Вирус везикулярного стоматита у лошадей
ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ (Stomatitis vesicularis), острая вирусная болезнь кр. рог. скота, непарнокопытных и свиней, характеризующаяся лихорадкой, повышенным слюноотделением, образованием везикул, гл. обр. в ротовой полости. В. с. может болеть человек (у него везикулы не образуются). В. с. регистрируется в Сев., Центр. и Юж. Америке.
Этиология. Возбудитель В. с. — везикуловирус сем. Rhabdoviridae. Известны 2 серотипа вируса: Нью-Джерси и Индиана; серотип Индиана подразделяется на 3 подтипа. Вирус пулевидной формы, размером 70 X 175 нм (рис. 1). Он сохраняется в поилках, кормушках и подстилке в течение 3—6 сут, на земле при t 4—6 °С — в течение 1 мес, при t 20 °С — более 3 мес, устойчив при рН 4,0—11,5; при t 37 °С разрушается за 3—4 сут, при t 60 °С — за 20—30 мин. 2% -ный р-р едкого натра и t 100 °С инактивируют вирус почти мгновенно; лиофильно высушенный вирус сохраняется неск. лет.
Вирус В. с. хорошо культивируется в различных типах и видах культур клеток.
Эпизоотология. В. с. протекает в виде спорадич. случаев и реже эпизоотии,поражает от 5 до 90% (в среднем 30%) животных. Чаще заболевает кр. рог скот; лошади, мулы и свиньи поражаются реже. Из диких животных болеют олени, косули, кабаны, еноты и др. Способ передачи вируса полностью не изучен. Болезнь обычно наблюдается в летний влажный период, совпадая с массовой активностью жалящих и кусающих насекомых. Источник возбудителя — больное животное. Заражение может происходить при совместном содержании больных животных (особенно свиней) со здоровыми. Факторами передачи вируса могут быть инфицированные корма, вода, доильные установки. Возможна механич. передача вируса человеком. Заражение происходит через повреждённую [поврежденную] слизистую оболочку ротовой полости, раны кожи вымени, венчика копыта. Генерализация инфекции наблюдается у 50% животных. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши и морские свинки. Переболевшие животные приобретают иммунитет только к гомологичному типу вируса на срок б—12 мес.
Течение и симптомы. В. с. протекает остро (длительность болезни 1—3 нед) и, как правило, доброкачественно. Однако при появлении В. с. в ранее благополучных районах он может вызывать смертельность до 80% у коров и до 90% у телят. Инкубац. период в среднем от 2 до 5 сут. Болезнь характеризуется повышением темп-ры до 41—42° С, упадком сил, потерей аппетита, слюнотечением. На слизистой оболочке языка (рис. 2), щёк [щек] , губ, твёрдого [твердого] нёба [неба] образуются везикулы размером от макового зерна до голубиного яйца. У лошадей везикулы могут появиться на коже крыльев носа, ушей, нижней части живота и венчика копыта, у кр. рог. скота на носовом зеркале, сосках вымени и в межкопытной щели. У свиней в основном поражаются конечности. Везикулы вскоре лопаются с образованием эрозий, покрывающихся эпителием в течение 1—2 нед. В случае бактериального инфицирования могут развиваться длительно незаживающие язвы. Иногда везикулы отсутствуют, а эпителий по всей длине языка некротизируется.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотол. данных, клинич. признаков и лабораторных исследований (определение антигена в РСК при использовании диагностич. сывороток к обоим типам вируса и выделение вируса В. с.). В. с. дифференцируют у кр. рог. скота от ящура, у свиней от ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни. Кроме того, следует исключить оспу, вирусную диарею, инфекц. ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, чуму кр. рог. скота, кожную форму туберкулёза [туберкулеза] , некробактериоз, грибные и неинфекционные стоматиты.
Лечение — симптоматическое. Применяют противовоспалительные и антимикробные средства. Больных животных необходимо часто поить и давать им мягкий корм.
Профилактика и меры борьбы: строгое проведение вет.-сан. мероприятий, предупреждающих занос вируса в благополучные х-ва, изоляция и карантинирование больных до их полного выздоровления, убой малоценных животных, дезинфекция и дезинсекция.
Лит.: Краснобаев Е. А., Везикулярный стоматит, в кн.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972, с. 70—80; Орлов Ф. М., Нымм Э. М., Инфекционный везикулярный стоматит, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота. М., 1974, с, 30-38.
Везикулярный стоматит (stomatitis vesiculosa contagiosa) – острая инфекционная болезнь преимущественно копытных, характеризующаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистой ротовой полости, кожи губ, носового зеркальца, вымени, венчика и межкопытной щели.
Случаи везикулярного стоматита зарегистрированы в ряде европейских и азиатских государств, в Республике Беларусь болезнь не зарегистрировалась.
Экономический ущерб складывается из снижения продуктивности, затрат на лечение и оздоровительные мероприятия.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Vesiculorus семейства Rabdoviridae. Размеры его 70х175 нм, имеет пулевидную форму. Установлены различия в вирулентности и антигенном составе вирусов, выделено несколько серотипов, имеющих по несколько вариантов. Устойчивость к дезосредствам, физическим и химическим факторам средняя.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи, овцы, дикие животные, заболевает и человек. Более восприимчив молодняк от 6 месяцев до 2 лет.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. В неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах вируснейтрализующие антитела в сыворотке крови обнаруживают у 100 % лошадей и 50 % рогатого скота и свиней. Выделение вируса во внешнюю среду происходит со слюной.
Заражаются животные алиментарным путем, возможна передача вируса через укусы кровососущих насекомых.
Везикулярный стоматит регистрируется в теплое время года с наиболее высокой заболеваемостью в августе и сентябре.
Резервуаром возбудителя инфекции могут быть некоторые виды диких (олени, еноты, дикие свиньи) и домашние (овцы) животных.
Заболевание протекает в виде энзоотий и эпизоотий, летальность – до 80 %.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем или через укусы жалящих насекомых. Вирус на месте проникновения вызывает развитие воспалительного процесса с образованием везикул, а затем – быстрозаживающих эрозий.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 2-9 дней. На слизистой оболочке десен, губ, твердого неба, спинке языка, а иногда на слизистой и крыльях носа, коже вымени, венчика и межкопытной щели появляются красные пятна, на месте которых образуются разной величины пузыри, а затем – эрозии. Перед появлением пузырей или в период их образования у животных повышается температура тела до 41 0С и выше, которая снижается с образованием эрозий. Из-за болезненности слизистой оболочки ротовой полости больные животные отказываются от корма, наблюдается обильное слюнотечение. При локализации поражений на коже вымени развивается мастит, снижаются удои.
У лошадей везикулярные поражения, помимо ротовой полости, могут возникать на коже губ, ушей, нижней поверхности живота и препуция.
При доброкачественном течении болезни выздоровление наступает через три недели, а при злокачественном – летальность может достигать 80 %.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают поражения (папулы, везикулы, эрозивно-язвенные и некротические) на слизистой оболочке ротовой полости, языка, на коже сосков вымени, носового зеркальца у коров, венчика, мякишей, в межкопытной щели.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований.
Материалом для исследования служат головной мозг, легкие, селезенка, печень, лимфоузлы, а при жизни животного – носовой секрет, абортированные плоды, содержимое везикул и пораженный эпителий. Для выявления вируса применяют РСК, РН, РИД, РИФ, ИФА, ПЦР. Кроме того, ставят биопробу, заражают морских свинок, мышат-сосунов, а также вирус выделяют на культуре клеток почки свиньи, крупного рогатого скота, куриных фибробластов и др. Разработана аллергическая диагностика болезни.
Дифференциальная диагностика. Следует исключать: оспу, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, ящур, чуму у крупного рогатого скота; везикулярную экзантему, везикулярную болезнь у свиней; грибковые заболевания и стоматит незаразной этиологии у всех видов животных.
Лечение. Специфических средств лечения нет, проводят симптоматическую терапию.
Специфическая профилактика. Для иммунизации животных применяют вакцину, инактивированную кристаллвиолетом или b-пропиолактоном. Продолжительность иммунитета при этом соответствует 1-3мес., а повторная вакцинация обеспечивает продолжительность иммунитета до 12 месяцев.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия предусматривают предупреждение заноса возбудителя с больными животными и вирусоносителями.
При возникновении везикулярного стоматита проводят ограничительные мероприятия. Больных и подозреваемых в заболевании животных лечат. Остальных животных неблагополучной фермы подвергают вакцинации. Проводят текущую дезинфекцию.
Везикулярный стоматит (Stomatitis vesicularis) – это острая вирусная болезнь крупного рогатого скота, непарнокопытных и свиней, характеризующаяся лихорадкой, повышенным слюноотделением, образованием везикул, главным образом в ротовой полости. Везикулярным стоматитом может болеть человек (у него везикулы не образуются). Регистрируется в Северной, Центральной и Южной Америке.
Сведения о возбудителе . РНК-содержащий везикуловирус семейства Rhabdoviridae. Известны 2 серотипа вируса: Нью-Джерси и Индиана; серотип Индиана подразделяется на 3 подтипа. Вирус пулевидной формы, размером 70 X 175 нм. Он сохраняется в поилках, кормушках и подстилке в течение 3—6 суток, на земле при t 4—6? C — в течение 1 месяца, при t 20?C — более 3 месяцев, устойчив при pH 4,0—11,5; при t 37? C разрушается за 3—4 суток, при t 60? C — за 20—30 мин. 2%?ный раствор едкого натра и t 100?C инактивируют вирус почти мгновенно; лиофильно высушенный вирус сохраняется несколько лет. Вирус хорошо культивируется в различных типах и видах культур клеток. Он хорошо размножается в куриных эмбрионах и в культурах тканей, оказывая быстрое деструктивное действие. Эмбрионы либо погибают в течение 1-2 дней, либо выживают. У выживших эмбрионов наблюдается пролиферативные, а затем некротические изменения на оболочке (Х. Эндрюс, 1967).
Эпизоотологическая характеристика . Везикулярный стоматит . протекает в виде спорадических случаев и реже эпизоотии, поражает от 5 до 90% (в среднем 30%) животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот; лошади, мулы и свиньи поражаются реже. Из диких животных болеют олени, косули, кабаны, еноты и др. Способ передачи вируса полностью не изучен. Болезнь обычно наблюдается в летний влажный период, совпадая с массовой активностью жалящих и кусающих насекомых. Источник возбудителя — больное животное. Заражение может происходить при совместном содержании больных животных (особенно свиней) со здоровыми. Факторами передачи вируса могут быть инфицированные корма, вода, доильные установки. Возможна механическая передача вируса человеком. Заражение происходит через повреждённую слизистую оболочку ротовой полости, раны кожи вымени, венчика копыта. Генерализация инфекции наблюдается у 50% животных. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши и морские свинки. Переболевшие животные приобретают иммунитет только к гомологичному типу вируса на срок 6—12 мес.
Клинические признаки и течение . Везикулярный стоматит протекает остро (длительность болезни 1—3 недели) и, как правило, доброкачественно. Однако при появлении болезни в ранее благополучных районах он может вызывать смертельность до 80% у коров и до 90% у телят. Инкубационный период в среднем от 2 до 5 суток. Болезнь характеризуется повышением температуры до 41—42 ?C, упадком сил, потерей аппетита, слюнотечением. На слизистой оболочке языка щёк, губ, твёрдого нёба образуются везикулы размером от макового зерна до голубиного яйца. У лошадей везикулы могут появиться на коже крыльев носа, ушей, нижней части живота и венчика копыта, у крупного рогатого скота на носовом зеркале, сосках вымени и в межкопытной щели. У свиней в основном поражаются конечности. Везикулы вскоре лопаются с образованием эрозий, покрывающихся эпителием в течение 1—2 недель. В случае бактериального инфицирования могут развиваться длительно незаживающие язвы. Иногда везикулы отсутствуют, а эпителий по всей длине языка некротизируется.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований (определение антигена в РСК при использовании диагностических сывороток к обоим типам вируса и выделение вируса везикулярного стоматита). Дифференцируют у крупного рогатого скота от ящура, у свиней от ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни (РСК). Кроме того, следует исключить оспу, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, чуму крупного рогатого скота, кожную форму туберкулёза, некробактериоз, грибные и неинфекционные стоматиты.
Патологоанатомические изменения . Первые патологоанатомические изменения возникают в глубине шиповидного слоя эпидермиса. Межклеточные пространства увеличиваются, а цитоплазма сокращается. Затем процесс распространяется на другие слои эпидермиса. С распространением патологического процесса цитоплазма вокруг ядра клетки сокращается так, что клетки приобретают вид больших лимфобластов. В результате вокруг ядра и плазмы образуется пустое пространство (пузырёк), заполняющийся жидкостью. Этот пузырёк окаймляется тонким ободком. Далее объем внутриклеточной жидкости увеличивается, появляется воспалительный экссудат, из – за этого цитоплазма становится более жидкой. Начинают изменяться ядра клеток. Вначале клетки уплотняются, а позднее происходит их гранулированное разложение. Таким образом, многие измененные клетки сливаются и образуются пузыри, распространяющиеся вниз – на базальной слой, так и вверх – на роговой слой эпидермиса. В глубоких слоях кожи возникает отёк и воспалительные процессы с инфильтрацией нитрофильных элементов. Со временем содержание пузырьков становится гнойным. Все эти изменения можно наблюдать примерно в течение 12 часов.
Лечение — симптоматическое. Применяют противовоспалительные и антимикробные средства. Больных животных необходимо часто поить и давать мягкий корм.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет на 6 -12 месяцев.
Профилактика и меры борьбы : строгое проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, предупреждающих занос вируса в благополучные хозяйства, изоляция и карантинирование больных до их полного выздоровления, убой малоценных животных, дезинфекция и дезинсекция.
Острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, образованием папул и везикул на слизистой оболочке. Восприимчивы лошади, крупный рогатый скот, свиньи, а также люди, у которых болезнь протекает с симптомами, напоминающими симптомы гриппа. Распространена в странах Американского континента (Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Мексика, Перу, Никарагуа и др.), Африке и Южной Азии.
Возбудитель. Вирус относится к семейству Rabdoviridae, имеет пулевидную форму, диаметр – 70-175 нм; содержит односпиральную РНК. Палочковидные субъединицы прикреплены к нити нуклеиновой кислоты, которая свернута в спираль. Спиральный нуклеокапсид заключен в оболочку, на поверхности которой имеются характерные ворсинки. Наружная оболочка вирионов содержит фосфолипиды клетки.
Устойчивость. Хорошо сохраняется в замороженном и лиофилизированном состояниях; в инфицированных кормушках – 3-4 суток, в садовой земле – до 30 суток. Температура 100 0 С и 2 % раствор гидроксида натрия убивают его моментально.
Культивирование. Хорошо культивируется в 7-8 суточных куриных эмбрионах на хорион-аллантоисной оболочке при 35 0 С (вызывает некротические изменения), а также на мышатах-сосунках 7-10 суточного возраста при внутримозговом и внутрибрюшном заражении. Вирус можно культивировать и в первичных культурах фибробластов куриного эмбриона, в клетках почек морских свинок, крупного рогатого скота, свиней с развитием цитопатогенного действия. Все типы вируса везикулярного стоматита репродуцируются в мухах-дрозофилах.
Антигенные свойства. Четыре антигена различных типов вируса (Нью-Джерси, Индиана, Коралл и Керн-Каньон) различаются в реакции нейтрализации и иммунологически в опытах перекрестного заражения. Однако в РСК вирусы дают перекрестные реакции, что свидетельствует о наличии у них общего антигена. Вирус вызывает образование в организме животных вируснейтрализирующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител. Обладает антигемагглютинирующим свойством эритроцитов гусей.
Вирус везикулярного стоматита вызывает острую инфекционную болезнь с образованием папул и везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языке, коже сосков вымени; венчика и межкопытной щели.
Эпизоотологические данные. Везикулярный стоматит протекает в виде спорадических случаев и реже эпизоотий, поражает от 5 до 90 % животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, лошади, мулы и реже – свиньи. Источник возбудителя – больное животное.
Патогенез и предубойная диагностика. Животные заражаются во время приема корма, воды и слюной инфицированных больных животных. Перезаражению животных способствуют некоторые кровососущие насекомые: слепни, комары и др. Считают, что в циркуляции вируса в природе участвуют дикие крысы. Инкубационный период – от 2 до 5 суток. Первыми клиническими признаками болезни являются красные пятна на слизистой оболочке щек, губ, на твердом и мягком нёбе и особенно языке. Затем появляются единичные или множественные болезненные пузырьки, наполненные прозрачной или желтоватого цвета серозной жидкостью, которые, сливаясь, образуют красные пузыри. Пузыри быстро лопаются и образуют эрозии, язвы, которые через 3-7 суток покрываются эпителием. Перед образованием или во время их появления животные сильно угнетены, температура тела повышается до 41-42 0 С. При поражении ротовой полости происходит обильное слюнотечение. У лошадей везикулы могут появиться на коже крыльев носа, ушей, нижней части живота и венчика копыта, у крупного рогатого скота – на носовом зеркале, сосках вымени и в межкопытной щели, у свиней – на конечностях.
Послеубойная диагностика. Первые изменения наблюдают в глубине шиповидного слоя эпидермиса, затем – в базальном и зернистом слоях. С распространением патологического процесса слой цитоплазмы вокруг ядра клетки сокращается: клетки приобретают вид больших лимфобластов. В более глубоких слоях кожи отмечают отек и воспалительные процессы с инфильтрацией нейтрофильных элементов.
Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных с подтверждением результатов лабораторных исследований.
Патологический материал: слюна, содержимое везикул.
Схема лабораторной диагностики.
I. Экспресс-методы не разработаны.
II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток, на КЭ, морских свинках и мышах; 2) идентификация выделенного вируса в РСК, РН, РИФ.
III. Ретроспективная диагностика: РСК, РН.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ящур и везикулярную экзантему свиней.
Срок исследования – до 10 суток.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет только против определенного типа вируса на 6-12 месяцев.
Специфическая профилактика. Применяют вакцину из инактивированного вируса кристаллвиолетом или -пропиолактоном. Продолжительность полного иммунитета – 1 месяц и неполного – до 3 месяцев. После вторичной прививки иммунизирующее действие вакцины усиливается.
Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Трупы животных подлежат утилизации на заводах по производству мясокостной муки или при их отсутствии, в биотермических ямах.
Мясо и мясопродукты от вынужденно убитых, больных и подозрительных по заболеванию животных подлежат проварке, после чего используют без ограничения.
Молоко, полученное от животных неблагополучных ферм, подвергают пастеризации при температуре 76 0 С в течение 15-20 с. Если молочные заводы, сепараторные или молокоприемные пункты не оборудованы пастеризационными установками с центробежными молокоочистителями, поступающее на них молоко подвергают обязательной пастеризации при температуре 85 0 С в течение 30 минут или кипячению в течение 5 минут.
Для дезинфекции применяют 2 % горячий раствор едкого натра.
Одежду обеззараживают в пароформалиновой камере. Навоз подвергают обеззараживанию биотермическим способом.
ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ STOMATITIS VESICULARIS
(Везикулярный десквамативный стоматит; Vesicular stomatitis; Pseudo-foot and mouth disease - англ.; Stomatite vesiculeuse contagiense - франц.; Spezifische blaschenbildende Mundentziin-dung; Ansteckende blaschenformige Maulschleimhautentziindung нем.)
Везикулярный стоматит - остро протекающая, энзоотически или эпизоотически распространяющаяся вирусная болезнь живот-пых, характеризующаяся повышением температуры тела, потерей аппетита, саливацией, образованием везикул на слизистой оболочке ротовой полости, поражением сосков вымени, реже кожи межкопытной щели, венчика, мякишей. Описаны случаи заболевания людей.
Историческая справка. Крупная эпизоотическая вспышка везикулярного стоматита у лошадей впервые наблюдалась в 1862 г. в США, а в 1884 и 1897 гг. в Южной Африке. В 1915-1917 гг. везикулярный стоматит регистрировался во Франции (куда был занесен войсковыми лошадьми из Канады), Германии, Англии и Италии. В 1939 г. болезнь диагностировали у лошадей и крупного рогатого скота в Аргентине, в 1941 г. - в Венесуэле у крупного рогатого скота, лошадей и свиней, в 1943 г. в Колумбии у свиней. В 1949 г. эпизоотия охватила 14 штатов США. В 1950 г. болезнь распространилась и в Мексике. По сообщению В. К- Миллер и П. Вест (W. С. Miller, P. West, 1956), в Канаде в 1951 г. ящур ошибочно был диагностирован как везикулярный стоматит с весьма серьезными последствиями.
География болезни. В 1964 г. везикулярный стоматит регистрировали в Ливии, Аргентине, Перу, Колумбии, Венесуэле, Панаме, США, Непале, Лаосе (Animal Health Yearbook, 1964).
В последнее время болезнь наблюдается в Северной и Южной Америке, в Англии, Франции, Испании, Индии, Китае.
Возбудитель. Болезнь вызывается вирусом, по патогенному действию схожим с возбудителем ящура и другим вирусом, вызывающим изменения, напоминающие экзантему. Вирус, по-видимому, содержит РНК с большим количеством фосфолипида, представляет собой короткие палочки размером 154-210X57-69 ммк, один конец которых закруглен, а другой усечен (X. Эндрюс, 1967; W. Vet-terlein, 1967). Он хорошо размножается в куриных эмбрионах и в культурах тканей, оказывая быстрое деструктивное действие. Эмбрионы либо погибают в течение 1-2 дней, либо выживают. У выживших эмбрионов наблюдаются пролиферативные, а затем некротические изменения на оболочке (X. Эндрюс, 1967).
Известны два серологических типа вируса: Индиана и Нью-Джерси, отличающиеся друг от друга антигенными свойствами. Их можно дифференцировать в реакциях нейтрализации и связывания комплемента. Серотип Нью-Джерси встречается чаще, вызываемая им болезнь протекает тяжелее.
Для биологической пробы используют белых мышей и морских свинок. У этих животных вирус вызывает энцефалит при интраце-ребральном заражении, а у молодых мышей и при других способах заражения. Морским свинкам вирус вводят в плантарную поверхность кожи лапки, где через 44-50 часов появляются везикулы, сходные с таковыми при ящуре; у них можно также обнаружить поражения в почках и печени.
Устойчивость. Вирус, высушенный под вакуумом в условиях рефрижератора, сохраняет активность в течение пяти месяцев, а содержащийся в везикулах морских свинок и сохраняемый в садовой почве при 4-6° остается активным в течение 31 суток. В 1%-ном растворе карболовой кислоты, в 3%-ном растворе крезола и в растворе сулемы 1 : 1000 вирус сохраняет жизнеспособность свыше 5 часов, а в 2%-ном растворе едкого натра погибает в течение одной минуты (В. Н. Сюрин, 1966).
При температуре 18-20° вирус сохраняется 3 2 месяца, при 60° погибает через 30 минут, а при 100°- моментально.
Полагают, что вирус сохраняется в слюне, на водопойных коры-, тах, кормушках, на сене и подстилке не менее 3-4 суток. Он легко и быстро инактивируется солнечным светом. Стойкость отдельных штаммов вируса различна.
Эпизоотология болезни. Везикулярным стоматитом болеют лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи, овцы, еноты, косули, кабаны. В эксперименте заражаются также хомяки и хорьки. Заражение кроликов, кошек, коз и оленей не всегда удается. Собаки, куры и голуби устойчивы к вирусу. В Мексике заболевание регистрируют в течение всего года. В Канаде вспышки болезни возникают через каждые 10 лет, у северной границы США - через 10 лет и более, а вдоль южной границы - через один год или несколько реже.
Численность животных не оказывает большого влияния на распространение болезни. Взрослый крупный рогатый скот более восприимчив к болезни, чем телята в возрасте до года, у которых типичные признаки проявляются редко.
Контактное заражение в эксперименте не всегда удается. Зато введение вируса в язык или десну, а также втирание его в скарифицированную слизистую оболочку вызывает типичную картину болезни. Аэрозольное заражение крупного рогатого скота вызывает появление в крови антител против вируса везикулярного стоматита, но признаков болезни не наблюдается.
В энзоотических районах США были установлены антитела против вирусного стоматита в крови у 70% коров (в возрасте от 3 до 10 лет), у 35% молодняка (в возрасте от 4 до 24 месяцев) и у 70% телят (в возрасте до трех месяцев), v 100% лошадей и у 75% свиней (S. Н. McNutt, 1963).
Наибольшее число случаев болезни зарегистрировано в пастбищный период (особенно в августе и сентябре). С переходом на стойловое содержание, с первыми заморозками, болезнь обычно прекращается. Установлено, что в лесной местности и на пастбищах, близ рек и озер с относительно большой концентрацией насекомых, заболевание распространяется значительно быстрее. Сезонность массового появления москитов, слепней и комаров совпадает с подъемом кривой заболеваемости животных везикулярным стоматитом. Механическими переносчиками вируса могут служить Stomoxys calcitrans (6 видов), Tabanus (3 вида), Chrysops и Aedes (4 вида).
В природных условиях вирусоносителями, вероятно, являются дикие животные. Заражение животных происходит во время приема корма и воды, загрязненных слюной больных животных. Немалую роль в перезаражепии животных, очевидно, играют и названные выше насекомые.
Патогенез изучен слабо. По-видимому, вирус проникает через ссадины и повреждения слизистой оболочки ротовой полости или глотки (П. И. Зверев, 1968). По существу болезнь представляет собой циклическую инфекцию с вирусемической фазой. По М. Ролле и А. Майр ,(М. Rolle, A. Mayer, 1966), при экспериментальном заражении через 3-4 дня после появления первичных афт вирус можно обнаружить в крови больного животного.
Симптоматика. Инкубационный период продолжается 2-9, чаще 2-5 дней (G. Rosenberger, 1970). Первым признаком болезни служит появление у заболевших животных красных пятен на слизистой оболочке щек, губ, на твердом и мягком небе и особенно на языке. Вскоре возникают единичные или множественные болезненные пузырьки, наполненные прозрачной или желтоватого цвета серозной жидкостью, которые, сливаясь, образуют крупные пузыри. Последние быстро лопаются, обнажая ярко-красную кровоточащую поверхность. Такие эрозии иногда занимают большую поверхность языка и десен у лошадей и крупного рогатого скота. Обычно эрозии в течение 3-5, реже 6-7 дней покрываются новым эпителием, после чего больные быстро начинают поправляться 
(рис. 1).
Перед появлением пузырьков или одновременно с ними у животных возникает угнетение, температура повышается до 41-42°, а после разрыва пузырьков снижается до нормы. При поражении слизистой оболочки ротовой полости наблюдается обильное истечение слюны; при этом крупный рогатый скот часто смыкает губы, издавая чмокающие звуки.
У коров поражение сосков вымени начинается с образования пузыря. Постепенно увеличиваясь, пузырь покрывает треть соска, а затем разрывается. С разрывом его эпителиальная оболочка спадает, открывая кровоточащую язву. Иногда на одном или на 2-3 сосках и на вымени образуется несколько таких пузырей. В результате слияния и разрыва их возникают обширные язвы. В таких случаях доение коровы затрудняется или становится невозможным; животное приходится запускать полностью или частично (не выдаивают молоко из доли вымени с пораженным соском). Большие поверхностные поражения вымени осложняются маститами, нередко стрептококковой или стафилококковой этиологии. Но имеются сообщения, что вирус везикулярного стоматита у дойных коров вызывает также и первичный мастит.
Иногда пузырьки появляются на слизистой носа, конъюнктиве, зеркальце, на венчике и коже межкопытной щели.
Обычно крупный рогатый скот выздоравливает в течение 8-16 дней после разрыва пузырьков, однако этот срок в ряде случаев сокращается или удлиняется в зависимости от тяжести поражения.
У лошадей пузырьки появляются преимущественно на поверхности языка, затем на внутренней и наружной поверхности губ, в углах рта, на морде, в ноздрях, значительно реже на ушах, на нижней поверхности живота, препуции, на вымени и конечностях. В результате поражения венчика возможно отслоение всего рогового башмака или только его пяточной части. Тяжелые поражения конечностей сопровождаются хромотой животных.
Длительность болезни зависит от величины поражения и осложнений. В среднем болезнь продолжается 12-16 дней.
У свиней типичные симптомы болезни возникают, по-видимому, в том случае, если у них есть ссадины на слизистых оболочках, на пятачке или на венчике. Сначала повышается температура тела, затем через 1--2 суток высыпают пузырьки на слизистой рта, пятачке и реже на коже венчика (межкопытной щели). Температура иногда повышается дважды, причем пузырьки образуются при втором ее подъеме. Болезнь протекает кратковременно и без осложнений.
Патологоанатомические изменения. Первые патологические изменения возникают в глубине шиповидного слоя (Stratum spino-sum) эпидермиса. Межклеточные пространства увеличиваются, а цитоплазма сокращается. Затем процесс распространяется на ба-зальный и зернистый слои эпидермиса. С распространением патологического процесса цитоплазма вокруг ядра клетки сокращается так, что клетки приобретают вид больших лимфобластов. В результате вокруг ядра и плазмы образуется пустое пространство (пузырек), заполняющееся жидкостью. Этот пузырек окаймляется лишь тонким ободком. Далее объем внутриклеточной жидкости увеличивается, прибавляется воспалительный экссудат, вследствие чего цитоплазма становится более жидкой. В этой стадии начинают изменяться ядра клеток. Вначале клетки уплотняются, а позднее происходит их гранулированное разложение. Таким образом, многие измененные клетки сливаются и образуются пузыри, распространяющиеся как вниз - на базальный слой, так и вверх - на роговой слой эпидермиса. В более глубоких слоях кожи возникают отек и воспалительные процессы с инфильтрацией нейтрофильных элементов. С развитием патологического процесса содержимое пузырей становится гнойным. Все эти изменения можно наблюдать примерно в течение 12 часов (М. Ролле, А. Майр, 1966).
Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотическую ситуацию, эпизоотологическне особенности и характер клинической картины болезни, результаты реакции связывания комплемента и других лабораторных исследований, а также биопроб.
Быстрое распространение болезни только среди лошадей с характерными признаками дает основание подозревать у больных везикулярный стоматит. Положительная биопроба у лошади (втирание слюны и содержимого свежих пузырьков от недавно заболевших животных в скарифицированную слизистую оболочку языка) подтверждает диагноз.
Реакция связывания комплемента дает возможность не только быстро и точно диагностировать везикулярный стоматит у лошадей, крупного рогатого скота и свиней, но определить и тип вируса. Кроме того, из лабораторных исследований применяют реакцию нейтрализации, камедьагглютинации и реакцию ингибиции камедь-агглютинации (Ф. Гутира и др., 1961).
Большое клиническое сходство болезни с незаразным пузырьковым стоматитом, инфекционным папулезным стоматитом у крупного рогатого скота, с ящуром, везикулярной экзантемой у свиней и другими болезнями затрудняет своевременное диагностирование везикулярного стоматита, особенно в тех случаях, когда в одних и тех же хозяйствах имеются лошади, крупный рогатый скот и свиньи, а заболевают лишь крупный рогатый скот и свиньи.
Дифференциальный диагноз. Особенно трудно дифференцировать везикулярный стоматит, ящур и везикулярную экзантему свиней. Поэтому приходится ставить биопробу, при организации которой используют следующие экспериментальные данные о вирусах:
лошади болеют только везикулярным стоматитом и как исключение могут заболеть при введении им в язык вируса везикулярной экзантемы свиней;
везикулярной экзантемой болеют только свиньи;
крупный рогатый скот восприимчив как к ящуру, так и к везикулярному стоматиту, однако при внутримышечном введении вирусов заразить животных ящуром можно, а везикулярным стоматитом нельзя.
Указанную разницу в способах заражения используют при биологической пробе. Для этого содержимое свежих пузырьков вводят двум свиньям в кожу пятачка, одной лошади и одной корове - в язык, а другой корове - внутримышечно. Если заражение в язык коровы, лошади и в пятачок свиньи окажется положительным, то можно диагностировать везикулярный стоматит. Если заболевают одни свиньи, это свидетельствует в пользу везикулярной экзантемы. При заболевании обеих коров и обеих свиней и отрицательной реакции на заражение у лошадей диагностируют ящур.
Инфекционное папулезное воспаление ротовой полости у крупного рогатого скота характеризуется образованием плоских узелков на слизистой оболочке ротовой полости, на зеркальце и около ноздрей. В отличие от везикулярного стоматита не бывает ни пузырей, ни слюнотечения.
Простой пузырьковатый стоматит. Первые случаи заболевания лошадей и крупного рогатого скота простым пузырьковым стоматитом трудно отличить от заболевания везикулярным стоматитом. Биопроба на лошади исключает везикулярный стоматит.
Язвенный ринит лошадей иногда завершается перфорацией носовой перегородки. В случаях обширных поражений слизистой оболочки носа появляется слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, иногда с примесью крови. Редко незначительно повышается температура тела и неравномерно увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Небольшие и поверхностные поражения слизистой оболочки в течение 10-15 дней заживают без образования рубцов, тогда как глубокие поражения заживают медленнее, оставляя после себя беловатые или беловато-розовые рубцы.
Лечение. Болезнь обычно протекает доброкачественно: крупный рогатый скот выздоравливает спонтанно и лечебного вмешательства не требуется. Однако иногда, чтобы ускорить выздоровление, можно использовать лечебные средства. Лечение должно быть направлено на заживление поражений.
Целесообразно применять препараты, ослабляющие местные воспалительные процессы и предотвращающие осложнения. Ротовую полость увлажняют 1-2 раза в день 0,5%-ным раствором марганцовокислого калия, 3-5%-ным раствором бората натрия, слабым раствором пиоктанина. Этими же средствами обмывают поражения на коже. Язвы в ротовой полости смазывают йод-глицерином, на коже - настойкой йода и другими антимикробными средствами.
Осложнения лечат симптоматически. Несмотря на болезненность слизистой оболочки ротовой полости, у больных животных хороший аппетит. В это время необходимо чаще давать свежую воду и мягкие, хорошо перевариваемые корма (болтушка, силос и др.) и обеспечивать надлежащие условия содержания.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет только против определенного серотипа вируса на срок от 6 до 12 месяцев. Однако по сообщению С. X. Мак Нутт (1963), крупный рогатый скот можно заразить введением вируса в эпителий слизистой оболочки ротовой полости уже через 1-2 месяца после выздоровления, несмотря на то что комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела сохраняются в крови этих животных.
Сыворотка реконвалесцентов создает пассивный иммунитет при введении ее восприимчивым животным.
Профилактика и меры борьбы. Строгое и систематическое проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий в благополучных по этой болезни хозяйствах (профилактический карантин и др.) предупреждает занос в них везикулярного стоматита.
Для активной иммунизации животных применяют вакцину, изготовленную из инактивированного вируса. Вирус размножается в куриных эмбрионах и инактивируется кристаллвиолетом при температуре 37° или при помощи р-пропиолактона. Вакцинация создает полный иммунитет на 4 недели и неполный иммунитет на 3 месяца. После вторичной прививки иммунизирующее действие вакцины усиливается (М. Ролле и А. Майр, 1966). В неблагополучных хозяйствах проводят ограничительные мероприятия, обращая особое внимание на дезинсекцию. Заболевших животных содержат изолированно и лечат.
В качестве дезинфицирующего средства лучше использовать 2%-ный горячий раствор едкого натра, а для пропитывания дез-барьеров и дезоматов -3-4%-ный раствор этого же препарата. Одежду людей дезинфицируют в пароформалиновых камерах, которые строят на местах своими силами из подручных средств (бочки, шкафы и др.). После выздоровления последнего животного, больного везикулярным стоматитом, ограничительные мероприятия снимают.
Указатель литературы
Орлов Ф. М. Везикулярный стоматит. (Библ. 23 назв.). - В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963.
Орлов Ф. М. Везикулярный стоматит. - В кн.: Эпизоотология. Ред. Р. Ф. Сосов. М., 1969.
Сюрин В. Н. Вирус везикулярного стоматита. Библ. 52 назв. - В кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии. Ред. В. Н. Сюрин. М., 1966.
Э н д р ю с X. Вирусы позвоночных. М., 1967.
Animal Health Yearbook, 1964. FAO, in Italy, 1965.
David-West, Tam S., Labzoffsky N. A. Elektronenmikroskopische Untersuchungen zur Entwicklung des Vesikular-Stomatitis-Virus. Landwirtschaftl. Zentralbl. Abteilung Veterinarmed. Nr. 4, 1969.
D u n n e H. W. Diseases of Swine. Ames, Iowa, 1964.
H a g a n W. A., Bruner D. W. The infectious Diseases of Domestic Animals. Third Edition. London, 1957.
Miller W. C, West P. Black s Veterinary Dictionary. Fourth Edition. London, 1956.
McNutt S. H. Vesicular stomatitis. В кн.: Diseases of Cattle. Edited by W. J. Gibbons. Wheaton, Barbara, 1963.
R о e M., M а у e r A. Mikrobiologie und allgemeine Seuchenlehre. Dritte, umgearbeitete Auflage. Stuttgart, 1966.
Rosenberger G. Krankheiten des Rindes. Berlin und Hamburg. Verlag Paul Parey, 1970.
Vetterlein W. Allgemeine Morphologie der Viren. Handbuch der Virus-infektionen bei Tieren. Band . Herausgegeben von H. Rohrer. Jena, 1969.
Willys E., Lord D. V. M. Thoroughbred Practice in the Tropics. В кн.: Progress in Equine Practice, American Veterinary Publications Wheaton Illinois, Santa Barbara, California, 1966.
Читайте также:
