Вирулентные и умеренные вирусы

Взаимодействие начинается с прикрепления вирусных частиц к клеточной поверхности. Процесс становится возможным при наличии соответствующих рецепторов на поверхности клетки и анти-рецепторов на поверхности вирусной частицы.

Вирусы используют рецепторы клетки, предназначенные для транспорта необходимых веществ: питательных частиц, гормонов, факторов роста и т.п.

Рецепторы: белки, углеводный компонент белков и липидов, липиды. Специфические рецепторы определяют дальнейшую судьбу вирусной частицы (транспорт, доставка в участки цитоплазмы или ядра). Вирус может прикрепляться и к неспецифическим рецепторам и даже проникать в клетку. Однако такой процесс не вызывает развития инфекции.

Более 80 курсов для обучения Всего 20 минут в день на занятия Персональный преподаватель

Вначале происходит образование единичной связи антирецептрора и рецептора. Такая связь непрочная и может разрываться. Для образования необратимой адсорбции необходимо мультивалентное прикрепление. Стабильное связывание происходит благодаря свободному перемещению молекул рецепторов в мембране. При взаимодействии вируса с клеткой наблюдается увеличение текучести липидов, и формирование рецепторных полей в области взаимодействия вируса и клетки. Рецепторы ряда вирусов могут быть представлены лишь в ограниченном наборе клеток-хозяев. Этим и определяется чувствительность организма к данному вирусу. Таким образом, вирусная ДНК и РНК обладает способностью инфицировать более широкий круг клеток-хозяев.

Антирецепторы могут находиться в составе уникальных вирусных органелл: структуры отростка у Т-бактериофагов, фибры у аденовирусов, шипы на поверхности вирусных мембран, корона у коронавирусов.

2 механизма – рецепторный эндоцитоз и слияние мембран. У фагов только НК. Механизм проникновения не известен.

Обычный механизм поступления в клетку питательных и регуляторных веществ. Происходит в специализированных участках - где имеются специальные ямки, покрытые клатрином, на дне ямки располагаются специфические рецепторы. Ямки обеспечивают быструю инвагинацию и образование покрытых клатрином вакуолей. (с момента адсорбции проходит не более 10 мин, за одну минуту может образоваться до 2000 вакуолей). Вакуоли сливаются с более крупными цитоплазматическими вакуолями, образуя рецепторосомы (уже не содержат клатрин), которые в свою очередь сливаются с лизосомами.

Слияние вирусной и клеточной мембран:

У оболочечных вирусов слияние обусловлено точечными взаимодействиями вирусного белка с липидами клеточной мембраны, в результате чего вирусная липопротеидная оболочка интегрирует с клеточной мембраной. У безоболочечных вирусов один из поверхностных белков также взаимодействует с липидами клеточных мембран и внутренний компонент проходит через мембрану (у парамиксовирусов – F-белок, у ортомиксовирусов – HA2 гемагглютинирующая субъединица). На конформацию поверхностных белков влияет рН.

При этом процессе исчезает инфекционная активность, часто появляется чувствительность к нуклеазам, возникает устойчивость к антителам. Конечный продукт раздевания – нуклеиновые кислоты, связанные с внутренним вирусным белком. Стадия раздевания является так же лимитирующей возможность инфекции (вирусы способны раздеваться не в каждой клетке). Раздевание происходит в специализированных участках клетки: лизосомы, аппарат Гольджи, околоядерном пространстве.

Раздевание проходит в результате ряда реакций. Например, у пикорнавирусов раздевание идёт с образованием промежуточных субвирусных частиц с размерами от 156 до 12S. У аденовирусов в цитоплазме и ядерных порах и имеет как минимум 3 стадии:

- образование субвирусных частиц с большей плотностью, чем вирионы;

- образование сердцевин, в которых отсутствует 3 вирусных белка;

- образование ДНК-белкового комплекса, в котором ДНК ковалетно соединена с терминальным белком.

Характеристика вирулентных и умеренных фагов.

При заражении бактерии фагом имеет место так называемая литическая инфекция т.е инфекция завершающаяся лизисом клетки хозяина, но это свойственно только так называемым вирулентным фагам, взаимодействие которых с клеткой приводит к гибели клетки и формированию фагового потомства.

В отличие от вирулентных, заражение умеренными фагам не приводит к лизису бактериальных клеток, а реализуется становление особого состояния сосуществования фага с бактериальной клеткой. Это сосуществование выражается в том, что некое начало фага присутствует в бактериальной клетке без всяких неблагоприятных условий для нее и сохраняется из поколения в поколение. На определенных этапах такого сосуществования фаг активируется в клетке и переходит в состояние литического цикла развития, вызывая лизис клетки и высвобождения фагового потомства. Такие фаги получили название лизогенезирующих или умеренных фагов, а состояние умеренного существования с фагом лизогенией, а бактерии, которые содержат в себе такой скрытый фаг - лизогенных бактерий. Термин лизогенные бактерии происходил из того, что когда-то были обнаружены культуры, у которых спонтанно появлялся фаг, и этот бактериафаг стал рассматриваться как загрязнение культуры, то есть в культуру попадает бактериальный вирус, и такие культуры получили название лизогенных, то есть они генерируют лизис.

Бактериофаги— вирусы бактерий, обладающие способностью специфически проникать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вызывать их растворение (лизис).

Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги.

После биосинтеза фаговых компонентов и их самосборки в бактериальной клетке накапливается до 200 новых фаговых частиц. Под действием фагового лизоцима и внутриклеточного осмотического давления происходит разрушение клеточной стенки, выход фагового потомства в окружающую среду и лизис бактерии. Один литический цикл (от момента адсорбции фагов до их выхода из клетки) продолжается 30—40 мин. Процесс бактериофагии проходит несколько циклов, пока не будут лизированы все чувствительные к данному фагу бактерии.

Взаимодействие фагов с бактериальной клеткой характеризуется определенной степенью специфичности. По специфичности действия различают поливалентные фаги, способные взаимодействовать с родственными видами бактерий, моновалентные фаги, взаимодействующие с бактериями определенного вида, и типовые фаги, взаимодействующие с отдельными вариантами (типами) данного вида бактерий.

Умеренные фагилизируют не все клетки в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бактерии. В таком случае геномом фага называют профаг. Профаг, ставший частью хромосомы клетки, при ее размножении реплицируется синхронно с геном бактерии, не вызывая ее лизиса, и передается по наследству от клетки к клетке неограниченному числу потомков.

Биологическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бактерий, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это название отражает способность профага самопроизвольно или под действием ряда физических и химических факторов исключаться из хромосомы клетки и переходить в цитоплазму, т. е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии.

Лизогенные культуры по своим основным свойствам не отличаются от исходных, но они невосприимчивы к повторному заражению гомологичным или близкородственным фагом и, кроме того, приобретают дополнительные свойства, которые находятся под контролем генов профага. Изменение свойств микроорганизмов под влиянием профага получило название фаговой конверсии. Последняя имеет место у многих видов микроорганизмов и касается различных их свойств: культуральных, биохимических, токсигенных, антигенных, чувствительности к антибиотикам и др. Кроме того, переходя из интегрированного состояния в вирулентную форму, умеренный фаг может захватить часть хромосомы клетки и при лизисе последней перено­сит эту часть хромосомы в другую клетку. Если микробная клетка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Таким образом, умеренные фаги являются мощным фактором изменчивости микроорганизмов.

По содержанию бактериофагов в объектах окружающей среды(например, в воде) можно судить о присутствии в них соответствующих патогенных бактерий. Подобные исследования проводят при эпидемиологическом анализе вспышек инфекционных болезней.

Фаги применяют также для лечения и профилактики ряда бактериальных инфекций. Производят брюшнотифозный, сальмонеллезный, дизентерийный, синегнойный, стафилококковый, стрептококковый фаги и комбинированные препараты (колипротейный, пиобактериофаги и др.). Бактериофаги назначают по показаниям перорально, парентерально или местно в виде жидких, таблетированных форм, свечей или аэрозолей.

Бактериофаги широко применяют в генной инженерии и биотехнологиив качестве векторов для получения рекомбинантных ДНК.Титрование бактериофага - определение активности бактериофага по способности различных разведений его взвеси лизировать бактериальные культуры в жидких питательных средах или образовывать негативные колонии в бактериальном газоне на плотных питательных средах.Существуют 2 метода титрования бактериофагов: метод по Аппельману (в жидкой питательной среде) и по Грациа (на плотной среде).

По Аппельману, титром в жидкой питательной среде называется то максимальное разведение, которое даёт полный лизис бактерий.

По Грациа, титр – количество активных фаговых частиц в пересчёте на 1 мл неразведённого фага. Количество активных фаговых частиц в 1 мл = количество зон лизиса * величина обратного разведения. Метод по Грациа более точный. ( см. тетрадь)

6.Внехромосомные факторы наследственности у бактерий. К внехромомсомным факторам наследственности относят плазмиды и эписомы, которые располагаются в цитоплазме клетки. Плазмиды не способны встраиваться в нуклеотид бактерии, они имеют собственную ДНК, которая может самостоятельно реплицироваться. В противоположность плазмидам, эписомы встраиваются в нуклеотид бактерии и функционируют вместе с ним.

Плазмиды, не зависимо от нуклеоида, обеспечивают способность к коньюгации, устойчивость к антибиотикам и другим веществам. Установлено, что наличие плазмид в клетке не обязательно, но в тоже время их может быть несколько. Плазмиды подразделяют на коньюгативные (трансмисивные) и неконьюгативные (на трансмиссивные). Первые – придают клетке свойства генетического донора, детерминируют перенос генетического материала от клетки донора к клетке реципиенту, вторые – не придают клетке свойств генетического донора, не могут передаваться к клетке реципиенту без наличия факторов переноса.

Различают следующие виды плазмид: Соl-фактор – колициногенный фактор, F-фактор – фактор фертильности, R-фактор – фактор устойчивости к лекарственным веществам, плазмиды биодеградации, плазмиды, кодирующие факторы вирулентности у микроорганизмов (Ent, Hly, Sal, K и т. д.)

Col-факторы – это плазмиды, контролирующие синтез бактериоцинов, обладающих способностью подавлять развитие филогенетических родственных бактерий. Название бактериоциногенов присваивают с учетом вида микроорганизмов их продуцирующих. В настоящее время известно, что практически почти все патогенные бактерии продуцируют бактериоцины.

Бактериоцины кишечной палочки называют колицины, стаффилококка – стаффилоцины, пневмококка – пневмоцины, вибриона – вибриоцины и т. д.. Лучше других бактериоцинов изучены колицины. Культуры кишечной палочки, продуцирующие колицины, называют колициногенами, а чувствительные к ним – колициночуствительными. Колицины – вещества белковой природы. Они обладают способностью ингибировать синтез ДНК, РНК, белка, вызывать гибель клетки не нарушая ее целостности. Колицины обладают летальным признаком, т. е. после их продукции бактериальная клетка может погибнуть. Колицины функционируют аналогично антибиотикам с узким спектром действия, обладают свойствами эндодезоксирибонуклеаз.

Бактериальные клетки, выделяющие бактерицины, устойчивы к действию гомологичных бактерицинов окружающей среды.

F-фактор может функционировать автономно и может быть в интегрированном, как эписома, состоянии. Этот фактор представляет собой кольцевую ДНК длиной 30-32 нм, молекула которой детерминирует перенос генетического материала из клетки донора в клетку реципиента, синтез половых ворсинок, синтез ферментов, способность к автономной репликации и т. д.

R-фактор генетическая структура, обеспечивающая устойчивость к лекарственным препаратам. Эта структура несет гены лекарственной устойчивости (ч-гены). Устойчивость к одному или нескольким лекарственным препаратам (антибиотикам) осуществляется за счет оперонов и может быть передана путем коньюгации и трансдукции.

Плазмиды биодеградации ответственны за использование органических соединений бактериями в качестве источников углерода и энергии, за утилизацию ряда сахаров, образование протеолитических ферментов.

Ent-плазмиды кодируют образование энтеротоксинов у энтеробактерий, Hly-плазмида – синтез гемолизинов у энтеропатогенных микроорганизмов и стрептококков. Sal-плазмида контролирует у псевдомонад использование бактериями салицилатов благодаря выработке предназначенного для этой цели фермента.

Последовательности и транспозоны

Кроме упомянутых выше генетических элементов (плазмиды, эписомы) у микроорганизмов наличествуют подвижные генетические элементы – последовательности и транспозоны, которые могут кодировать свою собственную транспозицию (перенос) от одного нуклеоида к другому или же между нуклеоидом и плазмидами. Такой перенос обусловлен способностью подвижных генетических элементов определять синтез ферментов транспозиции и рекомбинации – транспозаз.

Инсертиционные (вставочные) последовательности (is-элементы, от английского insertion – вставка, sequence – последовательность) обладают следующими свойствами. Они способны перемещаться по геному, реплицируя при этом is-элемент. В процессе репликации первичный экземпляр остается на месте, а копия встраивается в мишень, почти не обладающей специфичностью. Функции, обеспечивающие способность к перемещению (транспозиции) закодированы в самом is-элементе. Транспозиция весьма редкое событие, которое происходит реже, чем спонтанные мутации. В местах смежных по отношению к инсерции возникают делеции и инверсии бактериальных геномов. Встроенная инсерция может либо активировать транскрипцию соседних генов, либо ингибировать их активность. Is-элементы обеспечивают взаимодействие между нуклеоидом, плазмидами и эписомами. В свободном состоянии is-последовательности не обнаружены.

Транспозоны состоят из 2500-20000 и более пар нуклеотидов и могут быть в свободном состоянии в виде кольцевой молекулы, которая обладает способностью перемещаться из хромосомы в плазмиды и наоборот, мигрируя с репликона на репликон. Некоторые умеренные фаги, например Ми-бактериофаг E. Coli, устроены аналогично и представляют собой гигантские транспозоны. Транспозоны могут быть носителями информации отвечающей за продуцирование токсинов и ферментов, ингибирующих антибиотики.

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемСолибой Джумаев

Презентация на тему: " Учение о бактериофагии. Бактериофаг – это вирус, способ- ный проникать в бактериальную клетку, репродуцироваться в ней, образуя многочисленное потомство," — Транскрипт:

1 Учение о бактериофагии

2 Бактериофаг – это вирус, способный проникать в бактериальную клетку, репродуцироваться в ней, образуя многочисленное потомство, и вызывать ее лизис, сопровождающийся выходом новых фаговых частиц в среду обитания бактерий. Бактериофаг – это вирус, способный проникать в бактериальную клетку, репродуцироваться в ней, образуя многочисленное потомство, и вызывать ее лизис, сопровождающийся выходом новых фаговых частиц в среду обитания бактерий.

3 Отличительные признаки бактериофагов: 1 - чрезвычайно малые размеры (видны только в электронном микроскопе, проходят через бактериальные фильтры; 2 - не имеют клеточного строения – это не- клеточная форма жизни; 3 - содержат только один тип НК: или ДНК, или РНК (различают ДНК-содержащие бактериофаги и РНК-содержащие бактериофаги;

4 4 - являются абсолютными внутриклеточными паразитами: а) не имеют синтетические и энергетические ферменты а) не имеют синтетические и энергетические ферменты б) используют составные части микробной клетки для построения новых фаговых частиц; б) используют составные части микробной клетки для построения новых фаговых частиц; 5 - являются паразитами на генетическом уровне;

5 6 - характерен особый тип размножения – разобщенный или дизъюнктивный способ или репродукция: синтез составных частей фага, а затем их сборка и образование новых бактериофагов. Из 1 бактериофага через мин образуется 200 и более новых бактериофагов; 7 – специфичность: каждый фаг лизирует только свой тип (род, вид) бактериальных клеток – дизентерийный фаг – дизентерийную палочку, брюшнотифозный – S.typhi aldominalis и т.д.

7 2- умеренный бактериофаг: вызывает а) лизис клетки (продуктивный тип) а) лизис клетки (продуктивный тип) б) устанавливает особый тип взаимоотношений с бактереальной клеткой, при котором бактериофаг сохраняется при делении клетки и передается ее потомкам (за счет профага). Это интегративный тип взаимодействия бактериофага с микробной клеткой, который обуславливает такие явления как: 1) лизогения, б) устанавливает особый тип взаимоотношений с бактереальной клеткой, при котором бактериофаг сохраняется при делении клетки и передается ее потомкам (за счет профага). Это интегративный тип взаимодействия бактериофага с микробной клеткой, который обуславливает такие явления как: 1) лизогения, 2) фаговая конверсия, 3) трансдукция.

8 Отличия умеренного бактериофага от вирулентного: 1 – колонии умеренного бактериофага на твердых пит. средах мутные за счет вторичного роста м/о, а колонии вирулентного фага всегда прозрачные и лишены вторичного роста; 2 – при взаимодействии с бактереальной клеткой умеренный бактериофаг а) адсорбируется медленнее; б) латентный период короче; в) выход фагов меньше.

9 Формы существования бактериофагов: 1 – зрелый или инфекционный фаг – это внеклеточная форма, свободный, инертный, макро- молекула, способен проникать в микробную клетку; 2 – вегетативный фаг – это внутриклеточная фор- ма, размножающийся фаг или фаг-паразит, приводит к разрушению микробной клетки. 3 – профаг – внутриклеточная форма, ведет себя как плазмида, находится: 1) автономно в цитоплазме,2) включается в хромосому микробной клетки и реплицируется вместе с ней. Может переходить в вегетативную форму.

10 Вирулентный фаг существует в природе в первых 2-х формах, а умеренный – во всех 3-х формах. С умеренным бактериофагом связаны различные явления или феномены: 1 – лизис микробных клеток, 2 – лизогения, 3 – фаговая конверсия, 4 – трансдукция.

11 Виды Вирулентный ФормыУмеренный 1-зрелая 1. Лизис бакте- 2-вегетативная 1-лизис реальной клетки 2-лизогения реальной клетки 2-лизогения 3-профаг 3-фаговая конверсия 3-профаг 3-фаговая конверсия 4-трансдукция 4-трансдукция

12 По специфичности взаимодействия бактериофагов с микробными клетками различают: 1 – поливалентные – взаимодействуют с родственными видами бактерий; 2 – моновалентные – взаимодействуют с бактериями одного определенного вида; 3 – типовые – взаимодействуют с отдельными типами (вариантами) бактерий данного вида.

13 ФОРМА И УЛЬТРАСТРУКТУРА ФАГОВ КЛАССИФИКАЦИЯ ФАГОВ ПО ФОРМЕ

15 ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БАКТЕРИОФАГА С БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКОЙ ЭТАПЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ БАКТЕРИОФАГА С БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКОЙ Адсорбция Проникновение нуклеиновой кислоты Репродукция (синтез нуклеиновой кислоты и белка) Сборка Выход

16 АДСОРБЦИЯ ЧАСТИЦ ФАГА НА ПОВЕРХНОСТИ КЛЕТОК

17 ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКОЙ ВИРУЛЕНТНЫХ (ЛИТИЧЕСКИЙ ПУТЬ) И УМЕРЕННЫХ ФАГОВ (ИНТЕГРАТИВНЫЙ ПУТЬ)

18 ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ БАКТЕРИОФАГИИ Идентификация фаговида в культуре Фагодиагностика – определение фага вида бактерий в кале Разработка аттенуированных вакцин путем воздействия фагов на бактерии Фагопрофилак- тика в эпидочаге Фаготерапия некоторых инфекционных заболеваний, вызванных шигеллами, протеем, стафилококками Идентификация фаговариантов вида в культуре

Лизогении или лизогенный цикл , является одним из двух циклов вирусной репродукции (The литического цикла является другим). Лизогении характеризуются интеграцией бактериофага нуклеиновой кислоты в геном или формации круговой бактерии - хозяина в репликоне в бактериальной цитоплазме. В этом состоянии бактерии продолжают жить и размножаться нормально. Генетический материал бактериофага, называется профаг , может быть передана дочерним клеткам при каждом последующем делении клеток, а на последующих событий (например, УФ - излучением или при наличии определенных химических веществ) может освободить его, вызывая распространение новых фагов с помощью литический цикл. Лизогенные циклы могут также возникать в эукариот , хотя способ введения ДНК до конца не изучен.

Разница между лизогенными и литическими циклами является то, что в лизогенных циклах, распространение вирусной ДНК происходит через обычный прокариот размножения, в то время как цикл литического более немедленный в том , что это приводит к большому количеству копий вируса создается очень быстро и клетка разрушается. Ключевое различие между циклом литического и лизогенным циклом является то , что лизогенная цикл не лизировать клетки - хозяина сразу. Фаги , которые копируют только через цикл литической известны как вирулентные фаги , а фаги , которые копируют с использованием как литические и лизогенных циклов известны как умеренные фаги.

В лизогенной цикле, ДНК фага первый интегрируются в хромосому бактерии для получения профага. Когда бактерия воспроизводит, профаг также копируется и присутствует в каждом из дочерних клеток. Дочерние клетки могут продолжать репликацию с профаг настоящим или профаг может выйти из бактериальной хромосомы, чтобы инициировать цикл лизогенную литического cycle.In хозяина ДНК не гидролизует, а в литическом цикле хозяина ДНК гидролизует в литической фазе.

содержание

Бактериофаги

Бактериофаги представляют собой вирусы , которые заражают и копируют в бактерии. Умеренные фаги (например, фаг лямбды ) можно воспроизвести с использованием как литического и лизогенный цикла. Через лизогенном цикла, геном бактериофага выражается не и вместо того, чтобы интегрироваться в геном бактерий, в формировать профаг . Так как генетическая информация бактериофаги является включена в генетическую информацию бактерий, в качестве профага, бактериофага размножается пассивно , как бактерия делится , чтобы сформировать дочерние клетки бактерий. В этом случае клетка дочерних бактерий содержит профаг и известна как лизогены . Лизогенов может оставаться в лизогенном цикле на протяжении многих поколений , но может переключиться на литический цикл в любое время с помощью процесса , известного как индукция. Во время индукции, профаг ДНК вырезал из бактериального генома и транскрипция и трансляция , чтобы белки оболочки для вируса и регулировать литический рост.

Модель организма для изучения лизогении лямбда фага. Профаг интеграция, обслуживание лизогении, индукции и контроля генома фага иссечения в индукции подробно описана в лямбда - фага статье.

Бактериофаги паразитируют , потому что они заражают своих хозяев, используют бактериальные механизмы репликации, и в конечном счете лизировать бактерии. Умеренные фаги могут привести как преимущества и недостатки для их хозяв с помощью лизогенного цикла. Во время цикла лизогенного, вирусный геном включен как профаг и репрессор предотвращает репликацию вируса. Тем не менее, умеренный фаг может избежать репрессий тиражировать, продуцировать вирусные частицы, и лизировать бактерии. Умеренный фаг избежать репрессий будет недостаток для бактерий. С другой стороны, профаг может передавать гены , которые повышают хозяин вирулентность и устойчивость к иммунной системе. Кроме того , репрессор получают профага , который предотвращает гены профаг от быть выражено дает иммунитет для хозяина бактерий из литической инфекции за счет соответствующих вирусов.

В некоторых взаимодействиях между лизогенными фагами и бактерий, лизогенная конверсия может произойти, который также можно назвать преобразованием фага. Это когда умеренный фаг вызывает изменение фенотипа из инфицированных бактерий , которые не являются частью обычного фага цикла. Изменения могут часто включать в себя внешнюю мембрану клетки, делая ее непроницаемой для других фагов или даже за счет увеличения патогенной способности бактерий для хозяина. Таким образом, умеренные бактериофаги также играют определенную роль в распространении вирулентных факторов , такие как экзотоксины и экзоферменты, среди бактерий. Это изменение затем остается в геноме зараженных бактериями и копируется и передается дочерним клеткам.

Преобразование лизогенного показало , чтобы позволить биопленки образования в Bacillus антрэкис штаммах B. антрэкис отвержденного все фага были неспособны образовывать биопленки, которые являются поверхностно-придерживались бактериальных сообществ , которые позволяют бактерии , чтобы лучше питательные веществам доступа и выживают экологические стрессы. В дополнении к образованию биопленки в B. антрэкис , лизогенное превращение Bacillus зиЫШза , Bacillus Thuringiensis и Bacillus сегеиза показало повышенную скорость и степень спорообразования. Спороношение производит эндоспоры , которые метаболически покоящиеся формы бактерий , которые обладают высокой устойчивостью к температуре, ионизирующее излучение, высыхание, антибиотики, дезинфицирующие средства и.

Номера вирулентные бактерии , также были показаны , чтобы превратить в высоко вирулентные патогены через лизогенную конверсию с факторами вирулентности , проведенных на лизогенной профаге. Гены вирулентности , проведенные в рамках профагов в виде дискретных автономные генетических элементов, известных как дебилы , давать преимущество к бактериям , которые косвенно приносят пользу вируса путем расширение выживания лизогена.

• Corynebacterium дифтерии производит токсин дифтерии только тогдакогда она заражена фага р. В этом случае генкоторый кодирует токсин осуществляетсяпомощью фага,не бактерии.
• Холерный вибрион является нетоксичным штаммкоторый может стать токсичным, производя холерный токсин , когда он инфицирован фагом CTXφ.
• Шигеллы дизентерия , которая производит дизентерию имеет токсины , которые попадают в две основных группы, Stx1 и stx2, чьи гены считаются частью генома ламбдовидных профагов .
• Streptococcus Пирролидонилпептидаза , производит пирогенный экзотоксин , полученный лизогенном преобразования, который вызывает лихорадку и алую-красная сыпь, скарлатину .
• Некоторые штаммы Clostridium ботулизма , который вызывает ботулизм , выражает ботулинический токсин из фага-tranduced генов.

Стратегии борьбы с определенными бактериальных инфекций путем блокирования профага индукции (переход от лизогенной к циклу литической ) за счет устранения в естественных условиях индукции агентов были предложены. Активные формы кислорода (ROS), такие как перекись водорода, являются сильными окислителями , которые могут разлагаются на свободные радикалы и вызывают повреждение ДНК бактерий, что приводит к индукции профага. Одна потенциальная стратегия борьбы профага индукции посредством использования глутатиона , сильный антиоксидант , который может удалить свободные радикалы промежуточных продуктов . Другой подход может быть , чтобы вызвать избыточную экспрессию CI - репрессор , так как профаг индукция происходит только тогда , когда концентрация CI репрессора является слишком низкой.