Вируса гриппа герпеса аденовируса

Противовирусные препараты с иммуномодулирующей активностью могут ускорить выздоровление и восстановить ослабленный болезнью иммунитет.

Узнать подробнее о схемах приема…

АМИКСИН ® способствует подавлению размножения вирусов в инфицированных клетках и восстановлению сниженного иммунитета.

Узнать подробнее про АМИКСИН ® …

Противовирусный препарат АМИКСИН ® можно принимать как в сочетании с симптоматическими жаропонижающими средствами, так и вместе со средствами народной медицины.

Подробнее о совместимости…

Противовирусные препараты с иммуномодулирующими свойствами обладают способностью активировать выработку собственных интерферонов и стимулировать ослабленный иммунитет на борьбу с инфекцией.

Противовирусное и иммуностимулирующее средство АМИКСИН ® 125 мг отпускается из аптеки без рецепта и может применяться для лечения, а также профилактики гриппа и других ОРВИ по назначению врача.

Узнать больше…

При прочтении диагноза у многих пациентов возникает вопрос: что такое аденовирус и как его лечить? Возбудители аденовирусной инфекции поражают слизистые дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоузлы, вызывая серьезное недомогание. Они легко передаются и в условиях комнатной температуры живут до двух недель, сохраняя угрозу для здоровья [1] . Аденовирусная инфекция характеризуется большой распространенностью: до 10% всех вирусных заболеваний человека приходится именно на эти вирусы. Три четверти заболевших — это дети, а чуть меньше половины из них — малыши до 5 лет [2] . Пик заболеваемости традиционно приходится на осенне-зимний период.

Аденовирус — возбудитель инфекции

На сегодняшний день ученые выявили 62 вида аденовирусов. Также говорят о 49 серотипах, то есть группах вирусов, против которых действует общий антиген [3] . Аденовирусные инфекции по классификации делятся на семь подгрупп, которые обозначаются латинскими буквами А, В, С, D, E, F и G. Общей чертой всех аденовирусов является то, что они воздействуют на слизистые оболочки. В зависимости от конкретного возбудителя, заболевание может протекать:

• в явной форме, так называемой манифестной — возбудителями являются вирусы подгрупп В и Е;
• в скрытой (латентной) форме — вирусы подгруппы С. В этом случае у пациента может начаться хронический тонзиллит, воспаление аденоидов и т.д. [4] ;
• в форме кишечной инфекции — вирус подгруппы F [5] ;
• в форме конъюнктивита — вирус подгруппы В [6] ;
• в форме заболеваний печени и мочевыводящих путей — вирус подгруппы В2 [7] и т.д.

Являясь разновидностью ОРВИ, аденовирусная инфекция начинается примерно так же, как грипп. Повышение температуры, озноб, увеличение лимфоузлов, першение в горле, ряд других катаральных явлений (т.е. микровоспалений слизистой верхних дыхательных путей), слезотечение, насморк — перечень симптомов напоминает общее описание ОРВИ [8] . Однако у аденовирусной инфекции есть свои особенности, о которых мы расскажем ниже.

Основных механизмов передачи вируса существует два:

Есть несколько вариантов избавления от аденовируса. Один из них — термическая обработка, т.к. вирус гибнет при температуре выше 50 градусов. Также можно обработать помещение, где был больной, ультрафиолетом или дезинфицирующими средствами, содержащими хлор [11] .

Важно помнить, что заболевание редко приобретает характер пандемии, но легко распространяется в коллективах, особенно детских. В зимний период школьники и дети, посещающие детский сад, нуждаются в повышенном внимании [13] . Отметим также, что нередко источником инфекции служат общественные бассейны: при нарушении правил дезинфицирования воды посетители бассейнов легко заражаются аденовирусом, вызывающим конъюнктивит [14] .

Основные особенности передачи заболевания мы уже отметили. Перечислим характерные признаки аденовирусной инфекции:

• температура от 37,5°С до 39°С, которая в большинстве случаев быстро снижается;
• вялость, слабость, головная боль;
• першение и боль в горле, особенно при сглатывании, быстрое проявление катаральных поражений с первых дней заболевания;
• заложенность носа и обильные выделения;
• кашель (вначале сухой, а на 3–4 день влажный с отхождением мокроты), отечность миндалин и точечный гнойный налет на них;
• умеренная отечность слизистых;
• слезотечение, отечность век, резь в глазах и иногда — гной;
• ухудшение аппетита;
• нарушения сна, общая слабость, вялость, бледность, повышенная раздражительность;
• боли в районе пупка, иногда бывает рвота и диарея;
• увеличение в размерах шейных лимфатических узлов.

Учитывая, что аденовирусные инфекции относятся к ОРВИ, их проявления многие принимают за грипп. О том, что перед нами именно аденовирус, чаще всего свидетельствует конъюнктивит, который сопровождает заболевание в большинстве случаев. Глаза болят, слезятся, краснеют, появляется ощущение насыпанного песка. Пострадать могут оба глаза или только один — зависит от индивидуального характера протекания заболевания [15] .

Второй отличительной особенностью аденовирусной инфекции является то, что период интоксикации продолжается всего 1–2 дня, в то время как неприятные симптомы (тошнота, головная боль, слабость и другие) при гриппе могут сохраняться до 7 суток и более.

Третьим отличием аденовируса от других вирусных инфекций является длительность и характер лихорадки. Температура при аденовирусной инфекции может подниматься в первый день до 38°С, но держится высокой недолго. Если при гриппе лихорадка продолжается несколько дней, а температура достигает 39–40°С, то при аденовирусе изматывающая лихорадка отмечается достаточно редко.

Наиболее типичными проявлениями аденовирусной инфекции являются:

• конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаз;
• кератоконъюнктивит — сухость слизистой глаза, ощущение рези в глазах;
• ринофарингит — воспаление слизистой носа и глотки;
• ринофарингобронхит — к воспалению слизистых дыхательных путей добавляется воспаление бронхов;
• ринофаринготонзиллит — поражение слизистых дыхательных путей сопровождается воспалением миндалин;
• мезентериальный лимфаденит — воспаление лимфатических узлов живота.

У детей аденовирус имеет свои, более выраженные, проявления. Так как новорожденные имеют остаточный иммунитет к вирусу, у них болезнь протекает при невысокой температуре, редко наблюдается конъюнктивит, не увеличиваются лимфоузлы. У детей первого года жизни нередко развивается пневмония [16] : под действием аденовируса легкие ребенка становятся более восприимчивыми к бактериальным возбудителям этого серьезного заболевания. Пневмония сопровождается хрипами, у ребенка могут начаться судорожные припадки, одышка, рвота. Воспаление легких может начаться и у взрослых: отличие в том, что у детей осложнение развивается резко и внезапно, а у взрослого пациента осложнение наступает примерно на 3–5 день болезни.

Также для детей в большей степени, чем для взрослых, характерны кишечные проявления заболевания: стул умеренно учащен, в нем могут быть следы слизи. В некоторых случаях пациенты обращают внимание на сильные боли в животе, которые могут перепутать с приступом аппендицита.

Еще раз подчеркнем, что симптомы аденовируса очень разнообразны и похожи на другие ОРВИ. Их можно спутать с проявлениями гриппа, ротавируса и даже аппендицита. Именно поэтому для выявления вируса необходима комплексная диагностика.

Чтобы выявить инфекцию, применяются следующие методы:

• Общий анализ крови. Необходимо обратить внимание на повышение уровня лейкоцитов — лейкоцитоз. Он может служить признаком начинающейся пневмонии.
• Биохимический анализ крови. Если аденовирусная инфекция протекает без осложнений, заметных нарушений в биохимии крови не отмечается. Если начинается пневмония, то повышается содержание в крови сиаловой кислоты, фибриногена, проба на С-реактивный белок положительная.
• Иммуноферментный анализ — исследование клеток эпителия, которое обнаруживает в них антиген к аденовирусу.
• Реакции иммунофлюоресценции — метод с высокой точностью позволяет выявлять специфические антитела.
• ПЦР-диагностика. Этот метод позволяет выявить ДНК вируса в крови или в мазке из зева.
• Серологические реакции — для диагностики применяются РИФ, ИФА, РИА, ПЦР, метод молекулярной гибридизации, метод иммуноэлектронной микроскопии и другие.
• Исследование мокроты позволяет не только выявить возбудителя аденовирусной инфекции, но и его чувствительность к препаратам.

В целом лечение аденовирусной инфекции у взрослых и детей проходит по сходной схеме. Главное направление терапии — снятие неприятных симптомов, улучшение общего состояния пациента, иммунная система которого борется с вирусом. При необходимости можно добавить к лечению антибактериальную терапию, если есть угроза развития осложнений.

Больным обычно рекомендуется соблюдать постельный режим, а также находиться в изолированном помещении, так как аденовирус легко распространяется среди членов семьи. Чтобы уменьшить симптомы интоксикации, необходимо обеспечить обильное питье. Если пациент отказывается от еды, то рекомендуется щадящий режим: больной может чувствовать тошноту, поэтому принудительное питание нежелательно. Госпитализация обычно требуется только в случаях развития осложнений или если состояние пациента (обычно это касается маленьких детей) вызывает серьезные опасения.

С наступлением зимы проблема диагностики и лечения аденовирусной инфекции у взрослых и детей встает особенно остро. Важно помнить об особенностях течения заболевания, чтобы отличать его от других разновидностей ОРВИ и применять оптимальное лечение. А также проводить эффективную профилактику, чтобы зима не была связана с болезнями и недомоганием, а проходила активно.

Актуальность темы.Заболевания, вызываемые вирусами, составляют более 80% всех инфекционных болезней человека.

К РНК-вирусам относятся большинство патогенных для человека вирусов. В настоящее время известно 13 патогенных для человека семейства РНК-содержащих вирусов.

Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы гриппа, которые способны в короткое время поражать миллионы людей и распространяться на огромные территории, а также вирус кори, который вызывает острое инфекционное заболевание, чаще у детей.

Герпесвирусы представляют собой структурно-однородную группу сравнительно больших вирусов, патогенных для человека и животных; патогенные для человека. Значительная часть герпесвирусов способна вызывать острые и латентные инфекции, поражение ротовой полости и близлежащие ткани , а также обладает определенным онкогенными свойствами.

Аденовирусы - основная группа вирусов достаточно распространены и составляют 5-10% всех вирусных патологий. Они поражают различные органы и ткани, вызывая разнообразные клинические проявления, в том числе онкогенные. Против аденовирусов не разработаны

Цель:уметь обнаружить возбудителя в патологическом материале и выявить специфические изменения в сыворотке крови больного. Уметь проводит вирусологическую и серологическую диагностику гриппа и герпесвирусных инфекций. Выбирать препараты для специфической профилактики и диагностики.

Конкретные цели - уметь:

1. Провести вирусологическую диагностику гриппа.

2. Провести серологическую диагностику кори.

3. Выбирать препараты для специфической диагностики и профилактики гриппа и кори.

4. Объяснять систематическое положение герпес- и аденовирусов.

5. Характеризовать особенности клиники и патогенеза инфекций, вызываемых герпес - и аденовирусами.

6. Трактовать принципы наиболее применяемых методов диагностики вирусных инфекций (вирусологический, серологический, ПЦР, ИФА, РИФ)

Исходный уровень знаний-умений:

1. Объяснять, что такое титр антител.

2. Объяснить, что такое парные сыворотки.

3. Уметь готовить серийные разведения биологических жидкостей.

4. Заражать куриный эмбрион патологическим материалом.

6. Пояснять реакцию торможения гемагглютинации (РТГА).

7. Интерпретировать результаты реакции пассивной гемагглютинации (РПГА).

8. Трактовать строение и основные свойства вирусов.

9. Объяснять методы культивирования и идентификации вирусов.

10. Пояснять разные типы взаимодействия вируса с клеткой - хозяина.

Для того, чтобы вы могли выяснить, отвечает ли базовый уровень ваших знаний умений необходимому, предлагается выполнить ряд заданий:

Задание №1.Назовите основные свойства вирусов, по которым они отличаются от всех остальных живых существ.

Задание №2.Назовите типы симметрии вирусов.

Задание №3.Какие биологические объекты используются для культивирования вирусов.

Задание №4.Этапы взаимодействия вируса с клеткой – хозяина.

Задание №5.Какие реактивы используются для РПГА и РСК.

Задание №6.Как учитывать положительную и отрицательную РСК, РПГА.

Теоретические вопросы, на основе которых возможно выполнение целевых видов деятельности.

1. Вирус гриппа: структура вириона, биологические и антигенные свойства.

2. Грипп. Этиология, эпидемиология, патогенез заболевания.

3. Лабораторная диагностика гриппа

4. Парамиксовирусы: возбудители парагриппа, кори и паратита. Особенности микробиологической диагностики.

5. Общая характеристика герпесвирусов.

6. Роль герпесвирусов в общей и стоматологической патологии человека.

7. Лабораторная диагностика заболеваний, вызванных вирусами простого герпеса, ветряной оспы, цитомегаловирусов, вирусом Эпштайна-Барр.

8. Общая характеристика аденовирусов.

9. Патогенез и клиника заболеваний, вызываемых аденовирусами.

10.Лабораторная диагностика заболеваний, вызываемых аденовирусами.

11.Лечение и специфическая профилактика респираторных вирусных инфекций.

Инфекционные энцефалиты: важные аспекты определения этиологического фактора и терапии

Инфекция является нейровирусной в случае соответствия следующим критериям:

• Нейроинвазивность (проникновение вируса в нервную систему).
• Нейротропизм (инфицирование вирусом клеток головного мозга, преимущественно нейронов).
• Нейровирулентность (заболевание нервной системы, индуцированное вирусами).

По течению нейровирусные инфекции классифицируют на:

1. Острые (характерна бурная клиническая картина).

2. Хронические (присуща персистенция вируса с постепенным усугублением состояния пациента, первичные симптомы, как правило, скрыты, характерны периоды обострений и ремиссий).

3. Латентные (сохранение агента в организме с выделением/без выделения возбудителя во внешнюю среду).

4. Медленные (табл. 1; персистенция вируса с длительным инкубационным периодом, после которого развивается заболевание с летальным исходом).

Е. Панасюк акцентировала внимание на гипердиагностике герпесвирусной инфекции, в то время как игнорируется существование множества других семейств вирусов, поражающих центральную нервную систему, диагностика которых может направить на выявление истинного этиологического фактора (табл. 2).

Семейство	Род	Примечания
ДНК-геномные вирусы
Парвовирусы (Parvoviridae)	Эритровирус	Парвовирус человека В19 — возбудитель инфекционной эритемы
	Парвовирус	Вирус алеутской болезни норок, вирусы грызунов
	Депендовирус	Аденоассоциированный вирус людей, обезьян, коров, собак
	Папилломавирус	Папилломавирусы человека
	Полиомавирус	Например вирус JC
Герпесвирусы (Herpesviridae)	Альфа-герпесвирусы	Вирус простого герпеса тип 1, тип 2, вирус ветряной оспы — опоясывающего герпеса
	Бета-герпесвирусы	Цитомегаловирус, герпесвирус человека тип 6, тип 7
	Гамма-герпесвирусы	Вирус Эпштейна — Барр
Аденовирусы (Adenoviridae)	Мастаденовирус	ОРВИ, фарингоконъюнктивиты, гастроэнтериты
	Авиаденовирус	Вирусы птиц
РНК-геномные вирусы
Рабдовирусы (Rhabdoviridae)	Лиссавирусы,	Вирус бешенства
Парамиксовирусы (Paramyxoviridae)	Морбилливирусы	Вирус кори
Вирусы гриппа (Orthomухoviridae)	Альфа-, бета-, гамма-, дельта-инфлюэнцевирусы	Вирусы гриппа A—D
Коронавирусы (Coronaviridae)	Альфа-, бета-, гамма-, дельта-коронавирусы, торовирусы	Торовирус лошадей
Пикорнавирусы (Picornaviridae)	Энтеровирусы	Полиовирусы, группа ECHO, энтеровирусы Коксаки
Тогавирусы (Togaviridae)	Рубивирусы, альфа-, флавовирусы	Вирус краснухи, западный восточный энцефалит лошадей, вирус клещевого энцефалита
Ретровирусы (Retroviridae)	Орторетровирусы	Вирус иммунодефицита человека, вирус лейкоза крупного рогатого скота

Вирус бешенства Lyssavirus

Докладчик представила клиническую картину в виде нескольких форм:

1. Буйная (2–8 сут):

• Продромальный период (депрессия, неадекватность поведения).
• Разгар (возбуждение, гидро-, аэро-, акустофобии, саливация, гиперпиретическая лихорадка).
• Терминальная стадия (возникновение паралича).

2. Паралитическая (до 30 дней; паралич развивается последовательно, начиная от зоны инфицирования).

1. Прижизненная (детекция антигена N-белка и РНК в срезах кожи (волосяного мешка), РНК-методом полимеразно-цепной реакции возможно определить и в других секретах; эффективность составляет 0–45%).

2. Посмертная (детекция вируса в тканях головного мозга, определение включений Бабеша — Негри).

Вирус кори

I. Коревой параинфекционный энцефалит (симптомы появляются на 1–8-й день после появления сыпи).

II. Прогрессирующий подострый энцефалит с эозинофильными включениями в ядрах нейронов у иммуноскомпрометированных пациентов (через 2–6 мес после перенесенной кори; риск развития патологии снижается в 20 раз после вакцинации от кори).

III. Подострый склерозирующий панэнцефалит ван Богарта (манифестирует через 6–8 лет, начинается с нарушения когнитивных функций, поведения, присоединяются миоклонусы, эпиприступы, двигательные и сенсорные нарушения).

Вирус краснухи

Вирус краснухи способен вызывать:

I. Краснушный (параинфекционный) энцефалит, энцефаломиелит (манифестация через 1–10 дней после появления сыпи, проявляется нарушением сознания, эписиндромом).

II. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит, лейкоэнцефалит (врожденный/постнатальный, допустимо развитие через 4–14 лет после перенесенной краснухи; чаще поражается мозжечок).

Вирус ветряной оспы

Инфицирование вирусом ветряной оспы может проявиться в виде:

I. Острого менингоэнцефалита (развивается на 2–14-й день после появления высыпаний, наиболее типичные симптомы включают мозжечковые и вестибулярные расстройства [острый церебеллит]).

II. Поперечного миелита (по типу синдрома Гийена — Барре, что прогностически неблагоприятно).

III. Опоясывающего герпеса (типичный ганглионит [например синдром Рамсея — Ханта при поражении коленчатого узла], ганглионеврит).

Особенности диагностики нейровирусной инфекции

Оратор признала сложность диагностики нейровирусной инфекции из-за большого количества патогенных факторов, среди которых клиницисту требуется выбирать необходимый перечень с учетом клинической картины и финансовых возможностей пациента.

Золотым стандартом является выявление генетического материала возбудителя в ликворе путем полимеразной цепной реакции. Однако такой метод является эффективным только в острый период заболевания (как правило, первые 7–10 дней).

Алгоритм определения уровня интратекального синтеза антител состоит из трех шагов:

1. Необходимо определять соотношение уровня альбумина в ликворе и крови:

Коэффициент альбумина отражает проницаемость гематоэнцефалического/гематоликворного барьера (с учетом возрастных норм). При этом градация показателей коррелирует (по критериям Schliep — Felgenhauer) от 1 до 100. Коэффициент 1,5).

Терапевтическая тактика

Исход заболевания определяется не только этиотропной терапией, но и достижением стабильного состояния пациента с помощью адекватной патогенетической терапии путем:

• поддержания адекватного уровня вентиляции, системной и церебральной гемодинамики;
• коррекции внутричерепного давления;
• стабилизации гомеостаза (оптимальный режим инфузионной терапии, коррекции водно-солевого баланса);
• проведения антиоксидантной терапии;
• профилактики судорог, гипертермии;
• нутритивной поддержки;
• терапии синдрома кишечной недостаточности.

С целью потенцирования этиотропной терапии, купирования нейроаутоиммунных реакций (снижение уровня провоспалительных цитокинов, антигенной нагрузки) возможно дополнительное применение препаратов иммуноглобулина из расчета 0,4 г/кг массы тела в течение 3–5 дней, также назначить дополнительно внутривенно капельно 10% иммуноглобулин нормальный человеческий 1 раз в мес в течение 6 мес.

Содержание IgG в сыворотке крови после инфузии возрастает более чем в 5 раз, затем снижается в течение 72 ч на 50% и возвращается к исходному уровню через 21–28 дней. Выраженное начальное снижение IgG отражает его внесосудистое распределение. Содержание IgG в спинномозговой жидкости в течение первых 48 ч после инфузии повышается в 2 раза, поскольку IgG легко проникает через гематоэнцефалический барьер и возвращается к исходным значениям через 1 нед.

Отсутствие стойкой санации ликвора (цитоза Коментарі

И при чем тут каннибализм? Объясняет доктор медицинских наук, вирусолог, вице-президент РАЕН Виктор Зуев

Исландские фермеры решили разводить каракулевых овец. Они отправились в Германию, закупили этих овец, погрузили их в Гамбурге на корабль и привезли к себе на остров. Прошло несколько лет. И в разных уголках острова начали регистрировать массовые заболевания овец. Заболевания проявлялись различными симптомами. Фермеры несли большие убытки.

Бьёрн Сигурдсон был достаточно настойчив, чтобы просиживать дни и ночи над микроскопом. Его поражало разнообразие овечьих болезней, но в конечном итоге он увидел, что их объединяют четыре признака:

1. необычно продолжительный инкубационный период (месяцы и даже годы);
2. необычное поражение органов и тканей;
3. медленно прогрессирующий характер течения;
4. неизбежный смертельный исход.

Сигурдсону хотелось выяснить причину происходящего. Надо заметить, что кроме него это мало кого волновало: где-то в Исландии мрут какие-то овцы. Короче говоря, его работа осталась незамеченной.

Тогда же вспомнили, что в 1933 году американец Даусон впервые описал смертельное заболевание у детей и подростков – подострый склерозирующий панэнцефалит, который, как подозревали, развивается из-за вируса кори. Почему? Потому что в организме погибших обнаруживали вирус кори. Но это вызывало больше удивления, чем понимания. Ну да, вирус кори, наш домашний вирус, вызывающий детское заболевание, – в чем именно тут связь?

А точнее: какие вирусы вызывают медленные инфекции? Вирус кори, краснухи, простого герпеса, аденовирусы, цитомегаловирус, вирус пищевого энцефалита, полиомиелита, гепатита B, C, вирус бешенства, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Также хочу упомянуть о двух феноменах:

1. Болезнь Альцгеймера. Английские исследователи показали частое обнаружение вируса простого герпеса в мозговых бляшках больных, страдающих болезнью Альцгеймера. Но самым доказательным является следующее: при добавлении к нервной ткани вируса герпеса в реакционной смеси начинает синтезироваться бета-амилоид – признак Альцгеймера.

2. Медленная гриппозная инфекция. Она была открыта в нашей лаборатории. Все началось с простого вопроса: куда грипп исчезает в межсезонье? Мы знаем, что грипп – заболевание сезонное. В июле никому в голову не придет искать вирус гриппа. Несколько десятилетий тому назад мы занялись выяснением этого вопроса. И оказалось, что вирус гриппа способен формировать скрытую форму инфекционного процесса. Вирус есть в биологической системе, а симптомов нет.

Мы попытались смоделировать латентную инфекцию у мышей. Есть три типа формирования этой инфекции:

1. после выздоровления вы носите в себе возбудитель;
2. после иммунизации живым вирусом;
3. после вертикальной передачи вируса – от мамы к плоду.

Мы стали наблюдать. Первая неделя. Вторая. Ничего. А на третьей неделе мы обнаружили, что не все братья и сестры одинаковы: некоторые начинали отставать в массе тела и росте, по сравнению с остальными – просто карлики. С возрастом эта разница увеличилась в разы.

Но здесь было главное не то, как они выглядят, а то, что у них внутри. Когда посмотрели, что у них внутри, то оказалось, что у них не было признаков воспаления. Вирус гриппа – это что? Слезы, слюни, сопли, воспаление слизистых оболочек. Ничего этого у мышат не было, но у них был первичный дегенеративный процесс, то есть в организме все разваливалось. А в головном мозге у них развивалась губкообразная энцефалопатия, дырки, как при всех типичных прионных инфекциях. Мы взяли у мышат десять изолятов и посмотрели только один признак – патогенность. Все десять с повышенной патогенностью. Но у пяти это повышение несерьезное: в два, пять, восемь раз. У четырех – в двадцать пять, сорок раз. А у одного – в пятьсот два раза. Вот откуда берутся всякие неприятные штаммы.

Прионный белок определяет наши циркадианные ритмы – иными словами, суточные ритмы. Если вы путешествовали, то, наверное, обращали внимание: прилетаете в новое место, все ложатся спать, а вам не спится. И наоборот. Это и есть циркадианные ритмы. Их поддерживает такой маленький белочек – прион. Чем нормальный прионный белок отличается от инфекционного? Не первичной структурой. Нет. Аминокислотный состав у них идентичный. И не вторичной структурой. А третичной. Значит, молекула инфекционного белка при контакте с молекулой нормального белка превращает молекулы нормального в инфекционные. Процесс накопления инфекционного прионного белка носит лавинообразный характер. Эти события вызвали революцию в инфекционной патологии.

Какими прионными болезнями болеет человек?

Куру (можно сказать, это экзотическая болезнь) Болезнь Крейтцфельдта – Якоба, у которой выделяются:

1. спорадическая форма (возникает ниоткуда);
2. инфекционная форма;
3. наследственная форма;
4. новая форма у молодых.

Эпидемия среди животных развивалась с катастрофической скоростью. В 1992 году был пик: каждую неделю регистрировалась тысяча новых случаев заболевания. Англичане не пожалели денег, организовав все, что требовалась, был целый ряд законодательных нововведений. Но тем не менее болезнь распространялась А спустя несколько лет появилась очередная тревожная причина задуматься, что же происходит.

Вроде как болезнь Крейтцфельдта – Якоба – болезнь пожилых людей. И вдруг в Англии появилось сообщение о болезни молодых. С чего бы это? Долго никто не мог этого понять. Англичане заметили и то, что эта новая форма протекает более злокачественно. Когда исследовали инфекционный прионный белок у молодых людей, оказалось, что штамм этого возбудителя был тем же, каким был штамм у коров. То есть они заразились от коров.

Этот замечательный инфекционный прионный белок оказался исключительно термоустойчив. И ведь еще когда Гайдушек искал причину инфекции, он понимал, что у людоедов это связано именно с их каннибализмом. Короче говоря, этот инфекционный прионный белок недаром искали вирусологи. Он ведет себя как вирус.

Однажды я столкнулся в литературе с очень забавным обзором: Карлтон Гайдушек и целый ряд других крупных зарубежных специалистов рассуждали о сходстве патогистологии при прионных болезнях и при нормальном старении.

Срез головного мозга 24-летнего парня, погибшего при автомобильной катастрофе, и 76- летнего мужчины, который тоже погиб при аварии, отличаются друг от друга плотностью мозговых тканей. Почему? Потому что у пожилого человека наблюдается гибель нервных клеток и размножение клеток соединительных тканей (глиоз). На месте этих погибших нейронов разрастаются клетки глии. Но как же так? Если при прионных болезнях есть инфекционный агент, то при старении-то нет его. Недоумение мое было безграничным.

Как связан нейрон с капилляром? В мозгу все совсем иначе, чем в организме: клетка и капилляр разнесены, но их объединяет посредник – астроцит. Возникает вопрос: почему при старении гибнут клетки? Никакая клетка в организме так не защищена гемато-энцефалическим барьером. Нервные клетки образуют сеть, но они не висят в воздухе, они погружены в соединительную ткань. Соединительная ткань мозга – это понятие собирательное. В нее входят клетки микроглии, олигодендроглии, клетки, способные фагоцитировать, и так далее. Тогда я предположил, что при старении сначала размножаются клетки соединительной ткани, которые вызывают разлом этой хлипкой связи, обрекая нервную клетку на голодную смерть. Но надо еще найти причину размножения этой глии, не может же все быть просто так. Значит, должен быть какой-то фактор, который эту пролиферацию вызывает. И мы нашли этот фактор.

Мы получили взвесь клеток глии, разделили ее на три части, поместили в питательную среду. В первую часть мы ничего не добавили, во вторую добавили экстракт мозга молодых мышей. А в третью группу клеток мы добавили экстракт мозга старых мышей. И оказалось, что там, где мы добавили экстракт молодого мозга, рост числа клеток был такой, как в контроле, то есть ничего, кроме питательной среды, размножаться клеткам не помогает. Их количество даже не удвоилось за две недели. А там, где мы добавили экстракт старого мозга, число клеток выросло в четыре раза.

Значит, в старом мозге есть то, чего нет в молодом, то, что подталкивает глиальные клетки к размножению. Когда мы исследовали мозговые экстракты мышей разных возрастов, оказалось, что это вещество, вот этот подталкивающий эффект, наблюдается примерно с 10 месяцев. Это конец первой трети средней продолжительности мышиной жизни. У человека этому возрасту соответствует 25 лет. И тогда мы провели опыт искусственного старения. Мы взяли молодых мышей и ввели им экстракт старого мозга. Получили быстрое старение этих мышей, быстрое накопление у них глии и быструю гибель нейронов, причем сокрушительно быструю. Значительно более выраженную, чем у двухлетних мышей.

Мы обратились к исследованию людей. Стали проверять кровь людей разных возрастов начиная с 10 лет. И оказалось, что фактор начинает накапливаться с 25-летнего возраста. Что такое 25 лет? Это то же самое, что у мышей 10-месячный возраст, то есть конец первой трети средней продолжительности жизни. К 25 годам мы с вами перестаем расти. У нас кончается программа роста и включается программа старения.

Вот этот опыт позволил нам утверждать, что мы обнаружили фактор, который можно назвать фактором старения, ибо введение его в организм молодых животных влекло резкую гибель нейронов. А при старении есть два кардинальных признака: гибель нейронов и разрастание клеток глии.