Вирус токсоплазмоза у новорожденного

Toxoplasma gondii - повсеместно распространённый патоген. Токсоплазмоз считается редкой оппортунистической инфекцией у лиц с дефектами иммунитета и, как правило, обусловлен реактивацией латентной инфекции. У человека беспрецедентную опасность представляют Т.gondii лишь для беременных женщин, так как в 40% случаев это означает вертикальную передачу возбудителя плоду с последующими тяжёлыми поражениями у большинства из них. Однако следует пересмотреть распространённость токсоплазмоза среди различных групп лиц с иммунодефицитами и её клиническое значение. Развитие новых методов лабораторной диагностики (в частности, ПЦР) позволяет оценить большое количество пациентов (преимущественно в многоцентровых исследованиях, т.к. количество пациентов в каждом центре невелико). В связи с ростом интереса к проблеме токсоплазмоза, ESCMID была создана исследовательская группа по токсоплазмозу, основными направлениями деятельности которой являются:

предоставить информацию по эпидемиологии токсоплазмоза в Европе;
предоставить информацию о факторах риска токсоплазмоза у иммуноскомпроментированных лиц;
предоставить информацию о диагностической ценности различных лабораторных тестов;
выработать единую европейскую политику по диагностике и лечению токсоплазмоза [1].

Этиология и патогенез

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.

Представители семейства кошачьих являются окончательными хозяевами, в их организме происходит половой цикл развития возбудителя, приводящий к образованию ооцист, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где длительно сохраняются. Стенки тканевых цист, попавших в организм кошки при употреблении сырого мяса, заражённых грызунов, разрушаются под действием протеолитических ферментов желудка и тонкого кишечника с высвобождением медленно делящейся стадии токсоплазм - брадизоитов. Последние проникают в эпителиальные клетки тонкой кишки и дают начало образованию большого количества мужских и женских гамет (гаметогония, асексуальная стадия развития). После слияния мужской и женской клеток образуется зигота, формируются неспорулированные ооцисты, которые и выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Дальнейшее развитие происходит при попадании в организм промежуточного хозяина, одним из которых является человек. Человек заражается либо при употреблении плохо термически обработанного мяса, содержащего тканевые цисты, или при попадании ооцист в пищеварительный тракт через загрязненные руки. В кишечнике ооцисты превращаются в активные спорозоиты, среди которых выделяют две формы. Тахизоиты представляют собой пролиферативную форму, встречающуюся в активный период инфекции и характеризующуюся быстрым размножением бесполым путем. С током крови они разносятся по всему организму. С развитием иммунного ответа, появляются тканевые цисты, наиболее часто образующиеся в поперечно-полосатых мышцах и головном мозге, состоящие из медленно делящихся брадизоитов. Размножившиеся паразиты заполняют поражённые ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления называются псевдоцистами. Они не имеют собственной оболочки. Поражённые клетки разрушаются, освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты.

При хроническом токсоплазмозе во внутренних органах могут образовываться истинные цисты. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечёт за собой рецидив заболевания. При заражении матери во время беременности возможна трансплацентарная передача инфекции плоду. Число случаев врождённого токсоплазмоза колеблется от 1 на 1000 до 1 на 10000 живорожденных. В то же время токсоплазмоз может передаваться через кровь и при трансплантации органов, чему способствует глубокая иммуносупрессия. Описаны случаи заражения через повреждённые кожные покровы [3].

Клинические проявления

В 70-90% случаев врождённого токсоплазмоза у новорожденных отсутствует какая-либо симптоматика, заболевание начинает проявляться через месяцы и годы. Симптомами врождённого токсоплазмоза при рождении могут быть макулопапулезная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, тромбоцитопения. Как следствие внутриутробного менингоэнцефалита развивается микроцефалия, гидроцефалия, хореоретинит, судорожный синдром и глухота. Очаги кальцификации в головном мозге можно обнаружить при рентгенографии, ультрасонографии, компьютерной томографии.

В 1985 г. США израсходовали на лечение, воспитание и образование таких детей (около 3300 человек) более 221 млн. долларов. В 2000 г. эта сумма уже превысила 1 миллиард долларов. Показано, что введение в Финляндии национальной программы пролонгированного скрининга для определения вероятности рождения ребёнка с врождённым токсоплазмозом позволяло бы экономить до 2,1 млн.$ ежегодно [3].

Инфекция, приобретённая после рождения, как правило, протекает бессимптомно. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня и в среднем составляет 7 дней. В небольшом проценте случаев возможно развитие активного процесса, проявляющегося такими неспецифичными симптомами как лихорадка, недомогание, миалгии, лимфааденопатия. Также у пациентов может наблюдаться мононуклеозоподобный синдром в сочетании с макулопапулезной сыпью и гепатоспленомегалией. Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Редко возникают такие осложнения как миокардит, перикардит, пневмонит.

Окулярный токсоплазмоз часто развивается при врождённой форме заболевания, но так же наблюдается в небольшом проценте случаев при инфицировании в течение жизни. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токсоплазмоза. Окулярный токсоплазмоз может реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции.

У пациентов с хроническими иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфекцию, реактивация хронической инфекции может приводить к энцефалиту, пневмониту, генерализованному токсоплазмозу. Новорожденные, родившиеся от матерей с ВИЧ-инфекцией или другим иммунодефицитным состоянием и с хронической инфекцией, вызванной Т.gondii, могут приобрести токсоплазмоз внутриутробно как результат реактивации материнской инфекции [2].

Диагностика

Основным методом диагностики является серологический. Иммуноглобулины G (определяемые с помощью реакции непрямой флюоресценции или иммуноферментный анализ) достигают пиковой концентрации через 1-2 месяца после инфекции и остаются позитивными неопределённо долго. У пациентов с сероконверсией или четырехкратным увеличением титра IgG следует определить специфические IgM для подтверждения острой инфекции. Наличие IgM подтверждает острую или недавно перенесённую инфекцию. Иммуноферментный анализ более чувствителен при определении IgM. IgM определяются через 2 недели после инфицирования, достигая пиковой концентрации через 1 месяц, и обычно исчезают через 6-9 месяцев, но могут персистировать в отдельных случаях более 2 лет, затрудняя дифференцировку острой и перенесённой ранее инфекции. Определение IgA и IgE, уровень которых растет быстрее, чем IgM, полезно при диагностике врождённого токсоплазмоза и обследовании пациентов, в частности беременных женщин, для которых информация о длительности и стадии инфекционного процесса чрезвычайно важна.

Диагноз врождённого токсоплазмоза может быть установлен пренатально при исследовании крови плода или амниотической жидкости (определение IgM и IgA, ДНК Т.gondii с использованием ПЦР). При ультрасонографии увеличение размеров латеральных желудочков являются косвенными признаками инфекции.

При подозрении на токсоплазмоз у новорожденных следует провести исследование зрительной, слуховой и нервной систем, люмбальную пункцию, компьютерную томографию головы. Так же следует попытаться выделить возбудителя из плаценты, пупочного канатика, крови путём заражения мышей. Альтернативой может быть выделение возбудителя из спинномозговой или амниотической жидкости с помощью ПЦР. Трансплацентарно переданные IgG перестают определяться через 6-12 месяцев. У пациентов с ВИЧ-инфекцией возможна вариабельность титре IgG и отсутствие IgМ, поэтому при сероконверсии и увеличении титра IgG в 4 раза следует диагностировать активную инфекцию. У серопозитивных в отношении токсоплазмы лиц, инфицированных ВИЧ, диагноз энцефалита устанавливается клинически и только при неэффективности терапии в отношении Т.gondii следует произвести выделение антигенов или ДНК из биопсийного материала или спинномозговой жидкости [2].

Возможно выделение возбудителя при заражении лабораторных животных, но заключение, что в данном препарате обнаружены токсоплазмы, не несёт никакой положительной информации, за исключением той, что данный пациент был ими инфицирован. Также и отсутствие в препарате возбудителя не может служить основанием для исключения токсоплазмоза, поскольку в исследуемый материал он мог просто не попасть [3].

В 1948 году J. Frenkel предложил для диагностики токсоплазмоза использовать оценку реакции на внутрикожное введение токсоплазмина (комплекс структур клеточной стенки токсоплазм, в основном, SAG1). Принцип реакции и её учет аналогичны туберкулиновой пробе. Доказано, что проба высоко специфична, она не бывает положительной при других заболеваниях. В зарубежных странах этот метод не используется из-за сложности стандартизации препарата [3].

Лечение

Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической терапии. При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для предотвращения рецидива инфекции.

При выраженной и бессимптомной врождённой инфекции в качестве начальной терапии рекомендуется комбинация пириметамина с сульфадиазином и фолиевой кислотой. Терапия, как правило, длительная, порой до 1 года. Лечение токсоплазмоза, возникшего во время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином. При заражении женщины в третьем триместре или инфицировании плода после 17 недель гестации используется комбинация пириметамина с сульфадиазином [2].

Показана высокая активность телитромицина in vitro в отношении Т.gondii (M. Kilinc, M. Hokelek, M. Erturk) [1].

В исследованиях на животных показано, что atovaquone в сочетании с pyrrolidin dithiocarbamate вызывают конверсию тахизоитов в стадию тканевых цист (O. Djurkovic-Djakovic, A. Nikolic, B. Bobic, I. Klun) [1].

Профилактика

Беременные женщины, чей серостатус не известен, или серонагативные должны избегать контакта с землёй и другими объектами, которые могут быть загрязнены фекалиями кошек, или работать в перчатках и мыть руки после работы. Домашние кошки, во избежание инфицирования, не должны питаться сырым мясом и пойманными грызунами. Необходимо проводить достаточную тепловую обработку мяса, мыть овощи и фрукты, мыть руки и кухонные поверхности после контакта с сырым мясом, овощами и фруктами [2].

Материалы по теме

Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии
под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
- Группа сульфаниламидов и ко-тримоксазол
- Группа макролидов
- Группа линкозамидов
- Выбор противопротозойных химиопрепаратов: Токсоплазмоз
Макролиды в современной клинической практике
Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов
- Активность макролидных антибиотиков против T.gondii
- Клиническое применение макролидов. Токсоплазмоз

Статьи

Toxoplasma gondii и шизофрения
Целым рядом исследователей было высказано предположение об этиологической значимости инфицирования Toxoplasma gondii в развитии шизофрении.
Современные подходы к проведению серологического скрининга беременных для диагностики токсоплазмоза
Целью вторичной профилактики является снижение частоты трансплацентарной передачи возбудителя и уменьшение тяжести поражения плода, что достигается ранним выявлением и лечением токсоплазмоза у беременных женщин. Она включает серологический скрининг беременных женщин, обследование плода и проведение противопаразитарной терапии и/или прерывание беременности.
Лечение окулярного токсоплазмоза
Окулярный токсоплазмоз - инфекционное заболевание, которое может быть причиной слепоты из-за развития заднего увеита. Чаще всего токсоплазмоз возникает у детей и молодых людей в возрасте 25-45 лет и нередко принимает рецидивирующее течение. Лечение окулярного токсоплазмоза не всегда приводит к полному выздоровлению и не может предупредить развитие рецидивов заболевания.
Триклозан - новый противомалярийный препарат?
Американские и британские ученые получили похожие данные о действии триклозана на Plasmodium spp. Не исключено, что триклозан может быть эффективен в отношении Toxoplasma gondii - возбудителя токсоплазмоза.
Лечить или нет токсоплазмоз у беременных?
Токсоплазмоз является широко распространённым заболеванием и в большинстве случаев протекает бессимптомно. Однако если инфекция возникает у женщины во время беременности, то у ребёнка высок риск развития врождённых пороков, слепоты и умственной отсталости. Целью систематического обзора, проведенного Cochrane Pregnancy and Childbirth Group было оценить, уменьшает ли лечение во время беременности риск развития врождённого токсоплазмоза и улучшается ли прогноз у ребёнка.

Литература, использованная при подготовке выпуска:

13th ECCMID, Glasgow, UK, 10-13 May 2003. Vol.9, Supp.1, 2003 pp 193-420.
Red Book. 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26 edition, pp 631-635.
В.В. Васильев. Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы.

токсоплазмоз Toxoplasma gondii Protozoa Sporozoa Coccidia тахизоиты брадизоиты спорозоиты ооцисты окулярный Т.gondii пириметамин сульфадиазин клиндамицин хореоретинит глюкокортикоиды телитромицин триклозан

Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение | Войти / Создать логин | 2 Комментарии

За коментарии ответственны только те, кто их поместил. Мы не несём ответственности за них.

Re: Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение (Оценка: 1)
от aborina 12 октября 2017 г.
(Информация пользователя | Послать сообщение)

Сдала анализ на ТОРЧ-инфекции, показал очень высокий уровень IgG антител на токсоплазму. Врач поставила диагноз - хронический токсоплазмоз и выписала дорогущее лечение антибиотиками.

Re: Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение (Оценка: 1)
от aptekalereg 14 октября 2019 г.
(Информация пользователя | Послать сообщение)

Спасибо

Бурмистров Евгений Николаевич

Домашние животные радуют нас своими ласками, жизнерадостностью, учат легкому отношению к жизни и дарят безграничную любовь. Вместе с тем они же могут одаривать нас возбудителями различных инфекционных и инвазионных заболеваний, общих для человека и животных – антропозоонозов. Одно из них, наиболее опасное для беременных женщин и детей – токсоплазмоз.

Токсоплазмоз - паразитарное заболевание, вызывается микроскопическим паразитом (Toxoplasma gondii),обитающим внутри клеток организма. Болеют токсоплазмозом более 400 видов животных и человек.

Многие впервые сталкиваются с названием этого заболевания при наступлении беременности, получая от доктора направление на TORCH инфекции. Однако, мало кто знает, что до 65% всего человечества заражено или переболело токсоплазмозом, а в России, исходя только из официально подтвержденных лабораторных исследований, можно говорить о 30% инфицированных.

В большинстве случаев безвредный и незаметно протекающий для взрослого человека, токсоплазмоз может стать губительным для плода и новорожденного, приводя к выкидышам, мертворожденности, тяжелым патологиям нервной системы, сердца, печени, глаз, зачастую перерастая в хронический процесс, длящийся многие годы.

Представления о токсоплазмозе зачастую неполны и ошибочны как у обычных людей, так и у специалистов, ограничиваясь, как правило, лишь официальными рекомендациями. Чем опасны, и какую роль в передаче токсоплазмоза играют домашние животные, мы и постараемся выяснить.

Как уже было сказано, возбудитель токсоплазмоза не обычная бактерия или вирус, а микроскопический паразит, со свойственными лишь ему циклом развития, предпочтениями и проявлениями. И, как большинство паразитов, токсоплазма может размножаться как бесполым, так и половым путем.

А особенностями токсоплазмы является то, что половое размножение возможно только в кишечнике обычной кошки. Ну, или не совсем обычной, как тигр или пума. С этой пресловутой кошки и берут начало многие мифы, объявляющие Мурку и её испражнения источниками всех бед. Однако, не всё так просто. В организмах других животных (включая всё ту же кошку!) как и человека, токсоплазма продолжает размножаться, только уже бесполым путем, передаваясь уже преимущественно, воздушно-капельным и контактно-бытовым путями.

Следует особо отметить, что, согласно исследованиям, более четверти всего мяса может быть инфицировано токсоплазмами. Особенно часто выявляются токсоплазмы в баранине и свинине, реже – в говядине.

В последнее полвека ведутся научные исследования по изучению связи возбудителя токсоплазмоза с нервными и психическими заболеваниями человека. Последние результаты говорят о способности паразита провоцировать развитие шизофрении, эпилепсии и прочих нервных и психических расстройств, а многие исследователи уже говорят об опосредованном влиянии токсоплазмы через нервную систему человека на уровень культуры и общего развития целых цивилизаций.

Для начала, следует отметить, что чаще всего у животных токсоплазмоз протекает либо бессимптомно, либо со слабовыраженными клиническими признаками простуды, кашля или диареи, чему владельцы не уделяют особого внимания или просто не замечают. Это делает человека, общающегося со своим питомцем наиболее уязвимым в плане заражения.

Как мы уже узнали, кошка является окончательным хозяином паразита, так как только в ее кишечнике может происходить половое размножение возбудителя токсоплазмоза. С калом возбудитель попадает во внешнюю среду и при благоприятных условиях длительное время (до полутора лет!) сохраняет свою способность к инфицированию. Выводимые из кишечника кошек возбудители попадают на землю и распространяются дальше с водой, ветром, колесами транспорта. С загрязненным землей кормом эти они попадают в организм других животных, в том числе сельскохозяйственных, мясо которых затем употребляют в пищу. В организме кошки происходит также и бесполое развитие паразита, что делает опасными выделения из носа и глаз вашей мурки в острую стадию её болезни.

Основными опасностями, если у вас есть кошка, являются уборка кошачьего туалета, занятия на грядках и игры в песочницах, могущими служить кискам отхожими местами. Вылизываясь, кошка может распространять паразита по своей шерсти, так что ласки без последующего мытья рук также могут быть опасны. Чихая, кошка может распространять возбудителя воздушно-капельным путём.

Собаки и другие животные являются промежуточным звеном в цикле развития токсоплазм, что обуславливает специфические особенности их опасности для человека. Так, собаки - более вероятный источник заражения токсоплазмозом для человека, чем домашние кошки

Заражение человека от собаки чаще всего происходит при облизывании. Радость и безмерное счастье при общении с вашим питомцем может вылиться в менее позитивную картину: со слюной возбудители токсоплазмоза проникают в организм человека через поврежденную кожу, царапины или слизистые оболочки глаза, рта или носа.

Это же касается и многих других домашних любимцев – хомяков, мышей, белок, крыс, ёжиков и прочих промежуточных хозяев возбудителя токсоплазмоза. Покусы, царапины, и любовные вылизывания могут вылиться в полноценное заболевание их хозяев.

Появление любых необычных симптомов у домашнего животного - повод для того, чтобы беременная женщина поручила заботу о нем другим членам семьи.

Собственно, сам токсоплазмоз для беременных опасности почти не представляет, зачастую вызывая воспаление плаценты, но весьма серьезно угрожая будущему ребенку. Особенно опасно заражение токсоплазмозом женщины во время беременности или непосредственно перед зачатием. Такое заражение может привести к внутриутробному (трансплацентарному) инфицированию плода, возможным порокам его развития и рождению ребенка с тяжелой врожденной патологией. ,

Достоверно можно сказать, что при инфицировании будущей мамы токсоплазмами более чем за 3 месяца до беременности, трансплацентарная передача возбудителя практически невозможна.

Во время беременности заражаются токсоплазмозом 1% женщин, и приблизительно половина из них трансплацентарно передают возбудитель плоду. Риск заражения плода с каждым месяцем беременности становится выше. Например, в первом триместре риск заражения малыша составляет 15%, во втором – 30%, в третьем – более 60%.

Тяжесть заболевания со сроком не увеличивается, а наоборот, снижается. Если женщина заразилась токсоплазмозом во время беременности в первом триместре, то вероятность того, что плод погибнет, очень высока. Практически всегда происходит выкидыш. Даже если ребенок и родится, то у него могут иметься серьезные поражения головного мозга, селезенки, печени, глаз.

Если заражение произошло недавно, следует подумать, хотят ли родители рисковать здоровьем своего будущего ребенка. Для лечения беременных женщин и плода существуют антибиотики, однако их применение возможно после 16 недель беременности, а наиболее тяжелые врожденные нарушения развиваются при поражении именно в первом триместре.

Основную опасность для новорожденных представляет врожденный токсоплазмоз - острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее в результате инфицирования плода токсоплазмами во время внутриутробного развития.

Приблизительно у 30% детей, заразившихся внутриутробно, отмечается клинически выраженный врожденный токсоплазмоз. У остальных 70% имеются бессимптомные формы врожденного токсоплазмоза, которые в дальнейшем, как правило, проявляются поздними клиническими симптомами заболевания (у двух из трёх родившихся детей инфекция обычно проявляется на первом году жизни и даже в 5-14 лет).

Заболевание весьма опасно: летальность клинически проявляющегося врожденного токсоплазмоза составляет до 40%.

Принято считать, что степень выраженности клинических признаков токсоплазмоза зависит от времени инфицирования плода - чем позднее оно наступает, тем реже заражается плод и тем легче протекает заболевание. Наиболее тяжелые формы болезнь принимает в том случае, если мать заражается в первом триместре беременности. При этом, частым исходом являются выкидыши, гидроцефалия, недоношенность, у новорожденных обычно возникают бессимптомные формы болезни.

Клинические признаки врожденного токсоплазмоза чрезвычайно разнообразны. Наиболее часто болезнь протекает с поражением центральной нервной системы и внутренних органов. Ведущими признаками почти всегда являются поражения центральной нервной системы и органа зрения (отставание умственного развития, олигофрения, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, воспаления глаз).

Иногда наблюдается латентное течение врожденного токсоплазмоза с периодическими обострениями в виде воспалений глаз и других проявлений. После стихания инфекционного процесса при врожденном токсоплазмозе могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, отставание в умственном развитии).

Диагностики токсоплазмоза у человека и животных принципиально сходна и должна дополнять друг друга. Не поленитесь сводить своего питомца в ветеринарную лабораторию после собственного визита к доктору.

В основном заболевание диагностируется серологическими методами (ИФА), путём выявления в крови, околоплодных водах или спинномозговой жидкости специфических антител (иммуноглобулинов классов М и G), образующихся в организме в ответ на внедрение возбудителя, и методом ПЦР (полимеразной цепной реакцией), суть которой заключается в сканировании взятого на анализ материала на наличие ДНК возбудителя.

Если выделение ДНК токсоплазмы может говорить о том, что возбудитель присутствует в организме (острая стадия заболевания), то определение иммуноглобулинов дает представление о времени заболевания.

Так, появляясь приблизительно через две недели после заражения, иммуноглобулины класса G в дальнейшем сохраняются пожизненно, не отражая остроты заболевания, и не могут служить основанием для постановки диагноза.

Иммуноглобулины класса М сохраняются около трёх месяцев после заражения, на основании чего можно судить о времени контакта с возбудителем.

Доказательством отсутствия токсоплазмоза может служить только комплексное исследование (отрицательный результат на иммуноглобулин G и отрицательная ПЦР).

И ещё: одного отрицательного анализа вначале беременности мало! Если в вашей крови отсутствуют иммуноглобулины G, анализ на токсоплазмоз желательно повторять каждый месяц - полтора в течение всего срока беременности.

Полноценная диагностика токсоплазмоза должна отвечать следующим требованиям:

Быть комплексной, то есть проводится одновременно у человека и окружающих его домашних животных методами ИФА и ПЦР;
При исследовании у домашних любимцев методом ПЦР у кошек необходимо сдавать на анализ кал и кровь, у собак и прочих животных – кровь, слюну, смывы с носоглотки;
Проводится до наступления беременности или сразу после положительного теста;
При клинических проявлениях проводится в максимально короткие сроки от начала заболевания;
Одновременно необходимо исследовать иммуноглобулины двух классов (М и G);
Иммуноглобулины должны определяться количественными или, в крайнем случае, полуколичественными методами для оценки изменения в динамике.

Для предупреждения заражения токсоплазмозом следует ограничить контакты с домашними животными и соблюдать правила личной гигиены после них. Категорически запретите себе употребление сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки (как минимум до 60-65 градусов!), не соблазняйтесь шашлыками, шаурмой и прочими чебуреками, могущими содержать плохо прожаренное мясо. Парное молоко от коровы к вашему столу должно проходить через кастрюлю и плиту.

Здравый смысл, знание и разумная предосторожность играют на вашей стороне. Любите своих детей и животных, и пусть они живут в здоровой, довольной от общения друг с другом семье.

1. Этиологический фактор: Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит со сложным жизненным циклом. Три основные формы развития: тахизоит, тканевая циста, ооцист. Половое развитие паразита в клетках эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника окончательного хозяина — домашнего кота и других кошачьих; бесполое развитие в тканях промежуточных хозяев — млекопитающих (в том числе человека) и некоторых видов птиц. У зараженного человека с нормальным иммунитетом формируются тканевые цисты (в основном в мышцах и головном мозге), содержащие живые, медленно делящиеся формы простейшего, сохраняющиеся в организме человека в течение всей жизни.

2. Резервуар и пути заражения: резервуар — кошки и другие кошачьи; заражение человека происходит через:

1) пищевые продукты (овощи, фрукты), воду и руки, загрязненные ооцистами, выделяемыми с калом кота;

2) употребление сырого или не до конца приготовленного мяса зараженных животных, содержащего цисты простейшего (чаще всего свиного и бараньего);

3) передача тахизоитов от матери плоду через плаценту во время паразитемии (вертикальное заражение, только во время первичного заражения);

4) случайный контакт с тахизоитами (редко переливание крови или продуктов крови — в основном лейкоцитарного концентрата, трансплантация органов, лабораторное заражение).

После перенесенного токсоплазмоза, в период иммуносупрессии возможна реактивация инфекции в результате разрыва тканевых цист и превращения спящих в них форм в инвазивные тахизоиты (эндогенная инвазия).

3. Эпидемиология: один из наиболее распространенных паразитозов и зоонозов, является эндемичным во всем мире. Из-за серьезных последствий инфекции для плода особой группой риска являются серонегативные беременные женщины.

4. Инкубационный и заразный период: инкубационный период приобретенной формы от 2 недель до 2 месяцев (ср. 4 недели). Паразитемия длится 1–3 недели. Риск заражения плода составляет 17–25 % в I триместре беременности, 25–54 % во II триместре и 60–90 % в III триместре. Больной не опасен для контактирующих с ним людей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клиническое течение зависит от вида инвазивной формы простейшего, источника заражения, патогенности штамма, эффективности иммунной системы, а также интенсивности инвазии. У иммунокомпетентных лиц обычно бессимптомное или малосимптомное (85 % случаев).

1. Узловая форма: наиболее частая у иммунокомпетентных лиц; преобладает увеличение лимфатических узлов, чаще всего шейных вдоль заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, заднешейных и затылочных (реже генерализованная лимфаденопатия); диаметр до 3 см, болезненные в острой фазе инвазии, потом безболезненные, не гноятся. Иногда гриппоподобные симптомы. В 1/3 симптоматических случаев клиническая картина напоминает мононуклеоз →разд. 18.1.9.

2. Глазная форма: прогрессирующее воспаление сетчатки и сосудистой оболочки с различной динамикой; чаще у лиц в состоянии иммуносупрессии.

3. Генерализованная форма: очень редко у иммунокомпетентных лиц, чаще всего диагностирована у пациентов в состоянии иммуносупрессии; симптомы со стороны одного или нескольких внутренних органов (воспаление сердечной мышцы, легких, плевры, печени с ее увеличением, спленомегалия, анемия, геморрагический диатез) и/или ЦНС (энцефалит, менингит, миелит, полиневрит).

4. Врожденный токсоплазмоз: заражение плода в результате паразитемии T. gondii у беременной женщины или незадолго до зачатия. Протекает следующим образом: самопроизвольный выкидыш, внутриутробная смерть плода, симптоматическое заражение плода и новорожденного (генерализованная форма с очень серьезными последствиями для развития), генерализованная или органная форма, развивающаяся в первых месяцах жизни младенца, отсроченная реактивация инфекции в подростковом периоде или у молодых людей, малосимптомная форма или бессимптомная. Наиболее серьезные последствия для плода вызывает заражение в I (выкидыш, смерть плода, тяжелые неврологические расстройства) и во II (тяжелое воспаление ЦНС с серьезными неврологическими расстройствами) триместре беременности. При отсутствии лечения (также при бессимптомной инфекции) проявляется тенденция к множественной реактивации, чаще всего во второй и третьей декаде жизни (обычно глазная форма).

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора: основной метод диагностики инфекции:

1) серологические исследования — определение специфических антител в сыворотке у иммунокомпетентных пациентов:

а) IgM — появляются через 1 неделю после инвазии, достигают максимальной концентрации через 1 месяц и обычно исчезают через 6–9 месяцев, могут сохраняться в течение многих месяцев или лет от момента заражения;

б) IgA — свидетельствуют о недавнем заражении, исчезают раньше, чем IgM (исследование более труднодоступно, особенно информативно при диагностике заражения у беременных женщин и при врожденной форме);

в) IgG — максимальная концентрация 2‑3 месяца от заражения, сохраняются на протяжении всей жизни. Если необходимо определить время заражения (напр. у беременных женщин), определяется так называемая авидность (сила связывания с антигеном) антител IgG (антитела с низкой авидностью → острая фаза токсоплазмоза; антитела с высокой авидностью → инвазия ≥20 недель назад);

2) идентификация паразита — у пациентов в состоянии иммуносупрессии, у плода, а также у иммунологически незрелых новорожденных и младенцев (материал: кровь, спинномозговая жидкость, околоплодные воды, бронхоальвеолярный смыв, внутриглазная жидкость или участок ткани, или пораженного органа): выделение паразита (выращивание и микроскопическое исследование), обнаружение его антигенов или генетического материала (ПЦР).

2. Другие исследования: при каждом случае токсоплазмоза обязательно обследование глазного дна, а при подозрении на поражение ЦНС также визуализирующие исследования головного мозга (КТ, МРТ) — характерные нерегулярные очаговые изменения.

Приобретенный токсоплазмоз (также у беременных женщин):

1) сероконверсия специфических антител IgG, или

2) значительное увеличение уровня специфических антител IgG (≥2 раза) в промежутке ≥4 недель, или

3) клинические симптомы токсоплазмоза и обнаружение специфических антител IgA/IgM в сыворотке крови и высокий уровень специфических антител IgG с низкой ( 1. Острая фаза приобретенного токсоплазмоза: в случае тяжелых системных симптомов или со стороны пораженных органов комбинированное лечение пириметамином и сульфадиазином в течение 3 недель. Во время лечения пириметамином показано назначение фолиевой кислоты для профилактики торможения функции костного мозга. В случае непереносимости сульфадиазина, особенно у пациентов, инфицированных вирусом ВИЧ → клиндамицин в сочетании с пириметамином и фолиевой кислотой (лечение следует проводить в специализированном учреждении).

2. Глазной токсоплазмоз: лечение, как и при острой форме, в течение 6–8 нед. в специализированном учреждении и под пристальным наблюдением офтальмолога. Дополнительное лечение: местно противовоспалительные препараты и капли с ГКС в конъюнктивальный мешок. Применение общей криотерапии дискутабельно, поскольку повышает риск токсоплазматического воспаления целого глазного яблока.

3. У пациентов в состоянии глубокой иммуносупрессии, с маркерами заражения T. gondii : в случае симптоматической реактивации инфекции лечение такое же, как в 1 пункте, затем многолетнее профилактическое применение противопаразитарных препаратов пролонгированного действия (напр. ко-тримоксазол, пириметамин с сульфадоксином) или азитромицин. Дозировку следует установить в специализированном учреждении. Действия в случае зараженных ВИЧ →разд. 18.2.

4. Первичное заражение у беременных женщин: с целью профилактики врожденного токсоплазмоза → спирамицин п/о 3 млн МЕ каждые 8 ч до подтверждения инвазии у плода или до родов. В моменте подтверждения инвазии у плода → пириметамин с сульфадиазином и фолиевой кислотой до окончания беременности. При первичном инфицировании T . gondii во 2-ой половине беременности рекомендуется пропустить фармакологическую профилактику спиромицином и сразу применить лечение матери и плода пириметином и сульфадиазином с одновременным добавлением фолиевой кислоты. Лечение следует проводить в специализированном учреждении.

Регулярный контроль морфологии периферической крови во время проведения лечения из-за значительного риска лейкопении и тромбоцитопении. Периодическое обследование глазного дна в случае ухудшения остроты зрения.

1. Врожденный токсоплазмоз: задержка психомоторного развития, гидроцефалия (повышение внутричерепного давления), эпилепсия, катаракта, отслойка сетчатки.

2. Глазной токсоплазмоз: воспаление глазного яблока, устойчивые дефекты поля зрения, снижение зрения, слепота.

3. Токсоплазмоз у пациентов с иммунодефицитом: полиорганная недостаточность, отторжение трансплантата, неврологические расстройства.

Благоприятный в случаях приобретенного токсоплазмоза у пациентов с нормальным функционированием иммунной системы, неопределенный у пациентов с иммунодефицитом, а также у детей с врожденной формой инфекции. Общая смертность в случаях врожденного токсоплазмоза достигает 10 %.

1. Соблюдение основных правил гигиены и питания:

1) избегание употребления и дегустации сырого или полусырого мяса и колбасных изделий, сырого молока, тщательное мытье рук и кухонных приборов после контакта с этими продуктами;

2) тщательное мытье фруктов и овощей перед употреблением;

3) использование защитных перчаток (резиновых или латексных) для работы в саду и в поле;

4) ежедневная уборка кошачьих туалетов с песком и тщательное мытье рук после контакта с кошками или предметами, загрязненными их фекалиями (если это возможно, эти мероприятия не должна выполнять беременная женщина).

2. Скрининговое серологическое обследование: показано у женщин перед планирующейся беременностью, а также периодически у серонегативных беременных женщин (мониторинг сероконверсии с целью начала фармакологической профилактики врожденного токсоплазмоза → Лечение).

3. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации касается всех случаев врожденного токсоплазмоза (бессимптомных и симптомных).

Читайте также: