Вирус кролик что это

Этапы распространения миксоматоза

Первые описания миксоматоза кроликов относятся к 1896 году. Данную болезнь наблюдали в Уругвае, где она проявилась на ввезенных туда европейских кроликах. Естественный хозяин для возбудителя этого заболевания — американский кролик, который обитает на территории Северной и Южной Америки. У животных этого вида вирус миксоматоза вызывает доброкачественное заболевание, в то время как у европейского кролика — системную и обычно смертельную болезнь.

Распространение вируса миксоматоза по другим частям света началось спустя полвека (с 1950 года), когда возбудителя намеренно занесли в популяцию европейских кроликов в Австралии. Таким образом там пытались ограничить численность этих быстро размножающихся животных, которые причиняли фермерам большой ущерб.

Далее вирус попал в Европу, до 1952 года считавшуюся свободной от данной инфекции. В 1960-х годах были зарегистрированы вспышки миксоматоза в Дании и Швеции, в 1977-м — на территории Латвии, а с начала 1980-х миксоматоз появился на Украине, в Молдове, Беларуси и России.

Устойчивый вирус

Возбудитель миксоматоза кроликов впервые был выделен от лабораторных кроликов в Уругвае в 1898 году. Он представляет собой ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Leporipoxvirus семейства Poxviridae. По структуре имеет крайне высокую степень сходства с вирусом фиброматоза. Кролики, которые переболели фиброматозом, становятся невосприимчивыми к миксоматозу, или же болезнь у них протекает в легкой форме.

Кролик больной миксоматозом (фото kroliki-prosto.ru)

По своим морфологическим свойствам вирус миксоматоза ничем не отличается от вируса осповакцины. Он обладает высокой устойчивостью во внешней среде; в трупах кроликов способен сохраняться до 7 суток, в шкурках, высушенных при 70 °С, — до 1,5 часов, а при 20 °С, — до 10 месяцев; в 50%-ном растворе глицерина и в замороженном состоянии вирус остается активным до двух лет и более. По этой причине замороженная крольчатина и невыделанные шкурки инфицированных животных представляют большую опасность как источник возможного распространения возбудителя на огромные расстояния.

Вирус миксоматоза также обладает устойчивостью к рН в широких пределах и к различным жирорастворителям. Однако он чувствителен к высокой температуре: прогревание в течение часа при температуре 56 °С вызывает его инактивацию. Кроме того, вирус миксомы утрачивает инфекционность при воздействии 3%-ных растворов формальдегида и едкой щелочи. Наконец, он чувствителен к трипсину, эфиру, формалину и щелочам.

Эпизоотологические данные

Наряду с геморрагической болезнью кроликов миксоматоз на данный момент считается главным вирусным заболеванием, влияющим на популяцию европейских кроликов (Oryctolagus cuniculus).

Вирус распространяется преимущественно через кровососущих насекомых: комаров, вшей и блох. После того как насекомое укусит зараженное животное, вирус попадет в слюнные железы насекомого (например, в слюнных железах комара вирус способен сохраняться до 7 месяцев) и передастся другому животному, чувствительному к данному возбудителю. Инфекция также может передаваться через прямой контакт от больного животного к здоровому или через зараженные предметы. Помимо этого, возможно распространение вируса отдельными видами водоплавающих птиц, с помощью которых вирус механически переносится на большие расстояния. Заболеваемость и летальность кроликов в свежем очаге может достигать 100 %.

К возбудителю миксоматоза восприимчивы домашние и дикие кролики. Зайцы редко болеют миксоматозом, но при этом являются резервуаром вируса в природе. В качестве источника возбудителя инфекции выступают больные и переболевшие кролики, которые выделяют вирус с истечениями из носа и глаз. У больных животных вирус обнаруживается в крови, коже, подкожной клетчатке и паренхиматозных органах.

Инкубационный период заболевания составляет в среднем от 3 до 11 дней, иногда достигая 20 дней. Миксоматоз кроликов может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. Описаны две формы болезни:

• классическая, при которой наблюдаются студенистые отеки на теле;
• нодулярная, или узелковая, — в этом случае на теле образуются ограниченные опухоли.

В ходе развития заболевания воспалительный процесс может распространиться на дыхательные пути. Тогда у животного наблюдаются влажные хрипы при дыхании, выделение гнойного экссудата из носа. У самцов часто отмечаются признаки орхита.

Узелковая (нодулярная) форма болезни чаще проявляется у молодняка. В данном случае продолжительность инкубационного периода составляет от 7 до 10 дней, смертность может достигать 90 %, болезнь длится 30–40 дней. В отличие от классической формы, температура тела не повышается. На коже ушей, век, на носу, шее и лапах, между пальцами и вокруг когтей образуются красные пятна или маленькие бугорки, на месте которых на 10–14-й день формируются очаги некроза.

Ухо кролика, больного миксоматозом (фото kroliki-prosto.ru)

При хроническом течении, которое также называют атипичной формой, отмечаются узелковые образования на коже ушей, головы и век; развивается воспаление тестикулов у самцов. Животное выздоравливает через 3–4 недели. В крупных хозяйствах промышленного типа к концу эпизоотии, когда уже появляются слабовирулентные штаммы возбудителя миксоматоза, характер клинического проявления болезни видоизменяется. Удлиняется инкубационный период; на коже заболевших кроликов отмечаются лишь отдельные миксомные узлы, которые со временем сморщиваются и покрываются корками; наблюдаются поражение органов дыхания, насморк и слезотечение. Иногда хроническому течению болезни сопутствует нарушение воспроизводства и гибель крольчат.

Патологоанатомические изменения при миксоматозе

Для кроликов, больных миксоматозом, характерны следующие патоморфологические изменения: образование студневидных диффузных или модулярных опухолей на коже и на подкожной клетчатке в области головы (глаз, ушей, носовой и ротовой полостей), шеи, тела, гениталий и ануса. В подкожной клетчатке скапливается серо-желтая слизеподобная жидкость. Обнаруживаются слизистые или гнойные истечения из глаз, носовой и ротовой полостей больного животного. Наблюдаются увеличение и гиперемия регионарных лимфоузлов и селезенки, признаки катарального блефарита, острой катаральной бронхопневмонии, а также застойная гиперемия и диапедезные кровоизлияния. Поражаются органы размножения, гибнет приплод. К патогистологическим изменениям относят гиперплазию эпидермиса, студневидный отек кожи и подкожной соединительной ткани, в некоторых местах — папулопустулезную сыпь и миксомы.

Постановка диагноза

Диагноз ставят на основании следующих данных:

• эпизоотологических. Здесь учитываются сезон возникновения болезни, мероприятия по профилактике против миксоматоза (вакцинация);
• клинических. Речь идет о появлении характерной для миксоматоза симптоматики: конъюнктивита, ринита, блефароконъюнктивита, отечности на голове, ушах, лапах, вдоль позвоночника, в области органов размножения и анального отверстия;
• патоморфологических. Скопление желтоватой полупрозрачной вязкой жидкости в подкожной клетчатке;
• полученных при проведении лабораторных исследований. В лабораторной практике для диагностики миксоматоза используют гистологические исследования, биологическую пробу на кроликах, выделение вируса миксомы.

Диагноз подтверждается, если получены положительные результаты гистологических исследований и биологической пробы.

Важно отличать миксоматоз кроликов от других болезней, схожих по клинической картине. К таковым относятся стафилококкоз, инфекционный фиброматоз.

Стафилококкоз, или бродячая пиемия, — бактериальная инфекция, которая протекает в виде единичных случаев и вспышек. Ею кролики болеют независимо от возраста или времени года. Клинически болезнь проявляется в виде образований на разных участках тела, чаще всего под кожей губ, головы, боков и спины; как правило, речь идет о единичных абсцессах размером от горошины до куриного яйца. Эти абсцессы содержат густой белый гнойный экссудат, что отличает их от миксоматозных. Они также могут отмечаться во внутренних органах: печени, легких, мозге. К тому же отсутствуют другие клинические признаки, характерные для миксоматоза. Стафилококкоз протекает дольше, заболевание ограничивается единичными случаями, и для него не характерен значительный отход животных.

Инфекционный фиброматоз характеризуется появлением небольших подкожных образований на различных участках тела кролика, однако протекает без нарушения общего состояния животного, поражения слизистых оболочек и блефароконъюнктивита.

Развитие иммунитета

Выжившие после болезни кролики приобретают длительный иммунитет к миксоматозу. Крольчата, родившиеся от матерей-реконвалесцентов, за счет пассивно переданных колостральных антител являются устойчивыми к инфекции до 5-недельного возраста.

Специфическую профилактику болезни проводят посредством вакцинации животных в благополучных, угрожаемых и неблагополучных по миксоматозу хозяйствах и населенных пунктах. Крольчат вакцинируют с 1,5-месячного возраста внутримышечно в области бедра, затем ревакцинируют по истечении 3 месяцев. Иммунитет обычно наступает на девятые сутки и удерживается на протяжении 9 месяцев. Крольчих вакцинируют в любой период беременности.

Ревакцинировать животных рекомендуется через каждые 9 месяцев. В обязательном порядке необходимо проводить вакцинацию против миксоматоза клинически здоровых кроликов в хозяйствах, неблагополучных по данному заболеванию. Молодняк ревакцинируют через 3 месяца. На 5–7-е сутки формируется иммунитет против заболевания. Следует отметить, что в течение 21-го дня после вакцинации нужно вести клиническое наблюдение за животными и обеспечивать благоприятные условия их содержания. В том случае, если вакцинированные кролики находились в инкубационной стадии развития болезни, возможна их гибель.

Спустя 3–4 недели после прививки разрешается вывозить вакцинированных животных в другие хозяйства.

Лечение и меры профилактики при миксоматозе

Лечение кроликов, пораженных миксоматозом, не проводится из-за отсутствия специфических средств терапии и чрезвычайно быстрого распространения инфекции среди поголовья. Существуют схемы лечения заболевших животных с применением антибиотиков и иммуностимуляторов, однако следует помнить: хоть переболевшие кролики и приобретают напряженный иммунитет против данного заболевания, они длительно остаются вирусоносителями миксомы и тем самым представляют угрозу для здоровых животных. В связи с этим целесообразнее будет направить усилия на профилактику миксоматоза.

Миксоматоз у дикого кролика (фото wildlifedisease.org)

После установления точного диагноза хозяйство (будь то ферма или личное подворье), населенный пункт или его часть объявляют неблагополучным по миксоматозу. На него накладывают карантин, определяют границы неблагополучного пункта, а также угрожаемой зоны. Проводят мероприятия, предусмотренные ветеринарным законодательством.

Всех больных и переболевших миксоматозом кроликов немедленно убивают на месте и сжигают со шкуркой. Уничтожению также подлежат навоз, подстилка, остатки кормов, тара и малоценный инвентарь. Кроликов, которых подозревают в заражении, также убивают, а мясо после проварки в течение 1,5 часов используют в пищу непосредственно в неблагополучном пункте. Шкурки и внутренние органы необходимо утилизировать. Места содержания и убоя зараженных кроликов, инвентарь для их обслуживания дезинфицируют. Рабочую одежду ежедневно дезинфицируют в пароформалиновой камере либо кипятят в течение 1 часа. Рабочую обувь обрабатывают 3% раствором формалина.

Необходимо также принять меры, чтобы ликвидировать места расплода комаров, мух и других кровососущих насекомых. Следует провести дезинсекционную обработку в помещениях и на прилегающей территории.

Здоровых кроликов вакцинируют против миксоматоза. Кроме того, проводят комплекс ветеринарных мероприятий, препятствующих распространению возбудителя болезни.

Помимо этого, производятся строгий учет всех кроликов и их иммунизация против миксоматоза. В настоящее время наиболее распространены следующие вакцины: сухая культуральная из штамма В-82; ассоциированная лиофилизированная против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов; комбинированная против дерматофитозов (трихофитии и микроспории), миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов.

Стоит учесть, что ассоциированные и комбинированные вакцины нельзя применять в неблагополучных хозяйствах. В таких случаях используют только моновакцину. Прививают всех клинически здоровых кроликов и крольчат с 28-дневного возраста, а через 3 месяца молодняк ревакцинируют. Крольчих иммунизируют на любой стадии беременности. При вакцинировании животных в инкубационном периоде развития болезни возможны случаи клинического проявления миксоматоза — таких кроликов убивают на месте и сжигают со шкуркой.

В благополучных хозяйствах угрожаемой зоны всех взрослых кроликов вакцинируют однократно, крольчат — с 1,5-месячного возраста и через 3 месяца ревакцинируют. Иммунитет наступает в течение 7–9 дней и держится не менее 12 месяцев.

Спустя 15 дней после последнего случая заболевания и убоя больных и подозреваемых в заболевании кроликов, а также после проведения специальных ветеринарно-санитарных мероприятий карантин с неблагополучного по миксоматозу пункта снимают. После этого устанавливают запрет на ввоз кроликов в течение двух месяцев для неблагополучных зон, в течение одного месяца — для угрожаемых зон. Все завозимые кролики должны быть иммунизированы против миксоматоза в хозяйствах-поставщиках за две недели до вывоза.

Таким образом, вакцинация играет первостепенную роль среди мер профилактики и борьбы против миксоматоза кроликов. Однако следует отметить, что никакая вакцина не дает 100%-ной защиты от него. Тем не менее эта мера снижает риск заболевания, облегчает его течение (развивается нетипичная — нодулярная форма болезни) и повышает шансы кролика на выживание.

Пути передачи возбудителя Что же послужило причиной столь быстрого распространения возбудителя ВГБК как у нас в стране, так и за рубежом? Способов передачи возбудителя инфекции известно несколько. В данном случае можно исключить трансмиссивный способ, так как сезонность болезни преимущественно осенне-зимняя. Насекомые при этом не играют роли. Аналогичная сезонность отмечена в Китае и в ряде других зарубежных стран. Передача возбудителя с кормами имеет место, но она не сопровождалась бы таким быстрым распространением болезни по всей стране. Респираторный способ передачи, несомненно, имеет значение при распространении возбудителя внутри хозяйства, способствуя быстрому перезаражению животных, но мало вероятен перенос возбудителя по воздуху на тысячи километров для передачи из одного хозяйства в другое. Внутриутробный способ передачи возбудителя пока еще не изучен.

Некоторые эпизоотологические данные Эпизоотологии ВГБК присущи характерные особенности. К возбудителю оказались чувствительны только кролики, не зависимо от породы и пола, причем наиболее чувствительны взрослые массой 3,0-3,5 килограмма. Отмечено, что в начале эпизоотии ВГБК первыми начинают болеть взрослые особи, затем поражаются все возрастные группы, за исключением подсосного молодняка, и летальность достигает практически 100% пораженных животных, затем снижается и составляет 75-80%. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики. Установлено, что экспериментально зараженные животные погибают на 3-ий день, а находившиеся с ними клинически здоровые кролики на 5-6 сутки. Факторами передачи возбудителя могут быть корма, подстилка, почва, вода, инфицированные больными кроликами, а также пух и шкурки от больных животных и изделия из мехового сырья, поступившие из неблагоприятных по ВГБК пунктов. При этом известно, что вирус сохраняется в шкурках в течение трех месяцев хранения.

Возбудитель и его свойства Возбудитель ВГБК – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству калицивирусов. Вирулентность возбудителя ВГБК чрезвычайно высока. Вирус способен вызывать образование антител в организме животного, которые можно выявить через 4-5 дней после вакцинации кроликов. Вирус устойчив к обработке эфиром, хлороформом, ph 3,0 и к температуре 50 градусов в течение 60 минут. Он сохраняется без снижения вирулентности при температуре минус 40-50 градусов более пяти лет.

Клинические признаки У кроликов инкубационный период болезни обычно продолжается 48-72 часа, иногда до 120 часов, при экспериментальном заражении (внутримышечно, подкожно) он может составлять 18-24 часа. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. Лишь у отдельных особей наблюдалось легкое угнетение, отсутствие аппетита и за 1-2 часа до гибели истечения из носа (желтые или кровянистые). Установлено, что за 32 часа до гибели у кроликов повышается температура тела до 40,8 градусов. Обычно при внешнем осмотре отличить кролика, больного ВГБК, даже за несколько минут до гибели от других клинически здоровых кроликов. Бессимптомное течение болезни преобладало и у естественно инфицированных кроликов. Угнетение чаще всего наблюдали у беременных самок, которые иногда абортировали. Бессимптомное, молниеносное течение в естественных условиях преобладало, как правило, в начале эпизоотии, далее продолжительность болезни возрастала, процент гибели животных снижался.

Диагностика Диагноз на ВГБК ставится на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных результатов лабораторных исследований.

Эпизоотологическая и клиническая диагностика При эпизоотологическом обследовании обращают внимание на общую эпизоотическую обстановку в хозяйстве, районе, состояние вакцинопрофилактики, условий содержания и кормления кроликов. Из специфических факторов учитывают следующее: внезапная массовая гибель кроликов, в основном взрослых; невосприимчивость крольчат; быстрое распространение болезни и широкий охват поголовья; животные других видов не болеют. На первых этапах эпизоотии болезнь обычно протекает молниеносно, без клинического проявления. Внешне здоровое животное неожиданно падало на бок, слегка выгибало спину, совершало судорожные движения и погибало. При более продолжительном течении за несколько часов до гибели температура тела у кроликов повышалась, затем нормализовалась. Непосредственно перед смертью отмечали угнетение, из носа у части животных выделялась кровянистая или желтоватая жидкость.

Дифференциальный диагноз ВГБК необходимо дифферинцировать от пастереллеза, сальмонелеза, колибактериоза, оспы, эймериоза, миксоматоза, отравления, солнечного и теплового ударов. ПАСТЕРЕЛЛЕЗ – бактериальная инфекция, протекающая в виде эпизоотий и небольших вспышек. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Болеют кролики с 40-дневного возраста в любое время года. Клинические признаки: повышение температуры тела до 41-42 градусов, затрудненное дыхание, насморк, чихание, позднее понос, при хроническом течении – ринит, конъюнктивит. Патоморфологические изменения: многочисленные точечные излияния на всех серозных и слизистых оболочках, а также полосчатые геморрагии между кольцами трахеи (. – явный признак пастереллеза - . ). В печени имеются некротические очажки. Отмечается пневмония с выпотом серозного и геморрагического экссудата в грудную полость. Встречается пневмония гнойно-фиброзного характера. Лечебное действие оказывают гипериммунная противопастереллезная сыворотка и антибиотики. Есть также вакцина. Проводят бактериологическое исследование. САЛЬМОНЕЛЕЗ – бактериальная инфекция, протекающая в виде спорадических случаев и вспышек. Течение болезни – острое и подострое. Наиболее восприимчивы кролики от 1 до 3 месяцев и беременные самки, которые болеют, как правило, в летне-осенний период. Клинические признаки: отказ от корма, вялость, сонливость, запавшие глаза, затем понос. Патоморфологические изменения: катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта с кровоизлияниями в толстом отделе кишечника, серозно-фибринозное воспаление желчного пузыря, сильное увеличение селезенки с наличием в ней некротических узелков. Лечебное действие оказывает фуразолидон. Проводят бактериологические исследования. КОЛИБАКТЕРИОЗ – бактериальная инфекция, протекающая в виде спорадических случаев и вспышек. Болеют крольчата с первых дней жизни в любое время года. Клинические признаки: угнетение, плохой аппетит, исхудание, понос, слизистые гиперемированы. Патоморфологические изменения: серозный и серозно-катаральный гастроэнтерит с резкой гиперемией, фибриноидным набуханием стенок сосудов, дистрофией, местами некрозов и десквамацией слизистой оболочки. ОСПА – инфекция, вызываемая ДНК-вирусом, проявляющаяся в виде эпизоотий. Течение болезни сверхострое, острое и хроническое. Болеют кролики разного возраста в любое время года. Клинические признаки: повышение температуры тела, жажда, кератит, конъюнктивит, слюнотечение, ринит, отеки в области ушей, век, живота, спины, лап, затем узелковая сыпь и некроз кожи. Патоморфологические изменения: оспины и диффузные очаги некроза в коже и слизистой оболочке, лимфатических узлах, костном мозге, семенниках и яичниках. Лабораторные исследования: микроскопия, биопроба на кроликах и белых мышах. МИКСОМАТОЗ – инфекция, вызываемая ДНК-вирусом, проявляющаяся в виде эпизоотий. Течение болезни острое. Формы классическая (отечная) и нодулярная (узелковая). Болеют кролики разного возраста и зайцы. Клинические признаки: повышение температуры тела до 41,5 градусов, угнетение, серозно-гнойный конъюнктивит, отек век, головы, ануса, половых органов, узелки на коже и бугорки, синюшность слизистых оболочек. Патоморфологические изменения: в подкожной клетчатке головы, шеи, конечностей студенистые инфильтраты, очаговая пневмония и воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. Проводят вирусологические и серологические исследования. ЭЙМЕРИОЗ (КОКЦИДИОЗ) – болезнь, вызываемая простейшими, протекает спорадически и в виде вспышек. Течение болезни острое и подострое, кишечная и печеночная формы. Болеют кролики до 4-х месячного возраста в любое время года. Клинические признаки: угнетение, плохой аппетит, исхудание, живот отвисает, мех взъерошен, тусклый, желтушность слизистых оболочек. Патоморфологические изменения: порываются печень и кишечник. Гиперемия или катаральное воспаление слизистых оболочек тонких кишок, через серозную оболочку которых видны мелкие беловатые узелки, содержащие ооцисты. Печень увеличена с желтовато-белыми узелками от просяного зерна до горошины. Скопление газов в слепой и ободочной кишках. Червеобразный отросток увеличен. Гистологически в печени отмирают холангиты и перихолангиты, желчные протоки закупорены разросшимися эпителиальными клетками и мертвыми эймериями в различной стадии развития. Лабораторные исследования: обнаружение под микроскопом ооцист из творожистых узелков печени. ОТРАВЛЕНИЯ – возникают при воздействии на организм ядовитых веществ. Наиболее часто наблюдаются кормовые отравления ядовитыми растениями. Клинические проявления зависят от степени поражения внутренних органов, сердечно-сосудистой и нервной системы. Отмечают обильное беспокойство, пугливость, поносы, рвоту, слюнотечение, анемию или синюшность слизистых оболочек, судороги, порезы, параличи, одышку. Острое отравление нередко приводит к гибели животного. При вскрытии погибших животных обнаруживают воспалительные процессы на слизистой оболочке желудка и кишечника, множественные кровоизлияния в различных органах и тканях, увеличение селезенки, печени, отек легких и др.. При подозрении на отравление как можно скорее проводят лечебные мероприятия. Корма отправляют в лабораторию для химического исследования. СОЛНЕЧНЫЙ УДАР наступает в результате длительного воздействия прямых солнечных лучей. ТЕПЛОВОЙ УДАР возникает при содержании животных летом в душных, плохо вентилируемых помещениях, особенно при высокой влажности воздуха. Кролики отказываются от корма, у них отмечается вялость, учащенное дыхание, цианоз видимых слизистых оболочек. При сильном поражении кролики падают, бьются в судорогах и быстро погибают. Заболевших кроликов как можно скорее помещают в затемненное, прохладное место, периодически поливают холодной водой, на голову накладывают холодный компресс. Для дифференциации болезней большое значение имеют вирусологические, бактериологические и паразитологические исследования.

Рекомендуем:

Миксоматоз — остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий и кожи тела.

Инфекция распространена во многих странах мира и наносит большой экономический ущерб.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Poxviridae, подсемейству Chordapoxvirinae, роду Leporipoxvirus.

Вирионы прямоугольной формы, размером 230—330 нм. Состоят из нуклеоида гантелевидной формы (сложный тип симметрии), но бокам которого расположены латеральные тельца. Вирионы имеют суперкапсидную оболочку, образующую выступы. Геном вируса представлен двуспиральной нитчатой линейной молекулой ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус гибнет при высоких температурах (55—60 °С за 15 мин), устойчив к высушиванию, к колебаниям pH в широких пределах и некоторым химическим веществам (борной кислоте, фенолу, перманганату калия) и жирорастворителям (эфиру). Теряет свою инфекционность при воздействии 3%-ных растворов формальдегида и едкой щелочи.

Антигенная структура и активность. Вирус имеет наружные гликопротеидные и внутренние нуклеоидные антигены. Наружные антигены индуцируют образование вируснейтрализирующих, внутренние — преципитирующих антител.

Антигенная вариабельность и родство. Вирус миксомы кроликов в иммунобиологическом отношении родственен вирусу фибромы кроликов и белок. Выявлено антигенное родство между вирусом фибромы кроликов и осповакциной (в РДП).

Культивирование вируса. Вирус размножается на ХАО куриных и утиных эмбрионов с образованием фокусов (оспин) в культурах клеток почек кроликов, белок, крыс, хомяков, морских свинок, человека с ЦПД, образованием бляшек и цитоплазматических клеточных включений, а также на коже естественно восприимчивых животных — кроликов, которые в 2,5 раза чувствительнее куриных эмбрионов.

Удалось адаптировать вирус миксоматоза к тканям головного мозга мышат-сосунов и к культуре клеток, полученной из саркомы морской свинки. Интрацеребральными пассажами на кроликах получен аттенуированный штамм (нейромиксома).

Геммаглютинирующей активностью вирус не обладает.

Клинические признаки. Болезнь может протекать в двух формах: классической и нодулярной (узелковой).

Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса, дозы и способа заражения, а также восприимчивости организма длится от 2 до 20 дней. Затем при обеих формах течения появляются покраснения в виде пятен или папул на коже век и ушных раковин.

Классическая форма протекает остро и сопровождается обильными отеками в области головы, подгрудка, половых органов. Часто наблюдают гнойные выделения из глаз и носа, затрудненное дыхание. Болезнь продолжается в среднем 5—6 дней, охватывает до 100 % поголовья и заканчивается высокой смертностью.

Нодулярная форма протекает легче. Папулы без отеков формируются на различных участках кожи. На 10—14-й день на их месте появляются очаги некроза, которые при благоприятном течении заживают за 30—40 дней. Нодулярная форма сопровождается доброкачественным течением, хотя смертность остается высокой — 70—80 %.

В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая клиническая форма, протекающая с поражением органов дыхания, насморком, слезотечением. Исход миксоматоза данной формы более благоприятный. Наблюдается нарушение репродуктивной функции и гибель только среди крольчат.

К концу эпизоотии появляются апатогенные штаммы вируса. Это сопровождается изменением клинической картины: затягивается инкубационный период, на отдельных участках тела появляются микоматозные узлы, которые в дальнейшем сморщиваются и покрываются корками.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии кроликов находят студенистообразные инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы, конечностей, половых органов; на коже — узелковые разрастания с очагами некроза, гнойно-фибринозные экссудаты, корочки; в легочной ткани возможны кровоизлияния.

Локализация вируса. Вирус проникает в организм и в месте внедрения, чаще всего в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, репродуцируется (первичная репродукция). По лимфатическим сосудам он попадает в регионарные лимфатические узлы, где продуцируется вторично. На 3—4-й день развивается виремия и вирус диссеминирует в миксомы, лимфатические узлы, легкие, селезенку и другие внутренние органы. Через 3 дня после инфицирования вирус выделяется с носовыми и глазными секретами. На 4-е сут он обнаруживается в крови, внутренних органах, семенниках, на 5-е сут — в области наружных половых органов. При этом титр вируса во внутренних органах ежедневно увеличиватся.

Источник инфекции — больные кролики. Возбудитель передается в основном при контакте, реже воздушно-капельным путем. Инфекцию распространяют насекомые: комары, а также вши и блохи, паразитирующие на кроликах. Предполагают, что насекомые являются резервуаром инфекции в природе.

В естественных условиях болеют дикие и домашние кролики. Дикие зайцы болеют редко. Для распространения миксоматоза и полевых условиях закономерны два параллельных явления: снижение вирулентности возбудителя и повышение устойчивости у восприимчивых животных.

Диагностика. Диагноз ставят исходя из эпизоотологических данных, клинической картины и лабораторных исследований. Окончательно его устанавливают на основании индикации вируса методом биопробы на кроликах или КЭ, идентификацией в ИФА, гистологическими исследованиями.

Взятие и подготовка материала. Для исследования в лабораторию направляют клинически больных кроликов или свежие трупы (не позднее, чем через 2 ч после гибели), а также кусочки пораженных участков кожи. Патологический материал доставляют в термосе со льдом. В качестве консерванта можно использовать 50%-ный раствор глицерина. Из кусочков пораженной кожи и подкожной клетчатки (предварительно тщательно отмытой солевым раствором с антибиотиками) готовят 10%-ную суспензию. Полученную из нее надосадочную жидкость используют для выделения вируса.

Выделение вируса. Проводят методом биопробы на белых крольчатах или куриных эмбрионах. Крольчатам массой 1,5—2 кг инокулируют исследуемый материал внутрикожно и под конъюнктиву. Контролем служат незараженные кролики. При положительной биопробе на 3—6-й день развивается характерная клиническая картина: либо классическая форма болезни с отечно-сосудистой инфильтрацией подкожной клетчатки головы, шеи, половых органов и гибелью на 7—16-й дни, либо нодулярная форма с узелками на характерных участках тела (уши, голова и т. д.)

Куриные эмбрионы заражают путем инокуляции исследуемого материала на ХАО. При положительной биопробе образуются характерные фокусы (оспины).

Гистологические исследования. Их проводят либо с патологическим материалом, взятым непосредственно от трупов, либо от положительной биопробы. Готовят парафиновые срезы из кусочков кожи с подкожной клетчаткой и окрашивают гематоксилин-эозином. При миксоматозе в клетках эпидермы кожи и корневого влагалища волос наблюдается вакуолизация цитоплазмы, кариолизис и кариорексис, цитоплазматические ацидофильные включения. Набухшие клетки (фибробласты, ретикулоциты, эозмнофилы, миксомные клетки) образуют рыхлую сетку, заполненную слизистой жидкостью.

Индикация вируса. Используют ИФА для индикации вируса в патологическом материале (экспресс-метод) и для идентификации выделенного вируса. Данный метод является высокочувствительным и достаточно специфичным в диагностике миксоматоза кроликов.

Иммунитет и специфическая профилактика. Во многих странах, в том числе в РФ, используют два типа вакцин: из гетерологичного штамма вируса фибромы Шоупа и из гомологичного аттенуированного штамма вируса миксоматоза. Живую гетерологичную вакцину готовят из культурального вируса. Она обеспечивает поствакцинальный иммунитет длительностью до 4 мес. Аттенуированную гомологичную вакцину получают путем пассирования вируса миксоматоза в культуре клеток почки кролика, а затем в КЭ (более 20 пассажей). При внутрикожном введении такой вакцины развивается иммунитет сроком до 12 мес.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.