Вирус краснухи эпштейн барр
Вирус Эпштейна – Барр EBV – вирус, инфицирующий В-лимфоциты и вызывающий латентную инфекцию. EBV синдром включает мононуклеоз и опухоли типа карциномы, В-клеточной лимфомы. EBV может вызвать энцефалит у взрослых больных СПИД и интерстициальную пневмонию у детей со СПИД. 90-95% инфекционного мононуклеоза связано с EBV, остальные случаи связан с цитомегаловирусом, Toxoplasma gondii, ВИЧ, аденовирусом или краснухой.
· EBV – EBNA –ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр,
· EBV – EA – ранний антиген (D) вируса Эпштейна-Барр,
· EBV – VCA – капсидный антиген вируса Эпштейна-Барр.
Антитела к вирусному капсидному антигену IgM и IgG появляются в острой стадии, IgM снижается за 1-3 месяца, IgG может персистировать на низком уровне всю жизнь. Высокие титры IgG со специфичностью к вирусному антигену отмечены при лимфоме Беркитта и носоглоточной карциноме и у пациентов с иммуносупрессией. Позитивные титры IgM и IgG к вирусному капсидному антигену являются диагностическими признаками для острого инфекционного мононуклеоза.
Цитомегаловирус – вирус из семейства герпесвирусов, обладающий тропностью к ткани слюнных желез, почек и др. При заражении цитомегаловирусом происходит иммунная перестройка организма, в частности, иммунный лизис клеток организма комплексами антитело-копмлемент, цитотоксическими лимфоцитами с появлением иммунных комплексов в крови. Вероятность поражения плода повышается при инфицировании матери цитомегаловирусами во время беременности, особенно в фазе вирусемии.
Дифференцируют цитомегаловирус с токсоплазмозом, краснухой, простым герпесом, бактериальным сепсисом, инфекционным мононуклеозом, вирусным гепатитом. Определение уровней IgM используется для диагностики первичной инфекции. Ложноположительные результаты могут возникать при наличии ревматоидного фактора, гетерофильных антител и ветряной оспы.
Возбудитель обладает выраженной тропностью к эпителиальным тканям и поражает кожные покровы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости.
Корь дифференцируют с краснухой, гриппом, энтеровирусной экзантемой, аллергической сыпью. Антитела, выявляемые при ИФА, появляются по мере нарастания сыпи и достигают пика к 10 дню заболевания. IgМ исчезают к 90 дню после начала заболевания, а IgG снижаются к 6 месяцу и остаются на стабильном уровне и после этого.
В случае подострого склерозирующего панэнцефалита выявляются повышенные титры антител в спинномозговой жидкости и в сыворотке.
Клиническая симптоматика при инфицировании этим вирусом различна: от легкого фарингита до тяжелого заболевания. Главные синдромы включают гингивостоматит, кератит, конъюнктивит, пузырьковые кожные высыпания, асептический менингит, энцефалит, генитальные язвенные повреждения и неонатальный герпес.
Серологические тесты не используются для диагностики заболевания вирусом герпеса, но могут быть подтверждением при наличии клинических симптомов. Антитела к HSV1 и HSV2 достигают пика титров через 4-6 недель после инфекции и, хотя они снижаются со временем, обычно персистируют на низких уровнях. Реинфекция у лица с существующими до этого антителами не вызывает сильного изменения в титре.
Краснуха – заболевание, протекающее обычно с субклиническими симптомами умеренной тяжести. Однако, при попадании в матку беременных женщин, вирус вызывает так называемый синдром врожденной краснухи, который характеризуется уродствами плода, его гибелью, катарактами, глухотой, задержкой умственного развития. Метод ИФА применяется для диагностики постнатальной краснухи и, иногда, для подтверждения диагноза краснухи. IgM антитела исчезают в течение 4-5 недель, IgG антитела существуют всю жизнь. Выявление 4-х кратного титра антител между сыворотками в острой и реконвалесцентной стадиях может быть показателем острой инфекции. Однократные титры, даже 1:256 не могут считаться показателем острой инфекции, они скорее характеризуют иммунологическую реактивность.
HBsAg является поверхностным антигеном вируса гепатита В. Вирус может вызывать персистирующую инфекцию, ведущую к циррозу и гепатоцеллюлярному раку. Обнаружение этого антигена является обычно первым маркером инфекции гепатита В. Титры HBsAg остаются положительными при персистировании инфекции. Следовательно, HBsAg должен исследоваться при клинических признаках как острого, так и хронического гепатита.
Если результат при исследовании в ИФА положителен, применяют рекомбинантное иммуно-блот исследование.
При исследовании сыворотки методом ИФА 4-х кратный подъем титров антител между острой и реконвалесцентной стадиях заболевания указывает на инфекцию. При отсутствии поражения слюнных желез для диагностики эпидемического паротита необходима большая настороженность.
ИФА является предпочтительным методом для диагностики этого заболевания. Антитела могут быть выявлена через 48 часов после появления сыпи. Пассивно приобретенные антитела могут быть выявлены до 8 недель после приема VZ иммуноглобулина.
ИФА – наиболее простой способ выявления антител у взрослых и детей старше 15 месяцев. Метод может применяться для скринингового исследования крови и препаратов крови для установления диагноза ВИЧ-инфекции и в эпидемических целях.
Тест-система HIV-1/HIV-2 представляет собой многокомпонентный диагностический набор для выявления антител к вирусу иммунодефицита человека 1 и 2 типов и субтипа 0 методом непрямого иммуноферментного анализа. Специфичность тест-системы – 99%, чувствительность – 100%.
Боррелиоз – природно-очаговый зооноз. B.burgdorferi – этиологический агент болезни Лайма, воспалительного процесса, передаваемого человеку при укусе клеща Ixoides dommini. B. Burgdorferi не видна при прямой микроскопии крови, её выделение возможно в более поздний период из спинномозговой жидкости.
Возбудители хламидиоза – хламидии, облигатные внутриклеточные бактерии. К хламидиозам относятся: трахома, пситтакоз, паховый лимфогрануломатоз, хламидийный конъюнктивит и др. Взрослые нередко заражаются половым путем, возможно заражение контактным путем при переносе хламидий, содержащихся в отделяемом глаз больного хламидиозом.
Тесты на хламидии IgM, IgG, IgA основаны на произведенном генно-инженерным способом антигене (молекулярно определенном) – липополисахаридном фрагменте, специфичном только для хламидий. Таким образом, возможно точное определение наличия антител. Чувствительность этих анализов составляет около 85%, а специфичность – около 98%.
Этот анализ применяется для подтверждения диагноза системного (инвазивного) кандидоза, особенно у иммунокомпетентных хозяев. Диагноз кандидоза часто очень трудно установить лабораторно. 4-х кратный подъем титров антител между сыворотками в острой реконвалесцентной стадиях заболевания позволяет предположить наличие болезни. 4-х кратное снижение титра антител может быть показателем успешной химиотерапии. У иммунокомпетентного хозяина чувствительность этого теста на антитела может достигать 80%.
Лямблиоз – широко распространенный кишечный протозооноз, вызываемый лямблиями, которые при неблагоприятных условиях, длительном и массивном заражении вызывают патологические изменения в тонком кишечнике. Возможно бессимптомное носительство возбудителей инфекции, которое встречается у 10-13% детей.
Возбудитель инфекции является широко распространенным паразитом. Инфицирование людей происходит при употреблении в пищу зараженного сырого мяса или при контакте с фекалиями, а также прямым путем через кровь при трансфузиях, или у беременных – внутриутробно. Риск передачи возбудителя плоду от матери, заразившейся в первом триместре беременности, равен 25%. Инфекция обычно приводит к самопроизвольным выкидышам, мертворождению или к серьезным заболеваниям плода. 75% младенцев, рожденных женщинами, которые были инфицированы в третьем триместре беременности, несут в себе скрытую (субклиническую) инфекцию, которая в конечном итоге выливается в хориоретинит или неврологические осложнения.
Helicobacter pylori играет важную роль в патогенезе гастрита и других заболеваний пищеварительной системы. Этот возбудитель был обнаружен в 95-100% случаев гастрита типа В и в 90-95% случаев двенадцатиперстной кишки. Одна из главных характеристик Helicobacter pylori – способность производить большое количество уреазы. Данный микроорганизм существует под слоем желудочной слизи, где он защищен от кислой среды, создаваемой в желудке.
Выявление специфических антител методом ИФА позволяет диагностировать заражение Helicobacter pylori, связанное с гастритом без гастродуоденоскопии.
Не нашли ответ на свой вопрос?
Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.
Описание заболевания
Открыли вирус в середине прошлого века, и за истекшее время патологическая роль возбудителя доказана при множестве инфекций. Передается от больного человека к здоровому через биологические жидкости: кровь, пот, слюну, мочу, слезы, патологические выделения. К подростковому возрасту носителями становятся около половины подростков, а среди взрослых насчитывается не более 5% людей , организм которых свободен от вируса. Поселяется вирус в нервной ткани и не покидает ее до конца жизни, находясь в дремлющем состоянии.
При любом ослаблении иммунитета или воздействии вредных факторов вирус становится причиной таких заболеваний:
- болезнь Филатова, или инфекционный мононуклеоз;
- синдром хронической усталости;
- лимфома Беркитта;
- лимфогранулематоз;
- носоглоточный рак (карцинома);
- гепатит;
- стоматит;
- герпетические поражения кожи и слизистых;
- нарушение схемы тела, синдром Алисы в стране чудес;
- рассеянный склероз;
- гипотиреоз;
- поражения слизистой оболочки языка в виде волосатой лейкоплакии у больных СПИДом.
Симптомы
Классическое проявление поражения вирусом Эпштейна-Барра — инфекционный мононуклеоз. У маленьких детей заболевание никак не проявляется, а вот у детей старшего возраста и взрослых развивается характерная клиническая картина.
Период от заражения до клинических проявлений или инкубация длится месяц-полтора. Далее появляется триада симптомов: лихорадка, воспаление горла и увеличение лимфатических узлов. Температура тела высоко поднимается вечером, а днем нормальная, и такая ситуация продолжается около 3-х недель. Воспаление горла (фарингит) протекает тяжело, с сильной болью. Поражаются шейные лимфатические узлы, как правило, симметрично, но может быть увеличение лимфоузлов по всему телу.
С течением времени присоединяется увеличение печени и селезенки, изменяется состав крови.
В течение месяца или немногим более клиническая картина угасает, заболевание заканчивается полным клиническим выздоровлением, однако вирус остается в организме навсегда.
Редко бывают осложнения: неврологические симптомы в виде энцефалита или менингита, разрыв селезенки, сужение дыхательных путей.
Другие проявления инфицирования в виде опухолей, рассеянного склероза или синдрома хронической усталости протекают по своим законам. Связь заболевания с вирусом обнаруживается только при углубленном целенаправленном обследовании.
Наши специалисты подходят к решению проблем максимально деликатно. Поэтому вы можете без стеснения рассказать обо всех сопутствующих симптомах на приёме у специалиста. Полная картина позволит врачу подобрать наиболее эффективную терапию. Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72
Причины
Любой вирус — это внутриклеточный паразит, который не может существовать вне человеческого тела. Проникает вирус через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. Момент заражения установить невозможно, поскольку никаких клинических проявлений нет. Недомогание бывает только у крайне ослабленных больных. Вирус попадает в кровь и лимфу, постоянно находится в нервной ткани.
Паразитирование вируса провоцирует ускоренное деление клеток, которые становятся источником опухолей различной локализации. Азиаты, зараженные вирусом, болеют раком носоглотки, жители Африки — опухолями яичников и почек, европейцы переносят вторжение вируса преимущественно как тяжелую ОРВИ.
При других заболеваниях, перечисленных выше, вирус обнаруживается почти всегда, но продолжаются дискуссии о его роли в формировании данных болезней.
Диагностика
Лабораторная диагностика включает несколько тестов:
- анализ крови на ранние антитела класса G (IgG) — определяются в течение месяца после заражения, затем исчезают, считаются маркером острого периода;
- анализ крови на капсидный белок или иммуноглобулины класса М (IgM) — появляются одновременно с первыми клиническим и проявлениями, сохраняются в течение нескольких месяцев, но обнаруживаются не у всех болеющих;
- анализ крови на ядерный антиген EBNA IgG — определяется группа из 6 антигенов, считается маркером хронического носительства или перенесенной ранее инфекции;
- полимеразная цепная реакция (ПЦР) — обнаружение ДНК вируса в биологической жидкости, чаще всего в крови, показатель активирования дремлющей инфекции;
- лейкоцитарная формула в составе общего анализа крови — используется для разграничения с другими инфекциями.
Сопоставляя клинические и лабораторные данные, а также особенности динамического наблюдения за пациентом, можно установить, связано ли с вирусом Эпштейна-Барр текущее заболевание или нет.
Лечение
Лечение полностью зависит от формы заболевания, ассоциированного с вирусом Эпштейна-Барр. При инфекционном мононуклеозе требуется в основном покой и поддерживающее лечение в виде охранительного режима и легкого сбалансированного питания. При возникновении осложнений применяются кортикостероиды, которые облегчают течение болезни. При разрыве селезенки орган удаляют хирургическим путем.
Опухоли лечатся традиционно: хирургическое удаление, химио- или лучевая терапия, поддерживающие препараты.
Рассеянный склероз лечится глюкокортикоидными препаратами в высоких изменяющихся дозах (пульс-терапия), препаратами на основе моноклональных антител.
Лечение всех заболеваний, ассоциированных с вирусом Эпшейна-Барра, в основном симптоматическое.
Меры профилактики заражения до настоящего времени не разработаны.
(Мононуклеоз)
, MD, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School
Last full review/revision February 2018 by Kenneth M. Kaye, MD
Вирус Эпштейна – Барр – герпесвирус, который заражает 50% детей до 5 лет. Более 90% взрослых являются сероположительными в отношении ВЭБ. Его хозяин – человек.
ВЭБ-инфекция обычно протекает бессимптомно.
Патофизиология
После начальной репликации в носоглотке ЭБВ инфицирует В-лимфоциты. Морфологически аномальные (нетипичные) лимфоциты развиваются в основном из CD8+ Т-клеток, которые реагируют на инфекцию.
После первичной инфекции вирус Эпштейна–Барр остается в организме-носителе, прежде всего в В-лимфоцитах, пожизненно, после чего происходит нестабильное бессимптомное вирусовыделение из клеток ротоглотки. Вирус можно обнаружить в орофарингеальных выделениях у 15–25% здоровых взрослых, серопозитивных по вирусу Эпштейна – Барр. Распространение увеличивается и растет титр у пациентов с ослабленным иммунитетом (например, реципиенты аллотрансплантата, зараженные ВИЧ).
Вирус Эпштейна – Барр не выявляется в источниках окружающей среды и не является очень контагиозным.
Передача может произойти через переливание препаратов крови, но намного более часто передача происходит при поцелуях между незараженным и серопозитивным человеком, который передает вирус Эпштейна – Барр бессимптомно. Только приблизительно 5% пациентов заражаются этим вирусом от больных с острой инфекцией.
Ранняя передача в детстве происходит более часто среди социально-экономических групп низкого уровня и при стеснённых условиях проживания.
Вирус Эпштейна–Барр статистически связан с нижеуказанными патологиями и, вероятно, выступает для них причинным фактором:
Некоторые опухоли В-клеток у пациентов с иммунодефицитом
Вирус Эпштейна – Барр не вызывает хронического синдрома усталости. Однако, он может иногда вызывать синдром лихорадки, промежуточного пневмонита, панцитопении и увеита (т.е. хронически активный вирус Эпштейна – Барр).
Клинические проявления
У большинства маленьких детей первичная инфекция Эпштейна – Барр является бессимптомной. Признаки инфекционного мононуклеоза развиваются чаще всего у детей старшего возраста и взрослых.
Инкубационный период составляет приблизительно 30–50 дней. Утомляемость может длиться в течение месяцев, но обычно максимальна во время первых 2–3 недель.
У большинства пациентов присутствует триада из
Лихорадка обычно достигает максимума днем или рано вечером, с температурой до 39,5 ° С, но может быть и выше – 40,5 ° С.
Клиническая картина фарингита может быть тяжелой с выраженным болевым и эксудативным симптомом и может напоминать стрептококовый фарингит.
Аденопатия обычно симметричная и может поражать любую группу узлов, особенно передние и задние цервикальные цепи. Aденопатия может быть единственным проявлением.
Другие симптомы и признаки включают:
Умеренная гепатомегалия и болезненность при перкуссии печени
Периорбитальный отек и палатальные петехии
Реже – макулопапулезная сыпь
Спленомегалия, которая встречается приблизительно в 50% случаев, максимальна во время 2-й и 3-й нед. и обычно проявляется только слегка пальпируемым кончиком селезенки.
Хотя восстановление обычно полное, осложнения могут быть существенными.
Неврологические осложнения редки, но могут включать энцефалит, припадки, синдром Гийена – Барре, периферическую невропатию, вирусный менингит, миелит, параличи черепных нервов и психоз. Энцефалит может проявиться мозжечковой дисфункцией, а в ряде случаев он может быть масштабным и быстро прогрессирующим, как при герпетическом энцефалите, но обычно самоограничивается.
Гематологические осложнения обычно купируются самостоятельно. Они включают:
Переходная умеренная гранулоцитопения или тромбоцитопения встречаются приблизительно у 50% пациентов; тяжелые случаи, связанные с бактериальной инфекцией или кровотечением, происходят менее часто. Гемолитическую анемию часто обуславливают специфические анти-i-антитела – холодовые агглютинины.
У разрыва селезенки могут быть серьезные последствия. Разрыв может быть результатом увеличения селезенки и опухоли капсулы, которые являются максимальными спустя 10–21 день после проявления. История травмы присутствует только приблизительно у половины больных. Разрыв является обычно болезненным, но иногда вызывает безболезненную гипотонию. Для информации о лечении, Травмы селезенки : Лечение.
Респираторные осложнения включают в себя изредка обструкцию верхних дыхательных путей из-за глоточного или паратрахеального увеличения лимфатических узлов; осложнения со стороны респираторной системы могут быть купированы кортикостероидами. Клинически невыраженные промежуточные легочные инфильтраты встречаются главным образом у детей и обычно видимы только при рентгенографии.
Осложнения со стороны печени включают повышенные уровни аминотрансферазы (приблизительно в 2–3 раза к норме, возвращаются к базовым показателям через 3–4 нед); они наблюдаются приблизительно у 95% пациентов. Если желтуха или более выраженное повышение уровня фермента обнаруживаются, то следует предположить другие причины гепатита.
Широко распространенная и при этом опасная инфекция Эпштейна–Барр возникает спорадически, но сразу по несколько случаев может регистрироваться в семьях, особенно в тех, где наблюдается X-сцепленный лимфопролиферативный синдром. Оставшиеся в живых после такой первичной инфекции вируса Эпштейна – Барр подвергаются риску заболеть агаммаглобулинемией или лимфомой.
Диагностика
Тест на гетерофильные антитела
Иногда серологический тест на наличие вируса Эпштейна-Барр
Инфекционный мононуклеоз следует предполагать у пациентов с типичными симптомами и признаками. Экссудативный фарингит, увеличение передних шейных лимфатических узлов и лихорадка могут быть клинически неотличимыми от симптомов, вызываемых бета-гемолитическими стрептококками группы А. Однако аденопатия задней части шеи или генерализованная аденопатия или гепатоспленомегалия в большей степени указывает на инфекционный мононуклеоз. Важно, что обнаружение стрептококков в ротоглотке не исключает инфекционный мононуклеоз.
Первичная ВИЧ-инфекция может манифестировать клинической картиной, напоминающей острую инфекцию Эпштейна – Барр. Если у пациентов имеются факторы риска развития ВИЧ-инфекции, необходимо выполнить следующие тесты:
Количественное определение вирусной нагрузки РНК ВИЧ в крови
Комбинированный иммуноферментный анализ на антитела и анализ на антиген р24
Иммуносорбентный анализ на ВИЧ (ELISA)/Вестерн-блоттинг обычно отрицателен во время острой инфекции и, таким образом, не должен быть использован в одиночку для диагностики ранней первичной ВИЧ-инфекции. Количественный анализ на РНК ВИЧ и определение антигена p24 являются более чувствительными методами для диагностики острой ВИЧ-инфекции, поскольку РНК ВИЧ и антиген p24 присутствуют в крови еще до того, как появляются антитела к ВИЧ
Первичная ВИЧ-инфекция может иметь сходство с острой инфекцией Эпштейна–Барр; пациентам, находящимся в группе риска ВИЧ-инфекции, следует провести количественный тест на вирусную нагрузку в крови (тест на РНК ВИЧ), комбинированный иммуноферментный анализ на антитела и анализ на антиген р24.
Цитомегаловирус может вызвать синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, с нетипичным лимфоцитозом, а также гепатоспленомегалией и гепатитом, но обычно без тяжелого фарингита.
Токсоплазмоз может вызвать синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, с лихорадкой и лимфаденопатией, но обычно без фарингита.
Лабораторная диагностика обычно включает общий анализ крови и серологический анализ на вирус Эпштейна – Барр. Морфологически атипичные лимфоциты составляют до 30% белых телец крови. Хотя отдельные лимфоциты могут быть подобны лейкемическим лимфоцитам, лимфоциты являются гетерогенными, что маловероятно при лейкемии. Нетипичные лимфоциты могут также присутствовать при ВИЧ или цитомегаловирусной инфекции, гепатите B, гриппе B, краснухе или других вирусных болезнях, таким образом, диагноз требует серологического анализа. Однако очень высокое количество нетипичных лимфоцитов, как правило, отмечается только при первичном вирусе Эпштейна – Барр и цитомегаловирусной инфекции.
Чтобы диагностировать острую инфекцию Эпштейна–Барр используются два серологических анализа:
Анализ на гетерофильные антитела
Тест на специфические антитела к ВЭБ
Наличие гетерофильных антител определяют с использованием различных тестов агглютинации на твердой подложке (монопятно). Однако эти антитела присутствуют только у 50% пациентов 5 лет и приблизительно у 80–90% подростков и взрослых с инфекционным мононуклеозом. Важно, что анализ на гетерофильные антитела может быть ложноположительным у некоторых пациентов с острой стадией ВИЧ-инфекции. Титр и распространенность этих антител повышаются на 2-й и 3-й неделях болезни. Таким образом, если диагноз очень вероятен, но анализ на гетерофильные антитела отрицательный, будет разумным повторить его на 7-10 день от появления симптомов.
Если анализ остается отрицательным, то нужно определить антитела к вирусу Эпштейна – Барр. Присутствие антител IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна – Барр указывает на первичную ВЭБ-инфекцию (эти антитела исчезают в пределах 3 мес. после инфекции). Антитела IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна – Барр (IgG к VCA ВЭБ) также появляются на ранних стадиях первичной инфекции ВЭБ, но сохраняются в течение всей жизни. Антитела к ядерному антигену вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ-IgG) при острой инфекции вирусом Эпштейна–Барр образуются позже (приблизительно через 8 нед.) и также сохраняются в течение жизни. Если титры антитела вируса Эпштейна – Барр отрицательны или указывают на отдаленную инфекцию (т.е. положительный для антител IgG и отрицательный для антител IgM), нужно рассмотреть другие диагнозы (например, острая ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция).
Прогноз
Инфекционный мононуклеоз обычно проходит самостоятельно. Продолжительность болезни различна; острая фаза длится приблизительно 2 нед. В целом 20% пациентов могут вернуться в школу или на работу в пределах 1 нед, а 50% – в пределах 2 нед. Повышенная утомляемость может сохраняться в течение еще нескольких недель или, до 10% случаев, в течение многих месяцев.
Смерть наступает в 1%, главным образом из-за осложнений (например, энцефалит, разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей).
Шарипова Елена Витальевна – научный сотрудник отдела респираторных (капельных) инфекций, кандидат медицинских наук.
Бабаченко Ирина Владимировна – ведущий научный сотрудник, руководитель отдела респираторных (капельных) инфекций, доктор медицинских наук.
Левина Анастасия Сергеевна – врач, кандидат медицинских наук.
1. Леонтьева, И.В. Лекции по кардиологии детского возраста / И.В. Леонтьева. – М., 2005. – 535 с.
2. Руженкова, Т.А. Состояние миокарда у детей, больных острыми кишечными инфекциями: автореф. дис. … канд. мед. наук / Т.А. Руженкова. – М., 2006. – 24 с.
3. Филиппов, П.Г. Поражение сердечно-сосудистой системы при некоторых инфекционных болезнях: дис. … д-ра. мед. наук / П.Г. Филиппов. – М., 2001. – 185 с.
4. Поражение сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях: клиника, диагностика, лечение / Ю.П. Финогеев [и др.]. – СПб.: Фолиант, 2003. – С. 44-47.
5. Цицилашвили, М.Ю. Состояние сердечно-сосудистой системы и спектр гетерофильных антикардиальных антител у детей на фоне вирусных и бактериальных инфекций: дис. . канд. мед. наук / М.Ю. Цицилашвили. – М., 2006. – 143 с.
7. Dennert R, Crijns HL, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J. 2008; 29: 2073-82.
8. Дидковский, Н.А. Актуальные вопросы герпетической инфекции у взрослых / Н.А. Дидковский, И.К. Малашенкова, Ж.Ш. Сарсания и др. // Лечащий врач. – 2006. – № 9. – С. 8-12.
9. Симованьян, Э.Н. Хроническая инфекция вируса Эпштейн-Барр у детей: современные аспекты диагностики и лечения / Э.Н. Симованьян [и др.] // Педиатрия (прил. Consilium medicum). – 2006. – № 2. – С. 29–35.
10. Тябут, Т.Д. Некоронарогенные заболевания миокарда. Инфекционный эндокардит: курс лекций / Т.Д. Тябут. – Мн.: БелМАПО, 2004. – 145 с.
11. Reunanen A, et al. Enterovirus, Mycoplasma and other infections as predictors for myocardial infection. J Intern Med. 2002 Nov; 252 (5): 421-9.
13. Руженцова, Т.А. Перспективы изучения поражений сердца при инфекционных заболеваниях / Т.А. Руженцова, А.В. Горелов // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. – 2014. – № 2. – С. 80–87.
14. Белозеров, Ю.М. Детская кардиология / Ю.М. Белозеров. — М.: МЕДпресс_информ, 2004. – 600 с., илл.
15. Толстикова, Т.В. Клинический случай тяжелого вирусного миокардита с поражением проводящей системы сердца / Т.В. Толстикова, Т.П. Марчук // Сибирский медицинский журнал. – 2012. – № 7. – С. 124–126.
16. Кантемирова, М.Г. Гетерофильные антикардиальные антитела и сердечно-сосудистые изменения у детей с вирусными инфекциями / М.Г. Кантемирова [и др.] // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. – 2008. – №16. – С. 49–54.
17. Kawai C. From myocarditis to cardiomyopathy: mechanism of inflammation and ctll death: Learning from the past for the future. Circulation. 1999: 99: 1091-100.
18. Wynne J, Braunwald E. The cardiomyopathies. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart Disease: A Textboot of cardiovascular Medicine. 7th edition. Philadelphia: WB Saunders. 2005: 1659-96.
19. Щедрина, А.Ю. Роль парвовируса В19 в развитии воспалительной кардиомиопатии / А.Ю. Щедрина [и др.] // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2013. – 9 (5). – С. 542–550.
20. Karatolios K, Pankuweit S, Kisselbach C, Maisch B. Inflammatory cardiomyopathy. Hellenic. J Cardiol. 2006. 47 (2): 54-65.
21. Сторожаков, Г.И. Кардиомиопатия: эволюция взглядов на проблему / Г.И. Сторожаков // Лечебное дело. – 2009. – № 1. – С. 3–12.
22. Гиляревский, С.Р. Миокардиты: современные подходы к диагностике и лечению / С.Р. Гиляревский. – М.: Медиа Сфера, 2008. – 324 с.
23. Мутафьян, О.А. Кардиомиопатии у детей и подростков / О.А. Мутафьян. – СПб.: Диалект, 2003. – 271 с.
24. Kuhl U, Pauschinger M, Noutsias M, Seeberg B, Bock T, et al. High prevalence of viral genomes and multiple viral infections in the myocardium of adults with idiopatic left ventricular dysfunction. Circulation. 2005; 111: 887-93.
25. Wynne J, Baughman KL. Myocarditis. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart Deasease: A Textbook of cardiovascular Medicine. 7th edition. Philadelphia: WB Saunders. 2005: 1697-718.
26. Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: current trend in diagnosis and treatment. Circulation. 2006; 113 (6): 876-90.
27. Bowles NE, Ni J, Kearney DL, et al. Detection of viruses in myocardial tissues by polymerase chain reaction. J Am Coll Cardiol. 2003; 42:466-72.
28. Сторожаков, Г.И. Руководство по кардиологии: учебное пособие в 3 т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа – 2009. – Т. 3. – 512 с.
29. Самсон, А.А. Поражение сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях / А.А. Самсон, Е.П. Кишкурно // Медицина неотложных состояний. – 2008. – №1 (14). – С. 19–24.
30. Гейдарова, Н.Ф. Оценка влияния энтеровирусной инфекции на состояние новорожденных / Н.Ф. Гейдарова // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 4. – С. 72–75.
31. Шарипова, Е.В. Клинико-эпидемиологические особенности парвовирусной инфекции В19 у детей / Е.В. Шарипова, И.В. Бабаченко // Педиатрия. Имени Г.Н. Сперанского. – 2015. – Т. 94, № 2. – С. 82–86.
32. Crane J. Parvovirus B 19 infection in pregnancy. J Obstet Gynaecol Can. 2002; 24: 727-43.
33. Tschope C, Bock CT, Kasner M, et al. High prevelence of cardiac parvovirus B19 infection in pacients with isolated left ventricular diastolic disfunction. Circulation. 2005; 111(7): 879886.
34. Bock CT, Klingel K, Kandolf RN. Human B19 associated myocarditis. Engl J Med. 2010; 362; 13.
35. Matsumori A. Hepatitis C virus infection and cardiomyopathies. Circ Res 96: 2005; 96: 144.
36. Поражения сердца при инфекционных болезнях / Ю.П. Финогеев [и др.]. – СПб: Фолиант, 2003. – 251 с.
37. Greaves K, Oxford JS, Price CP, Clarke GH, Crake T. The prevalence of myocarditis and skeletal muscle injury during acute viral infection in adults: measuremrnt of cardiac troponins in 152 patients with acute influenza infection. Arch Intern Med. 2003; 163: 165-8.
38. Rezkalla SH, Kloner RA. Influenza-related viral myocarditis. WMJ. 2010; 109: p.209.
39. Grumbach IM, Heim A, Pring-Akerblom P, et al. Adenoviruses and enteroviruses as pathogens in myocarditis and dilated cardiomyopathy. Acta Cardiol. 1999; 54 (2); 83-8.
40. Sanchez MJ, Bergasa NV. Hepatitis C associated cardimyopathy: Potential pathogenic mechanisms and clinical implications. Med Sci Monit. 2008; 14(5): 55-63.
41. Моисеев, В.С. Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / В.С. Моисеев ; под ред. В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. – 3-е изд., испр. и доп. – 2013. – Т2. – 896 с.
42. Толстикова, Т.В. Кардиальные осложнения при инфекционном мононуклеозе у детей / Т.В. Толстикова [и др.] // Сибирский медицинский журнал. – 2010. – № 5. – С. 33–35.
43. Толстикова, Т.В. Атипичная форма Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей / Т.В. Толстикова [и др.] // Сибирский медицинский журнал. – 2011. – № 6. – С. 113–115.
44. Zhiburt EB, Serebrianaia NB, Diakova VV, et al. The Epstein-Barr virus in patient with infectious endocarditis // Ter Arkt. 1977. Vol. 69. №4. P. 42-3.
46. Толстикова, Т.В. Коронариты у детей / Т.В.Толстикова [и др.] // Сибирский медицинский журнал. – 2009. – № 2. – С. 67–69.
47. Толстикова, Т.В. Коронарит и болезнь Кавасаки при Эпштейн-Барр вирусной инфекции / Т.В.Толстикова, Л.В. Брегель, В.М. Субботин // Сибирский медицинский журнал. – 2005. – № 7. Прил. 1. – С. 97–98.
48. Логинова, М.С. Поражение сердца у детей с цитомегаловирусной инфекцией / М.С. Логинова [и др.] // Сибирский медицинский журнал. – 2012. – Т. 110, № 3. – С. 79– 81.
49. Толстикова, Т.В. Осложнения инфекционного мононуклеоза и Эпштейна-Барр-вирусной инфекции / Т.В. Толстикова, Л.В. Брегель // Тюменский медицинский журнал. – 2005. – № 3. – С. 15–17.
50. Казимирчук, В.Е. Диагностика и лечение инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6 типа (методические рекомендации) / В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. – 2011. – № 9–10 – С. 32–48.
51. Ramalho C, Monterroso J, Simões J, et al. Human herpes virus 6 causing myocarditis in a fetus: an infectious cause to a congenital heart defect. J Clin Pathol. 2011; 64(8); 733-4.
52. Зубрицкий, М.Г. Морфологическая диагностика заболеваний, вызванных вирусом простого герпеса / М.Г. Зубрицкий, М.К. Недзьведь // Журнал ГрГМУ. – 2008. – № 4. – С. 136–139.
53. Герасимович, А.И. Структурные изменения миокарда при генерализованной герпетической инфекции / А.И. Герасимович [и др.] // Здравоохранение. – 1995. – № 12. – С. 40–42.
54. Митрофанова, Л.Б. Мезенхимальная дисплазия клапанов сердца, кистозный медианекроз аорты и герпетическая инфекция / Л.Б.Митрофанова [и др.] // Архив патологии. – 2005. – Т. 67, № 5. – С. 20–23.
55. Шарипова, Е.В. Клинико-лабораторная характеристика и возрастные особенности инфекционного мононуклеоза у детей: дис. … канд. мед. наук / Е.В. Шарипова. – СПб., 2012. – 161 с.
57. Friedman HM. Infection of endothelial cells by common human viruses. Rev Infect Dis. 1989. 11(4). 700 -4.
58. Сурнин, С.А. Индуцирующая роль вирусов острых респираторных вирусных инфекции в прогрессии атеросклеротического процесса / С.А. Сурнин [и др.] // Фундаментальные науки и практика. – 2011. – Т. 3, № 1.
59. Ганджа И.М. Механизм влияния вирусной инфекции на поражение сосудов и миокарда / И.М. Ганджа // Медичний Всесвіт. – 2001. – № 1. – С. 23–24.
60. Перемот, С.Д. Влияние представителей семейства Herpes viridae на течение ишемическиой болезни сердца / С.Д. Перемот [и др.] // Український кардіологічний журнал. – 2000. – № 3. – С. 42–46.
- Обратные ссылки не определены.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
Читайте также:
