Вирус болезни марека вирусология

МАРЕКА БОЛЕЗНЬ [по имени венг. учёного [ученого] Й. Марека (J. Marek)], неиролимфоматоз птиц, инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся при остром течении чрезвычайной контагиозностью и пролиферацией лимфоретикулярной ткани во внутр. органах, коже и мышцах, при хронич. течении (классич. форма) поражением периферич. нервных стволов, а также депигментацией радужной оболочки глаза и деформацией зрачка. Форма болезни с острым течением в 70-х гг. 20 в. широко распространилась во всех странах с развитым пром. птицеводством.

Этиология. Возбудитель М. б.— ДНК-содержащий вирус, размножающийся в ядрах поражённых [пораженных] клеток, относится к роду Herpesvirus группы В сем. Herpesviridae (см. Герпесвирусы ). Все известные штаммы вируса родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагают, что высоковирулентные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении к-рых возбудитель попадает во внешнюю среду, где может сохраняться (в помёте [помете] , подстилке и пыли) в течение 1 года.

Иммунитет недостаточно изучен. После вакцинации продуцируются гуморальные антитела, интерферон. Имеет значение и клеточный иммунитет.

парезы и параличи ног и крыльев, атрофию мышц (рис. 1). При окулярной форме радужная оболочка глаз постепенно приобретает серый цвет, зрачок неправильной формы, иногда суженный до едва заметной точки (рис. 2), что приводит к слепоте.

Патологоанатомические изменения. При остром течении в яичнике, почках, печени, сердце, лёгких [легких] , реже в др. внутр. органах, коже и мышцах обнаруживают опухолевидные разрастания. Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидгого ряда и ретикулярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматич. клеток. При хронич. течении характерны изменения нервов поражённых [пораженных] конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетений (рис. 3). Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми. Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками. Устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отёк [отек] зрительного нерва.

Диагноз ставят на основании эпизостол., клинич. и особенно патологоморфологич. данных, а также результатов лабораторного исследования (вирусологического и серологического). Биопробы на цыплятах, куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус. Метод флуоресцирующих антител (МФА) обеспечивает индикацию и идентификацию

Реакцию диффузионной преципитации используют для выявления антител в крови и для обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах.М. б. дифференцируют от лимфоидного лейкоза,инфекц. энцефаломиелита, листериоза, кормовой энцефаломаляции, авитаминозов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика М. б. включает строгое соблюдение вет.-сан. и зоогигиенич. правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных х-в, изолированнее выращивание птицы разных возрастных групп. В неблагополучных х-вах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3-месячным молодняком из благополучных х-в. Значительно снижает экономич. ущерб поголовная иммунизация суточных цыплят вирусвакциной. Но более перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентных к М. б. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значит. вспышках М. б. целесообразен убой всех птиц неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера.

Лит.: Борисова С. П., Нейролимфоматоз, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1071, с. 45-52; Деревлева Т. А., Зубцова Р. А., Применение вирусвакцины против болезни Марека, “Ветеринария”, 1976, № 6, с. 53-54; Коровин Р. Н., Современное состояние, перспективы изучения и организация мер борьбы с болезнью Марека, в кн.: Профилактика болезней с.-х. животных в промышленном животноводстве, М., 1975, с. 269-79.

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) — высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, проявляющаяся в двух формах: классической (поражение периферической и ЦНС) и острой (лимфоидный лейкоз). Наиболее восприимчивы куры и особенно, цыплята в первые 2 нед жизни. Но болеют также индейки, фазаны, утки, гуси, лебеди.

Болезнь Марека распространена по всему миру, но в основном в районах промышленного птицеводства.

Характеристика возбудителя. Вирус болезни Марека относится к семейству Herpesviridae, ДНК-содержавший, имеет капсид в форме икосаэдра, состоящего из 162 капсомеров, мембрану и суперкапсидную оболочку. Диаметр вириона 85—170 нм. В организме птиц находится в двух формах: клеточно-связанной и свободной от интеграции с клеточными структурами. Созревшие с суперкапсидной оболочкой вирионы, способные к заражению, находят только в эпителиальных клетках перьевых фолликул.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Устойчивость как клеточно-связанной, так и свободной формы вируса различна. Гак, клеточно-связанный вирус, содержащийся в крови, в опухолевом материале сохраняет активность только при условии структурной целостности клеток, что обеспечивается хранением материала при минус 196 °С, свободный же вирус с чешуйками эпителия перьевых фолликул в помете, в воздухе птичника патогенен до 12 мес.

Антигенная вариабельность. У вируса болезни Марека она совпадает с его серологической классификацией. Серотип 1 включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты, серотип 2 — все неонкогенные вирусы, серотип 3 — антигенно-родственный вирусу болезни Марека вирус герпеса индеек.

Изучением патогенности установлено, что птицы, зараженные одним штаммом вируса, были устойчиво защищены от заражения другим штаммом. Кроме того, у одной и той же птицы состояния виремии и невиремии чередовались.

Онкогенные свойства проявляются не у всех штаммов вируса. Считают, что вирус болезни Марека трансформирует только Т-лимфоциты. Онкогенные варианты вируса, по-видимому, кодируют характерные для них антигенные детерминанты, отсутствующие у неонкогенных вариантов.

Транскрибированная вирусспецифическая РНК в разных клетках кодируется одним и тем же фрагментом РНК.

Антигенная активность. Ее изучали у больной птицы в эпителии перьевых фолликул. Исследование экстракта из перьевых фолликул в РДП может служить простым тестом для обнаружения онкогенной инфекции цыплят. В то же время обнаружение иммунофлуоресцирующих и преципитирующих антигенов в очинах перьев представляет собой надежный метод лабораторной диагностики.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Не установлены.

Экспериментальная инфекция. Болезнь Марека была успешно и неоднократно воспроизведена лишь в начале 1960-х годов. Оказалось, что кровь или опухолевый материал, содержащий живые интактные клетки, могут передавать заболевание чувствительным 1-дневным цыплятам. Чувствительность к экспериментальному заражению выше у цыплят суточного возраста, чем у 2-, 3- и 10-недельных. Все цыплята, зараженные в суточном возрасте, как правило, погибают, в то время как гибель 2-, 3- и 10-недельных цыплят составляет соответственно 60, 30 и 10 %.

Культивирование. Его осуществляют в организме 1-дневных цыплят и в куриных эмбрионах 4- и 10—12-дневного возраста при заражении на ХАО и в желточный мешок. Заражение куриных эмбрионов в желточный мешок ведет к образованию характерных бляшек на ХАО. Кроме того, вирус хорошо репродуцируется в культуре фибробластов и почечных клеток куриных и утиных эмбрионов. В культурах клеток вирус образует характерные бляшки.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится от 3 нед до нескольких месяцев. Смертность колеблется от единичных случаев до 80 %. При классической форме поражается до 10 % птиц, а при острой — 20—30 %.

Классическое течение болезни Марека обычно проявляется хромотой, парезами, параличами конечностей, крыльев, шеи, хвоста и зоба. Больная птица погибает в 3—5-месячном возрасте от дегидратации и истощения, что считают следствием отека мозга. Болезнь протекает остро и хронически.

Есть предположение, что классическое и острое течения вызывают две разновидности вируса болезни Марека, локализация которых в организме различна.

Патологоанатомические изменения. Вирус болезни Марека вызывает лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся клеточной инфильтрацией нервной системы, а также опухолями в паренхиматозных органах. Изменения в ЦНС определяются как негнойный диффузный энцефалит. Наблюдаются односторонние поражения белого вещества спинного мозга. Нервные волокна отечны, исчезает полосатость, они становятся сероватыми.

При классическом течении болезни в головном и спинном мозге отмечают периваскулярные и перицеллюлярные отеки, пикноз нервных клеток, пролиферацию глиальных и лимфоидных элементов. Часто в процесс вовлекаются яичники и семенники, где устанавливают образование лимфом из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток.

В случае острого течения болезни неопластический процесс характеризуется образованием лимфом в тканях и органах. Лимфомы могут поражать гонады, печень, легкие, мышцы, кожу, селезенку, почки, фабрициеву сумку, тимус. Опухоли могут быть в виде фокусов, ограниченные или диффузные. Пораженный орган увеличен и бледен, так как инфильтрируется лимфоидной опухолевой тканью. Гонады, печень, селезенка, почки увеличены, с гладкой или бугристой поверхностью, усеяны диффузными или очаговыми узелками светло-серого цвета.

Иммуноморфологическим методом установлено, что при остропротекающей болезни Марека лимфомы состоят преимущественно из популяций Т-лимфоцитов.

Патологоанатомические изменения при болезни Марека иногда носят отчетливо выраженный воспалительный характер.

Локализация вируса. Вирус передается от больных птиц и вирусоносителей аэрогенно, прямым и непрямым контактом, трансовариально (на скорлупе) и даже трансмиссивно жуком чернотелкой. Через слизистые оболочки вирус проникает в кровь и, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму. Размножается в клетках с образованием опухолевых очагов в лимфоидных органах, эпителии почечных канальцев и перьевых фолликул. Возбудитель прорывает гемоэнцефалический барьер, поражает головной и спинной мозг со стволами и сплетениями. Строма нервов прорастает соединительной тканью; нерв утолщается, нарушается нервная трофика, обменные процессы, наступают истощение и гибель.

От больной птицы вирус выделяется с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов, с секретом респираторного тракта, с калом. Переболевшая птица пожизненно остается вирусоносителем и вирусовыделителем.

Источник и пути передачи инфекции. Главный источник болезни — больная птица, которая выделяет вирус через дыхательный и пищеварительный тракты, с шелушащимся эпителием перьевых фолликул и перхотью (клеточно-свободный вирус). Входные ворота — респираторные пути.

Сохранение вируса в окружающей среде и его передача аэрогенным путем — причина высокой контагиозности заболевания. Инфекционный вирус передается по воздуху с первой недели жизни цыпленка-донора и продолжается в течение 3 нед пребывания в контакте со здоровой птицей. Начиная со 2-й или с 3-й нед после заражения цыплята выделяют вирус во внешнюю среду. Исход БМ зависит от вирулентности эпизоотического штамма, возраста зараженной птицы и ее генетически обусловленной резистентности.

Виремия, вирусоносительство и вирусовыделение после переболевания сохраняются всю жизнь, несмотря на устойчивость и присутствие преципитирующих и вируснейтрализирующих антител.

Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликул, эпителий которых служит местом размножения вируса.

Установлена прямая связь между созреванием вируса в клетках фолликул и контагиозностью болезни.

Вирусоносительство отмечено у клинически здоровой птицы во время инкубационного периода и клинического проявления болезни. Кроме того, вирусоносительство отмечено и через 16— 24 мес после переболевания, т. е. одновременно с вируснейтрализирующими и преципитирующими антителами.

Таким образом, вирусный антиген может длительно сохраняться и перьевых фолликулах, в то время как в висцеральных органах или невральных вирусиндуцированных опухолях в поздние сроки он либо отсутствовал вовсе, либо обнаруживался в небольшом количестве клеток.

Диагностика. Предварительный диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для постановки окончательного диагноза от больных птиц берут кровь и очины вырванных перьев, от трупов — селезенку, печень, тимус и опухолевые образования.

Лабораторная диагностика. В лаборатории проводят гистологические исследования.

Вирусный антиген в эпителии перьевых фолликул обнаруживают в РДП (эффективность метода 98,7 %).

Вирус болезни Марека может быть выделен из патологического материала на куриных эмбрионах. Заражение на ХАО суспензией очинов пера сопровождается образованием на оболочке очагов клеточной пролиферации. Заражение куриных эмбрионов в желточный мешок кровью и опухолевым материалом больных кур вызывает гибель эмбрионов. Возможно выделение вируса на культуре клеток.

Выделенный вирус идентифицируют в РДП. Патогенность его может быть изучена на суточных цыплятах.

Антитела в сыворотке крови больной птицы обнаруживают в РДП, а при массовых исследованиях в ИФА.

Дифференциальная диагностика. Для дифференциальной диагностики болезни Марека и лейкоза птиц, которые клинически сходны, сыворотки крови больной птицы (5 мес и старше) исследуют в РНГА на наличие группоспецифического антигена вирусов лейкоз-саркомной группы с помощью препарата для диагностики лейкоза птиц.

Иммунитет и специфическая профилактика. Болезнь Марека — единственная поддающаяся вакцинопрофилактике опухолевая болезнь. Наиболее широкое распространение в мире получила вакцина на основе герпесвируса индеек (ГВИ) штамма FC-126. Причиной тому послужило то, что вирус не требовал аттенуации, не опасен в плане реверсии и подвергается стабилизации во внеклеточном состоянии. Вакцина из ГВИ предотвращает заболевание и развитие опухолей. В то же время она не препятствует инфицированию патогенным вирусом и его выделению во внешнюю среду. Положительным фактором является и то, что аэрозольная вакцинация кур ГВИ оказалась также эффективной, как и внутримышечные введения препарата.

Установлено, что наиболее высокие защитные свойства имеют поливалентные вакцины, включающие штаммы группы ВБМ-ГВИ серотипов 1, 2 и 3. Причем в этом случае возрастание эффекта оказалось не возникновением интерференции, а протективным синергизмом.

Хорошие результаты получены авторами как от природно-ослабленного (полевого), так и от модифицированного (аттенуированного) штаммов вируса.

Установлена корреляция между способностью аттенуированных штаммов вируса болезни Марека передаваться горизонтально и иммуногенно. Поствакцинальная виремия, особенно уровень размножения вируса в эпителиальных клетках перьевых фолликул привитых цыплят, служит хорошим тестом иммуногенности вакцин. При иммунизации против болезни Марека клеточно-опосредованный иммунитет и гуморальный ответ в отдельности не могут обеспечить защиту. Функциональная роль антивирусных антител заключается в нейтрализации свободного от клеток вирулентного вируса болезни Марека и в кооперации с нормальными лимфомами хозяина в лизисе клеток, инфицированных вирусом.

Получены инактивированные вакцины из цельного вируса различной степени очистки и с добавлением разных инактивантов и адъювантов. Показана возможность получения иммуногенных препаратов, не содержащих нуклеиновую кислоту, но имеющих соответствующие протеины. Препараты клеточных мембран, зараженных герпесвирусом индеек, эмульгированных с адъювантом Фрейнда, оказались высокоиммуногенными в отношении патогенных штаммов вируса болезни Марека. Иммунизация кур растворимыми антигенами, экстрагированными из клеток, зараженных аттенуированным штаммом вируса болезни Марека, снижала заболеваемость птицы в 2—5 раз.

Одно из наиболее перспективных направлений — создание рекомбинантных вирусных вакцин, экспрессирующих антиген вируса болезни Марека. Так, например, патентуется использование рекомбинантного вируса оспы птиц с генами, соответствующими одному или нескольким антигенам вируса болезни Марека. Патентуется и другой способ создания новых вакцин против болезни Марека, который основан на изучении последовательностей нуклеиновой кислоты, кодирующей иммуногенные полипептиды 18 и 20 вируса болезни Марека.

Таким образом, накопилось много данных, свидетельствующих в пользу гипотезы двухступенчатого вакцинального иммунитета при болезни Марека. На первой ступени он направлен против вирусных антигенов, на второй — против опухолевых клеток — носителей поверхностного опухолеассоциированного антигена.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Одно из опасных заболеваний домашней птицы, которое способно уничтожить вашу приусадебную птицеферму за сравнительно короткий срок – болезнь Марека. До настоящего времени учёным пока не удалось найти эффективный способ её лечения.

Название болезни связано с именем её первооткрывателя Йожефа Марека (1868 – 1952), венгерского учёного в области ветеринарии, члена-корреспондента Венгерской академии наук. После тщательного исследования данного заболевания, в 1907 году он подробно изложил результаты своих наблюдений. Сам учёный первоначально назвал эту болезнь птичьим полиневритом, но название не прижилось, и в ветеринарии, а также среди птицеводов заболевание известно под именем его первого исследователя. В более позднее время возбудителя болезни Марека и саму болезнь ещё изучали и многие другие учёные (Паппенгеймер, Крапивнер, Коровин).

Данное заболевание вызвано ДНК-содержащим онкогенным вирусом герпеса Herpesvirus galli-2. Разные штаммы этого вируса имеют неодинаковую патогенность для птицы и вызывают течение болезни разной тяжести. Низкопатогенные штаммы вызывают менее тяжёлое протекание, а высокопатогенные – острое, с высокой смертностью.

Во внешней среде вирус способен сохранять свою патогенность на протяжении длительного времени. Так, например, в продуктах жизнедеятельности больной птицы, в перьевых фолликулах, в сухой пыли, на предметах ухода, стенах помещений он может оставаться живым до 8 месяцев. Глубокое замораживание (–18. 24°С) возбудителя в мясе инфицированных кур или яичном меланже продлевает этот срок до нескольких лет. Но при попадании прямых солнечных лучей, средней и высокой влажности (выше 70%) и комнатной температуре, вирус гибнет за несколько дней. Следовательно, можно сделать вывод, что содержание птицы в оптимальных условиях микроклимата – один из простых и дешёвых способов профилактики заболевания. Да, это не защитит птицу на 100%, зато снизит выживаемость возбудителя, попавшего в птичник, а значит, снизит и риск заражения поголовья.

Чаще всего поражаются болезнью Марека домашние куры, но изредка могут заболевать и другие представители отряда куриных (перепела, цесарки, индейки и другие). Наиболее уязвим для заражения вирусом молодняк в возрасте до пяти месяцев. В зоне особого риска находятся цыплята всех видов куриных, но особенно болезнь опасна для бройлеров до 2-х недельного возраста. Если вирус попадает в курятник, где содержится суточный молодняк бройлеров, то к трёхнедельному возрасту заражаются все цыплята.

Практические наблюдения подтверждают, что чем моложе особь, тем больше шансов у неё заболеть. Наибольшая смертность от болезни Марека наблюдается у неполовозрелой птицы. Взрослые куры тоже болеют, но реже и легче, чем молодняк. Водоплавающие и другая птица, особенно дикая, сами не болеют, но являются носителями возбудителя, резервуаром инфекции в регионе. Бессимптомное вирусоносительство может продолжаться до двух лет, а иногда и пожизненно. Кроме того, передавать вирус от больной особи здоровой могут клещи и кровососущие насекомые.

Как же происходит заражение и развитие болезни в новом организме? Больная птица и носители вируса выделяют его во внешнюю среду с яйцами (на скорлупе), экскрементами и другими продуктами жизнедеятельности своего организма, но самым опасным в качестве фактора передачи является вирус, который содержится в эпителии перьевых фолликулов. Заражённая птица уже через 7 – 21 день после заражения начинает выделять вирус во внешнюю среду. Выделившийся из больного организма возбудитель через слизистые оболочки, органы дыхательной и пищеварительной систем проникает в здоровый.

Если цыплята не имеют иммунитета, то после проникновения возбудитель Herpesvirus galli-2 поглощается лейкоцитами и током крови разносится по всему организму. Попав в ткань лимфоидных органов, вирус начинает размножаться, что вызывает разрастание этих тканей. Позже поражаются периферические нервы, органы чувств, внутренние органы, мышечная система и мозг. На этом этапе развитие вируса может привести к параличам, слепоте, образованию опухолей в разных внутренних органах или вызвать гибель птицы.

При поражении низковирулентным штаммом возбудителя и высокой общей резистентности заражённого организма, птица может выздороветь за счёт образования вируснейтрализующих и вирусосаждающих антител крови.

Как же проявляются эти процессы на цыплятах внешне? Чем выше продуктивный генетический потенциал породы, чем моложе птица и чем патогеннее штамм возбудителя, тем короче будет инкубационный период болезни. Этим объясняется большая вариативность его продолжительности: от двух недель до пяти месяцев, а иногда и дольше.

Проявляется болезнь Марека в двух основных клинических формах: классической и острой. При классической форме протекания болезни инкубационный период продолжается от двух до трёх месяцев. По истечению этого срока, в результате поражения нервной системы вирусом, птица начинает хромать, останавливается в росте и снижает свою активность. Позже наблюдается паралич шеи (перекручивание), крыльев (отвисание), хвоста. Часто поражённая птица не может передвигаться и лежит в характерной позе: одна нога направлена вперёд, а другая – назад.

У некоторых особей бывают проходящие полупараличи, которые заканчивающиеся выздоровлением (это и есть внешнее проявление образования вируснейтрализующих и вирусосаждающих антител крови, о котором упоминалось ранее.).

У больной птицы изменяется цвет радужной оболочки глаз (становится серым) и форма зрачка. Он делается узким, овальным, грушевидным или звездчатым. В некоторых случаях его просвет совсем смыкается. При этом у больной особи сначала теряется реакция на свет, а затем наступает частичная или полная слепота. Погибает больное поголовье через 1 – 6 месяцев после появления первых проявлений болезни. Смертность при этой форме колеблется от единичных случаев до 30%. Чаще этот показатель приближается к 5%.

При острой форме протекания болезни Марека инкубационный период может быть короче, чем при классической: от нескольких недель до трёх месяцев. Проявляется болезнь в этом случае внезапно. Протекание её происходит быстро и завершается высокой смертностью, которая может достигать 80%. За несколько первых дней заболевание охватывает всё поголовье возрастом до двух месяцев, проявляясь смешанными расстройствами и незначительным падежом. Смешанные расстройства включают: угнетение, затруднённое дыхание, поносы.

Цыплята сначала теряют аппетит и перестают набирать вес, а потом совсем отказываются от корма, становятся вялыми, мало двигаются, появляется ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Позднее могут развиться парезы и параличи. Через 2 – 6 недель смертность существенно возрастает из-за поражения внутренних органов опухолями. При вскрытии можно видеть опухоли на тканях внутренних органов, особенно на яичниках, семенниках, мышцах, мозге.

Диагноз устанавливают на основании анализа клинической картины и после проведения лабораторного вирусологического исследования.

Способ лечения цыплят от болезни Марека учёными пока не разработан, поэтому ключевое значение имеет профилактика. Профилактические мероприятия состоят из общего комплекса и специфической иммунизации.

К общему комплексу мероприятий относится неукоснительное соблюдение правил зоогигиены:

- содержать птицу следует в условиях оптимального микроклимата, который соответствует возрасту поголовья;

- корм и вода должны быть качественными, а кормление своевременным, обильным и сбалансированным, а также соответствовать возрасту и технологическому назначению птицы (ремонт родительского стада, продуктивные несушки, мясной молодняк и т. д.).

Хорошее кормление и комфортные условия содержания дают возможность птице поддерживать общую резистентность своего организма на более высоком уровне.

Закупать молодняк и племенную птицу следует в благополучных по этому заболеванию хозяйствах. Приобретённый молодняк или взрослую птицу желательно карантинировать на протяжении месяца в отдельном помещении или загоне перед тем как объединять с остальным поголовьем.

Не следует содержать вылупившихся цыплят вместе со взрослой птицей, лучше практиковать изолированное выращивание молодняка на отдельной территории, а ещё лучше на другой ферме, подальше от взрослого поголовья (и не только вашего, но и соседского) и диких птиц.

Всю территорию птичника следует отгородить глухой изгородью от остальной части приусадебного животноводческого хозяйства (скота, свиней, кроликов, водоплавающей птицы и другой живности). На территорию птичника не должны проникать ни бродячие животные, ни посторонние люди, ни дикие птицы (голуби, воробьи, вороны, чайки и т. д.).

Кроме регулярных плановых дезинфекций, полную дезинфекцию нужно проводить перед завозом в хозяйство любого поголовья и после завершения каждого производственного цикла. А особенно важна дезинфекция в случае возникновения и последующей ликвидации любого инфекционного (вызываемого микроорганизмами) или инвазионного (вызываемого паразитами) заболевания.

Не следует покупать инвентарь или клетки для содержания птицы, которые уже использовались в другом хозяйстве, но если так случилось, то обязательно нужно тщательно их очистить и продезинфицировать ранее упомянутыми дезинфектантами.

Одним из звеньев передачи возбудителей многих заболеваний являются грызуны, клещи и насекомые. На всей территории приусадебной птицефермы, и особенно в помещении птичника, нужно поддерживать порядок, не допускать захламлённости, периодически уничтожать мышей, крыс, клещей, мух, мошек и другую вредную живность, которая всегда обязательно присутствует на любом животноводческом объекте.

Придерживаясь перечисленных правил можно существенно снизить риск заражения цыплят болезнью Марека и другими инфекциями.

У каждой вакцины есть свои особенности использования, которые подробно описываются в инструкциях по их применению. Но, в основном, все вакцины применяют однократно в первые же дни или даже часы жизни цыплят, инъекционно (подкожно или внутримышечно) в дозе 0,2 мл, в результате чего, птица приобретает стойкий иммунитет к болезни Марека через две – три недели после вакцинации. В неблагополучных по этому заболеванию регионах применяют ревакцинацию ремонтного молодняка через 20 дней после первого введения вакцины. Привитое поголовье нельзя смешивать с другой птицей три недели.

Вакцины отличаются по составу. Выбор вакцины зависит от эпизоотической ситуации в конкретном регионе и наиболее возможного серотипа вируса, циркулирующего в данной местности. Порекомендовать, какую именно вакцину лучше применять в вашем хозяйстве может местная ветеринарная служба, у которой такая информация должна быть.

В случае появления болезни Марека в хозяйстве, всю клинически больную (имеющую симптомы болезни) птицу следует уничтожить и утилизировать, подстилку, пух, перо – сжечь и провести дезинфекцию с использованием фенола, формальдегида или едкого натра. А за условно здоровой птицей, которая была в контакте с больной, устанавливают наблюдение.

Если поголовье большое, то есть смысл провести лабораторное исследование на присутствие вируса в организме клинически здорового поголовья. Мясо клинически здорового (не имеющего симптомов болезни и патологических изменений в тканях), но заражённого поголовья может использоваться в пищу после длительной термической обработки. Новую птицу после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции можно завозить в хозяйство не ранее, чем через месяц.

Возникшие при прочтении данной статьи вопросы вы можете обсудить на нашем форуме.