Вирус болезни ауески возбудитель

Болезнь Ауески (morbus Aujezky) – остропротекающая инфекционная болезнь всех видов домашних и диких животных, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы, воспалением легких, лихорадкой, зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Болезнь Ауески свиней встречается во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь.

Ежегодно в Республике регистрируется от 2 до 10 неблагополучных пунктов по этой болезни.

Экономический ущерб складывается из падежа (отход молодняка свиней может доходить до 90%), вынужденного убоя, снижения прироста массы животного, потери племенных качеств, выбраковки туш, абортов, затрат на ликвидацию, общую и специфическую профилактику болезни.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Varicellavirus. Он имеет сферическую форму размером в диаметре 180-190 нм, культивируется вирус на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения с проявлением ЦПД, антигенные свойства вирусов болезни Ауески, выделенных от самых различных животных и в разных странах, оказались в основном идентичными. Вирус вызывает образование в организме больных или иммунизированных животных вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК, и РДП. Устойчивость возбудителя довольно высокая. Обычные дезосредства и в обычных концентрациях легко инактивируют вирус. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают действия на вирус.

Эпизоотологические данные. К возбудителю болезни Ауески восприимчивы все домашние и дикие животные. Наиболее восприимчивы из домашних животных свиньи, особенно поросята до 8 недельного возраста.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные.

Вирусоносительство продолжается до 25 и более лет. Вирус выделяется из организма с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, истечением из влагалища, мочой и молоком.
Факторами передачи возбудителя инфекции является контаминированные возбудителем корма, вода, подстилка, предметы ухода, помещения и т.д.

Заражение происходит респираторным или алиментарным путем, реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки.

Грызуны являются резервуаром вируса в природе. Строгой сезонности при болезни Ауески нет, эта болезнь может принимать стационарный характер. Заболевание крупного рогатого скота протекает в виде спорадических случаев, у свиней – в виде энзоотий. Летальность у поросят до 2-х недель и у крупного рогатого скота может достигать 95-100%.

Патогенез. Проникнув в организм через слизистые оболочки ротовой полости или верхних дыхательных путей вирус накапливается преимущественно в головном мозге, его репродукция в этом органе приводит к развитию негнойного лимфацитарного энцефалита, как следствие – нервного синдрома. При проникновении вируса через кожу, происходит усиленная его репродукция в месте внедрения, изменяется химический состав крови, содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что приводит к развитию гиперстезии (зуду).

Течение и симптомы болезни. Болезнь протекает преимущественно остро. Инкубационный период длится от 1 до 15 суток и более.

У поросят до 8 недельного возраста болезнь Ауески протекает с явлениями лихорадки, беспокойства, и возбуждения. Животные передвигаются по кругу или принимают позу сидячей собаки, лежат на боку, совершая плавательные движения, совершая плавательные движения, дышат тяжело с выделением пенистой слюны, чихают, затем развиваются параличи конечностей, глотки, гортани, имеют место судороги. Животные погибают через 1-2 дня.

Взрослые свиньи переболевают сравнительно легко в течение 1-3 дней с явлениями угнетения, отсутствия аппетита и пневмонии.

У крупного рогатого скота и овец температура тела в норме или слегка повышена. Болезнь продолжается 1-2 дня, сопровождается атонией, слюнотечением, отказом от корма, прекращением лактации, сильным зудом в области головы, половых органов и вымени и заканчивается летально.
У лошадей отмечается высокая температура, отказ от корма, жажда, сильный зуд, возбуждение и клонические судороги, слюнотечение. При злокачественном течении через 1-2 дня наступает смерть при доброкачественном – через 2-3 дня выздоровление.

Патологоанатомические изменения. У животных (кроме свиней) обнаруживают расчесы кожи, серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки, серозное воспаление регионарных лимфоузлов.

У свиней в возрасте от 20 до 60 дней устанавливают при вскрытии: геморрагический диатез; серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит и тонзиллит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов; острую катаральную бронхопневмонию.

У всех видов животных при гистоисследовании головного мозга устанавливают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит.

Диагностика. Диагноз на болезнь Ауески ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. В лабораторию посылают головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (легких обязательно), лимфоузлы. Биопробу ставят на кроликах. В качестве дополнительных методов диагностики можно использовать РН, РДП и др.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют у свиней – от кчс, бешенства, сальмонеллеза, болезни Тешена, отечной болезни, стрептококкоза, отравлений поваренной солью и авитаминозов А и Д. У лошадей – от энцефаломиелита б бешенства и отравлений.

Иммунитет. Для активной специфической профилактики болезни Ауески в Республике Беларусь используют преимущественно сухую культуральную вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески.

Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. Гипериммунная сыворотка и специфический гамма-глобулин малоэффективны. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции рекомендуется одновременно применять антибиотики и витаминные препараты. После выздоровления свиньи остаются вирусоносителями.

Профилактика и меры борьбы. При угрозе возникновения болезни проводят профилактическую вакцинацию восприимчивых животных согласно инструкциям. В случае появления болезни на хозяйство налагают карантин и осуществляют комплекс соответствующих противоэпизоотических мероприятий. Свиноводческое хозяйство считается оздоровленным, если в течение 6 мес. после прекращения вакцинации получали здоровый приплод. В звероводческих хозяйствах – через 1 мес. После прекращения заболевания, удаления переболевших животных и проведения заключительной дезинфекции.

Болезнь Ауески (псевдобешенство, бешеная чесотка) — остропротекающая болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, пушных зверей и грызунов.

Для заболевания характерны признаки поражения головного и спинного мозга, сильный зуд и расчесы (у всех животных, кроме свиней).

БА впервые описана в 1813 г. в США как заболевание телят, а в 1902 г. венгерский ученый А. Ауески установил небактериальную природу возбудителя этого заболевания, определенного позже как герпесвирус. Заболевание встречается на всех континентах, протекает в форме энзоотии, и наибольший экономический ущерб приносит свиноводству и пушному звероводству.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Herpesviridae, содержит двуспиральный линейный ДНК-нуклеоид. Нуклеоид окружен икосаэдрическим капсидом диаметром 100—110 нм, содержащим 162 частично-полых капсомера. Капсид покрыт содержащей липиды оболочкой и наружной оболочкой с выступами (шипами). Диаметр вириона 150—180 нм.

В составе вириона определено до 32 белков. Установлена роль отдельных белков в вирулентности и индукции иммунного ответа.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Быстро (за 15—20 мин) инактивируется дезинфицирующими растворами: горячим 3%-ным раствором гидроксида натрия, 20%-ной взвесью свежегашеной извести, 1%-ным раствором формальдегида. Растворы креолина и карболовой кислоты обладают слабым вирулицидным действием. В навозной жиже летом вирус сохраняет активность в течение 1 мес, зимой — около 3 мес, в гниющих трупах — до 1 мес. Ультрафиолетовые лучи обезвреживают ВБА за 1 мин.

Антигенная активность. В оболочке вируса болезни Ауески различают 3 основных гликопротеина, на которые при инъекции свиньям образуются антитела. Их обнаруживают в PH, РСК и РДП. Комплементсвязывающие антитела появляются в сыворотке крови через 3 дня после заражения, и титр их удерживается до 30— 40 дней. Вируснейтрализующие антитела появляются на 5—7-й день, количество их достигает максимума через 3—4 нед, титр их сохраняется до 1,5 лет.

Антигенная вариабельность. Не установлена. Установлено антигенное родство вируса болезни Ауески с вирусом простого герпеса.

Гемагглютинирующие свойства. Гемагглютинин вируса сорбируется на мышиных эритроцитах при температуре 4, 22 и 37 °С.

Культивирование вируса. Вирус болезни Ауески успешно пассируется на кроликах, молодых белых мышах, в первичных культурах клеток куриных эмбрионов, почек крупного рогатого скота, свиней, перевиваемых клетках HeLa, КЭМ-Ла, L, ПЭС с образованием некротических фокусов — бляшек. Наиболее чувствительна к вирусу болезни Ауески первичная культура клеток куриных эмбрионов, в которой вирус вызывает ЦПЭ с округлением клеток, образованием гигантских клеток и телец-включений.

После предварительной адаптации вирус удается культивировать в куриных эмбрионах при инокуляции на ХАО. Эмбрионы гибнут через 24—96 ч, на ХАО наблюдаются специфические фокусы поражения.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни колеблется от 1,5 сут до 15—20 дней, что зависит от метода заражения, вирулентности вируса и устойчивости животного.

У свиней заболевание протекает без самого характерного признака болезни — зуда. У новорожденных поросят наблюдаются спазмы глотки, икота, слюнотечение, животные не могут сосать, лежат и погибают в течение суток после появления симптомов болезни. Иногда гибели предшествуют судороги.

Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и отъёмыши. В возрасте от 10 дней до 3 мес болезнь начинается с лихорадки (40— 42 °С), угнетения, слизистого истечения из носа. Позже появляются признаки поражения ЦНС: беспокойство, манежные движения, стремление вперед, животные упираются головой в стену. Нередко возникают судороги, параличи глотки, гортани, конечностей. Животное принимает позу сидящей собаки. В течение 3 сут погибает 70—100 % заболевших.

У свиней в возрасте 5 мес и старше болезнь Ауески протекает в течение 3—4 дней в форме доброкачественного гриппоподобного синдрома. Признаки поражения ЦНС проявляются редко. Супоросные матки могут абортировать.

У крупного рогатого скота заболевание проявляется лихорадкой и сильным зудом в области ноздрей, губ, шеи и глаз. Животные трутся зудящими местами об окружающие предметы. Нарастает возбуждение, но агрессивности не наблюдается. Нередки судорожные сокращения жевательных и шейных мышц. Смерть наступает через 1—2 сут с момента появления первых признаков болезни.

У овец и коз болезнь Ауески проявляется сходно с течением ее у крупного рогатого скота. При наиболее тяжелых случаях ягнята первых суток жизни гибнут.

У лошадей заболевание протекает всего 2—4 дня доброкачественно, без признаков поражения ЦНС.

У плотоядных животных (путные звери, кошки, собаки) отмечают сильный зуд, беспокойство, извращение аппетита. Отмечается нападение на других животных, но не на людей. Гибель наступает на 2—3-й день болезни.

Патологоанатомические изменения. На трупах животных, погибших при явлениях зуда, видны расчесы и разрывы кожи. Легкие темно-вишневого цвета с пенистой кровянистой жидкостью на разрезе. Слизистая желудочно-кишечного тракта покрыта кровоизлияниями и дифтеритическими пленками. На поверхности паренхиматозных органов видны точечные кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, мозговое вещество отечно.

При вскрытии павших свиней обнаруживают крупозные дифтеритические пленки и некротические фокусы на слизистых оболочках глотки, желудочно-кишечного тракта, в паренхиматозных органах; в сердечной мышце — сильные дистрофические изменения.

Гистологические изменения характеризуются очаговым некрозом клеток в миндалинах, глотке, печени и селезенке. В головном и спинном мозге наблюдается картина негнойного менингоэнцефалита. У поросят-сосунов и отъемышей в головном и спинном мозге значительно выражены воспалительные процессы.

Локализация вируса. Локализация вируса зависит от пути проникновения его в организм, штамма, а также возраста животного. Вирус, попав в организм аэрогенным путем, первично локализуется на слизистой оболочке носа и глотки и обнаруживается здесь до двух недель. Далее он проникает через слизистые оболочки и распространяется нейролимфогенным путем. Через 48 ч достигает головной и спинной мозг, где и обнаруживается.

При проникновении вируса через кожу он активно размножается в месте внедрения в жировой, соединительной и мышечной тканях. Затем с кровью и лимфой распространяется по всему организму. Вирусемия сопровождается развитием лихорадки, сосудистыми нарушениями.

Поскольку вирус пантропен, он может размножаться и накапливаться в верхних дыхательных путях и легких, в головном мозге, селезенке, печени, почках, миндалинах, лимфоузлах и слюнных железах.

Источник инфекции. Обычно это больные животные или бессимптомные вирусоносители, что особенно часто встречается среди свиней, когда легко переболевшие взрослые свиньи становятся вирусоносителями и могут заражать как свиней, так и животных других видов. Источником инфекции могут быть боенские отходы и субпродукты, полученные от больных свиней или животных-вирусоносителей.

В естественных условиях восприимчивы все сельскохозяйственные животные, пушные звери, дикие плотоядные и грызуны. Наиболее восприимчивы свиньи. Реже болеют рогатый скот и лошади. Птицы и приматы к вирусу болезни Ауески не чувствительны.

Резервуар вируса в природе — мыши, крысы, еноты. Чувствительны к болезни собаки и кошки, которые чаше заражаются от свиней и гибнут на 2—3-й день болезни. Передача животными этих видов вируса свиньям обычно ведет к возникновению заболевания лишь на отдельных фермах.

В условиях ферм заражение животных происходит чаще респираторным путем, алиментарно, через воду и корма, загрязненные выделениями больных животных. При прямом контакте больных животных со здоровыми заражение происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Распространение вируса болезни Ауески в стаде может происходить при искусственном осеменении животных. Возможны внутриутробное заражение плода и заражение поросят-сосунов через инфицированное молоко.

Переболевшие животные, чаще взрослые свиньи, остаются вирусоносителями с переходом в латентную форму, при которой вирус может пожизненно персистировать в ЦНС, миндалинах и лимфоузлах. При стрессовых воздействиях такие животные выделяют вирус и могут быть источником инфекции.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для лабораторной диагностики от больных свиней направляют носовые секреты, плоды и плаценту от абортировавших животных. От трупов наилучшим материалом для выделения вируса являются миндалины, головной мозг, кусочки легких, селезенки, печени, лимфоузлов. От латентно инфицированных свиней вирус может быть выделен из ганглиев тройничного нерва.

Лабораторная диагностика. Индикацию вируса в патологическом материале можно проводить с помощью экспресс-методов (ПЦР, РИФ, РИГА, ИФА) и биопробой.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) как метод индикации вируса обладает 100%-ной чувствительностью и 94,2%-ной специфичностью. РИФ дает возможность видеть при малом увеличении широкие полоски флуоресцирующих нейронов коры головного мозга с отдельными флуоресцирующими клетками. В РИГА при использовании эритроцитарного иммуноглобулинового диагностикума обнаруживают вирусный антиген. ИФА прямым иммунопероксидазным методом обнаруживает антиген вируса болезни Ауески в мазках-отпечатках из мозга и слизистой оболочки гортани.

Активный вирус в патологическом материале можно обнаружить путем биопробы на лабораторных животных и в культуре клеток. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу кролики массой 2—2,5 кг, которым внутримышечно или подкожно вводят по 1 мл 10%-ной суспензии исследуемого материала. Биопробу считают положительной, если кролики погибают с признаками болезни Ауески (нервная форма, зуд, расчесы) через 2—10 дней после заражения. Если кролики погибают без признаков болезни, биопробу повторяют, используя патологический материал второго пассажа. Гибель кроликов при биопробе без признаков зуда и расчесов может свидетельствовать о выделении вакцинных штаммов вируса болезни Ауески.

Материалом для выделения вируса от погибших кроликов служат ткани головного и спинного мозга, а также паренхиматозные органы (легкие, печень).

Биопроба в первично-трипсинизированных культурах клеток (почек и щитовидной железы свиней, семенников телят, фибробластов КЭ), перевиваемых культурах клеток (РК-15, ВНК-21) эффективна даже при диагностике атипичного течения болезни, при которой биопроба на кроликах может дать отрицательный результат.

Идентификацию выделенного вируса осуществляют PH в той же живой системе, на которой был выделен вирус. Могут быть использованы более быстрые методы идентификации: РИГА, РИФ, РДП, ИФА.

Ретроспективная диагностика. Определяют титры антител в парных сыворотках с помощью PH в культуре клеток. В сыворотках переболевших свиней их иногда удается обнаружить в течение 4,5 лет. Для обнаружения и титрования антител, кроме PH, применяют РИГА, РДП, РСК, ИФА, РЛA (реакциюлатексагтлютинации).

Аллергическая проба позволяет в короткий срок ставить диагноз непосредственно в хозяйствах. Чувствительность реакции достаточно высокая: 72 % переболевших животных реагируют положительно.

Дифференциальная диагностика. Болезнь Ауески у свиней следует дифференцировать от болезни Тешена, чумы, бешенства, гриппа, сальмонеллеза, отечной болезни, пастереллеза, стрептококкоза, гипогликемии, солевого отравления, аскаридоза, авитаминоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Гуморальный и клеточный иммунитет проявляется на 8—10-й день после инфицирования или вакцинации, достигает пика через 30 дней и сохраняется 5—6 мес.

У поросят, родившихся от иммунных свиноматок, выраженный колостральный иммунитет продолжается, как правило, не менее грех недель после рождения. Активная иммунизация свиноматок за две недели до опороса способствует защите подсосных поросят от заражения.

Для специфической профилактики болезни Ауески у животных многих видов в нашей стране применяют живые вакцины (ВГНКИ, штаммы БУК 628 и УНИИЭВ-18) и инактивированную культуральную вакцину. Живые вакцины, в отличие от инактивированных, обеспечивают напряженный клеточный и относительно слабый гумморальный иммунитет. С учетом этого строится стратегия специфической профилактики.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Болезнь Ауески (псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, бешенная чесотка) – остро протекающая болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, пушных зверей и грызунов. Характеризуется признаками поражения головного и спинного мозга, сильным зудом и расчесами у всех животных , кроме свиней.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Herpesviridae. Вирионы содержат двуспиральную ДНК; имеют шарообразную форму; размер – 180-190 нм. Суперкапсидная оболочка состоит из 162 капсомеров, которые имеют кубический тип укладки и наружную липоидную оболочку. Репродукция вируса происходит в ядре клетки.

Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, быстро инактивируется желчью. Устойчив к широким колебаниям pH (5-9). Устойчивость вируса к высоким температурам сравнительно низкая. Холод консервирует вирус; в 50 % буферном растворе глицерина сохраняет жизнеспособность до 3 лет. Быстро инактивируется в 3 % растворе щелочи, 5 % хлорной извести.

Культивирование. Хорошо культивируется в организме взрослых кроликов при внутримышечном, подкожном и внутримозговом заражении, в 10-12 суточных куриных эмбрионах на хорионаллантоисной оболочке или в желудочном мешке. В первичных культурах фибробластов куриного эмбриона, клеток почек свиней, крольчат, крупного рогатого скота и обезьян, легких эмбриона свиней вызывает ярко выраженное цитопатогенное действие в виде округления клеток и образования многоядерных гигантских клеток. Длительное культивирование вирулентных штаммов вируса в куриных эмбрионах и культурах клеток приводит к ослаблению вирулентности с сохранением иммуногенных свойств, что используют для получения вакцинных штаммов.

Антигенная вариабельность и активность. Антигенные варианты не установлены. Вирус продуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК и РДП. Специфические комплементсвязывающие антитела появляются в сыворотке крови через 3 суток. После заражения титр не снижается в течение 30-40 сут. Вируснейтрализующие антитела появляются на 5-7 сутки и достигают максимума через 3-4 недели; титр сохраняется до 1,5 лет.

Патогенез. Хотя вирус обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животных.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней на месте внедрения (воротах инфекции) происходит быстрая репродукция вируса, а у остальных видов животных – лишь незначительное увеличение его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек с развитием энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро репродуцируется в месте внедрения. Затем гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы тяжелой септицемии. При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться признаки отека легких, пневмония и диарея.

Эпизоотологические данные. Болезнью Ауески болеют все виды сельскохозяйственных животных, пушные звери, кошки, собаки, синантропные грызуны. Вспышка болезни Ауески в мелких хозяйствах ограничивается поражением 2-3 пометов и затухает относительно быстро. В крупных откормочных и репродукторных хозяйствах эпизоотия приобретает затяжной характер и протекает в форме явного и скрытого процесса. На зверофермах она протекает с широким охватом поголовья за счет скармливания необезвреженных мясных продуктов и боенских отходов.

Предубойная диагностика. Болезнь характеризуется у крупного рогатого скота и овец сильным зудом в месте проникновения вируса, поражением центральной нервной системы, угнетением, сменяемым беспокойством, агрессивностью, судорожным сокращением отдельных групп мышц (головы, шеи, спины), затрудненным дыханием, чиханием, саливацией, шаткостью походки, манежными движениями. У крупного рогатого скота в начале болезни температура тела повышается до 41ºС и выше. У свиней зуд отсутствует, температура тела нормальная или повышается, теряется аппетит, развивается слабость, нередко наблюдаются чихание, рвота. Угнетение сменяется возбуждением, что указывает на поражение центральной нервной системы. Животное беспрерывно бегает, подпрыгивает, лезет на препятствия, набрасывается на других животных, принимает неестественные позы. У взрослых животных болезнь часто остается незамеченной.

Послеубойная диагностика. У всех животных, за исключением свиней, обнаруживаются расчесы на коже, сопровождающиеся выпадением волос, кровотечением. Подкожная клетчатка в этих местах инфильтрирована геморрагическим экссудатом. При наличии ран поражение может распространиться также на скелетную мускулатуру. У некоторых животных наблюдают отек легких, кровоизлияние на серозных и слизистых оболочках. У свиней часто обнаруживают серозно-геморрагический ринит, гайморит, отек легких, гортани, глотки, кровенаполнение сосудов тонкого и толстого отделов кишечника. Селезенка и печень без видимых изменений. Микроскопически в пораженных участках кожи отмечается лейкоцитарная инфильтрация, участки некроза. Клеточная инфильтрация присутствует также в мозговых оболочках и вокруг сосудов головного мозга.

Окончательный диагноз ставят на основании внутримышечного заражения кроликов.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: при жизни – кровь, носовые секреты; от абортировавших животных – плацента и плоды; от трупов – головной мозг, кусочки легких, селезенки, печени, лимфатических узлов, миндалин.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РИФ, РНГА, электронная микроскопия, обнаружение специфических телец-включений.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на кроликах, кошке, культуре клеток; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РДП, РН, РНГА, ИФА.

III. Ретроспективная диагностика: РН, РНГА, РДП, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить у всех видов животных бешенство, а у свиней – чуму, сальмонеллез, колибактериоз (отечная болезнь), авитаминозы, менингиты, энцефалиты различной природы.

Срок исследования – до 7 суток.

Иммунитет. После переболевания прочный и продолжительный. Молодняк имеет пассивный иммунитет за счет материнского молозива продолжительностью до 5-7 суток.

Лечение. Специфические средства лечения не разработаны. Для пушных зверей с профилактической и лечебной целью применяют гамма-глобулин.

Специфическая профилактика. Применяют инактивированные и живые вакцины (эмбриональная гидроксидалюминиевая формолвакцина ВГНКИ, сухая культурная живая вирусвакцина против болезни Ауески крупного рогатого скота, живая вакцина из штамма болезни Ауески БУК-628, ВК).

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Тушу и внутренние органы при отсутствии патологоанатомических изменений и при отрицательном результате исследований на сальмонеллы перерабатывают на вареные, варено-копченые колбасные изделия. При обнаружении дегенеративных изменений в скелетной мускулатуре тушу, внутренние органы, кровь и кишечник, утилизируют. Шкуру дезинфицируют в крепком растворе поваренной соли с добавлением 1 % соляной кислоты.

Молоко от коров, подозреваемых в заражении болезнью Ауески, допускается в пищу людям только в пастеризованном или кипяченом виде. Молоко от клинически больных и подозрительных по заболеванию коров обеззараживают кипячением и уничтожают.

При переработке больных животных необходимо соблюдать меры личной профилактики. Помещение и инвентарь дезинфицируют 3 % раствором едкой щелочи, 20 % взвесью свежегашеной извести, загрязненные инструменты – химическими средствами.

Болезнь Ауески (так же инфекционный бульбарный паралич или инфекционный менингоэнцефалит) - это острая болезнь многих видов домашних и диких животных, которое характеризуется расстройством центральной нервной системы и сопровождается сильным зудом и царапинами (у всех кроме свиней и пушных). Иногда это заболевание называют ложным и псевдо бешенством. У свиней заболевание чаще всего сопровождается сильной лихорадкой, в отличии от молодняка у которого Ауески сопровождается судорогами и параличами и приводит к гибели животного.

Опасно для человека. Имеется информация о заболевании человека именно с симптомами зуда и лихорадки.

В наше время данное заболевание регистрируют во всех частях планеты. В России сильно не распространено, но все же столкнуться с ним вполне реально

Большой ущерб для экономики от данного заболевания связан с гибелью животных с/х направлений, вынужденным убоем, затратами на обеззараживание, профилактику, дезинфекцию и карантин.

Возбудитель болезни Ауески — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, который достаточно устойчив к действиям внешней среды и способен сохранятся в ней до 60 дней. При этом к химическим веществам устойчивости нет. В окружающую среду скрытые носители и больные животные выделяют вирус вместе с носовой слизью, мочой и экскрементами, но в чистой слюне (в отличие от вируса бешенства) он отсутствует. Переболевшие животные в течение продолжительного времени могут оставаться скрытыми вирусоносителями.

Чаще всего вирус поражает КРС и МРС, свиней, оленей, собак, кошек, лис, норок, грызунов, медведей. При этом чувствительность к вирусу у разных видов животных разная.

Из домашних же животных больше всего восприимчивы свиноматки и поросята, КРС и МРС, так же щенки и котята. Чаще всего заболевание заканчивается гибелью животного.

Источником инфекции являются вирусоносители и больные животные. А путем передачи у свиней чаще всего является молоко.

Свиньи могут носить вирус в себе до 140 дней, а крысы до 130.

В дикой природе животное чаще всего заражаются через пищу (при охоте). А у грызунов при каннибализме.

Контактное заражение происходит при травме кожных покровов при содержании в стойле.

Симптомы заболевания у собак.

Инкубационный период короткий (в среднем от 2 до 5 дней), симптомы появляются внезапно.

Характерные признаки: нервозность, пугливость, беспокойство, нарушение сна, отказ от еды.

Также отмечается повышение температуры тела, одышка, учащенное сердцебиение.

В дальнейшем развивается очень сильный зуд. Животное начинает без остановки лизать, чесать, кусать, царапать разные участки своего тела и головы. По этой же причине могут быть нападения на других животных и предметы (грызть палки, обивку). После часто возникают такие симптомы как: повышенная жажда, сильная саливация (обильное пенистое слюнотечение), пропадает голос. Но расслабление мышц нижней челюсти (отвисание), как при бешенстве не наблюдается.

Затем наступает сонливость, вялость, апатия.

При отсутствии лечения в конце заболевания наблюдаются параличи, судороги, нетвердость походки, шаткость, а после происходит гибель животного (бывает, что в течение нескольких суток)

Диагноз ставят по клиническим симптомам характерным для данного заболевания – чаще всего по наличию очень сильного зуда.

Под конец заболевания при отсутствии лечения наблюдаются нетвердость походки, параличи у собаки, судороги и после этого животные часто погибают (иногда спустя всего пару суток). Как правило, диагноз основывается на характерных клинических симптомах заболевания – особенно показательным в данном случае является наличие сильного зуда у больных животных.

Поставить диагноз может только ветеринар на основании клинических признаков, а также результатов лабораторных исследований. Очень важно не перепутать с бешенством, чумой, демодекозом, аллергией и иными заболеваниями. Не надейтесь, что вы самостоятельно сможете определить, какое именно заболевание у питомца. Это может сделать только ветеринар.

Лечения данного заболевания не существует. Гибель животного наступает буквально в течение первых двух суток после того, как появились первые симптомы болезни Ауески. То есть с момента заражения до смерти питомца может пройти от 4 дней до 2 недель. Обычно болезнь протекает крайне быстро, владелец даже не успевает понять, что животное серьезно больно.

Для профилактики данного заболевания обязательно проводите дератизацию, даже если вам кажется, что никаких грызунов нет в доме.

Также для профилактики ни стоит кормить своего питомца сырым мясом или субпродуктами, не имеющими ветеринарных документов. И конечно не стоит использовать продукты от животных, которые пали или были забиты по причине плохого состояния.