Вирус сахарного диабета у детей
Сахарный диабет 1 типа – наследственное заболевание в хронической форме, которое может проявляться уже в детском возрасте. Развивается вследствие того, что поджелудочная железа не может производить инсулин. Инсулин – главный участник обменных процессов. Он трансформирует глюкозу в энергию, необходимую для клеток. В итоге сахар не может усвоиться организмом, он в больших количествах находится в крови и выводится только частично. Первые признаки могут наблюдаться в самом раннем возрасте. При сахарном диабете 1 типа симптомы начинают проявляться достаточно быстро. В течение нескольких недель у ребенка резко ухудшается состояние, и он попадает в медицинское учреждение.
Симптомы:
1. Постоянная жажда . Ребенок постоянно и в больших количествах просит воду или другие напитки.
2. Родители начинают замечать, что ребенок намного чаще посещает туалет для мочеиспускания. Это особенно часто происходит в ночное время суток .
3. В клетки тела ребенка перестает поступать глюкоза, как источник энергии, поэтому возрастает расход белковой ткани и жиров. В итоге человек перестает набирать вес и начинает стремительно худеть.
4. Диабет 1 типа у детей и подростков имеет еще один характерный симптом – усталость . Родители отмечают, что ребенку не хватает энергии и жизненных сил.
5. Также усиливается чувство голода . Наблюдаются постоянные жалобы на недостаток пищи. Это объясняется тем, что тканям не хватает глюкозы и при больших объемах еды. При этом ни одно блюдо не позволяет человеку почувствовать насыщение. Когда состояние ребенка резко ухудшается и развивается кетоацидоз, то уровень аппетита быстро снижается.
6. Сахарный диабет у детей ведет к различным проблемам со зрением. Из-за обезвоживания хрусталика, у человека появляется туман перед глазами, и другие зрительные нарушения.
7. Врачи отмечают, что вследствие диабета могут возникать грибковые поражения . У маленьких детей формируются опрелости, которые тяжело излечиваются.
8. У девочек может появиться молочница .
Если на обратить внимание на признаки недуга, то формируется кетоацидоз, который выражается в: шумном дыхании, тошноте, вялости, болях в животе, запахе ацетона изо рта . Ребенок может неожиданно упасть в обморок.
Сахарный диабет первого типа это аутоиммунное прогрессирующее заболевание. Характеризуется тем, что бета-клетки, производящие инсулин, со временем уничтожает собственная иммунная система человека.
Пусковым механизмом данного процесса могут быть : наследственность, вирусные инфекции, факторы окружающей среды.
Ученые установили, что имеется генетическая обусловленность данного заболевания, наличие недуга у родственников, увеличивает риск диабета у ребенка.
Также сахарный диабет может начать свое формирование под воздействием длительной вирусной инфекции или сильного стресса. Часто диабет прогрессирует после поражения вирусом Коксаки, краснухи либо цитомегаловирусом.
Прием жирной и высокоуглеводной пищи усугубляет течение диабета. Поэтому, чтобы предотвратить диабет первого типа, нужно соблюдать принципы здорового образа жизни. Физическая активность помогает снизить риск развития диабета. Следует употреблять пищу, которая содержит растительную клетчатку, сбалансированную по количеству белков, жиров и углеводов. Необходимо исключить низкомолекулярные углеводы, то есть сахара, и уменьшить употребление углеводов.
Диагностика. При подозрении на сахарный диабет 1 типа, необходимо сделать анализ крови для определения объема глюкозы
Лечение диабета направлено на то, чтобы победить осложнения при их наличии, дать возможность ребенку нормально развиваться, пребывать в детских коллективах и не ощущать себя ущербным рядом со здоровыми детьми. Сахарный диабет 1 типа у детей практически всегда связано с компенсаторными инъекциями человеческого инсулина.
Диабет 1 типа у ребенка характеризуется высоким риском гипогликемии. Дети часто нерегулярно питаются. Уровень их физической нагрузки может быть нестабильным. Лечить заболевание следует под тщательным контролем эндокринолога в индивидуальном порядке.
У двухлетнего Тимоши обнаружили диабет первого типа. Панику подняли, когда мама заметила, что от сынишки сильно пахнет ацетоном. При этом никаких признаков отравления или высокой температуры, когда возникает интоксикация организма, не было. Когда малыша доставили в больницу и сделали анализ крови, уровень сахара зашкаливал — 34 единицы! За месяц кроха похудел на полтора килограмма. Если бы родители еще помедлили, говорят доктора, ребенок мог впасть в диабетическую кому.
Началось все с того, что Тимоша вдруг снова стал писать в штанишки. Хотя ему было два с половиной года, он уже сам просился на горшок и обходился без памперсов. А тут вдруг…
— Стояла жара. Мы подумали: ребенок пьет много, поэтому и стал писать часто, а похудел, потому что подрос. Поэтому не придали значение этим факторам, — поделилась молодая мама Ксения Казакова. — Да и не каждый человек знает, что это признаки диабета. Какому родителю придет в голову, что у твоего ребенка такое может быть?
И действительно: Тимоша родился доношенным, был на грудном вскармливании, рос веселым и здоровым ребенком. Среди близких родственников ни у кого такого заболевания не было. Для семьи диагноз стал шоком.
— Такое не редкость, — констатирует детский эндокринолог Ольга Журавлева. — Мамы не должны пропустить некоторые изменения в поведении ребенка. У него вдруг просыпается сильный аппетит, он готов есть и есть, но при этом значительно теряет в весе. Или много стал пить — вплоть до 5—6 литров воды в сутки! Уж такой объем выпитой жидкости ребенком ни одна мама не пропустит. Причем в начале заболевания жажда особенно выражена по ночам. Дети начинают часто бегать в туалет. Могут жаловаться на боли в животе. И запах ацетона изо рта может тоже насторожить родителей. Но этот симптом сахарного диабета 1-го типа появляется уже в полном разгаре заболевания.
Понятно, когда диабетики есть среди родственников — родителей, бабушек и дедушек, теть и дядь, но ведь нередко наследного фактора нет, как это случилось у маленького Тимоши. Почему ребенок вдруг заболел?
— Сахарный диабет первого типа — это полигенное заболевание, или его еще называют мультифакториальным. То есть кроме наследственной отягощенности может быть и воздействие других факторов, в том числе неправильное питание, сильный стресс, который ребенок перенес, — пояснила Ольга Вячеславовна. — Запускающим механизмом может быть и любая вирусная инфекция — ОРЗ, ветряная оспа, краснуха, которая провоцирует иммунную систему защищаться не только от вируса, но и нападать на бета-клетки поджелудочной железы. Происходит их ломка и гибель. Когда число погибших бета-клеток достигает 80—90 процентов, уровень инсулина — гормона, регулирующего концентрацию глюкозы в крови, катастрофически падает, начинается гипергликемия.
У каких только экстрасенсов, лекарей московских мы не побывали. Нам обещали: вылечим, только не колите ребенка инсулином.
При втором типе диабета происходит все наоборот: инсулин вырабатывается в кровь, его много, но он не усваивается рецепторами клеток. При этом снижается чувствительность тканей организма к действию инсулина.
Если второй тип диабета обычно развивается у людей после сорока лет, то первый — это зачастую удел молодых. Его еще называют юношеским. Эндокринологи отмечают два пика развития заболеваемости — это 5—7-летки и дети в возрасте от 10 до 15 лет.
— У нас есть пациенты и первого года жизни, и даже ребенок с неонатальным диабетом — заболевший сразу после рождения. В последние годы дети от нуля до 5 лет — не редкость, — говорит детский эндокринолог. — Сахарный диабет первого типа требует постоянной, пожизненной инсулинотерапии. Но бояться не стоит — это не приговор. С этим заболеванием можно жить полноценной жизнью, просто изменив привычки.
Когда ребенок заболевает диабетом, мама становится для него своего рода машиной — бесплатным приложением для подсчета углеводов.
— Моему сыну поставили диагноз в пять лет. Когда нас выписали из больницы, я посадила ребенка на диету, измеряла ему сахар, но месяц не колола его инсулином, а сама обзванивала зарубежные клиники, — призналась мама десятилетнего Севы. — В Израиле нам предложили лечение стволовыми клетками за 2,5 миллиона рублей, но сказали: никаких гарантий. У каких только экстрасенсов, лекарей московских мы не побывали, прошли курс биооблучения в капсуле частной лаборатории хабаровского доктора Цзяна. Что только не пробовали! Нам обещали: вылечим вас, только не колите ребенка инсулином. И я не колола. А когда поняла, что сахар очень высокий и я могу потерять сына, возобновила инъекции. Сейчас я понимаю, что ошибалась. И советую другим мамам: не занимайтесь самолечением.
Больше шансов заболеть сахарным диабетом у детей-искусственников (кого кормили преимущественно цельным коровьим молоком), страдающих ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, кого лечили гормонами и кто страдает неврозами.
Клиническая картина развивается в течение 3—4 недель, очень редко до 2—3 месяцев.
Ребенок может выпить за сутки до 5—6 литров воды и при этом не напиться! Патологическая жажда особенно мучает в ночное время.
Внезапно развивается энурез. Это может быть результатом не только большого количества выпитой жидкости, но и мочеполовой инфекции. А у девочек в пубертатном периоде очень часто возникает вагинальный кандидоз.
Снижение массы тела, причем ребенок ест даже больше, чем раньше, у него повысился аппетит. При этом он стал раздражительным, успеваемость в школе снижается.
Сахарный диабет у детей и подростков
1.2 Контрольные вопросы
1.Физиология углеводного обмена
2. Определение сахарного диабета (СД). Основные патогенетические и клинические отличия СД I и II типа.
4 Основные звенья патогенез СД.
5. Схема патогенеза основных симптомов СД. Начальные симптомы СД.
6. Этапы развития СД.
7. Классификация СД.
8. Причина и патогенез хронических осложнений СД.
9. Группа риска по СД. Тактика участкового педиатра по "Д" группы риска по СД.
10. Условия проведения СГТТ.
11. Лабораторные критерия постановки ДЗ сахарного диабета.
12. Обследование больного с СД:
1) общеклинические показатели;
2) биохимические тесты;
3) специфические методы обследования.
13. Основные принципы терапии СД.
14. Основные принципы диетотерапии.
15. Инсулинотерапия. Схема назначения препаратов инсулина при СД. Механизм действия простого инсулина. Виды инсулинов. Осложнения инсулинотерапии.
16. Сахароснижающие препараты в лечение СД 1 типа: 1) бигуаниды
17. Принципы физической нагрузки при СД.
18. Дифференциальный диагноз СД.
19. Профилактика осложнений СД.
20. Критерии компенсации СД.
21. Особенности СД у детей грудного возраста.
22. Инсулиновые помпы – новое в лечении сахарного диабета.
23. Преимущества применения инсулиновой помпы перед инъекционным базально-болюсным методом.
1.3 Ответы на контрольные вопросы
1. Физиология углеводного обмена:
Инсулин вырабатывается в β - клетках островков Лангенгарса поджелудочной железы. В крови инсулин циркулирует в виде проинсулина (неактивная форда), часть активируется и связывается с белком. Существует два уровня секреции инсулина: – базальная секреция 1 Ед/час – для обеспечения основного обмена. И посталиментарная секреция, возникающая после приема пищи. Инсулин взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране клеток. В результате этого мембрана становится проницаемой для глюкозы. Глюкоза, поступая внутрь клетки, обеспечивает все энергетические процессы.
2 Сахарный диабет (СД) – это гетерогенная группа заболеваний, общим для которых является абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Наиболее часто встречаемые типы СД I и СДII типов.
Основные патогенетические и клинические различия СД I и II типа:
1) разный тип наследования
2) разные провоцирующие факторы
3) особенности клиники (при 1т. – склонность к кетозу; при II т. – нет кетоза).
5) особенности лечения в плане применения инсулина.
Маркерами вероятного развития СД являются следующие гаплотипы НLА-системы: В-8, В-18, В-15, ДRW-3, ДRW-4 - НLА гаплотипы. Определенный набор НLА генотипа определяет течение заболевания и прогноз. В-8,ДR-3 - ранний возраст, частый кетоацидоз, высокий титр АТ к β -клеткам, тяжелые сосудистые осложнения, но реже вырабатываются АТ к инсулину.
В-15; В-18, ДRW-4 – это дети старшего возраста, течение СД более легкое, комы редки, осложнения развиваются позднее, протекают легче, АТ к β -клеткам вырабатывается меньше, но АТ к инсулину очень много.
4 Последовательность патогенетических звеньев СД такова: генетическая предрасположенность® провоцирующий фактор ® развитие аутоиммунного инсулита (данный процесс может длиться годами без клинических проявлений) ® гибель β –клеток. После гибели 95% β-клеток развивается клиника нехватки инсулина. ® снижение уровня инсулина крови ® повышение уровня глюкозы в крови.
5 Выделяют 4 основных (собственных) симптома СД – полиурия, полидипсия, полифагия, похудание.
Начальные симптомы СД (микросимптомы) появляются до развернутой клинической картины СД:
- частые гнойничковые заболевания, плохо поддающиеся терапии;
- вульвиты и вульвовагиниты у девочек;
- снижение остроты зрения;
- онемение пальцев рук и ног;
- судороги в икроножных мышцах;
- стреляющие и колющие боли в кистях и стопах.
6. 1) генетическая предрасположенность
2) аутоиммунный инсулин
3) манифестация СД
5) тяжелый инсулинзависимый СД
6) СД на фоне пубертатного периода
7 Классификация сахарного диабета.
Классификация СД по ВОЗ
А. Клинические классы
а) у лиц с нормальной массой
б) у лиц с повышенной массой
- СД связанный с недостатком питания
- СД на фоне других заболеваний
- нарушение толерантности к глюкозе
а) у лиц с нормальной массой
б) у лиц с повышенной массой
Б. Достоверные классы риска
а) предшествующие нарушения толерантности к глюкозе (достоверно зафиксированные нарушения углеводного обмена)
б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе (дети с большим весом при рождении, дети от родителей с СД, дети с ожирением и т. д.)
Клиническая классификация
I Тип СД (выставляем по ВОЗ)
II Степень тяжести
– легкая - лечится диетой, у детей не встречается)
– средняя степень - диета + инсулин
– тяжелая - на фоне адекватной терапии есть клиника заболевания
III Степень компенсация
– острые – комы, острые аллергические реакции
– хронические – микроангиопатии, синдром Мориака, гепатозы, атрофические и гипертрофические липодистрофии.
8.Причиной хронических осложнений СД является хроническая гипергликемия.
Все ткани по отношению к глюкозе делят на инсулиннезависимые (ЦНС, интима сосудов, хрусталик) и инсулинзависимые (все остальные). В инсулиннезависимые ткани глюкоза поступает по градиенту концентрации. В стенке сосудов глюкоза переходит в сорбит и фруктозу. Каждый из этих процессов ферментативно зависим. Концентрации фермента переводящего сорбит во фруктозу хватает только на физиологические концентрации. Поэтому в сосудистой стенке скапливается значительное количество сорбита, следствием этого является изменение реологических свойств крови, нарушается трофика сосудов, нарушается проницаемость сосудистой стенки. И, как следствие, развитие диабетических ангиопатий.
9. Группа риска детей по СД:
– дети, один или оба родителя которого страдают СД;
– дети с нарушенной толерантностью к глюкозе;
– дети с ожирением;
– дети с высоким весом при рождении.
Тактика участкового педиатра при диспансеризации детей из группы риска по СД (при появлении микросимптоматики, сомнительных жалобах, особенно у детей из группы риска):
1) определить уровень глюкозы крови натощак. Если норма, то проведение СГТТ через 6 месяцев после постановки на диспансерный учет;
2) при нарушенной толерантности к глюкозе в течение 6 месяцев дети получают такое же лечение, как больной СД, но без инсулина;
Через 6 мес. повторить СГТТ:
если норма - снять с "Д" учета;
если нарушение толерантности, то необходимо комплексное обследование в стационаре.
3) при повышенных уровнях глюкозы крови ребенок требует стационарного обследования.
10. Условия проведения СГТТ:
1) физиологическая диета в течение 3-х дней до проведения теста;
2) тест проводят натощак так, чтобы с последнего приема пищи прошло, не менее 12 часов, но не более 16 часов;
3) 30 мин. полного покоя перед проведением теста;
4) определение тощакового сахара (если уровень сахара больше нормы, то тест далее не проводят);
5) если уровень глюкозы в крови в норме, то даем сахарную нагрузку: 1,75г/кг долженствующей массы;
6) определяют уровень сахара через 1час и 2 часа.
через 1 час через 2 часа
НТТГ 7 ммоль/л больше 8 ммоль/л, но меньше 11
норма 5 ммоль/л меньше 8 ммоль/л
11. Критерии постановки диагноза СД:
1) при двукратном определении уровня тощаковой гликемии больше 7 ммоль/л диагноз СД не вызывает сомнений.
2) при тощаковой гликемии меньше 7 ммоль/л, но выше нормы и выборочно в течение суток уровень глюкозы крови более 11 ммоль/л, то диагноз СД не вызывает сомнений.
12. Лабораторно-клиническое обследование при СД:
а) Общеклинические анализы:
ОАК – лейкоцитоз, повышенное СОЭ;
ОАМ – увеличение удельного веса, глюкозурия, следы белка;
Копрограмма – без особенностей или следы ферментативной недостаточности;
б) Биохимические анализы крови:
гипергликемия; гипопротеинемия, гипоальбуминемия, дисглобулинемия, гиперхолестеринемия, ↓β – ЛП;
ФПП, АЛТ, АСТ (для определения функции печени)
в) специфические тесты:
Определяют суточные колебания уровня глюкозы крови. Проводят I раз в неделю. Необходимо для подбора адекватной дозы инсулина. Сахар берут через 2 часа после еды, натощак и ночью.
(11-16-20-24-4ч. утра - 8ч.)
Последние годы считают, что необходимо определять уровень глюкозы до еды.
В суточной моче определяют уровень глюкозы. Проводят I раз в неделю.
Проводят для оценки адекватности терапии. Собирают 3 порции суточной мочи.
I п. – завтрак - обед; II - обед-ужин; III - ужин-утро.
I - 300,0 2% сахара - 6 г/л сахара
II - 500,0 1,5% сахара- 7,5 г/л
III – 700,0 1% сахара - 7 г/л
Всего: 1500 мл, 4,5% сахара- 20,5 г/л
- уровень гликозилированного Hb – в норме 4-6%.
Возможно судить о компенсации.
более 10% - декомпенсация
- уровень С-пептида (синтез эндогенного инсулина)
При активации проинсулина от него отщепляется белковая молекула с-пептид. Показатель свидетельствует об эндогенном синтезе инсулина.
- проба по Зимницкому
Глюкоза как осмотически активное вещество меняет удельный вес мочи в сторону увеличения. Поэтому для оценки пробы Зимницкого необходимо определить истинный удельный вес мочи.
Каждый процент сахара мочи увеличивает удельный вес на 3,1. 1% сахара в моче соответствует 55 ммоль/л.
I – 1030 137 ммоль/л 2,5% × 3,1 = 7,6 1030 – 7,6 = 1022
II – 1025 105 ммоль/л 2% × 3,1 = 6,2 1025 – 6,2 = 1019
III – 1018 55 ммоль/л 1% × 3,1 = 3,1 1018 – 3,1 = 1015
г) инструментальные обследования:
– УЗИ брюшной полости;
д) консультации специалистов:
13. Три основных принципа:
1) инсулинотерапия (пожизненная гормональная заместительная терапия базально-болюсным методом)
3) физическая нагрузка
14. Принципы диетотерапии:
I) физиологическая (соответствующая возрасту и физическому развитию)
2) сбалансированная (по аминокислотному составу, соотношению жирных кислот, углеводам, витаминам и микроэлементам)
3) индивидуальная (для каждого конкретного ребенка – своя диета)
4) планируемая (в соответствии с нагрузкой и расписанием на каждый день).
15. Метод ведения больных СД на препаратах инсулина – пожизненная заместительная гормональная терапия базально-болюсным методом – имитация нормальной работы поджелудочной железы. Базальная секреция – обеспечение основного обмена, болюсное введение – обеспечение посталиментарной нагрузки.
Рисунок 1. Базально-болюсный принцип введения инсулина (в теории).
Темные линии - введенная базисная доза. Оранжевые линии - болюсы на еду.
Необходимые условия инсулинотерапии:
- минимальная доза должна максимально купировать клинику;
- комбинировать препараты пролонгированного и короткого действия (имитировать нормальную работу поджелудочной железы).
Существует стандартная схема назначения препаратов инсулина, которая может меняться с учетом индивидуальных особенностей пациента и лабораторных тестов.
Общая доза инсулина
пролонгированные короткого действия
на 2 приема по 25% на 3 приема (перед каждым основным
через равные интервалы приемом пищи – завтрак, обед, ужин)
Дозы препаратов инсулина:
1-й год заболевания 0,25 – 0,5 Ед/кг в сутки
более года длительность заболевания – 0,5-0,7 Ед/кг в сутки
на фоне интеркурентных заболеваний 1-1,2 Ед/кг в сутки
на фоне пубертата до 1 Ед/кг в сутки.
1) короткого действия - "Инсулин”, "Моноинсулин", "Актрапид", "Инсулрап"
2) среднего действия - ИЦСА, "Семилонг”, "Инсулин В", "Рапитард"
3) длительного действия - "Инсулин-ленте", "Протофан”, "Монотард”, "Ультраленте”.
Простой инсулин начинает действовать через 15-30 минут после введения. Максимальное действие развивает через 2 часа. Продолжительность максимального действия 4 часа. Общая продолжительность действия 6-8 часов.
– липодистрофии атрофические и гипертрофические;
16. Сахароснижающие препараты в лечение СД применяют крайне редко. К ним относят сульфаниламиды и бигуаниды.
I) с ульфаниламиды - они стимулируют b-клетки к выработке инсулина. При СД I типа b-клетки гибнут - риск развития абсолютной недостаточности инсулина.
При СД I типа нет смысла к их назначению.
2) бигуаниды - потенцируют действие инсулина, как эндогенного, так и экзогенного. Их назначение может быть оправдано. Но есть опасность развития лактатацидоза при высоких дозах инсулина.
17. Принципы физической нагрузки при СД:
– в одно и тоже время, через 2 часа после еды.
Физическая нагрузка при СД должна соответствовать физическому развитию ребенка. Назначают те виды физических упражнений, при которых работают как можно больше мышц.
18. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с:
– транзиторная алиментарная гипергликемия;
19. Профилактикой осложнений СД является своевременная постановка диагноза и адекватное лечение заболевания (полная компенсация СД). В терапию включают гепатопротекторы и ангиопротекторы. Для компенсации очень важна функция печени, отсутствие гепатоза, если истощаются запасы гликогена в печени, то нет эндогенной регуляции уровня глюкозы.
20.
Критерии компенсации СД:
– нормальное физическое развитие, половое, нервно-психическое развитие;
– отсутствие других эндокринных заболеваний;
– отсутствие утренней гипогликемии;
1-й год - аглюкозурия и нормогликемия
более I года - глюкозурия не более 5% сахарной ценности пищи
- гликемия до 10 ммоль/л
21.
– более позднее появление признаков интоксикации;
– позднее обнаружение сахара в моче;
– очень тяжелое течение;
– раннее развитие осложнений.
22. Инсулиновая помпа (insulin pump) или как ее еще называют инсулиновый дозатор – это электронно-механическое устройство для подкожного введения инсулина в постоянном режиме в соответствии с введенными в нее инструкциями.
Современная инсулиновая помпа не измеряет самостоятельно сахар крови, а только вводит инсулин, поэтому является типичной "открытой петлей". Т.е. она самостоятельно не считает необходимые дозы инсулина. Как и любая "открытая петля" Инсулиновая помпа состоит из:
– блока ввода информации
– блока обработки информации
Блок ввода информации включает в себя экран, интерфейс программы и управляющих кнопок. Блок обработки информации включает центральный процессор и программный код, ответственный за обработку информации. Исполняющий блок состоит из мотора, поршня и инфузионной системы. (рис. 1).
В желании реализовать наиболее физиологический метод введения инсулина, инженеры не отказались от введения инсулина в портальную вену и активно разрабатывают имплантируемые инсулиновые помпы. Фирма Medtronic MiniMed создала имплантируемую хирургическим путем инсулиновую помпу MiniMed 2007, которая в настоящий момент проходит клинические исследования.
Подобные устройства уже есть в продаже и широко используются, например это инсулиновые помпы MiniMed Paradigm 515/715 и Deltec Cosmo. Они принимают данные с глюкометра при каждом измерении сахара крови пациентом (глюкометры используются свои особенные) и предлагают ему некоторую рассчитанную дозу. Сама помпа не вводит инсулин в этот момент - пациент должен или согласится с предлагаемой дозой и подтвердить или ввести свою. Базальный уровень так же указывается пациентом. Для доставки инсулина в подкожную клетчатку используются специальные катетеры, которые меняются каждые 3 дня - и больше никаких уколов.
Следующим этапом, вероятно, будет помпа, которая будет постоянно измерять сахар крови и показывать эту кривую на экране помпы. Венец инженерной мысли, который обязательно когда нибудь появится - это помпа, работающая по принципу закрытой петли. Т.е. помпа, которая будет все делать самостоятельно, и измерять сахар, и вводить инсулин без нашего с вами участия - искусственная поджелудочная железа.
23. Кратко суммируем основные отличительные особенности помповой инсулинотерапии:
– используются только короткие (Хумулин Р, Инсуман Рапид, Актрапид и т.п.) или ультракороткие (Хумалог, Новолог (НовоРапид)) инсулины, что более физиологично, поскольку абсорбция базального инсулина короткого/ультракороткого действия подвергается меньшим колнбаниям, чем абсорбция инсулина продленного действия, вводимого в инъекциях.
– шаг вводимой дозы – 0,04/0,05/0,1 ЕД, что позволяет еще точнее и адекватнее вводить инсулин, что порой крайне необходимо для детей и беременных.
– различные режимы введения болюсных доз (на еду), что позволяет есть тогда, сколько и так долго, как хочется – не ограничивая себя ни в чем и не идя ни на какие компромиссы – при этом нажимается только кнопка на приборе или пульте дистанционного управления.
Сахарный диабет – это болезнь, характеризующаяся хроническим повышением уровня сахара в крови (гипергликемией), развивающаяся в результате недостаточной выработки (секреции) инсулина или уменьшения чувствительности клеток организма к инсулину
Социальная значимость сахарного диабета в том, что он не является до конца излечимым заболеванием. Из болезни диабет становится образом жизни, регулируя жизнедеятельность человека.
Согласно медицинской статистике, количество людей, страдающих этим заболеванием, неуклонно увеличивается. Стремительный рост новых технологий обусловил снижение непосредственной физической активности человека и качественное изменение его питания, что в свою очередь, стало предпосылкой развития диабета.
Опасность диабета кроется в его последствиях — несвоевременное лечение может привести к появлению поздних осложнений диабета — поражению органов человека и, в конечном итоге, инвалидности.
Для того чтобы снизить риск диабетической комы и других осложнений , связанных с этой эндокринной болезнью, необходим постоянный контроль заболевания и его профилактика. Врачи рекомендуют проводить диагностику уровня сахара в крови не реже одного раза в год.
Существуют определенные состояния или болезни, предрасполагающие к развитию диабета (факторы риска). Факторы риска для сахарного диабета следующие:
· Ожирение. Переедание (повышенный аппетит), ведущее к ожирению является одним из основных факторов развития диабета 2 типа. Если среди лиц с нормальной массой тела частота возникновения сахарного диабета составляет 7,8%, то при избытке массы тела на 20% частота диабета составляет 25%, а при избытке массы тела на 50% частота равна 60%.
Уменьшив массу тела на 10% с помощью диеты и физических упражнений, возможно, значительно снизить риск развития диабета.
· Высокий уровень холестерина.
· Наследственная предрасположенность. Как правило, сахарный диабет в несколько раз чаще встречается у родственников больных сахарным диабетом. Если сахарным диабетом больны оба родителя, риск заболеть диабетом для их детей в течение всей жизни равен 100%, ели болен один из родителей – 50%, в случае диабета у брата или сестры – 25%.
Относительно развития сахарного диабета 1 типа следует упомянуть об одном важном факте, а именно: даже при наличии наследственной предрасположенности, сахарный диабет может и не развиться. Вероятность того, что родитель с сахарным диабетом 1-го типа передаст ребенку дефектный ген очень мала (4%). Известны случаи, когда из двоих близнецов заболевал сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Даже при наличии факторов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета 1 типа, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не переболеет определенной вирусной инфекцией.
Аутоиммунные болезни (нападение иммунной системы организма на собственные ткани организма) – гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит , гепатит, волчанка и пр. также могут осложняться сахарным диабетом. В данном случае диабет развивается из-за разрушения клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, клетками иммунной системы.
Сочетание нескольких факторов риска значительно (до 30 раз) увеличивает риск развития диабета.
Общество должно осознавать, что своевременное лечение всех заболеваний и владение информацией о факторах риска способствует предупреждению сахарного диабета.
Классификация сахарного диабета.Каким может быть диабет?
ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) выделяет 2 типа сахарного диабета:
· 1 типа – инсулинозависимый.
· 2 тип – инсулиннезависимый.
Диабет 2 типа, в свою очередь, делится на диабет у лиц с нормальной массой тела и на диабет у лиц с ожирением.
Согласно исследованиям некоторых специалистов, выделяют такое состояние, как предиабет. Предиабет – это состояние, при котором в крови человека уровень сахара выше нормы, но недостаточно высок, чтобы констатировать наличие диабета (уровень глюкозы между 101мг/дл и 126мг/дл (несколько выше 5 ммоль/л)). В большинстве случаев, без правильного лечения предиабет (скрытый диабет) переходит в диабет. С другой стороны своевременное обнаружение предиабета и принятие мер по его коррекции значительно снижает риск развития диабета.
Описана также такая форма диабета как гестационный диабет, то есть сахарный диабет, который развивается во время беременности и может исчезнуть после родов.
Что такое сахарный диабет 1 типа?
При сахарном диабете 1 типа (инсулинозависимый сахарный диабет) более 90% клеток поджелудочной железы, выделяющих инсулин, по той или иной причине разрушаются. Причиной разрушения клеток поджелудочной железы могут быть вирусы, аутоиммунные болезни и пр. (см. причины сахарного диабета).
Таким образом, у больных диабетом 1 типа поджелудочная железа секретирует меньше инсулина или вообще не выделяет инсулин. Из всего количества людей страдающих сахарным диабетом, сахарный диабет 1 типа встречается в 10% случаев. У большинства людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, дебют заболевания чаще всего наступает до 30 лет. Ученые полагают, что для данного типа диабета огромное значение играет вирусная инфекция.
Важная роль инфекции заключается в том, что она не только оказывает непосредственное разрушающее действие на клетки поджелудочной железы, но и заставляет иммунную систему человека разрушать собственные клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин (в крови больных сахарным диабетом 1 типа определяются антитела против b-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин).
Что такое сахарный диабет 2 тип?
При сахарном диабете 2 типа (инсулиннезависимый сахарный диабет) поджелудочная железа продолжает секретировать инсулин, иногда даже больше, чем необходимо. Однако в организме человека, по некоторым причинам, развивается резистентность клеток (снижение чувствительности) к инсулину. Таким образом, в клетку, даже при большом количестве инсулина не попадает нужное количество глюкозы. Дебют заболевания чаще всего наступает после 30 лет. Важную роль в развитии сахарного диабета 2 типа играет наследственный фактор и ожирение. Сахарный диабет 2 типа может развиться при неправильном применении некоторых лекарственных средств (например, кортикостероиды при синдроме Кушинга), также при некоторых других эндокринных заболеваниях (акромегалия, болезнь Кушинга и пр.).
Читайте также:
