• S. epidermidis
• Viridans стрептококки
• Peptostreptococcus spp.
• Corynebacteria
• Mycobacteria
• Enterobacteriaceae | • S. aureus и CONS
• Enterococcus
• Neisseria (авирулент-
ные)
• Corynebacteria
• Mycobacteria
• Enterobacteriaceae
• Gardnerella vaginalis
• Mycoplasma
• Грибки |
Аэробы:
• Difteroidid
• Streptococcus spp.
• S. aureus
• S. epidermidis
• Enterobacteriaceae
Микроаэрофилы и анаэробы:
• Лактобациллы
• Peptostreptococcus
• Peptococcus
• Clostridium
• Eubacterium
• Bifidobacterium
• Gardnerella vaginalis
• Candida
• Actinomyces
• Ureaplasma urealyticum
• Mycoplasma hominis
ГРАМ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ПАЛОЧКИ
- Genus Lactobacillus. Их количество в препарате колеблется циклично, больше всего их можно обнаружить на фоне овуляции (10-14 день). Иногда множество лактобацилл имеется на 19-23 день цикла, что может вызвать цитолиз промежуточных клеток.
- Genus Corynebacterium. Большинство представителей этого вида факультативные или же непатогенные.
ГРАМ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ КОККИ
- Genus Staphylococcus
- S. aureus в сообществе с E. coli, и стрептококками группы В и Trichomonas vaginalis может вызывать аэробный вагинит. На наличие аэробного вагинита указывает большое количество парабазальных клеток и лейкоцитов (также их гранулярный аспект).
- S. epidermidis является важнейшим фактором уретрита и простатита у молодых (42%).
- Увеличилась частота возникновения бактериурии с S. saprophyticus у молодых женщин. Также при инфекции амниона у беременных женщин может быть изо- лирован из материала цервикального канала.
- Genus Streptococcus
- S. agalactiae (стрептококк В группы) колонизируется на слизистой оболочке половых путей 5-40% женщин. Вульвовагинит же может возникнуть только тогда, когда их число достигнет не менее 108 PMÜ/g, а также будет определяться одновре- менно E. coli и S. aureus. Часто может быть одновременно с Candida albicans (55%).
ACTINOMYCES
Имеется в полости рта здоровых людей и на слизистой оболочке половых путей женщин. В качестве колонизирующего микроорганизма может быть у женщин, использующих внутриматочные противозачаточные средства (7%). Достаточно часто Actinomyces сопровождается Entamoeba gingivalis. Может быть причиной симптоматической инфекции.
ГРАМ НЕГАТИВНЫЕ ПАЛОЧКИ
- Представители Enterobacteriaceae
- Наиболее частые возбудители инфекций уротракта это Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp.
- Диагностическую ценность имеет обнаружение E. coli в больших количествах, особенно вместе с другими энтеробактериями и на фоне PMN либо же с BV- микробами.
ГРАМ НЕГАТИВНЫЕ КОККИ
- N. gonorrhoeae (гонококки)
- N. meningitidis (менингококки)
- Другие представители Neisseria с относительно низкой патогенностью изолируются из дыхательных путей. N. lactamica часто изолируется из урогенитального тракта.
- Genus Acinetobacter. В большинстве своем кокобациллы или диплококки. Изоли- руются из слюны, мокроты, мочи и влагалищного секрета.
- Genus Moraxella. Морфологически неотличимы от нейсерий. В некоторых случаях можно обнаружить M. catarrhalis среди полиморфных лейкоцитов.
GARDNERELLA VAGINALIS
Имеется в микрофлоре у 45-58% здоровых женщин репродуктивного возраста и у 27% женщин в период менопаузы.
LEPTOTRICHIA
Относительно низкой патогенности. Возникает обычно на фоне трихомоноза, бактериального вагиноза или длительного курса противовоспалительного лечения.
ДИАГНОЗ БАКТЕРИАЛЬНОГО ВАГИНОЗА ПО КРИТЕРИЯМ NUGENT
- Различное число морфотипов в препарате, окрашенном по Граму
- Норма 0-3
- Пограничное значение 4-6
- Бактериальный вагиноз >7
ДИАГНОЗ БАКТЕРИАЛЬНОГО ВАГИНОЗА ПО КРИТЕРИЯМ AMSEL
- Гомогенные молокообразные выделения из влагалища
- Положительный аминовый тест
- Ph >4,5
- Микроскопическая находка: клетки „clue“ (
20%) Gardnerella, Mobiluncus и др.
ГРИБЫ
- Бластоспоры, лейкоцитов мало или отсутствуют – колонизация
- Бластоспоры, лейкоцитов много – Candida non-albicans, необразующая псевдомицелий
- Бластоспоры, лейкоцитов много – инфекция Candida albicans
MEIE VEEBILEHE PARIMA KASUTAMISE HUVIDES PAIGALDATAKSE TEIE ARVUTISSE “KÜPSISEID”, MIS JÄLGIVAD LEHE KASUTAMIST. VEEBILEHE KÕIKIDE FUNKTSIONAALSUSTE KASUTAMISEKS, KLIKAKE NUPUL “OK”. LINKIDELE VAJUTADES LEIATE LÄHEMAT TEAVET MEIE ANDMEKAITSEPOLIITIKA JA “ KÜPSISTE” POLIITIKA KOHTA.
Многие глобальные инфекции загнаны в угол и живут только в пробирках в лабораториях.
А некоторые победить невозможно, т.к. они "живут" в природе.
- бактерии (палочковидные бациллы, круглые кокки, изогнутые вибрионы и спирохеты)
- прионы вызывающие энцефалитные болезни,
- риккетсии вызывающие сальмонеллу, разные виды тифа и много видов лихорадок
- а также еще куча всякой дряни наподобие одноклеточных амеб , вызывающих дизентерию, амёбный гепатит и амёбный энцефалит.
и одноклеточных плазмодиев (тоже вроде амёб), которые попадают в кровь при укусе малярийного комара (который сам болеет этими же плазмодиями).
Вирусы, прионы и риккетсии (в отличие от бактерий) :
Внеклеточная "форма жизни", т.е. им для жизни нужны чужие клетки:
- не живут вне человека или животного и передаются только от обьекта к обьекту
- у вирусов обычно нет "промежуточных хозяев", их не переносят крысы и тараканы например, за исключением вируса бешенства.
- вирусы не прячутся в грязи и водоемах
Они кочуют от человека к человеку, приобретая в ходе миграции новые мутации
и иммунитет к лекарствам.
(Бактерии в большинстве своем не мутируют, но есть и исключения).
Хоть вирусы и их подобные твари очень "умные" и трудноизлечимые - их можно победить, т.к. можно провести вакцинацию, изолировать всех больных и т.п. В природе они не обитают.
А вот бактерии - это обычный обитатель земли и воды. С ними сложнее. Тут нужно придумывать лечение.
Вирусы могут поражать растения и животных - но там также есть специализация.
Человек не болеет кошачьей чумкой (хоть она и вызывается вирусом похожим на корь и свинку), но может заболеть родственным птичьим или свиным гриппом.
Есть полезные вирусы, которые даже могут поражать и убивать бактерии-палочки - например дизентерийную палочку и сальмонеллу. Сейчас отрабатывают специальные вакцины, когда человеку в организм вводят вирус, который начинает "воевать" с только целевыми бактериями, не затрагивая другие. Если антибиотики убивают всю микрофлору наповал, то бактериофаги действуют избирательно.
Вирус обычной оспы , которой болели все в средние века и
вымирали целые племена, города и народы.
Его удалось победить
т.к. он хорошо поддавался вакцинации коровьей оспой
(что еще в 17 веке придумали кстати!).
Последний случай оспы в мире был в конце 70-ых в Африке.
Сейчас вирус живет только в пробирках в двух лабораториях: в США и в России.
Полиомиелит (вирус) - в России последний случай в 90-е годы, в мире - несколько случаев в 2000-е. Благодаря вакцинации вирус локализовался, но некоторые носители проживают в Африке.
Вирусом кори (и родственным ему вирусом свинки-паротита ) раньше болело много детей, сейчас в тех странах, где от них делают прививки, заболеваний практически нет. Т.е. даже в России корь - это единичные случаи. И то не всегда то, что называют корью или свинкой - это действительно они.
Вирус краснухи поражает в мире за год не более 200 тыс. человек, а многое из того, что зовут краснухой совсем не краснуха, а аллергия или что-нибудь еще. Она не смертельна и опасна только для беременных.
Вирусы герпесного типа ( очень "умные" "формы жизни") имеют много "пород".
Одна из них вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай.
Ветрянка - первичная форма болезни,
лишай же обусловлен спящим вирусом, который у многих людей навсегда прячется в организме и иногда "просыпается".
Лечения эффективного нет, но ветрянка и лишай не смертельные и очень редко дают осложнения - только если есть отягчающие болезни.
Есть прививки, которые делают в некоторых странах.
То, что человек не болел ветрянкой или лишаем - это не значит, что он не является носителем.
Т.к. герпес-вирусы очень многих людей "рассматривают" в качестве "промежуточных хозяев" (так же как и вирус иммунодефицита - человек может быть его носителем и распространителем при полном отсутствии симптомов очень долгое время).
У "промежуточных хозяев" герпес-вирусов наблюдается то, что называют "синдром хронической усталости" (при этом обнаруживают антитела, как будто человек переболел чем-то из списка болезней вызываемых герпес-вирусами). Некоторые "породы" герпес-вирусов вызывают онкологию.
Против этих вирусов тестируются вакцины, но эффективной пока нет.
Родственником герпес-вирусов является папилломавирус (его существует более 100 пород-штаммов), который вызывает много болезней от бородавок до онкологии (является доказанным канцерогеном), но чаще всего он просто живет в человеке бессимптомно.
Вакцины против него разрабатываются с переменным успехом - во первых, слишком много штаммов, во вторых, он очень умный - мутирует очень легко.
Симптомы гриппа и вообще болезни верхних дыхательных путей вызываются 200 "породами" как бактерий, так и вирусов (вирус гриппа человека, птичий грипп, риновирус, аденовирус, парагрипп и др. - причем на каждый своя вакцина). Очень часто идет совмещенный грипп: когда наслаиваются и вирусы, и бактерии.
Вирусный грипп (ОРВИ) отличается от бактериального ОРЗ началом:
при ОРВИ сначала поднимается температура до 40 и начинается сухость в горле, кашель, потом подключается уже нос.
при бактериальном ОРЗ (ринит, ангина, скарлатина вызываемые палочками типа стафилококка, стрептококка и др.) - сначала начинаются сопли, закладывает нос, потом начинается ангина, до бронхита дело может и не дойти.
Это обусловлено тем, что вирусу нужно место, где он может сконцентрироваться - т.е. в трахее и бронхах. Независимо от состояния носоглотки.
Организм может справится с небольшой "колонией", но если он ослаблен или вируса очень много - то человек заболевает.
А палочки "-кокки" всякие обычно поражают поврежденную слизистую носа и глотки - она может повреждаться в результате воздействия холода, после мороженого, вдыхания дыма, аллергенов и т.п. Температура не выше 37,5.
Гепато-вирусов (они не совсем вирусы, потому что живут и в природе, а именно в водоемах - это средняя "форма жизни" между бактериями и вирусами) есть несколько пород: А и B были выявлены еще в 60-е, вирус С - в 1989 году, D Е F G - уже в 90-е. Они очень умные. Иногда живут бессимптомно. Против А, B и D есть вакцина, против других нет вакцины и эффективного лечения.
Они не так сильно мутируют как некоторые другие, но очень опасны.
Бешенство также имеет вирусную природу. Зараза имеет около 20 видов и поражает без разбора всех животных и человека, но только при контакте со слюной - в результате укуса или если кошка или собака (волк, лиса) сьедят "промежуточного хозяина". Промежуточным хозяевами (т.е. переносят и не болеют) являются летучие мыши и грызуны. Однако в холодном климате вирус бешенства не выживает - и на севере Росси в Сибири и Северной Европе этот вирус редок. Животное может заболеть, сожрав мышь-носителя. А потом укусить человека. Летальность - 99,9%. При подозрении - сейчас не 40 уколов подкожно в живот, а несколько уколов в плечо. Истребить вирус невозможно, т.к. нет вакцины, да и от грызунов полностью не избавиться.
ВИЧ бывает тоже нескольких видов (это самый "умный" вирус), и часто имеет скрытую форму, которую можно обнаружить только по анализам. В финальную стадию - СПИД переходит не всегда. И то тогда не вирус напрямую убивает человека. Вирус просто убивает иммунную систему, а "грязное дело" довершают бактериальные инфекции, грибки или онкология. Вакцины нет.
Заразность преувеличена - чтобы заболеть, организм должен быть либо ослаблен (т.е. люди в "группе риска" почти всегда на дне общества), либо должна быть очень высокая концентрация вируса - т.е. только при переливании крови 100% вероятность заболеть. У женщин с ВИЧ часто рождаются здоровые дети, т.е. на внутреннем круге кровообращения ВИЧ не переходит к ребенку.
В Африке носителями ВИЧ являются в некоторых странах до 80% населения.
У обезьян вирус похожий ВИЧ - обычное явления, но он у них не смертелен.
По одной из версий, это связано с тем, что в середине 20 века использовали для переливания обезьянью кровь - в ходе колониальных войн. А во многих странах Африки используют и сейчас.
По другой - от ВИЧ люди умирали и раньше, в т.ч. и в Европе, просто люди просто думали, что причина в другом. А причин хватало: оспа, чума, холера, тиф, грипп и уж ВИЧ - самая приятная вещь из вышеперечисленных.
В СССР вирус ВИЧ привезли гости Олимпиады-80. Проявлять вирус себя начал к концу 80-ых. В Америке симптомы похожие на ВИЧ фиксировались с 50-ых годов, если не раньше, но увидеть вирус не позволяли технологии.
РИККЕТСИИ (полу-вирусы полу-бактерии)
Риккетсии (по внешнему виду - бактерии, по поведению - вирусы) живут только в человеке и кочуют от носителя к носителю.
Вызывают брюшной тиф , тропические лихорадки и сальмонеллу . Лечатся как антибиотиками, так и вирусами-бактериофагами.
Не мутируют, но очень часто просто живут в человеке или животном не причиняя беспокойства. Об их наличии можно узнать только по анализу на антитела.
Чума опасна даже тем, что она не вирус, а бактерия, т.е. переносчиками могут быть крысы. Однако и с ней эффективно справились.
Научились лечить антибиотиками
и если раньше 95% умирало, то сейчас если кто в мире и заболеет чумой,
Микобактерии обитают повсюду - в почве, воде, на животных, и по некоторым данным до половины населения земного шара являются носителями этих бактерий. Имеют общие черты с грибками и бактериями, которые в природе участвуют в гниении - особенно лепро-бактерии.
Они вызывают туберкулез и лепру-проказу .
В Северной и Южной Америке в природе они не распространены и там основной путь туберкулеза и проказы - от больных людей.
Туберкулезные палочки бывают нескольких "пород", некоторые из которых опаснее других. В организм время от времени проникает некое количество палочек Коха, но если колония бактерий мала, а организм не ослаблен, то человек не болеет. При стечении неблагоприятных факторов микробы активизируются. Лечится антибиотиками. Есть относительно эффективная вакцина.
Заражены проказой в основном люди в неблагоприятной среде с низким качеством питания. При лепре человек поражен грибкоподобной бактерией, которая постепенно "сьедает" организм. Инкубационный период - до 20 лет. Лечение - тяжелая антибиотическая терапия эффективна в начальной стадии. Вакцины нет.
Дифтерия вызывается дифтерийной палочкой, но по симптомам похожа на грипп и кучу других болезней. Есть прививки и эффективное лечение, но поскольку эти бактерии обитают в природе - победить болезнь невозможно.
Холерный вибрион (бактерия) поражает не только человека, но морских и речных животных, и обитает в водоемах. До 19 века он "обитал" только в Азии, а потом пришел в Европу и погубил не один миллион человек. Происходили холерные бунты, когда убивали больных с подозрением на холеру и громили больницы.
Он проникает с плохой водой в организм, но гибнет в желудке, а если ему удается попасть в кишечник, то там он обживается. В зависимости от состояния организма болезнь может проявится в тяжелой форме или не проявиться никак - вибрион просто поселится в кишечнике и желчном пузыре. Человек будет опасен для других, но при этом не болеть.
При антибиотической терапии холера может быть не "добита" и тогда вибрион учитывает в своей ДНК формулу антибиотика, которым её травили и мутирует, пытается "выжить" - другим людям передается уже вибрион с защитой от антибиотика. Если заражение происходит не от человека, то "иммунитета от антибиотиков" у таких вибрионов нет.
Собственно, таким же способом "выживают" и гриппоподобные вирусы.
Вакцины действуют на все штаммы холеры, но только в течение года.
Бактерии рода клостридии вызывают газовую гангрену, ботулизм и столбняк . Особенны тем, что приобретают зловредные свойства только при определенных условиях, хотя распространены повсеместно.
- Ботулизм можно назвать современным бедствием. Ботулиновая бактерия в условиях полного отсутствия кислорода начинает выделять ядовитый белок, который легко всасывается организмом (ботулизм используется и в химоружии). Полное отсутствие кислорода - это консервирование в пищевой промышленности и химопыты в лабораториях. Ботулины распространены в природе, но там нет условий для того, чтобы ботулины становились ядовитыми и следовательно люди стали им болеть, только с развитием консервирования в Средние века.
Ботулизм не заразен и опасен только для заболевшего.
Неядовитые ботулины используют в косметологии (ботокс) и офтальмологии.
- Столбнячные и гангренные бактерии - обычный обитатель человека, грызунов, домашенго скота и лошадей. Но если он попадает в кровь при ранении или уколе, то начинает разлагаться с образованием яда. Лечения толкового нет - только симптоматичное, вакцинация помогает не всегда.
Дизентерия бывает двух видов с похожими симптомами: в одном случае ее причиной являются бациллы рода "шигелла" , а в другом - одноклеточные амёбы известные с курса биологии, которые колонизируют кишечник, потом через кровеносную систему попадают в печень, а в тяжелых случаях даже в мозг. Бактериальная дизентерия лечится антибиотиками или проходит сама.
Амёбная дизентерия не лечится антибиотиками и обычно принимает хроническую форму и, если амёбы только в кишечнике, то она несмертельна, а вот в амёбный гепатит и энцефалит весьма опасны.
Комары некоторых видов переносят в себе одноклеточных паразитов - плазмодиев , которые при укусе могут попасть в кровь человека и размножится там. Организм начинает борьбу с инородцами в крови, что приводит к длительной лихорадке. Но очень часто они "выживают" в печени
и малярия становится хронической. Лечение в основном хинин (той же химической группы алкалоидов, что кофеин, морфин, кокаин, стрихнин и никотин). Прививки не особо эффективны, т.к. сами плазмодии бывают нескольких видов.
Специальное заражение малярией практиковалось для лечения сифилиса - антитела вырабатываемые организмом на борьбу с малярией уничтожали бактерий рода спирохеты. Однако такое лечение часто приводило к гибели.
Однако, меньше 1% бактерий в теле человека могут вызвать болезнь, другие же помогают выполнять важные функции. Так, например, бактерии Lactobacillus acidophilus, которые используются в изготовлении кисломолочных продуктов, помогают переварить еду и бороться с вредными микробами.
Микробы внутри нашего тела составляют микробиом – совокупность организмов, которые живут в нас и взаимодействуют друг с другом и нами.
Что касается вирусов, то, по мнению ученых, часть из них никак на нас не действует, но возможно, что они встроены в ДНК. Это означает, что у нас с ними симбиоз, как и с бактериями.
Но несмотря на это, не стоит полагаться на непоколебимость своего иммунитета и злоупотреблять правилами гигиены, как, впрочем, и увлекаться постоянной дезинфекцией себя и пространства. Для здорового человека чрезмерная гигиена может даже оказаться вредной, ведь иммунитет, избавленный от необходимости постоянной борьбы с микробами, начинает ослабевать.
У любого иммунитета есть свои слабые стороны – слизистые оболочки: рот, нос, половые органы, внутренние поверхности глазных век и слуховых проходов и поврежденные кожные покровы. Поэтому осведомленность в этой сфере огородит как от инфекций, так и от ненужных страхов.
![]()
Итак, несмотря на различия, пути распространения вирусов и бактерий примерно одинаковы: воздушно-капельный путь (кашель, чихание), с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях),с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы и бактерии могут попасть в кишечник), через жидкости организма (кровь, сперму и слюну). Половым путем или через грязный шприц активнее всего распространяются возбудители ВИЧ и герпеса.
Сколько живут бактерии и вирусы вне организма человека?
Все зависит от типа бактерии или вируса, и от поверхности, на которой они находятся. Большинству болезнетворных бактерий, вирусов и грибков для жизни требуются влажные условия, поэтому то, как долго они могут прожить вне организма, зависит от влажности воздуха.
Например, вирусы-возбудители простуды могут жить на поверхностях внутри помещений в течение свыше семи дней. Говоря в общем, вирусы живут дольше на гладких (водостойких) поверхностях. Однако, их способность вызывать заболевание начинает снижаться после 24-х часов.
На поверхности рук большинство простудных вирусов живут гораздо меньше. Некоторые из них погибают через несколько минут, но 40% распространенных возбудителей простуды, находясь на руках в течение часа, все еще остаются заразными.
Подобно простудным вирусам, на руках вирусы гриппа живут гораздо меньше. После того, как вирус гриппа пробыл на руках человека пять минут, его концентрация резко снижается. На твердых поверхностях вирусы гриппа могут жить в течение 24 часов, на ткани же гриппа живут всего 15 минут.
Вирусы гриппа могут жить в летающих в воздухе капельках влаги на протяжении нескольких часов, а в низкой температуре - еще дольше.
Возбудителями кишечной инфекции могут быть различные микроорганизмы, в том числе такие бактерии, как кишечная палочка, сальмонелла, клостридиум диффициле и кампилобактер, а также такие вирусы, как норовирус и ротавирус.
Сальмонелла и кампилобактер могут жить примерно 1-4 часа на твердых поверхностях и тканях, в то время как норовирус и клостридиум диффициле могут жить гораздо дольше.
![]()
Чтобы предотвратить распространение кишечной инфекции, регулярно и тщательно мойте руки, особенно после посещения туалета. Также необходимо следить за гигиеной питания.
Золотистый стафилококк может жить на поверхностях несколько дней и даже недель, и это могжет продлиться даже дольше, чем некоторые бактерии и вирусы живут в целом.
Вирусы герпеса могут жить в течение четырех часов на пластике, трех — на ткани и двух — на коже. Если у вас появилась герпетическая лихорадка, не трогайте пузырьки. Если вы все же прикоснулись к ним, например, чтобы нанести крем от герпеса, обязательно мойте руки сразу же после этого.
Возбудитель сифилиса вне человеческого организма быстро гибнет при высыхании, под действием дезинфицирующих средств. Во влажной среде живет на протяжении нескольких часов, не чувствителен к низким температурам.
Опасения инфицирования ВИЧ через укусы комаров, вшей, блох, клопов и прочих кровососущих насекомых являются заблуждением. В медицинской практике нет случаев инфицирования ими людей. Почему этого не происходит, точный ответ пока дать сложно. Есть вероятность, что в организмах этих существ присутствуют вещества, уничтожающие ВИЧ.
, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;
, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach
Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD
![]()
![]()
![]()
![]()
![]()
Способность к тромбообразованию путем продуцирования коагулазы отличает вирулентный патоген, Staphylococcus aureus, от менее вирулентных коагулазонегативных штаммов стафилококка. Коагулазопозитивный S. aureus - один из самых распространенных и опасных для человека болезнетворных микроорганизмов из-за его высокой вирулентности и способности к формированию резистентности к антибиотикам.
Коагулазонегативные виды, такие как S. epidermidis все чаще ассоциируются с внутрибольничной инфекцией; S. saprophyticus является причиной инфекции мочевых путей. Коагулазонегативный S. lugdunensis может вызывать инвазивное заболевание с вирулентностью, аналогичной S. aureus. В отличие от большинства коагулазонегативных стафилококков, S. lugdunensis часто остается чувствительным к пенициллиназа-резистентным бета-лактамным антибиотикам (например, к метициллину).
Патогенные стафилококки распространены повсеместно. Около 30% здоровых взрослых, обычно временно, являются носителями стрептококков в носовых проходах и около 20% – на коже; отсюда стрептококки могут инфицировать самого носителя и других людей. Обсемененность пациентов стационаров и медперсонала значительно выше. Инфекция, вызванная S. aureus, чаще встречается среди бактерионосителей, чем среди лиц, которые таковыми не являются, и обычно вызвана колонизирующим штаммом.
Факторы риска
Людьми, предрасположенными к стафилококковой инфекции, являются:
Новорожденные младенцы и кормящие матери
Пациенты с гриппом, хроническими бронхолегочными заболеваниями (например, муковисцидоз, эмфизема), лейкемией, опухолями, хроническими кожными заболеваниями или сахарным диабетом
Пациенты с трансплантатами, имплантированными протезами, другими инородными телами или имплантированными внутрисосудистыми пластмассовыми катетерами
Пациенты, получающие глюкокортикоиды, иммуносупрессанты, лучевую терапию, или противоопухолевую химиотерапию
Пациенты с хронической болезнью почек и находятся на диализе
Пациенты с хирургическими разрезами, открытыми ранами или ожогами
Предрасположенным пациентам могут передаваться антибиотикорезистентные штаммы стафилококков от других пациентов, медперсонала или контактно-бытовым путем через предметы ухода за пациентами. Передача через руки персонала – наиболее распространенный способ заражения, воздушно-капельная передача также актуальна.
Болезни, вызываемые стафилококками
Стафилококки вызывают заболевание путем
Прямого проникновения в ткань
Иногда продукцией экзотоксина
Прямое проникновение в ткань является наиболее распространенным механизмом возникновения стафилококковых заболеваний, включая следующее:
Иногда стафилококками продуцируются множественные экзотоксины. Некоторые имеют локальные проявления; другие вызывают выработку цитокина из определенных Т-клеток, что ведет к серьезным системным поражениям (например, поражения кожи, шок, недостаточность органа, смерть). Лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL) является токсином, продуцируемым штаммами, инфицированными определенным бактериофагом. Лейкоцидин Пантон-Валентайна, как правило, присутствует в штаммах бытового метициллин резистентного стафилококка S. aureus (БМРЗС) и считается, что он опосредует способность к формированию некрозов; однако этот эффект не был доказан.
Токсин-опосредованные стафилококковые заболевания включают следующие:
Синдром токсического шока
Стафилококковый синдром ошпаренной кожи
Стафилококковое пищевое отравление
Упомянутые болезни обсуждаются далее в Р у к оводстве .
S. aureus вызываетбактериемию, которая часто приводит к появлению метастатических очагов инфекции, может возникнуть от инфекции S. aureus любой локализации, но особенно часто – от инфекции, связанной с присутствием внутрисосудистых катетеров или других инородных тел. Может также проявляться без какой-либо четко выявленной первичной локализации. S. epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки чаще вызывают внутрибольничную бактериемию, связанную с наличием внутрисосудистых катетеров и других инородных тел, так как они могут образовывать биопленки на этих материалах. Стафилококковая бактериемия является основной причиной заболеваемости (особенно удлинения периода госпитализации) и смертности среди ослабленных пациентов.
Инфекция кожи – наиболее распространенная форма стафилококкового заболевания. Поверхностные инфекции могут быть диффузными, с везикулярными пустулами, покрытыми коркой (импетиго), иногда в виде флегмоны или очаговыми с узловыми абсцессами (фурункулы и карбункулы). Более глубокие кожные абсцессы также широко распространены. Могут встречаться тяжелые некротизирующие инфекции кожи.
![]()
![]()
![]()
![]()
Стафилококки обычно являются причиной раневых и ожоговых инфекций, послеоперационных раневых инфекций и мастита или абсцесса груди у кормящих матерей.
Неонатальные инфекции обычно появляются у детей в течение 6 нед после рождения и включают:
Повреждения кожи с шелушением или без него
Пневмония, которая возникает в амбулаторных условиях, не является распространенной, однако может развиваться у пациентов
Пациенты, получающие кортикостероиды или иммуносупрессанты
Имеют хронические бронхолегочные или другие заболевания с высоким уровнем риска
Стафилококковая пневмония может быть первичной инфекцией, а также следствием гематогенного распространения инфекции S. aureus из других частей тела (например инфицирование внутривенного катетера, эндокардит, инфекция мягких тканей) или инъекционной наркомании. Однако S. aureus является частой причиной развития внутрибольничной пневмонии, включая вентиляторную пневмонию при ИВЛ
Стафилококковая пневмония иногда характеризуется формированием абсцессов легких, сопровождаемых быстрым развитием пневматоцеле и эмпиемы. Внебольничный MRSA часто является причиной развития тяжелой некротизирующей пневмонии.
Эндокардит может развиться у инъекционных наркоманов и пациентов с протезами клапанов сердца. Поскольку частота использования внутрисосудистых катетеров и имплантаций сердечных устройств увеличилась, S. aureus стал ведущей причиной бактериального эндокардита.
Эндокардит, вызванный S. aureus, является острым фебрильным заболеванием, которое часто сопровождается формированием висцеральных абсцессов, эмболий, перикардита, подногтевых петехий, кровоизлияний в конъюнктиву глаза, пурпуры, шумов в сердце и сердечной недостаточности, как следствие вторичного повреждения клапанов сердца.
Остеомиелит встречается наиболее часто у детей, вызывая озноб, лихорадку и боль поражённой кости. Впоследствии и мягкие ткани над зоной поражения становятся красными и отечными. Может наблюдаться суставная инфекция, что часто приводит к суставному выпоту, предполагая септический артрит, а не остеомиелит. Большинство инфекций позвонков и межпозвоночных дисков у взрослых связаны с S. aureus.
Стафилококковый синдром токсического шока может быть следствием применения вагинальных тампонов или осложнением любого типа инфекции S. aureus (например послеоперационная раневая инфекция, ожоговые инфекции, инфекции кожи). Хотя большинство случаев связано с метициллин-чувствительным S. aureus (MSSA), случаи, связанные с MRSA, становятся все более частыми.
![]()
Стафилококковый синдром ошпаренной кожи вызывается несколькими токсинами, так называемыми эксфолиатинами, и проявляется как детский эксфолиативный дерматит, характеризующийся крупными волдырями и шелушением верхнего слоя кожи. В конечном счёте происходит эксфолиация. Синдром "ошпаренной кожи" наиболее часто встречается у младенцев и детей
Стафилококковое пищевое отравление вызывается употреблением в пищу инфицированных стафилококками продуктов питания (устойчивый к высокой температуре стафилококковый энтеротоксин). Пища может быть заражена стафилококковыми носителями или людьми с выраженными заболеваниями кожи. В пище, недостаточно термически обработанной или оставленной при комнатной температуре, стафилококки активно размножаются и вырабатывают энтеротоксин. Многие продукты могут служить питательной средой, не изменяя при этом своих органолептических свойств (вкус и запах). Тяжелая тошнота и рвота начинаются спустя 2–8 ч после приема пищи, как правило, сопровождаемыми спазмами брюшной полости и диареей. Приступ непродолжительный, часто составляет 12 ч.
Диагностика
Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды
Диагноз стафилококковой инфекции устанавливается после бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму, и посевов инфицированного материала на питательные среды.
Необходимо провести тесты на восприимчивость, поскольку метициллин-резистентные микроорганизмы теперь повсеместно распространены и требуют альтернативной терапии.
Если подозревается стафилококковый синдром ошпаренной кожи, то следует провести посевы крови, мочи, носоглотки, отделяемого пупочного кольца, пораженной кожи или любого подозреваемого очага инфекции; интактные волдыри являются асептическими. Хотя диагноз обычно ставится клинически, биопсия зараженной кожи может помочь подтвердить диагноз.
Стафилококковое пищевое отравление обычно предполагают из-за регистрации однотипных случаев инфекции (например, в пределах семьи, среди посетителей массовых социальных учреждений или ресторанов). Подтверждение (как правило, отделом здравоохранения) подразумевает выделение стафилококков в подозрительной пище и иногда анализ на наличие энтеротоксинов.
При остеомиелите рентгенологические изменения могут не проявиться до 10–14 дней болезни, и размягчение кости, и периостальная реакция могут не выявляться и дольше. Отклонения по МРТ, КТ или сканирование радионуклида кости часто становятся очевидными раньше. Биопсия кости (открытая или перкутатная) должна быть проведена для идентификации патогена и анализа антибиотикорезистентности.
В некоторых учреждениях с высокой распространённостью метициллин - резистентных штаммов S. аureus обычно проверяют пациентов на стафилококковое носительство (активное наблюдение), используя лабораторные методы быстрой диагностики, чтобы оценить образцы мазков из носа. Некоторые учреждения проводят скрининг только у пациентов группы риска (например тех, кто поступает в отделение интенсивной терапии, у кого ранее была инфекция MRSA, кому планируются сосудистые, ортопедические оперативные вмешательства или операция на сердце).
Быстрая идентификация MRSA:
позволяет произвести изоляцию контактных носителей и, в случае необходимости предоперационной антибиотикопрофилактики против кожных микроорганизмов, назначить ванкомицин как часть их курса лечения
уменьшает распространение MRSA
может снизить частоту внутрибольничных инфекций MRSA
Однако лечение, направленное на деколонизацию (например, местное применение назального мупироцина), хотя иногда и проводится, но еще окончательно не доказало своей эффективности, так как выявлена резистентность к мупироцину. Ежедневное обмывание с хлоргексидином пациентов отделения интенсивной терапии снижает частоту инфекций, вызванных MRSA.
Лечение
Местные меры (например, санация раны, удаление катетеров)
Антибиотики выбираются с учетом тяжести заболевания и результатов антибиотикограммы
Контроль стафилококковых инфекций включает дренирование абсцесса, санацию некротической ткани, удаление инородных тел (включая внутрисосудистые катетеры) и назначение антибиотиков ( Лечение антибиотиками стафилококковых инфекций у взрослых).
Первоначальный выбор и дозировка антибиотиков зависят от
вероятности того, что задействованы резистентные штаммы
Таким образом, необходимо иметь данные о циркуляции антибиотикорезистентных штаммов в определенном регионе для стартовой терапии (и в конечном счете знать фактическую антибиотикочувствительность выделенного микроорганизма).
Лечение токсин-опосредованного стафилококкового заболевания (самым тяжелым из которых является синдром токсического шока) подразумевает деконтаминацию токсин-продуцирующих областей (ревизия хирургических ран, некрэктомия, промывание), интенсивную терапию (включая внутривенное введение жидкостей, вазопрессоры и респираторную поддержку), коррекцию водно-электролитного баланса и антибактериальные препараты. Доказательства in vitro свидетельствуют о предпочтительном назначении ингибиторов синтеза белка (например, клиндамицин по 900 мг внутривенно каждые 8 ч, линезолид 600 мг внутривенно каждые 12 ч) по сравнению с другими классами антибиотиков. В тяжелых случаях оправдано применение внутривенного иммуноглобулина.
Многие стафилококковые штаммы продуцируют пенициллиназу, фермент, который инактивирует некоторые бета-лактамные антибиотики; эти штаммы являются резистентными к пенициллину G, ампициллину и противопсевдомонадному пенициллину.
Внебольничные штаммы часто чувствительны к пенициллиназа-резистентным пенициллинам (например, метициллину, оксациллину, нафциллину, клоксациллину, диклоксациллину), цефалоспоринам, карбапенемам (например, имипенему, меропенему, эртапенему, дорипенему), тетрациклинам, макролидам, фторхинолонам, триметоприму/сульфаметоксазолу (TMP/SMX), гентамицину, ванкомицину и тейкопланину.
Изоляты MRSAстали повсеместно распространены, особенно в стационарах. Кроме того, внебольничный МRSA появился за последние несколько лет в большинстве географических регионов. Как правило, внебольничные MRSA обладают меньшей резистентностью ко многим антибиотикам, в отличие от внутрибольничных. Эти штаммы, хотя и резистентные к большинству бета-лактамов, обычно чувствительны к TMP/SMX, тетрациклинам (миноциклину, доксициклину) и часто чувствительны к клиндамицину, однако есть возможность развития резистентности к клиндамицину у штаммов с индуцируемой устойчивостью к эритромицину (эти штаммы могут быть выявлены с помощью D-теста). Ванкомицин эффективен против большинства MRSA, иногда в сочетании с рифампином и аминогликозидами при тяжелых инфекциях (таких как остеомиелит, инфекции протезированных суставов, эндокардит протезированного клапана). Назначение альтернативного препарата (даптомицин, линезолид, тедизолид, далбаванцин, оритаванцин, тигециклин, хинупристин/дальфопристин, TMP-SMX, возможно цефтаролин) следует рассматривать при лечении метициллин-резистентных штаммов S. аureus с МИК (минимальная ингибирующая концентрация) ванкомицина > 1,5 мкг/мл.
В США появились штаммы ванкомицин-резистентного S. aureus (VRSA; МИК > 16 мкг/мл) и штаммы S. aureus с умеренной чувствительностью к ванкомицину (VISA, МИК 4–8 мкг/мл). Для терапии инфекций, вызванных этими штаммами стафилококка, требуется назначение линезолида, тедизолида, хинупристина/дальфопристина, даптомицина, TMP/SMX или цефтаролина.
Поскольку распространённость метициллин - резистентных штаммов S. аureus увеличилась, стартовое лечение тяжелых стафилококковых инфекций (особенно тех, которые возникают в стенах учреждений здравоохранения) должно включать препарат с высокой активностью против метициллин-резистентного S. аureus. Таким образом, адекватными лекарственными средствами являются:
Для доказанных или подозреваемых инфекций кровотока– ванкомицин или даптомицин
Для пневмонии – ванкомицин, телаванцин или линезолид (т к даптомицин не проявляет должной активности в легких)
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
