые белки и не содержат нуклеиновых кислот.
Роль вирусов в биосфере
Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 10 11 частиц на миллилитр воды), их общая численность в океане — около 4 х 10 30 , а численность вирусов (бактериофагов) в донных отложениях океана практически не зависит от глубины и всюду очень высока [1]. В океане обитают сотни тысяч видов (штаммов) вирусов, подавляющее большинство которых не описаны и тем более не изучены [2][3]. Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций животных.
Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих в свою очередь из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 нм (пикорнавирусы) до 500 нм (мимивирусы). Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.
Фазы вирусной инфекции [ править ]
Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:
Классификация Балтимора и жизненные циклы вирусов [ править ]
Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК и связанных с этим особенностях жизненного цикла вирусов. .Эта система включает в себя семь основных групп:
- (VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).
История изучения вирусов [ править ]
В 1901 г. было обнаружено первое вирусное заболевание человека — жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.
В 1911 г. Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).
В последующие годы изучение вирусов сыграло важнейшую роль в развитии эпидемиологии, иммунологии, молекулярной генетики и других разделов биологии. Так, эксперимент Херши-Чейз стал решающих доказательством роли ДНК в передаче наследственных свойств. В разные годы еще как минимум шесть Нобелевских премий по физиологии и медицине и три Нобелевских премии по химии были вручены за исследования, непосредственно связанные с изучением вирусов.
В 2002 году, в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).
В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.
Свойства и происхождение вирусов. Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток.
Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.
Являются ли вирусы живыми организмами? В 1935 американский биохимик У.Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто активированными молекулами? Действительно, внутри зараженной клетки вирусы проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины. Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение.
Размеры вирусов. Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10 - 9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии ( см. БАКТЕРИИ) . Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя).
Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных субъединиц капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi двадцать, hedra поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.
Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры.
ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.
У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.
Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков. См. также РЕТРОВИРУСЫ.
Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.
В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.
Эволюция вирусов и вирусных инфекций. Хотя вирусы не являются полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много общего с эволюцией других патогенных организмов. Для того чтобы сохраниться как вид, ни один паразит не может быть слишком опасным для своего основного хозяина, в котором размножается. В противном случае это привело бы к полному исчезновению хозяина как биологического вида, а вместе с ним и самого возбудителя. В то же время любой патогенный организм не сможет существовать как биологический вид, если у его основного хозяина слишком быстро и эффективно развивается иммунитет, позволяющий подавлять репродукцию возбудителя. Поэтому вирус, вызывающий острое и тяжелое заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду) существенного вреда, однако такое относительно безвредное сосуществование поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом не является смертельным. Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.
Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.
Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.
Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда Якоба и куру дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень продолжительный инкубационный период. Однако оказалось, что они вызываются не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы прионами ( см . ПРИОН) .
Лечение и профилактика. Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.
Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями ( см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ) .
К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.
Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире. См. также ВАКЦИНАЦИЯ И ИММУНИЗАЦИЯ.
Накопление вирусов. Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.
Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.
Вирусология . Под редакцией Филдса Б., Найта Д., тт. 13, М., 1989
тбъдем VII . пуопчщ чйтхупмпзйй
нПТЖПМПЗЙС Й НЕФПДЩ ЙУУМЕДПЧБОЙС ЧЙТХУПЧ
чЙТХУ - ОЕЛМЕФПЮОБС ЖПТНБ ЦЙЪОЙ, ПВМБДБАЭБС ЗЕОПНПН (тол ЙМЙ дол), ОП МЙЫЕООБС УПВУФЧЕООПЗП УЙОФЕЪЙТХАЭЕЗП БРРБТБФБ Й, РПЬФПНХ, УРПУПВОБС Л ЧПУРТПЙЪЧЕДЕОЙА МЙЫШ Ч ЛМЕФЛБИ ВПМЕЕ ЧЩУПЛППТЗБОЙЪПЧБООЩИ УХЭЕУФЧ.
рП ИЙНЙЮЕУЛПНХ УПУФБЧХ Й РПФЕОГЙБМШОПК РБФПЗЕООПУФЙ ЧЙТХУЩ ОБЪЩЧБАФ ЙОЖЕЛГЙПООЩНЙ ОХЛМЕПРТПФЕЙДБНЙ. дМС ЧЙТХУПЧ ИБТБЛФЕТОЩ ДЧЕ ЖПТНЩ УХЭЕУФЧПЧБОЙС: ЧОЕЛМЕФПЮОБС (РПЛПСЭБСУС) Й ЧОХФТЙЛМЕФПЮОБС (ТЕРТПДХГЙТХАЭБСУС, ЧЕЗЕФБФЙЧОБС). чОЕЛМЕФПЮОБС ЖПТНБ ОБЪЩЧБЕФУС ЧЙТХУОПК ЮБУФЙГЕК ЙМЙ ЧЙТЙПОПН. чЙТЙПОЩ УПУФПСФ ЙЪ ОХЛМЕЙОПЧПК ЛЙУМПФЩ, ПЛТХЦЕООПК УОБТХЦЙ ВЕМЛПЧПК ПВПМПЮЛПК - ЛБРУЙДПН (ПФ МБФ. У apsa - ЖХФМСТ). лБРУЙД ЧНЕУФЕ У ЪБЛМАЮЕООПК Ч ОЕН ОХЛМЕЙОПЧПК ЛЙУМПФПК ОБЪЩЧБАФ ОХЛМЕПЛБРУЙДПН. нПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙНЙ УХВЯЕДЙОЙГБНЙ ЛБРУЙДБ, ЧЙДЙНЩНЙ Ч ЬМЕЛФТПООЩК НЙЛТПУЛПР, СЧМСАФУС ЛБРУПНЕТЩ - ВЕМЛПЧЩЕ УХВЯЕДЙОЙГЩ, УПУФПСЭЙЕ ЙЪ ПДОПК ЙМЙ ОЕУЛПМШЛЙИ НПМЕЛХМ ВЕМЛБ. уХЭЕУФЧХАФ ФТЙ ФЙРБ УФТПЕОЙС ЛБРУЙДПЧ, ПУОПЧБООЩИ ОБ ТБУРПМПЦЕОЙЙ НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙИ УХВЯЕДЙОЙГ (ТЙУ. 1):
- ЧЙТЙПОЩ УП УРЙТБМШОПК УЙННЕФТЙЕК;
- ЧЙТЙПОЩ У ЛХВЙЮЕУЛПК (ЙЛПУБЬДТЙЮЕУЛПК) УЙННЕФТЙЕК;
- ЧЙТЙПОЩ, ЙНЕАЭЙЕ УНЕЫБООЩК ФЙР УЙННЕФТЙЙ.
х РЕТЧПЗП ФЙРБ ЛБРУПНЕТЩ ТБУРПМПЦЕОЩ Ч ЧЙДЕ УРЙТБМЙ, ОХЛМЕЙОПЧБС ЛЙУМПФБ (РТЕЙНХЭЕУФЧЕООП тол) ФБЛЦЕ УЛТХЮЕОБ Ч ЧЙДЕ РТХЦЙОЩ, ТБУРПМБЗБСУШ НЕЦДХ ЧЙФЛБНЙ ВЕМЛПЧЩИ НПМЕЛХМ. х ЧЙТХУПЧ У ЛХВЙЮЕУЛПК УЙННЕФТЙЕК ЛБРУПНЕТЩ ТБУРПМПЦЕОЩ Ч ЧЙДЕ РТБЧЙМШОПЗП ЙЛПУБЬДТБ УП УЛТХЮЕООПК Ч ЛМХВПЛ ОЙФША дол ЙМЙ тол. йЛПУБЬДТ ЙНЕЕФ 20 ЗТБОЕК (ЛБЦДБС РТЕДУФБЧМСЕФ ТБЧОПУФПТПООЙК ФТЕХЗПМШОЙЛ), 12 ЧЕТЫЙО. пВЭЕЕ ЛПМЙЮЕУФЧП ЛБРУПНЕТПЧ (N) НПЦОП ПРТЕДЕМЙФШ РП ЖПТНХМЕ:
n - ЮЙУМП ЛБРУПНЕТПЧ ОБ ПДОПК УФПТПОЕ ЛБЦДПЗП ТБЧОПУФПТПООЕЗП ФТЕХЗПМШОЙЛБ, ЛПФПТПЕ Х ТБЪМЙЮОЩИ ЧЙТХУПЧ ЧБТШЙТХЕФ ПФ 2 ДП 6. фБЛ, БДЕОПЧЙТХУ УПДЕТЦЙФ 252, ЧЙТХУ ЗЕТРЕУБ - 162 ЛБРУПНЕТБ.
л ФТЕФШЕНХ ФЙРХ ПФОПУЙФУС ЧЙТХУ ПУРПЧБЛГЙОЩ. чЙТХУ ЙНЕЕФ ЧОЕЫОАА ПВПМПЮЛХ, УПУФПСЭХА ЙЪ ФТЕИ УМПЕЧ, РПД ПВПМПЮЛПК ТБУРПМПЦЕОЩ ДЧБ ВЕМЛПЧЩИ ФЕМБ, Ч ГЕОФТЕ ЧЙТЙПОБ ОБИПДЙФУС ОХЛМЕПЙД, Ч УПУФБЧ ЛПФПТПЗП ЧИПДЙФ дол Й ЧОХФТЕООЙК ВЕМПЛ.
рТПУФП ХУФТПЕООЩЕ ЧЙТХУЩ, ФБЛЙЕ ЛБЛ РЙЛПТОБ-, РБТЧПЧЙТХУЩ УПУФПСФ ЙЪ ОХЛМЕПЛБРУЙДБ, УМПЦОПХУФТПЕООЩЕ ЧЙТХУЩ ЙНЕАФ ЕЭЕ ДПРПМОЙФЕМШОХА ЧОЕЫОАА ПВПМПЮЛХ - УХРЕТЛБРУЙД ЙМЙ РЕРМПУ (РТПЙЪЧПДОПЕ НЕНВТБООЩИ УФТХЛФХТ ЛМЕФЛЙ-ИПЪСЙОБ). жПТНБ ФБЛЙИ ЧЙТЙПОПЧ РТЙВМЙЦБЕФУС Л УЖЕТЙЮЕУЛПК. уХРЕТЛБРУЙДОЩЕ ВЕМЛЙ ЖПТНЙТХАФ НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙЕ УХВЯЕДЙОЙГЩ (РЕРМПНЕТЩ), ЛПФПТЩЕ Ч ЬМЕЛФТПООПН НЙЛТПУЛПРЕ ЧЩЗМСДСФ Ч ЧЙДЕ ЫЙРПЧ (ФПЗБЧЙТХУ, ЛПТПОБЧЙТХУ, ПТФПНЙЛУПЧЙТХУ Й ДТ.). лБРУЙД Й УХРЕТЛБРУЙД ЪБЭЙЭБАФ ЧЙТЙПОЩ ПФ ЧПЪДЕКУФЧЙК ПЛТХЦБАЭЕК УТЕДЩ, ПВХУМПЧМЙЧБАФ ЙЪВЙТБФЕМШОПЕ ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙЕ (БДУПТВГЙА) У ПРТЕДЕМЕООЩНЙ ЛМЕФЛБНЙ, Б ФБЛЦЕ БОФЙЗЕООЩЕ Й ЙННХОПЗЕООЩЕ УЧПКУФЧБ ЧЙТЙПОПЧ (ТЙУ. 1). тБЪНЕТЩ ЧЙТЙПОБ ЛПМЕВМАФУС ПФ 20-30 ОН (РЙЛПТОБ-, РБТЧПЧЙТХУЩ) ДП 150-250 ОН (ЗЕТРЕУ-, ТБВДПЧЙТХУЩ) Й ДБЦЕ 350-400 ОН (РПЛУЧЙТХУЩ).
лТПНЕ ПВЩЮОЩИ ЧЙТХУПЧ, ЙЪЧЕУФОЩ Й, ФБЛ ОБЪЩЧБЕНЩЕ, ОЕЛБОПОЙЮЕУЛЙЕ ЧЙТХУЩ: РТЙПОЩ Й ЧЙТПЙДЩ. рТЙПОЩ - ЬФП ВЕМЛПЧЩЕ ЙОЖЕЛГЙПООЩЕ ЮБУФЙГЩ, ЙНЕАЭЙЕ ЧЙД ЖЙВТЙММ ТБЪНЕТПН 10-20 И 200 ОН, ПОЙ ЧЩЪЩЧБАФ Х ЦЙЧПФОЩИ Й ЮЕМПЧЕЛБ ЬОГЕЖБМПРБФЙЙ Ч ХУМПЧЙСИ НЕДМЕООПК ЧЙТХУОПК ЙОЖЕЛГЙЙ (ВПМЕЪОШ лТЕКФГЖЕМШДБ -сЛПВЩ, ЛХТХ Й ДТ.). чЙТПЙДЩ - ЬФП ОЕВПМШЫЙЕ НПМЕЛХМЩ ЛПМШГЕЧПК, УХРЕТУРЙТБМЙЪПЧБООПК тол, ОЕ УПДЕТЦБЭЙЕ ВЕМЛБ Й ЧЩЪЩЧБАЭЙЕ ЪБВПМЕЧБОЙЕ ТБУФЕОЙК.
нЕФПДЩ ЙУУМЕДПЧБОЙС ЧЙТХУПЧ .
дМС ИБТБЛФЕТЙУФЙЛЙ ЧЙТХУОЩИ ЮБУФЙГ ЫЙТПЛП РТЙНЕОСАФ ЖЙЪЙЮЕУЛЙЕ Й ЖЙЪЙЛП-ИЙНЙЮЕУЛЙЕ НЕФПДЩ. рПМШЪХСУШ ЙНЙ, НПЦОП ПРТЕДЕМЙФШ ТБЪНЕТ, ЖПТНХ, ЛПЬЖЖЙГЙЕОФ УЕДЙНЕОФБГЙЙ, ЛПЬЖЖЙГЙЕОФ ДЙЖЖХЪЙЙ, РМПФОПУФШ Й НПМЕЛХМСТОЩК ЧЕУ ЛБЛ УБНПК ЧЙТХУОПК ЮБУФЙГЩ, ФБЛ Й ЕЕ ЛПНРПОЕОФПЧ.
тЙУ. 1. уФТПЕОЙЕ Й ПУОПЧОЩЕ ФЙРЩ УЙННЕФТЙЙ ЧЙТХУПЧ. б - ВЕЪПВПМПЮЕЮОЩК ЧЙТХУ У ЙЛБУБЬДТЙЮЕУЛЙН ФЙРПН УЙННЕФТЙЙ; в - ПВПМПЮЕЮОЩК ЧЙТХУ У ЙЛБУБЬДТЙЮЕУЛЙН ФЙРПН УЙННЕФТЙЙ; ч - ВЕЪПВПМПЮЕЮОЩК ЧЙТХУ УП УРЙТБМШОЩН ФЙРПН УЙННЕФТЙЙ; з - ПВПМПЮЕЮОЩК ЧЙТХУ УП УРЙТБМШОЩН ФЙРПН УЙННЕФТЙЙ. (нЕДЙГЙОУЛБС НЙЛТПВЙПМПЗЙС рПД ТЕДБЛГЙЕК рПЛТПЧУЛПЗП ч.й. Й рПЪДЕЕЧБ п.л., н., 1998.)
Читайте также:
