Вирус может не убивать клетку

ОТ ВИРУСОВ НАС ЗАЩИЩАЮТ КЛЕТКИ-УБИЙЦЫ (ФРЕЙДЛИН И.С. , 1997), БИОЛОГИЯ

Рассмотрены современные представления о механизмах противовирусного иммунитета, о роли клеток-киллеров, способных избирательно убивать зараженные вирусами клетки, чтобы предохранить от заражения другие клетки.

ОТ ВИРУСОВ НАС ЗАЩИЩАЮТ КЛЕТКИ-УБИЙЦЫ

Санкт-Петербургский медицинский университет

Эта вирусная инфекция известна всем с детства: при простуде на губах или крыльях носа появляются болезненные пузырьки, потом пузырьки лопаются и превращаются в болячку, покрытую корочкой; если ее не трогать, она сама постепенно отваливается. Но в следующий раз при очередной простуде пузырьки снова высыпают на том же месте. Это значит, что вирус (вирус простого герпеса) остается в организме в скрытом виде. Способность вируса длительно сохраняться в организме называется персистенцией. Такая вирусная инфекция, при которой возбудитель пребывает в организме длительное время в скрытой форме и лишь иногда проявляет свое присутствие, называется латентной. Попробуем проанализировать причины такого поведения вируса и возможную роль иммунной системы в защите от вируса.

Защита от вирусов для иммунной системы - более сложная задача по сравнению с защитой от бактерий [1]. Вирусы являются облигатно (обязательно) внутриклеточными паразитами. Проникнув внутрь клетки организма-хозяина, вирус безнаказанно хозяйничает там: в клетке начинается репликация вирусной нуклеиновой кислоты, идет синтез вирусных белков, происходит сборка новых вирионов. Все эти события происходят внутри клетки, за счет клетки и под прикрытием клеточной оболочки, через которую в клетку не могут проникнуть какие-либо защитные молекулы (например, антитела). А результатом становятся повреждение клетки, выход нового поколения вирусов, которые тут же проникают в соседние клетки, и все события вирусной инфекции воспроизводятся вновь.

Иммунной системе ничего не остается, как только убить клетку, зараженную вирусом. Для этого в организме существуют специализированные клетки-киллеры (убийцы). Главная их задача - распознать клетки, зараженные вирусом, чтобы случайно не убить здоровую нормальную клетку. Одна разновидность убивающих клеток получила название естественные киллеры, чем подчеркивается присущая им от природы (естественная) готовность убивать клетки, зараженные любыми вирусами. После первой встречи организма с каким-либо вирусом в организме накапливаются киллеры со специфическим сродством к клеткам, зараженным именно данным конкретным вирусом. Такие киллеры из числа Т-лимфоцитов получили название цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ). Кроме того, клетки-убийцы используют для распознавания клеток-мишеней, зараженных вирусами, образовавшиеся в организме специфические антитела против вирусных антигенов. В таком случае говорят об антителозависимой клеточной цитотоксичности [2, 4].

Когда попавший в организм вирус размножается в клетках эпителия кожи или слизистых оболочек, он вызывает интенсивный и эффективный иммунный ответ. В эпителиальных клетках антигены вируса (образовавшиеся при распаде его белков короткие пептиды) объединяются с собственными антигенами организма, так называемыми антигенами главного комплекса гистосовместимости первого класса - ГКГ1. Такие комплексы представляются (презентируются) на поверхности эпителиальных клеток для распознавания специальными рецепторами специализированных ЦТЛ, у которых имеются специфические рецепторы для распознавания комплексов вирусных антигенов с молекулами ГКГ1, представленных на мембранах зараженных вирусами клеток-мишеней (рис. 1). Прежде всего клетка-убийца, в роли которой выступает ЦТЛ, с помощью специальных липких (адгезионных) молекул очень прочно прикрепляется к клетке-мишени. Содержащиеся в цитоплазме ЦТЛ гранулы поляризуются, то есть все концентрируются непосредственно в точке контакта ЦТЛ с клеткой-мишенью. Именно в этой точке начинается секреция ЦТЛ повреждающих молекул (см. рис. 1). Первыми выбрасываются так называемые перфорины, которые полимеризуются и формируют поры (перфорации) в мембране клетки-мишени. Через эти поры в клетку устремляется вода, что может привести к ее осмотическому шоку (рис. 2, а). Кроме того, формирование пор облегчает последующее проникновение в клетку-мишень других продуктов ЦТЛ: грензимов и цитокинов. Грензимы - это протеолитические ферменты, которые участвуют в разрушении компонентов клетки-мишени. Интересно, что сами ЦТЛ относительно устойчивы к действию секретируемых ими разрушающих молекул типа перфоринов и грензимов. Благодаря поляризации выброса таких молекул в точке контакта, обусловленного распознаванием специфического вирусного антигена, ЦТЛ убивают избирательно только зараженные данным вирусом клетки, не затрагивая соседние незараженные клетки [4, 5].

Особую роль в реализации цитотоксических эффектов ЦТЛ играют продуцируемые и секретируемые ими цитокины: интерферон-гамма (ИФН- гамма) и фактор некроза опухолей (ФНО). Цитокины действуют на специфические рецепторы, экспрессированные на мембранах клеток-мишеней [3]. ИФН-гамма, как и другие интерфероны, может индуцировать в клетке-мишени синтез белков, препятствующих репликации и транскрипции нуклеиновых кислот вируса. Название "интерферон" и происходит от способности этой молекулы интерферировать с вирусной инфекцией, то есть мешать репродукции вирусов. Но ИФН-гамма обладает еще дополнительной способностью усиливать экспрессию молекул ГКГ1 на мембране клетки-мишени. В результате у зараженной вирусом клетки-мишени резко возрастает шанс быть распознанной и убитой соответствующим по специфичности киллером-ЦТЛ [2, 4].

Цитокины, как правило, секретируются клетками-киллерами, но иногда эти молекулы остаются связанными с мембраной синтезировавшей их клетки. При этом они сохраняют способность соединяться со специфическими для них рецепторами на мембранах клеток-мишеней (см. рис. 1).

Связывание ФНО со своим специфическим рецептором на клетке-мишени служит для клетки-мишени сигналом включения различных, до того генов. Среди этих генов индуцируется и ген апоптоза (рис. 2, б ). Апоптоз - это генетически запрограммированная активная гибель клетки, проявляющаяся первоначальной фрагментацией ядра [7]. В данном случае зараженная вирусом клетка-мишень отвечает апоптозом (самоубийством) на сигнал, поступивший от рецептора ФНО. Избирательность действия обеспечивается за счет первоначального связывания ЦТЛ с зараженной клеткой-мишенью через специфический антигенраспознающий рецептор. Только после этого мембраноассоциированная форма молекулы ФНО на поверхности ЦТЛ "нащупывает" свой рецептор на поверхности клетки-мишени и связывается с ним [4].

Все описанные события ведут к гибели зараженных вирусом простого герпеса эпителиальных клеток, вместе с которыми гибнут и вирусы. Обломки погибших клеток захватываются и перевариваются стекающимися к месту инфекции лейкоцитами. Воспалительная реакция заканчивается очищением поля боя от трупов погибших клеток и восстановлением (регенерацией) исходной структуры ткани: болячка отваливается. Однако небольшая часть выживших вирусов укрывается внутри нервных клеток - чувствительных нейронов, в которые они проникают по отросткам (аксонам) и распространяются вплоть до тройничного нервного ганглия, где "отсиживаются", ничем себя не проявляя, до следующего благоприятного случая. Нейроны существенно отличаются от эпителиальных клеток по многим свойствам. В нейронах вирусы простого герпеса не находят подходящих условий для размножения. Вирусная инфекция в этих клетках протекает как латентная. Вирусная нуклеиновая кислота сохраняется, очень медленно реплицируется, синтезируются немногие вирусные белки, и поэтому вирусных пептидов не хватает для презентации клеток на мембране. Кроме того, нейроны несут на своих мембранах очень мало молекул ГКГ1, необходимых для презентации вирусных антигенов клеткам ЦТЛ. При таком низком уровне экспрессии антигенов ГКГ1 резко снижен риск того, что клетка будет атакована ЦТЛ. Это создает определенные преимущества для нейронов, которые, как известно, не могут регенерировать. Вместе с тем нейроны представляют собой безопасное убежище для неактивных (персистирующих) вирусов. Персистирующий вирус простого герпеса может быть реактивирован под влиянием каких-либо неблагоприятных воздействий на организм: переохлаждения, переутомления, голодания, заражения другой инфекцией. В этом случае вирус проделывает обратный путь по аксону чувствительного нейрона и вновь проникает в эпителиальные клетки, на страже которых стоят, как мы уже знаем, клетки-киллеры, убивающие избирательно зараженные вирусами эпителиальные клетки ради того, чтобы защитить остальные клетки нашего организма от вирусов [4].

1. Фрейдлин И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекционной защите организма // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. ╧ 7. С. 19-25.

2. Ройт А. Основы иммунологии. М.: Мир, 1991.

3. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьев А.А. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб.: Гиппократ, 1992.

4. Janeway Ch.A., Travers P. Immunobiology. L.: Curr. Biol. Ltd., 1994.

5. Abbas A., Lichtman A., Pober J. Cellular and Molecular Immunology. N.Y.: Saunders Co, 1991.

6. Абелев Г.И. Основы иммунитета // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. ╧ 5. С. 4-10.

7. Агол В.И. Генетически запрограммированная смерть клеток // Там же. ╧ 6. С. 20-24.

Ирина Соломоновна Фрейдлин, доктор медицинских наук, профессор кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. И.П. Павлова, руководитель отдела иммунологии НИИ экспериментальной медицины РАМН. Область научных интересов - фундаментальная и прикладная иммунология. Автор более 200 научных работ, в том числе пяти монографий, соавтор двух учебников.

Как защититься от COVID-19 в ожидании создания вакцины против него

Об авторе: Валерий Дмитриевич Молостов – врач, кандидат медицинских наук. Минск

Обыватели недоумевают: почему современная медицина не может так долго найти средство (антибиотики) против коронавируса? Но медицина бессильна не только перед коронавирусом, но и перед вирусом гриппа (птичьего или свиного), болезнью Эбола и десятком других. Микробные заболевания современная медицина лечит хорошо, фармацевты синтезировали огромное количество антибиотиков. Антибиотики омывают межклеточное пространство (где расположены бактерии), но они, к большому огорчению, никогда не проникают внутрь клетки (где расположены вирусы).

Крупные микробы в 100 раз мельче клеток тканей человека. Средний размер крупного вируса – 0,0004 мм, а мелкого вируса – 0,000006 мм. Вирус СПИДа считается крупным и имеет размер 0,00008 мм, свиной цирковирус – 0,000017 мм. Вирусы в среднем в 1000 раз меньше размера микроба и в 10 000 раз меньше любой человеческой тканевой клетки. Не повреждая клеточную оболочку, болезнетворный вирус проникает внутрь клетки человека, а питательной средой служит ему цитоплазма – жидкое содержимое самой клетки. Вирус быстро размножается, и за сутки внутри клетки появляются тысячи вирусов.

Возникает вопрос: почему же больной человек выздоравливает при поражении его органов вирусами? Дело в том, что внутрь клеток, где размножаются вирусы, свободно проникают только собственные иммуноглобулины, которые и убивают вирусы. Но иммуноглобулины (в основном гамма-глобулины) могут проникнуть внутрь клетки, если они синтезированы только внутри данного организма. Чужие иммуноглобулины, которые взяты из крови другого человека, практически не проникают внутрь ваших клеток, пораженных вирусами.

При заболевании, вызванном коронавирусом, больному организму нужна неделя, чтобы синтезировать высокую концентрацию иммуноглобулинов. Глобулины синтезируются внутри костного мозга, лимфоидной ткани, селезенки и печени. Сразу после проникновения вируса в организм человек фактически на протяжении пяти дней не имеет никакой защиты против вирусной инфекции, так как иммуноглобулины еще не выработаны! За пять дней иммунитет только начинает вырабатываться!

Лечение всех тяжелых заболеваний, вызванных вирусом, происходит следующим образом.

Прежде всего врачи ставят своей задачей не дать пациенту умереть за шесть дней острого проявления заболевания. На шестой день организм пациента начнет вырабатывать собственные антитела. Тогда пациент будет обязательно спасен. Как сохранить жизнь пациента до шести дней течения острого периода?

Во-первых, медики ставят перед собой цель снизить концентрацию вирусных токсинов в крови при помощи увеличения количества воды в кровяном русле. Если у больного весом в 70 кг в венах и артериях содержится 3 л крови, то ему предстоит ввести в артерии и вены еще 2–3 л воды, чтобы уменьшить концентрацию вирусных токсинов. Для этого больного заставляют пить много воды и вводят ему внутривенно (инъекционно) до 3 л в день водных растворов: глюкозы, физиологического раствора и различных кровезаменителей. Только выдержали бы почки пациента!

Во-вторых, есть вещества, которые в кровяном русле больного пациента создают химические связи с молекулами вирусных токсинов, и от этого токсины становятся менее ядовитыми. Таких веществ существует сотни. Одно из них – аскорбиновая кислота (витамин С).

Однако, подчеркнем еще раз, все врачи понимают, что до тех пор пока организм пациента не выработает огромную концентрацию собственных иммуноглобулинов – до тех пор излечения пациента не произойдет.

Для большинства опасных вирусных инфекций созданы профилактические прививки, которые представляют из себя ослабленный живой вирус. Но пока не существует вакцины (ослабленного вируса) для коронавируса. Конечно, через год вирусологи создадут вакцину и против коронавируса. Но дело в том, что после инъекции такой вакцины необходимо ждать три недели до того момента, пока у данного человека выработается стойкий иммунитет. Если человек уже заболел, то прививка этому человеку не поможет.

Развеиваем мифы и подтверждаем факты вместе со специалистом в области генетики и вирусологии, заведующим отделом поисковых исследований НОЦ фармацевтики Казанского федерального университета Альбертом Ризвановым

1 Китайский коронавирус угрожает распространиться по всей планете и существенно уменьшить численность человеческой популяции.

Инфекция может стать пандемией при нескольких условиях. Во-первых, она должна легко передаваться от человека к человеку. Во-вторых, смертность от неё должна быть высокой. В-третьих, инфекция должна передаваться воздушно-капельным путём, потому что этот способ передачи оказывается самым эффективным для распространения вируса. В-четвёртых, для заражения человека должно быть достаточное количество вирусных частиц, ведь от одной вирусной частицы человек заболеть не может.

2 Угроза китайского коронавируса изрядно преувеличена.

К любой вспышке вируса следует относиться ответственно. Если не принимать меры, то распространение вируса может иметь самые плачевные для человечества последствия. Но это не повод для того, чтобы из-за любого вируса впадать в истерику. В случае с коронавирусом власти Китая очень корректно себя ведут, что отражается на поведении вируса. Количество заболевших растёт на данный момент в линейной зависимости, и даже есть тенденция к снижению их числа. Есть некоторая уверенность, что в ближайшие пару месяцев эпидемия пойдёт на спад.

3 Китайский коронавирус — химера, смесь двух уже известных вирусов, это новое заболевание. Никто не знает, как его лечить.

Когда геном китайского коронавируса был изучен, выяснилось, что часть его генома — это геном коронавируса летучих мышей, а вторая часть пока не идентифицирована, скорее всего, это часть коронавируса какого-то другого животного. Получается, что у этого вируса часть нити генома одного цвета, потом узел, а затем — часть нити другого цвета. Таким образом произошло смешение двух геномов близкородственных вирусов. То есть это не абсолютно новый вирус, это новый штамм вируса. Главное отличие состоит в том, что его белок обладает необычной структурой за счёт генетической перетасовки.

Ключевая мутация в китайском коронавирусе произошла в белке, который отвечает за связку с определённым белком человека — рецептором АСЕ2. Этим видоизменённым белком вирус, как крючком, цепляется за белок человека, чтобы проникнуть в клетку.

Заболевание после заражения коронавирусом проходит достаточно типично. Происходит осложнение в виде пневмонии, что характерно для многих других респираторных вирусных инфекций. На данный момент проблема заключается в том, что нет эффективного способа лечения именно самой вирусной инфекции. Все препараты, которые рекомендованы, не специфичны, они не направлены на борьбу именно с этим вирусом, они стимулируют иммунную систему и нейтрализуют симптомы, например высокую температуру.

4 Китай в очередной раз стал очагом развития новой болезни. Всё из-за того, что в Китае плохо развито здравоохранение.

Китай не единственный поставщик вирусов в мире. Африка традиционно является очень опасным рассадником вирусных инфекций. Один из самых опасных вирусов в этом регионе — вирус Эбола. Южная Америка тоже является регионом, где время от времени возникают потенциально опасные вирусы. В Мексике в 2009 году появился свиной грипп. Китай тоже вносит свой вклад в эту непростую эпидемиологическую обстановку.

Здравоохранение в Китае не самое плохое. Эта страна очень активно развивается. Дело в том, что в Китае задействованы сразу несколько факторов риска, которые увеличивают вероятность появления вирусов. Первый фактор — высокая плотность населения. К тому же в Китае генетически однородное население. Это значит, что китайцы генетически очень похожи друг на друга. Гораздо больше, чем другие национальности. Может быть, это связано с тем, что Китай долгое время был закрытой страной, его население не смешивалось с представителями других наций.

Второй фактор — тесное взаимодействие между людьми и животными. В Китае эта близость обусловлена тем, что китайцы употребляют в пищу представителей различных видов животных. В этом случае вирусы разных животных могут создавать химеры и заражать людей.

В Африке и Латинской Америке плотность населения ниже, но активен второй фактор — тесное взаимодействие людей и животных.

5 Чтобы создать вакцину от нового вируса, требуется несколько лет.

Разработка вакцины может занимать всего лишь несколько месяцев. Проблема в том, что мало создать вакцину, нужно ещё проверить её безопасность и эффективность. Во время пандемий власти, конечно, могут сокращать время тестирования вакцин, но эффективное тестирование занимает многие месяцы, а то и годы.

Не всегда удаётся создать эффективную вакцину. От ВИЧ нет эффективной вакцины до сих пор. Кроме того, вакцины не всегда вызывают стойкий иммунитет, потому что каждый год вирус может меняться, циркулирует другой штамм. Так происходит в случае с гриппом. Каждый раз приходится прогнозировать, какой штамм будет циркулировать, и заранее готовить специальную вакцину. Невозможно вакцинироваться один раз и на всю жизнь получить защиту от этого вируса. Хотя против других вирусов есть вакцины, которые вызывают очень стойкий иммунитет. Прививки от кори и ветряной оспы нам ставят один раз в жизни.

6 Все вирусы опасны для жизни. Даже если выживешь, будут осложнения.

С эволюционной точки зрения наиболее успешные вирусы — это те, которые не убивают и не калечат своего хозяина. Вирусу невыгодно, чтобы его хозяин умер, потому что на этом закончится распространение вируса. У вирусов, конечно, нет мозгов, но есть заложенные природой эволюционные механизмы, главный из которых — стремление к размножению. Если вирус чувствует, что его хозяин ослаблен, то он начинает как можно больше размножаться, чтобы заразить как можно больше других хозяев.

На самом деле каждый из нас является ходячим мешком с вирусами, просто не подозревает об этом. Потому что большинство инфекций проходят либо бессимптомно, либо с очень лёгкими симптомами. Простуду вызывают респираторные вирусы. С ними обычно легко справляется наш иммунитет. Так происходит постоянная тренировка иммунной системы. Если бы мы жили в стерильных условиях, любая инфекция могла бы нас убить.

7 В России нужна собственная вакцина от вируса. Созданная в Китае не будет эффективной.

Собственная вакцина нужна хотя бы потому, что неизвестно, как сложатся в дальнейшем отношения между странами. Поэтому всегда лучше иметь собственные разработки, чтобы обезопасить население своей страны.

Второе замечание касается того, что разработка вакцины — это всегда лотерея. У учёных одной страны вакцина может получиться эффективнее, чем у учёных другой. В процессе коллективной работы можно получить лучшую вакцину и спасти жизни сотен людей.

8 Коронавирусом можно заразиться даже через предметы, находящиеся в посылках из Китая.

Это очень маловероятно и может произойти только в том случае, если заражённый коронавирусом человек чихнёт в эту посылку. С учётом того, что власти Китая очень бдительно следят за ситуацией с распространением вируса, практически невозможно, что инфицированный человек будет упаковывать то или иное международное отправление. Кроме того, вирус очень нестойкий в окружающей среде, а значит, с крайне высокой долей вероятности просто не переживёт пересылку.

Почему мыло так эффективно против возбудителя коронавируса SARS-CoV-2, равно как и против большинства других вирусов? Потому что вирус — это самоорганизующаяся наночастица, в которой самым слабым звеном является липидный (жировой) бислой.

Следовательно, эти средства — просто дорогая версия мыла с точки зрения того, как они действуют на вирусы. Мыло лучше всего, спиртовыми салфетками же стоит пользоваться, когда мыло недоступно (например, за рабочим столом в офисе)

Но почему именно мыло так эффективно? Чтобы объяснить это, я отправлюсь с вами в путешествие по супрамолекулярной химии, нанонауке и вирусологии. Я попытаюсь объяснить это в общих чертах, насколько это возможно, опустив некоторые специальные химические термины.

Вирусы: как они работают

Большинство вирусов состоят из трех ключевых строительных блоков: РНК, белков и липидов. РНК — это вирусный генетический материал. Белки выполняют несколько функций, включая проникновение в клетку-мишень, способствуют репликации вируса и являются ключевым строительным блоком во всей структуре вируса. Липиды образуют оболочку вокруг вируса как для защиты, так и для содействия его распространению и клеточной инвазии.

Размер большинства вирусов, включая коронавирус, составляет от 50 до 200 нанометров, что позволяет отнести их к наночастицам. Наночастицы сложным образом взаимодействуют с поверхностями, на которых они находятся. То же самое с вирусами. Кожа, сталь, древесина, ткань, краска и фарфор — это очень разные поверхности.

Таким образом, вирус не сам себя копирует, а создает копии строительных блоков, которые затем самостоятельно собираются в новые вирусы!

Все эти новые вирусы в конечном итоге поражают клетку, и она умирает / взрывается, высвобождая вирусы, которые затем заражают еще больше клеток. Некоторые из этих вирусов попадают в дыхательные пути и окружающие их слизистые оболочки.

Когда вы кашляете или чихаете, крошечные капельки из дыхательных путей могут вылетать на расстояние до 10 м! Предполагается, что более крупные из этих капель являются основными носителями коронавируса, и они могут преодолевать по воздуху как минимум 2 м. Вот почему важно прикрываться, когда кашляешь или чихаешь!

Эти крошечные капельки попадают на поверхности и быстро высыхают. Но вирусы остаются активными! Согласно концепции супрамолекулярной химии, однородные молекулы взаимодействуют друг с другом сильнее, чем разнородные. Дерево, ткань, не говоря уже о коже, довольно сильно взаимодействуют с вирусами. В свою очередь, сталь, фарфор и некоторые виды пластика, например тефлон, — довольно слабо.

Почему столь разный эффект? Вирус присоединяется к поверхности с помощью водородных связей (таких, которые есть в воде) и того, что мы называем гидрофильными взаимодействиями. Например, поверхность волокон ткани или дерева может образовывать множество водородных связей с вирусом. В противоположность этому сталь, фарфор или тефлон не образуют с ним сильной водородной связи.

Поэтому, когда вы касаетесь, скажем, стальной поверхности с вирусной частицей на ней, последняя прилипает к вашей коже и, следовательно, попадает на ваши руки. Но вы (пока) не заражены. Однако, если вы дотронетесь до своего лица, вирус может попасть в дыхательные пути и на слизистые оболочки рта, носа и глаз. Если он проникнет туда, вуаля! — вы инфицированы (если, конечно, ваша иммунная система не убьет вирус).

Как часто вы касаетесь своего лица? Оказывается, большинство людей делают это раз в две-пять минут! Так что, если активный вирус попал вам на руки и вы вовремя его не смыли, риск заразиться довольно высок.

Что если мыть руки просто водой?

Мыло также разрушает взаимодействия между вирусом и поверхностью кожи, так что вирусы отсоединяются и рассыпаются как карточный домик, благодаря совместному действию мыла и воды. Кожа довольно груба и морщиниста, поэтому вам нужно приложить некоторые усилия, чтобы мыло добралось до всех изгибов и складок, в которых могут скрываться активные вирусы.

Насколько хорош против вируса алкоголь?

Алкоголь тоже растворяет липидную мембрану и нарушает другие супрамолекулярные взаимодействия в вирусе.

Однако для быстрого растворения вируса вам потребуется достаточно высокая концентрация спирта (возможно, более 60%). Водка или виски (обычно 40%) не растворяют вирус так быстро. В целом для этой задачи алкоголь не так хорош, как мыло

Подводя итог

Вирусы — это фактически смазанные жиром наночастицы. Они могут оставаться активными в течение многих часов на поверхностях, затем попасть вам на руки, а оттуда на лицо, потому что большинство из нас часто касается лица.

Вода не очень эффективна для того, чтобы смыть вирус с рук. Продукт на спиртовой основе работает лучше. Но ничто не сравнится с мылом — вирус отрывается от кожи и очень легко распадается в мыльной воде.

Вот и всё: супрамолекулярная химия и нанонаука рассказывают нам не только о том, как вирус самособрался в функциональную активную угрозу, но и о том, как мы можем победить вирусы с помощью чего-то простого — например, мыла.

Коронавирус SARS-CoV-2 ранее 2019-nCoV, вирус, вызывающий коронавирусную инфекцию (COVID-19), в настоящее время распространяется по всему миру. Известно, что по меньшей мере шесть других типов коронавируса заражают людей, причем некоторые вызывают простуду, а две вызывают эпидемии: атипичная пневмония в 2002 году и MERS в 2012 году.

Покрыты шипами

Коронавирус назван в честь короноподобных шипов, выступающих из его поверхности. Вирус заключен в пузырек маслянистых липидных молекул, который распадается при контакте с мылом.

Вход в уязвимую клетку

Вирус попадает в организм через нос, рот или глаза, а затем прикрепляется к клеткам дыхательных путей, которые продуцируют белок, называемый ACE2. Считается, что вирус возник у летучих мышей, где он мог присоединиться к аналогичному белку.

Высвобождение вирусной РНК

Вирус заражает клетку, сливая ее масляную мембрану с мембраной клетки. Оказавшись внутри, коронавирус высвобождает фрагмент генетического материала под названием РНК.

Антибиотики убивают бактерии и не действуют против вирусов. Но исследователи тестируют антивирусные препараты, которые могут разрушить вирусные белки и остановить инфекцию.

Создание вирусных белков

По мере прогрессирования инфекции механизм клетки начинает производить новые спайки и другие белки, которые будут образовывать больше копий коронавируса.

Сборка новых копий

Новые копии вируса собираются и переносятся на внешние края клетки.

Распространение инфекции

Каждая зараженная клетка может выпустить миллионы копий вируса, прежде чем клетка окончательно разрушится и умрет. Вирусы могут инфицировать близлежащие клетки или попасть в капли, которые покидают легкие.

Иммунная реакция

Большинство инфекций Covid-19 вызывают лихорадку, поскольку иммунная система борется, чтобы очистить вирус. В тяжелых случаях иммунная система может чрезмерно реагировать и начать атаковать клетки легких. Легкие закупориваются жидкостью и отмирающими клетками, что затрудняет дыхание. Небольшой процент инфекций может привести к острому респираторному дистресс-синдрому и, возможно, смерти.

Покидая тело

Кашель и чихание могут привести к попаданию вирусных капель на находящихся поблизости людей и поверхности, где вирус может оставаться заразным от нескольких часов до нескольких дней. Зараженные люди могут избежать распространения вируса, надев маску, но здоровым людям не нужно носить маску, если они не заботятся о больном человеке.

Как быть с возможной вакциной

Будущая вакцина может помочь организму вырабатывать антитела, которые нацелены на вирус SARS-CoV-2 и предотвращают его заражение человеческими клетками. Вакцина против гриппа работает аналогичным образом, но антитела, полученные из вакцины против гриппа, не защищают от коронавируса.

Лучший способ избежать заражения коронавирусом и другими вирусами - мыть руки с мылом, избегать прикосновения к лицу, держаться подальше от больных людей и регулярно чистить часто используемые поверхности.

Финляндия построит забор на границе с Россией для защиты от кабанов