Вирус иммунодефицита человека иммунитет

Что такое ВИЧ-инфекция и что такое СПИД?

ВИЧ

ВИЧ – это сокращенное название вируса иммунодефицита человека, т.е. вируса, поражающего иммунную систему. ВИЧ живет и размножается только в организме человека.

При заражении ВИЧ большинство людей не испытывают никаких ощущений. Иногда спустя несколько недель после заражения развивается состояние, похожее на грипп (повышение температуры, появление высыпаний на коже, увеличение лимфатических узлов, понос). На протяжении долгих лет после инфицирования человека может чувствовать себя здоровым. Этот период называется скрытой (латентной) стадией заболевания. Однако неверно думать, что в это время в организме ничего не происходит. Когда какой-либо возбудитель болезни, в том числе ВИЧ, проникает в организм, иммунная система формирует иммунный ответ. Она пытается обезвредить болезнетворный возбудитель и уничтожить его. Для этого иммунная система вырабатывает антитела. Антитела связывают возбудитель болезни и помогают уничтожить его. Кроме того, специальные белые клетки крови (лимфоциты) также начинают борьбу с болезнетворным агентом. К сожалению, при борьбе с ВИЧ всего этого недостаточно – иммунная система не может обезвредить ВИЧ, а ВИЧ в свою очередь, постепенно разрушает иммунную систему.

То, что человек заразился вирусом, т.е. стал ВИЧ-инфицированным, еще не означает, что у него СПИД. До того, как разовьется СПИД, обычно проходит много времени (в среднем 10-12 лет).

СПИД

О СПИДе говорят в том случае, когда у человека, зараженного ВИЧ, появляются инфекционные заболевания, обусловленные неэффективной работой иммунной системы, разрушенной вирусом.

СПИД – это последняя стадия развития ВИЧ-инфекции.

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита.

Таким образом, СПИД – это сочетание болезней, вызванных недостаточной работой иммунной системы вследствие поражения ее ВИЧ.

Однозначного ответа на этот вопрос, к сожалению, нет. Существуют только гипотезы. Каждая из них имеет свое обоснование, но в научном мире все они продолжают оставаться лишь предположениями – возможными и для кого-то весьма спорными версиями произошедшего.

Самая первая гипотеза происхождения ВИЧ связана с обезьянами. Ее высказал более 20 лет назад американский исследователь Б. Корбетт. По мнению этого ученого, ВИЧ впервые попал в кровь человека в 30-х годах прошлого века от шимпанзе – возможно, при укусе животного или в процессе разделывания человеком туши. В пользу этой версии есть серьезные аргументы. Один из них – в крови шимпанзе действительно был найден редкий вирус, способный при попадании в человеческий организм вызывать состояние, похожее на СПИД.

По мнению другого исследователя, профессора Р. Гэрри, СПИД гораздо старше: его история насчитывает от 100 до 1000 лет. Один из самых серьезных аргументов, подтверждающих эту гипотезу – саркома Капоши, описанная в начале XX века венгерским врачом Капоши как "редкая форма злокачественного новообразования", свидетельствовала о наличии у больного вируса иммунодефицита.

Многие ученые считают родиной СПИДа Центральную Африку. Эта гипотеза, в свою очередь, разделяется на две версии. Согласно одной из них, ВИЧ уже давно существовал в изолированных от внешнего мира районах, например, в племенных поселениях, затерянных в джунглях. Со временем, когда миграция населения увеличилась, вирус вырвался "наружу" и начал быстро распространяться. Вторая версия состоит в том, что вирус возник как следствие повышенного радиоактивного фона, который зарегистрирован в некоторых районах Африки, богатых залежами урана.

Сравнительно недавно появилась еще одна гипотеза, принадлежащая английскому исследователю Э. Хупеору: вирус появился в начале 50-х годов двадцатого века вследствие ошибки ученых, работавших над созданием вакцины от полиомиелита. Ошибка заключалась в том, что для производства вакцины использовались клетки печени шимпанзе, предположительно содержавшие вирус, аналогичный ВИЧ. Одним из наиболее сильных аргументов в пользу данной гипотезы является факт, что вакцину испытывали как раз в тех районах Африки, где на сегодняшний день зарегистрирован самый высокий уровень инфицированности вирусом иммунодефицита.

Так как ВИЧ-инфекция и СПИД у всех протекают по-разному, на эти вопросы невозможно ответить однозначно. Но можно выделить некоторую общую информацию.

Люди с ВИЧ-инфекцией и со СПИДом в наши дни стали жить намного дольше, чем раньше.

Лечение ВИЧ-инфекции и СПИДа становиться все более успешным. На фоне лечения люди с ВИЧ–инфекцией в течение более длительного времени чувствуют себя здоровыми, а больные СПИДом живут дольше и у них, по сравнению с предыдущими годами, стало не только меньше проявлений болезни, но она протекает значительно легче.

В начале эпидемии (1981-1986) СПИД развивался у больных в среднем через 7 лет после заражения вирусом. После этого человек мог прожить еще примерно 8-12 месяцев. После того, как в 1996 году стала применятся комбинированная противоретровирусная терапия, жизнь ВИЧ-инфицированных и людей со СПИД ом стала намного продолжительнее. Некоторые люди, у которых развился СПИД, могут прожить 10 лет и дольше.

В первую очередь такой прогресс обеспечивают лекарства, действующие на сам вирус, - противоретровирусные препараты.

Жизнь продлевается и в связи с тем, что с помощью комбинированной терапии удается предупредить развитие многих оппортунистических инфекций, являющихся непосредственной причиной смерти при ВИЧ-инфекции.

Поиски новых методов лечения продолжаются. Нет сомнений, что вскоре появится еще больше лекарственных средств, эффективных в борьбе с этой инфекцией.

Вирус — это микроорганизм, способный размножаться только внутри клеток живого организма. Одни вирусы не причиняют вреда, другие могут вызывать заболевания.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — это вирус, который, проникнув в организм человека, воздействует на иммунную систему, постепенно разру­шая ее.

Иммунная система защищает организм от воздействия различных чужерод­ных агентов, таких, как бактерии, грибки, вирусы, другие чужеродные белки и клетки, как попадающие извне, так и зарождающиеся в организме, напри­мер, раковые. Поэтому эта система защищает организм от различного рода инфекций и также играет важную роль в предотвращении развития онколо­гических заболеваний.

Иммунитет— результат работы иммунной системы по защите организма.

Заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека, называется ВИЧ-инфекцией.

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. Это состояние, кото­рое характерно, как правило, для поздних стадий развития ВИЧ-инфекции.

Синдром — это совокупность признаков, характерных для определенного болезненного состояния.

Приобретенный — то есть, полученный в процессе жизни человека.

Организм преодолевает инфекции с помощью:

• гуморального;
• клеточного иммунитета.

Роль гуморального иммунитета основана на выработке в организме и де­ятельности антител.

Антиген — термин, обозначающий любое распознанное иммунной системой чужеродное вещество, проникнувшее в организм извне (например, вирус, бактерия, в нашем случае ВИЧ) или появившееся внутри (мутантная раковая клетка, трансплантат, т.е. пересаженный чужой орган, например почка, сер­дце).

Антитело — белковое образование, иммуноглобулин, вырабатываемое бе­лыми кровяными клетками в ответ на появление чужеродных веществ (анти­генов), в нашем случае вирусов. Антитела связываются только с определен­ными (специфичными) антигенами. Такое связывание помогает разрушать антигены.

Клеточный иммунитет основан на реакции особого вида лимфоцитов — белых кровяных телец. В плане ВИЧ-инфекции нас интересуют лимфоциты CD₄(их называют Т-помощники).

В целом организм использует клеточный иммунитет для борьбы с вирусами, в том числе и с ВИЧ.

Пути передачи ВИЧ-инфекции

ВИЧ довольно трудно заразиться, но в то же время люди могут стать ВИЧ позитивными даже после однократного контакта с вирусом.

Риск передачи ВИЧ-инфекции зависит от количества вирусов, содержащихся в биологической жидкости организма, с которой контактирует здоровый человек. Концентрация вируса неодинакова в разные периоды развития инфекции и в разных жидкостях организма у человека — источника ВИЧ-инфекции.

Биологические жидкости, в которых вирус содержится в максимальной концентрации (или концентрации, достаточной для заражения):

• кровь;
• сперма;
• вагинальный, влагалищный секрет;
• грудное молоко;
• спинномозговая жидкость (контакт с ней может произойти только в экстремальных случаях, например, травмах позвоночника с истечением спинномозговой жидкости).

в низкой концентрации (не представляющие опасности в плане заражения):

Инфицирование человека вирусом происходит при попадании биологичес­ких жидкостей, содержащих ВИЧ в максимальной концентрации, в кровоток или на слизистую оболочку.

ВИЧ передается только тремя путями:

Половой путь заражения становится все более актуальным в распростране­нии ВИЧ-инфекции и составляет на сегодняшний день в Тульской области около 50% вновь выявленных случаев инфицирования. Он реализуется во время любого незащищенного (без использования презерватива) полово­го контакта при любых видах сексуальных практик (анальный, вагинальный, оральный секс).

Данный путь передачи ВИЧ может быть реализован при использовании инс­трументов с остатками инфицированного материала или при пользовании общими иглами и шприцами, переливании зараженной донорской крови и ее компонентов и т.п. В настоящее время наиболее активно парентеральный путь передачи ВИЧ реализуется среди потребителей инъекционных наркотиков.

• от инфицированной матери ребенку

Данный путь передачи ВИЧ может быть реализован во время беременности, родов и кормления младенца грудным молоком инфицированной матери. Этот путь инфицирования реализуется в 15-45% случаев при отсутствии специальных мер профилактики. При применении полного комплекса профилактических мер у беременных ВИЧ-инфицированных женщин риск инфицирования будущего ребенка может быть снижен до 2-х и менее %.

ВИЧ не передается:

• воздушно-капельным,
• контактно-бытовым путями,
• через пищу и воду,
• через животных
• или укусы насекомых.

АРВ-препараты - антиретровирусные препараты

АРТ - антиретровирусная терапия

АГ - антигены

АТ - антитела

ВААРТ - высокоактивная антиретровирусная терапия

ВБИ - внутрибольничная инфекция

ВГ - вирусный гепатит

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВН - вирусная нагрузка

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ИБ - иммунный блотинг

ИППП - инфекции, передаваемые половым путем

ИФА - иммуноферментный анализ

КСР - коммерческие секс-работники

МСМ - мужчины, вступающие в сексуальные отношения с мужчинами

НИОТ - нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ

ННИОТ - ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ

ПЦР - полимеразная цепная реакция

ПИН - потребители инъекционных наркотиков

РНК - рибонуклеиновая кислота

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита

CD4 - клетки, несущие на своей поверхности клеточный рецептор СД4

Кандидат биологических наук А. ЛУШНИКОВА. По материалам "Scientific American".

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Британские медики обнаружили, что в среднем каждый десятый ВИЧ-инфицированный ребенок не заболевает СПИДом.

Исследование врачей Оксфордского университета показало, что иммунная система таких детей не реагирует на вирус иммунодефицита и, таким образом, остается в нетронутом состоянии.

Как правило, 60% зараженных ВИЧ детей, не получающих антиретровирусной терапии, умирают в течение двух с половиной лет. При этом зараженные аналогичной инфекцией обезьяны остаются в живых.

Это открытие может послужить началом разработки новой иммунной терапии для борьбы с ВИЧ-инфекцией.

Этот вирус опасен тем, что рано или поздно полностью нейтрализует иммунную систему, оставляя организм беззащитным перед любыми другими инфекциями. Это состояние известно как синдром приобретенного иммунодефицита, или СПИД.

Британские медики проанализировали кровь 170 детей из Южной Африки, зараженных ВИЧ. Ни один из них не принимал антиретровирусные препараты, однако ни у одного из них ВИЧ не перерос в СПИД.

При этом анализы показали, что в каждом миллилитре крови зараженных детей находились десятки тысяч иммуноподавляющих вирусных частиц.

Теоретически такое количество инородных тел должно было бы истощить иммунную систему детей попытками борьбы с этой инфекцией, а сами носители должны были бы серьезно заболеть, но ничего этого не случилось.

Спокойствие, только спокойствие!

Один из авторов исследования, профессор Филип Гоулдер из Оксфордского университета, заявил Би-би-си, что "их иммунная система просто игнорирует опасный вирус - настолько, насколько это вообще возможно. А в большинстве случае начинать войну против вируса - самое гиблое дело".

Получается парадокс: то, что иммунная система не реагирует на вирус, спасает ее от самоуничтожения.

ВИЧ убивает белые кровяные тельца, которые являются "солдатами" иммунной системы.

И чем более опасной иммунная система считает болезнь, тем больше она вырабатывает белых кровяных телец - и тем больше их уничтожается за счет хронического воспаления в организме.

Профессор Гоулдер отметил, что главным результатом исследования стал совершенно иной взгляд на проблему ВИЧ. Оказалось, что опасен не столько сам вирус, сколько реакция на него иммунной системы.

Медики обнаружили, что у 10% ВИЧ-инфицированных детей иммунная система ведет себя очень похоже на иммунную систему 40 видов обезьян, зараженных аналогичной инфекцией - вирусом иммунодефицита африканских обезьян, или ВИО.

Сотни тысяч лет у них занял процесс эволюции, в ходе которого организм обезьян приспособился к этой инфекции.

"У обезьян, - объясняет профессор Гоулдер, - сработал естественный отбор, в результате которого выработался механизм очень похожий на то, что происходит в организмах нечувствительных к ВИЧ детей".

Война или мир?

Следует отметить, что подобная необычная защита от ВИЧ встречается почти исключительно у детей.

Иммунная система взрослых делает все возможное, чтобы покончить с ВИЧ, но эта война практически всегда оканчивается полным поражением.

У детей же иммунная система гораздо "терпимее" относится к инородным телам, постепенно приобретая "агрессивность" с возрастом. Кстати, именно поэтому ветрянка у взрослых протекает гораздо тяжелее, нежели у детей - из-за более агрессивной реакции взрослой иммунной системы.

Логично предположить, что по мере взросления этих детей их защитные механизмы также становятся все более активными, а риск развития СПИДа существенно растет. Но так ли это?

У кого-то так. А кое-кто не заболевает СПИДом и во взрослом возрасте.

Новый путь

Американские медики из Университета Эмори (Атланта, штат Джорджия) Энн Чаруди и Гвидо Сильвести вообще посчитали, что это исследование обнаружило "первые робкие признаки совместной эволюции ВИЧ и человека".

В комментариях к публикации результатов исследования они, тем не менее, отметили, что пока непонятно, насколько безопасно оставлять таких ВИЧ-устойчивых пациентов без антиретровирусной терапии.

"Осложняет этот вопрос и тот факт, что в подростковом возрасте появляется риск передачи ВИЧ половым партнерам", - добавили они.

Пациенты с ВИЧ могут прожить долгую и полноценную жизнь - при условии постоянного доступа к антиретровирусным препаратам.

Но их "перегретая" иммунная система никогда не возвращается к норме. Они подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, рака и деменции.

Профессор Гоулдер надеется, что в конечном итоге результаты этого исследования могут помочь вернуть в равновесие иммунную систему и у взрослых больных.

"Мы можем найти совершенно новый путь лечения ВИЧ-инфицированных больных, изучая особенности организма устойчивых к вирусу детей", - сказал он в интервью Би-би-си.