Вирус кори обладает всеми перечисленными свойствами кроме

Вы можете быть полностью уверены в том, что работа "При инфекционном мононуклеозе в отличие от краснухи наблюдается все перечисленное, кроме" является уникальной, исключающей плагиат и дублирование, использование данной работы (Контрольная) не может вызвать проблем при последующей сдаче и защите.

04.33. Для клиники респираторно - синцитиальной инфекции наиболее характерно все перечисленное, кроме:
-A. Острого начала
-Б. Недомогания, насморка
-B. Постепенного начала
-Г. Озноба, лихорадки
-Д. Ломоты в теле

04.34. Осложненные формы респираторно - синцитиальной инфекции сопровождаются:
-A. Рвотой
-Б. Кровотечениями
-B. Потерей сознания, бредом
-Г. Судорогами, менингеальными явлениями
-Д. Всем перечисленным

04.35. Возбудитель микоплазменной инфекции относится к:
- A. Грибам
- Б. Бактериям
- B. Вирусам
- Г. Ко всему указанному
- Д. Все перечисленные не соответствуют истине

04.36. Возбудитель микоплазменной инфекции может быть выделен из всех перечисленных биологических сред, кроме:
- А. Крови
- Б. Мокроты
- В. Глоточного соскоба
- Г. Носового секрета
- Д. Из легочной ткани умерших

04.37. Возбудитель микоплазменной инфекции чувствителен ко всем перечисленным антибиотикам, кроме:
- A Тетрациклина
- Б. Эритромицина
- B. Пенициллина
- Г. Ампициллина
- Д. Цефтриаксона

04.38. Клинические формы микоплазменной инфекции:
- A. Острые Респираторные заболевания
- Б. Острые пневмонии
- B. Абактериальный уретрит
- Г. Менингеальные формы
- Д. Все перечисленные

04.39. При микоплазменной пневмонии может наблюдаться:
- A. Увеличение печени
- Б. увеличение селезенки
- B. Увеличение лимфатических узлов шеи
- Г. Боли в животе, тошнота, рвота в начальном периоде
- Д. Все перечисленное

04.40. Вирус кори обладает всеми перечисленными свойствами, кроме:
- A. РНК - содержащий парамиксовирус
- Б. Наличие гемагглютинирующей, гемолизирующей и комплемент связывающей активности
- B. Вирусу свойственно цитопатогенное действие
- Г. Вызывает повреждение хромосом
- Д. Устойчив к воздействию физических и химических факторов

04.41.Эпидемиологически для кори характерно все перечисленное, кроме:
- A. Антропоноз
- Б. Источник инфекции - больной человек
- B. Высокая восприимчивость людей к кори и стойкий пожизненный иммунитет
- Г. Зимне-весенняя сезонность заболевания
- Д. Рецидивирующий характер инфекции

04.42. Для кори характерны все перечисленные клинические симптомы, кроме:
- A. Острого начала
- Б. Выраженных катаральных явлений
- B. Интоксикации
- Г. Гепато - лиенального синдрома
- Д. Экзантемы и энантемы

04.43. В продромальном периоде кори наиболее характерным признаком является:
- A. Лихорадка
- Б. Ринит, конъюнктивит
- B. Трахеит, бронхит
- Г. Пятна Вельского - Филатова - Коплика на слизистой оболочке щек, десен, губ
- Д. Увеличение шейных лимфоузлов

04.44. Сыпь при кори характеризуется всем перечисленным, кроме:
- A. Пятнисто - папулезная
- Б. Точечная на гиперемированном фоне
- B. Сливная
- Г. Этапность высыпания с 3 - 4 дня болезни
- Д. Пигментация и отрубевидное шелушение кожи в течение 2-х недель после угасания сыпи

04.45. Клинические формы проявления и особенности диагностики краснухи у беременных представлены:
- A. Типичными и атипичными формами краснухи на перенесенное ранее заболевание
- Б. Атипичные формы следует подозревать при наличии легкого катарального воспаления верхних дыхательных путей, появившегося спустя 15 - 21 день после контакта с больным краснухой и умеренно выраженной лимфаденопатии
- B. Наличие специфических антител в крови беременной не позже12 дней после контакта с больным краснухой
- Г. Краснуха диагностируется при нарастании титра специфических антител в 4 и более раз
- Д. Все ответы правильные

04.46. Осложнениями при краснухе могут быть все перечисление, кроме:
-A. Артритов
-Б. Тромбоцитопенической пурпуры
-B. Энцефалита
-Г. Серозного менингита
-Д. Миокардита

04.47. Отличием краснухи от кори является все перечисленное, кроме:
-A. Менее выражены явления катара верхних дыхательных путей
-Б. Отсутствие пятен Вельского - Филатова - Коплика
-B. Отсутствие этапности высыпаний в период разгара болезни
-Г. Высокая лихорадка
-Д. Сыпь не оставляет пигментации и шелушения

04.48. При инфекционном мононуклеозе в отличие от краснухи наблюдается все перечисленное, кроме:
-A. Более выражен полиаденит
-Б. Часто встречается гепатолиенальный синдром
-B. Имеет место ангина
-Г. Наличие в крови атипичных мононуклеаров
-Д. Выражены катаральные явления

Цены на готовые работы 2017 года

Контрольная - 30 бел.руб.

Курсовая - 60 бел.руб.

Дипломная - 150 бел.руб.

План быстрого получения работы:

шаг 1. Нажать на кнопку "Заказать" и в открывшемся окне заполните ваши данные;

шаг 2. На ваш email адрес вы получите письмо с указанием методов оплаты;

шаг 3. После оплаты (в отделении банка, карточкой или электронным платежем) отпишитесь нам и через 2-4 часа получаете на ваш адрес оплаченную работу.

Наши контакты (Беларусь):
+(375)-29-290-0487 (MTS)
+(375)-25-788-2562 (Life)
время работы с 12.00ч. до 19.00ч.

Данная работа При инфекционном мононуклеозе в отличие от краснухи наблюдается все перечисленное, кроме (Контрольная) по предмету (Медицина), была выполнена по индивидуальному заказу специалистами нашей компании и прошла свою успешную защиту. Работа - При инфекционном мононуклеозе в отличие от краснухи наблюдается все перечисленное, кроме по предмету Медицина отражает свою тему и логическую составляющую ее раскрытия, раскрыта сущность исследуемого вопроса, выделены основные положения и ведущие идеи данной темы.

Работа - При инфекционном мононуклеозе в отличие от краснухи наблюдается все перечисленное, кроме, содержит: таблицы, рисунки, новейшие литературные источники, год сдачи и защиты работы – 2017 г. В работе При инфекционном мононуклеозе в отличие от краснухи наблюдается все перечисленное, кроме (Медицина) раскрывается актуальность темы исследования, отражается степень разработанности проблемы, на основании глубокой оценки и анализе научной и методической литературы, в работе по предмету Медицина рассмотрен всесторонне объект анализа и его вопросы, как с теоретической, так и практической стороны, формулируется цель и конкретные задачи рассматриваемой темы, присутствует логика изложения материала и его последовательность.

Оплатить работу (Контрольная - При инфекционном мононуклеозе в отличие от краснухи наблюдается все перечисленное, кроме) можно через: почтовое отделение, банк или электронным платежом, для всех жителей Беларуси и России.

Работа высылается в среднем по истечении 2-4 часа после оплаты и получении от Вас e-mail с реквизитами оплаты.

Расценки соответственно: контрольная работа или тесты – 30 руб, курсовая работа – 60 руб., диплом – 150 руб. Все реквизиты будут указанны в ответном письме.

Консультирование и объяснения по выполненной дипломной или курсовой работе производится на бесплатной основе.

Все наши гарантии относительно работы При инфекционном мононуклеозе в отличие от краснухи наблюдается все перечисленное, кроме по предмету Медицина (Контрольная) служат для одной цели - чтобы Вы были уверенны в том, что обратившись к нам в компанию получите желаемый результат и высокую оценку.

Для слабовидящих

Переводчик

Главное меню

Для сотрудников

Опрос

Анкетирование

Корь – это инфекционное заболевание, которое характеризуется общей интоксикацией, высокой температурой, поражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, и сопровождается сыпью.

Как можно заразиться корью?

Возбудитель кори – вирус, который передается воздушно-капельным путем при чихании, кашле, разговоре, плаче, крике и дыхании.

Источником инфекции является только заболевший человек, который заразен для окружающих уже с последних дней инкубационного периода (до появления симптомов заболевания), в максимальной степени – в период катаральных проявлений и в меньшей – в первые дни появления сыпи.

Вирус кори обладает высокой летучестью – с потоками воздуха переносится в другие помещения, этажи и т.д. В связи с чем, заражение корью возможно не только при тесном контакте с заболевшим, но и при нахождении в соседних помещениях.

Лица, не болевшие корью и не привитые против данной инфекции высоко восприимчивы к заболеванию. После контакта с больным практически в 100% случаев не защищенный человек заразится корью.

Какие клинические признаки кори?

Инкубационный период составляет в среднем от 9 до 17 дней, максимальный – 21 день. Клинические симптомы развиваются поэтапно: сначала повышается температура тела до 38-40°С, отмечаются катаральные проявления: насморк, кашель, осиплость голоса, поражаются слизистые оболочки глаз (конъюнктивит). Через несколько дней от момента заболевания появляется главный признак кори – сыпь. Первоначально сыпь отмечается на лице и шее, в течение следующих 2-х суток покрывает конечности и туловище. В период появления сыпи все имеющиеся симптомы заболевания нарастают.

Чем опасна корь?

Корь опасна развитием осложнений: со стороны дыхательной системы – пневмония, ларингит, ларинготрахеит, нервной системы ¬– менингит, энцефалит, желудочно-кишечного тракта – стоматит, колит и т.д.

Что делать, если у Вас отмечаются симптомы, сходные с корью?

• Срочно обратиться за медицинской помощью (не посещать поликлинику, а вызвать врача или бригаду скорой медицинской помощи).
• До посещения врача по возможности исключить или минимизировать контакты с родственниками, знакомыми и другими людьми.
• При кашле и чихании прикрывать рот индивидуальным платком или салфеткой.
• Чаще мыть руки с мылом и стараться не прикасаться руками к губам, носу и глазам.
• Целесообразно использовать индивидуальные средства защиты органов дыхания (например, маска или марлевая повязка).
• Не заниматься самолечением.
• Обязательно сообщить врачу о том, когда и куда Вы выезжали из страны или города.

Как защититься от заболевания корью?

Единственно надежной защитой от заболевания корью является иммунизация.

В соответствии с Национальным календарем профилактических прививок иммунизация против кори проводится детям в плановом порядке в возрасте 12-ти месяцев и 6-ти лет. Кроме того, вакцинация осуществляется по эпидемическим показаниям лицам, не привитым против кори (при наличии контакта с пациентом с заболеванием корью).

Как можно узнать привиты ли Вы от кори?

Уточнить сведения о ранее проведенной иммунизации против кори (в т.ч. при планировании поездок в страны, где отмечаются случаи заболевания), можно в учреждении здравоохранения (поликлинике) по месту медицинского обслуживания.

При наличии сведений о прививках против кори или данных о перенесенном заболевании, проводить иммунизацию не требуется.

Целесообразность проведения иммунизации против кори в каждом конкретном случае определяется врачом.

Проявляйте своевременную заботу о своем здоровье и здоровье своих детей. Вакцинация – надежная защита от заболевания.

Будьте здоровы!

руководитель центра оториноларингологии
ОН КЛИНИК, доктор медицинских наук, профессор

Термин острый тонзиллофарингит является многокомпонентным. При этом заболевании наблюдается острое инфекционное воспаление небных миндалин, слизистой и лимфатических элементов задней стенки глотки.

К увеличению частоты встречаемости острого тонзиллофарингита у детей приводит необоснованное применение антибиотиков при боли в горле. В том числе подобное лечение иногда проводят сами родители, без консультации с врачом. Такая терапия способна принести только вред, ведь антибиотики во многих случаях не способны воздействовать на причину развития ОТФ и приводят лишь к нарушению состава нормальной микрофлоры в организме и еще более частым болезням. Наиболее эффективной и безопасной при остром тонзиллофарингите является топическая (местная) терапия.

Причины развития ОТФ

Более 85% случаев острого тонзиллофарингита имеют вирусную природу. К самым распространенным вирусам-возбудителям относятся ОРВИ (аденовирус, вирус парагриппа, респираторно-синтициальный вирус, риновирус). Реже к ОТФ приводят вирусы простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр, вирусы кори и краснухи. Поскольку антибактериальные препараты бессильны против вирусов, их применение при ОТФ не требуется.

Наиболее часто встречающийся бактериальный возбудитель острого тонзиллофарингита – бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА, или Streptococcus pyogenes). Также это заболевание могут вызвать стрептококки групп С и G, Streptococcus pneumoniae, Arcanabacterium haemolyticum, анаэробы, Mycoplasma pneumonia и Chlamydia pneumonia. Значительно реже к ОТФ приводят бактерии-возбудители коклюша, дифтерии, сифилиса, гонореи и бактерии рода Fusobacterium.

Основные бактериальные возбудители воспалительных респираторных заболеваний верхних дыхательных путей в педиатрической практике

Также существует зависимость причины развития ОТФ от возраста ребенка. До 4-5 лет это заболевание вызывают вирусы или совместно вирусы и бактерии. А с пяти лет в 75% случаев ОТФ вызывает β-гемолитический стрептококк группы А (БГС;А) (S. pyogenis).

В 2007 году известный педиатр, заведующая кафедрой детских болезней №1 Российского государственного медицинского университета Г.А. Самсыгина усовершенствовала шкалу дифференциальной диагностики ОТФ, ранее предложенную Bartlett J.G. – профессором медицины и эпидемиологии кафедры инфекционных болезней факультета клинической медицины Университета Джонса Хопкинса (США).

Шкала дифференциальной диагностики

Однако, к развитию острого и рецидивирующего тонзиллофарингита может привести не только патогенная микрофлора. К воспалительному процессу в области ротоглотки также имеют отношение дисбиоз слизистых оболочек респираторного тракта, топические и системные иммунодефициты, мукоциллиарная дисфункция различного генеза, нарушения в работе вегетативной нервной системы. Если ребенок страдает аллергией, у него имеются аномалии развития челюстной системы и полости носа – эти факторы тоже могут стать причиной развития ОТФ.

Конечно же, в группу риска по развитию тонзиллофарингита прежде всего попадают часто болеющие дети, которые сталкиваются с простудными заболеваниями 6 и более раз в год. В России практически каждый пятый ребенок относится к часто болеющим. При развитии ОРВИ к условно-патогенной флоре полости носа и ротоглотки присоединяются вирусы, снижается иммунная защита слизистых оболочек. В таких условиях риск развития инфекционных осложнений, прежде всего в области ЛОР-органов, значительно возрастает, особенной у иммунокомпрометированных пациентов.

Микрофлора верхних дыхательных путей у часто болеющих детей (Учайкин В.Ф. и соавт., 2002г.)

Антибактериальные, нестероидные противовоспалительные и местные препараты для лечения ОТФ

Поскольку, как уже упоминалось ранее, антибиотики не могут помочь бороться с вирусными заболеваниями, специалисты для борьбы с ОТФ предлагают другие виды лекарственных препаратов. Например, для этих целей периодически применяются нестероидные противовоспалительные препараты. Но, к сожалению, системное применение подобных препаратов может стать причиной развития различных побочных эффектов. В список таких нежелательных последствий входят:

• гастроэнтерологические заболевания, характеризующиеся изменением строения слизистой оболочки желудка;
• нарушения в работе печени;
• патологические процессы, развивающиеся в области почек;
• нарушение функций клеток крови и ее клеточного состава.

Опасными для жизни ребенка могут оказаться даже достаточно распространенные препараты с содержанием ацетилсалициловой кислоты. Прием таких препаратов может привести к синдрому Рея – развитию острой энцефалопатии, сочетающейся с поражением печени.

При эффективной борьбе с ОТФ на первый план выходит назначение местных лекарственных средств, которые обладают выраженной противовоспалительной активностью. В клинических рекомендациях Минздрава для лечения ОТФ указаны полоскания, инсуффляции (вдувание дыхательной смеси в дыхательные пути без непосредственного контакта больного с дыхательным контуром) и ингаляции. Также рекомендуется применение рассасывающихся таблеток и пастилок. Таким образом удается уменьшить выраженность болевого синдрома и воспалительного процесса, а также предупредить вторичное инфицирование слизистой оболочки.

В случае развития острого стрептококкового тонзиллита обязательно подключают антибактериальную терапию, так как местной терапии в таких случаях будет недостаточно. Лекарственные препараты назначает только врач.

Один из самых существенных минусов препаратов, которые чаще всего применяются для купирования воспаления – это содержание в них компонентов, которые могут быть вредными при их частом применении. В список таких препаратов в первую очередь попадают бензидамина гидрохлорид, холина салицилат и фенол.

Препараты, которые наносят на слизистую оболочку, должны соответствовать следующим критериям:

• обладание широким спектром антимикробного действия, включая противовирусную активность;
• отсутствие токсического эффекта, низкая скорость абсорбции с области нанесения;
• минимально низкая аллергенность;
• отсутствие раздражения при применении.

Одним из наиболее эффективных местных лекарственных средств, который обладает всеми перечисленными свойствами, является препарат Септолете Нео. Его главное действующее вещество – цетилпиридиния хлорид. Препарат не только борется с грамположительными и грамотрицательными бактериями, но и обладает противогрибковым и вирулицидным действием, т.е. содержит активные противовирусные компоненты.

Септолете Нео применяется для лечения таких заболеваний, как острый тонзиллофарингит, фарингиты, ларингиты, воспалительные заболевания десен и слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит). Выпускается препарат в виде круглых пастилок различного цвета: зеленых яблочных, желтых лимонных и розовых черешневых, которые приятно рассасывать. Применяется для лечения детей старше 4-х лет. Пастилки принимают несколько раз в день после приема пищи, предварительно посоветовавшись с врачом. Рекомендуемая доза для детей в возрасте старше 4-х лет – до 4 пастилок в день, а для детей в возрасте от 10 до 12 лет – до 6 пастилок в день.

Клинический случай

Пациент 12 лет при обращении к педиатру жаловался на вялость, повышение температуры до 37,5 0 С, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле. Мать пациента рассказала, что сын 4 дня назад переохладился, а в его анамнезе частые ОРВИ.

Осмотр показал, что слизистая полости носа, задней стенки глотки и небные миндалины отечные и гиперемированы, ребенка беспокоит умеренный насморк. Носовая перегородка по средней линии, пальпация и перкуссия проекции ОНП безболезненна. Наблюдается незначительное увеличение лимфатических узлов.

Лекция: Тестовые задания к самостоятельной работе по теме

Укажите один правильный ответ

1. Возбудитель гриппа относится к:

2. Источником инфекции при гриппе является

в) Животные — резервуар вируса

г) Птицы — резервуар вируса

3. Механизм передачи гриппа:

г) Птицы — резервуар вируса

4. Основными звеньями патогенеза гриппа являются:

а) Внедрение вируса в клетку эпителия и репродукция вируса

в) Поражение центральной и вегетативной нервной системы

г) Снижение иммунологической реактивности организма и активизация эндогенной бактериальной флоры

5. В патогенезе гриппа определяющее значение приобретают:

в) Состояние защитных сил организма

г) Резорбция гриппозного токсина

6. Основные клинические симптомы гриппа:

а) Лихорадка, гиперемия лица

в) Гиперемия слизистой ротоглотки, отечность и зернистость задней стенки глотки

г) Озноб, недомогание, ломота, боли в мышцах

7. Лабораторная диагностика гриппа осуществляется всеми перечисленными методами, кроме:

а) Культивации вируса в культурах ткани

б) Реакции связывания комплимента (РСК)

8. Грипп может протекать в следующих клинических формах:

г) Молниеносная (гипертоксическая)

9. Бактериальная суперинфекция при гриппе обусловлена:

а) Развитием некроза слизистой трахеи и бронхов

б) Нарушением дренажной функции бронхов и микроциркуляции в легких

в) Гиперчувствительностью замедленного типа к бактериальным антигенам

г) Сенсибилизацией лейкоцитов к бактериальным аллергенам

10. Для токсикоинфекционого шока при гриппе характерно все перечисленное, кроме:

б) Снижения артериального давления

11. Клинические симптомы отека мозга при гриппе:

а) Резкая головная боль, расстройства сознания

б) Психомоторное возбуждение, клонико — тонические судороги

12. ДВС-синдром, развивающийся при гриппе, характеризуется:

а) Повышением содержанием в крови продуктов деградации фибриногена

б) Наличием в крови растворимых комплексов мономеров фибрина

в) Усилением образования антитромбина в фазе гиперкоагуляции

г) Наличием в крови лизосомальных ферментов

13. Признаки токсической энцефалопатии при гриппе:

а) Выраженная астения с эмоциональной неустойчивостью

б) Сопорозное состояние с повторным выпадением сознания

в) Ступор с сохранением реакции на сильные раздражения

г) Глубокая кома с арефлексией

14. Симптомы острого гриппозного миокардита:

а) Тахикардия и глухость сердечных тонов

б) Расширение границ сердца

в) Ослабление первого тона

г) Систолический шум на верхушке

15. Отек легких при гриппе сопровождается следующими клиническими симптомами:

а) Чувством нехватки воздуха

в) Появлением влажных хрипов в легких и кашля с мокротой

г) Снижением артериального давления

16. Острая респираторно-вирусная инфекция характеризуется:

а) Этиологически разнородными болезнями

б) Быстротой и массовостью распространения

в) Высокой чувствительностью возбудителя

г) Широким распространением среди детей

17. Общими закономерностями различных форм острых респираторно-вирусных инфекций являются:

а) Источник инфекции — больной человек

б) Путь передачи — воздушно-капельный

в) Высокая восприимчивость людей

г) Заболеваемость среди детей занимает ведущее место

18. Основной симптом риновирусной инфекции:

в) Обильные водянистые выделения из носа

г) Выраженные воспалительные изменения в зеве

Грипп: история, клиника, патогенез

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов — Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) — из семейства Orthomyxoviridae [2, 26].

Вирус гриппа А был впервые изолирован от свиней американским вирусологом Ричардом Шоупом (1901–1966) в 1930 г.; от людей — тремя годами позже группой английских ученых: Вильсоном Смитом (1897–1965), Кристофером Эндрюсом (1896–1987) и Патриком Лейдлоу (1881–1940) [26].

На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы (рис. 1): гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором) [2, 24, 26].

В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 типов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны 115 [24].

Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях [9–12]. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10–50 лет — опасные пандемии [1, 11, 16].

Вирус гриппа В был открыт в 1940 г. американским вирусологом Томасом Фрэнсисом-младшим (1900–1969). Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек [26].

Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887–1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста [26].

Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), только тяжелыми формами гриппа в мире ежегодно заболевают 3–5 млн человек. Заболевает ежегодно гриппом и другими ОРВИ в РФ — 25–35 млн, из них 45–60% — дети. Экономический ущерб РФ от сезонного эпидемического гриппа составляет до 100 млрд руб./год, или порядка 85% экономических потерь от инфекционных болезней [2–8, 20–23].

В первый постпандемический эпидсезон 2010–2011 гг. пандемический грипп А(H1N1) swl стал причиной более 70% случаев ОРВИ в мире, грипп А(H3N2) — 1–5%, грипп В — 10–20%.

Состав противогриппозных вакцин в эпидсезоне 2011–2012 гг. (как и в 2010–2011 гг.): A/California/07/2009 (H1N1) swl; A/Perth/16/2009 (H3N2); B/Brisbane/60/2008.

Пандемический вирус гриппа А(H1N1) swl резистентен к Ремантадину и Аманта­дину, но чувствителен к Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу и Риба­вирину [13–16, 18, 19, 23].

Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.

Вероятность преодоления вирусом гриппа А межвидового барьера и проникновения в человеческую популяцию с опасными последствиями резко увеличивается в период эпизоотий 3 . Поэтому высоковирулентный вирус гриппа А(H5N1) птиц, ставший причиной современной масштабной эпизоотии среди диких и домашних птиц Старого Света и имеющий повышенную способность репродуцироваться в клетках млекопитающих, рассматривается как наиболее вероятный возбудитель очередной пандемии гриппа [10, 11, 17]. Дальнейшее распространение этого вируса может иметь катастрофические последствия в случае появления у него эпидемического потенциала (способности передаваться от человека к человеку), так как, во-первых, у человечества отсутствует коллективный иммунитет к вирусам гриппа А (Н5), а во-вторых, из 563 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей в 15 странах мира в результате заражения вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения за 2003–2011 гг. 330 умерли, т. е. летальность приближается к 60% [11, 24].

У человека вирусы гриппа поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, а также бокаловидные клетки (секретирующие слизь), альвеолоциты и макрофаги [3, 4, 7]. Все эти клетки имеют на своей поверхности рецептор, с которым связывается вирусный гемагглютинин (рис. 1), — концевой остаток сиаловой, или N-ацетилнейраминовой, кислоты (Neu5Ac) (рис. 2), в составе полисахаридных цепочек, входящих в состав ганглиозидов и гликопротеинов. Концевой остаток сиаловой кислоты может связываться со следующим моносахаридом двумя способами: с помощью альфа2-3- или альфа2-6-связи (рис. 2) [14, 18].

Рис. 2. Структурные формулы сиаловой, или N-ацетилнейраминовой кислоты (Neu5Ac) и двух способов ковалентной связи со следующим моносахаридом (в данном случае — галактозой, Gal): альфа2-3- или альфа2-6-связью

Клетки эпителия верхних отделов респираторного тракта человека содержат, в основном, альфа2-6-сиалозиды; нижних отделов — альфа2-3-сиалозиды (рис. 3). Поэтому эпидемические штаммы вирусов гриппа, имея альфа2-6-специфичность, легко репродуцируются в верхних отделах респираторного тракта человека, активно выделяются в окружающую среду при речи, чихании, кашле и эффективно заражают других людей капельно-воздушным путем.

Варианты вируса гриппа А, адаптированные к птицам, имеют альфа2-3-специфичность (рис. 3). Концевые альфа2-3-сиалозиды содержатся у птиц, в основном, на поверхности эпителиальных клеток слизистой кишечника, поэтому у птиц грипп протекает в форме энтерита; вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, а заражение происходит алиментарным путем. Альфа2-3-специфичность птичьих вариантов вируса гриппа А объясняет их неспособность эффективно поражать эпителий верхних отделов респираторного тракта человека и, как следствие, — передаваться капельно-воздушным путем в человеческой популяции. Вместе с тем, если высоковирулентный вирус гриппа А птиц каким-либо образом сумел вызвать продуктивную инфекцию в человеческом организме, то он будет эффективно поражать нижние отделы респираторного тракта, становясь причиной тяжелой первичной вирусной пневмонии (по данным ВОЗ, в 60% случаев — летальной).

Эпителиоциты свиней одновременно содержат и альфа2-6-, и альфа2-3-сиалозиды (рис. 3), по­этому в организме могут одновременно циркулировать и эпидемические, и птичьи варианты вируса гриппа А. Вследствие этого в свиных популяциях могут, во-первых, формироваться реассортанты 4 человеческих и птичьих штаммов с новыми биологическими свойствами; во-вторых, селектироваться штаммы со смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью. Именно такой смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью обладают штаммы пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl, и, как следствие, они обладают способностью распространяться капельно-воздушным путем и вызывать тяжелые пневмонии [13–15, 18, 19, 23].

Рис. 3. Сиалозиды-рецепторы вирусов гриппа А на поверхности эпителиоцитов людей (альфа2-6 — на слизистой верхних, альфа2-3 — на слизистой нижних отделов респираторного тракта), свиней (альфа2-6/альфа2-3-смесь на слизистой респираторного тракта) и птиц (альфа2-3 — на слизистой кишечника)

Инфицирование эпителиоцитов имеет следствием быстрый рост вирусной нагрузки, апоптоз, дегенерацию и некроз этого типа клеток с последующим развитием токсических и токсико-аллергические реакций. У людей характерно повреждение клеток цилиндрического эпителия трахеи и бронхов. Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции. Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе [3–8, 23].

Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB1-F2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний (у современного пандемического варианта вируса гриппа А(H1N1) swl продукция PB1-F2, к счастью, отсутствует, что снижает — но не отменяет! — вероятность развития вторичных пневмоний, оставляя в силе опасность первичных вирусных пневмоний — см. далее) [2, 26].

Начало острое, с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, резкого нарастания симптомов интоксикации. Температура достигает максимальных значений (39,0–40,0 °С) в первые сутки заболевания. В этот же период нарастают признаки интоксикации: озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При внешнем осмотре: лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяется гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки, возможны точечные геморрагии на мягком небе. Цианоз вообще является важным симптомом при гриппе: следует обращать внимание не только на цианоз губ, но и на цианотичный оттенок язычка, миндалин, небных дужек на фоне яркой гиперемии слизистой ротоглотки; слизистая оболочка мягкого неба также имеет цианотичный оттенок, хорошо видна мелкая зернистость, инъекция сосудов и мелкоточечные геморрагические элементы; на задней стенке глотки — умеренная гиперплазия лимфоидной ткани.

Локализация головной боли: в лобно-височной области и в глазных яблоках (при легком надавливании на них или при их движении). Нередко определяются менингеальные знаки, которые постепенно исчезают с уменьшением интоксикации и снижением температуры тела. Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов.

При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте бактерий Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и др. Как правило, вторичная пневмония развивается после 5–7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очагово-сливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой.

Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009–2011 гг., преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.

М. Ю. Щелканов, доктор биологических наук, доцент
Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Д. К. Львов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

Контактная информация об авторах для переписки: adorob@mail.ru.

1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914–1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.

3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.

4 Вирус гриппа А имеет геном, состоящий из 8 отдельных молекул РНК. Реассортацией называется формирование штамма, у которого источником различных генетических сегментов стали различные родительские штаммы, одновременно инфицировавшие одну и ту же клетку.