Устойчивость вируса герпеса во внешней среде

Акушерство, гинекология и репродукция. 2013; N2: c.27-28

В статье отражены современные представления по вопросам терапии генитальной герпетической инфекции. Рассмотрены актуальные схемы терапии ВПГ.

MODERN ASPECTS OF TREATMENT OF GENITAL HERPES INFECTION
Makarov I.O., Ovsyannikova T.V., Kulikov I.A.
State Federal-Funded Educational Institution of Higher Vocational Training I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation
Abstract: this article describes the present views on the treatment of genital herpes infection. Examined topical therapies HSV.
Key words: HSV 1 and 2, genital herpes.

Ключевые слова: ВПГ 1 и 2, генитальный герпес.

Генитальный герпес – одна из наиболее распространенных инфекций в гинекологической клинике, которая поражает преимущественно область гениталий.

Генитальный герпес вызывается двумя серотипами: ВПГ 1-го типа и ВПГ 2-го типа. Геном вируса состоит из единственной молекулы линейной ДНК, состоящей из двух цепочек. Она окружена нуклеокапсидом, который, в свою очередь, свободно располагается внутри оболочки, состоящей из двух слоев липидов. Между нуклеокапсидом и оболочкой располагается аморфный слой. При серологическом исследовании вирусы могут различаться между собой при помощи специфических моноклональных антител против различных антигенов нуклеокапсида и, в особенности, антигенов оболочки [3,12]. Человеческий организм является единственным естественным резервуаром для этих вирусов. ВПЧ-1 считается оральным типом вируса, который обнаруживается практически исключительно за пределами области гениталий, а ВПЧ-2 – генитальным типом вируса [2,11]. Однако в настоящее время такое различие по локализации и клиническим проявлениям заболевания является относительно условным.

Первичное инфицирование вирусом простого герпеса (ВПГ) происходит половым путем, и при отсутствии у женщины иммунитета к данному виду возбудителя заболевание протекает крайне тяжело [2,13]. При рецидивах заболевания симптомы ВПГ менее выражены, но частые обострения, несвоевременная диагностика и лечение заболевания доставляют пациенткам много проблем [7,10].

Вирус передается контактным путем (прямая контактная инфекция). Передача инфекции через предметы (непрямая контактная инфекция) происходит редко, что объясняется низкой устойчивостью вируса во внешней среде. Входными воротами для ВПГ является слизистая оболочка или небольшие повреждения кожи. Количество проникших вирусов, локализация входных ворот инфекции и состояние иммунной системы пациентки определяют длительность инкубационного периода и тяжесть заболевания. Выделение вирусов может происходить и при отсутствии видимых изменений в области шейки матки, уретры или полости рта, что нередко приводит к инфицированию половых партнеров или новорожденных 3.

Клиническая картина заболевания варьирует от бессимптомного течения до состояния, сопровождающегося высыпаниями, жгучей болью, а затем развитием вульвита, вагинита и цервицита, сопровождающихся выраженным болевым синдромом. Эти клинические проявления ВПГ могут сопровождаться появлением боли внизу живота, аналогично клинике острых воспалительных заболеваний органов малого таза [4, 9]. Частота и клиническая симптоматика рецидивов ВПГ отличается крайней вариабельностью и нередко многие эпизоды обострения герпетической инфекции своевременно не диагностируются [2, 8].

Независимо от того, каким путем ВПГ попадает в организм, размножение вируса происходит у входных ворот, и далее он проникает в лимфоузлы, затем в кровь и гематогенным путем – во внутренние органы. ВПГ в активной фазе заболевания проникает в дорзальные ганглии сакроспинальных корешков, где вирусы персистируют в латентной форме после санации крупных очагов инфекции или после первичного инфицирования. В этой фазе молекулярно-биологические методы не позволяют обнаружить в нейронах никаких структурных протеинов вируса и определяют лишь геном и регуляторные протеины латентного состояния [9,13]. При различных стрессовых ситуациях, как правило, происходит реактивация латентной инфекции с активной продукцией вируса. К значимым стрессовым факторам, вызывающим обострение ВПГ, относятся гормональные изменения, стресс, переохлаждение, травмы, УФ-облучение, инфекции и др.

Лишь 30% генитального герпеса имеют четкую клиническую картину заболевания, что позволяет точно поставить диагноз, и около 20% случаев сопровождаются не типичной для герпеса клинической симптоматикой. У каждой второй пациентки, инфицированной ВПГ, заболевание протекает практически бессимптомно. Таким образом, считается, что фактическое количество лиц, инфицированных ВПГ, значительно больше, чем можно было бы предположить на основании только клинической картины заболевания [4,10-11].

Таким образом, понятно, почему при наличии первичной клинической картины постановка диагноза не представляет затруднений, а при стертой картине заболевания – возможны диагностические ошибки.

Лабораторная диагностика ВПГ обоих типов крайне необходима, но приобретает особое значение при атипической картине заболевания и при проведении дифференциальной диагностики с другими инфекционными заболеваниями женских половых органов.

Антитела ВПГ-1 выявляются у 70-80% взрослых пациентов, а антитела ВПГ-2 не чаще, чем у 20-30%. Часть антител против ВПГ-1 перекрестно активны и против ВПЧ-2, что препятствует его активному распространению. Соответственно инфицирование ВПГ обоих типов встречается практически в одинаковом проценте случаев 8.

Основными методами лечения ВПГ является применение высоко специфических противовирусных препаратов – ациклических нуклеозидов, которые блокируют репликацию ВПГ. К таким препаратам относятся Ацикловир, Валацикловир, Фамцикловир и другие препараты этой группы. Все эти препараты обладают практически одинаковым клиническим эффектом и не имеют преимуществ друг перед другом. Специфическое лечение рекомендуется начинать как можно раньше, непосредственно после появления первых симптомов заболевания [4,9].

Беременным с высокой частотой рецидивов и при возникновении первичной инфекции во время беременности Ацикловир рекомендуется применять в последние 4 недели беременности. Кесарево сечение выполняется беременным, у которых первый эпизод заболевания был зарегистрирован после 34 недель беременности, с целью предотвращения заражения ребенка при прохождении через родовые пути и развития неонатального герпеса. В остальных случаях при родоразрешении через естественные родовые пути необходимо проводить терапию вирусной инфекции матери и ребенку [14].

Дополнительно в циклы лечения пациенток, инфицированных ВПГ, включаются иммуномодуляторы, представляющие собой препараты, которые обладают и противовирусной активностью. Согласно ряду клинических исследований уникальным свойством иммуномодуляторов является их способность улучшать течение и прогноз заболевания у пациенток с хроническими и рецидивирующими воспалительными и неопластическими процессами гениталий микробной и вирусной природы [1,5-6].

MODERN ASPECTS OF TREATMENT OF GENITAL HERPES INFECTION

Makarov I.O., Ovsyannikova T.V., Kulikov I.A.

State Federal-Funded Educational Institution of Higher Vocational Training I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Abstract: this article describes the present views on the treatment of genital herpes infection. Examined topical therapies HSV.

Key words: HSV 1 and 2, genital herpes.

Для закрепления в организме герпесвирусы пользуются излюбленными типами клеток, сохраняясь в них в виде копий кольцевидных ДНК автономно от хромосом (неинтегративная вирогения). В латентной фазе экспрессируется ограниченное число вирусных генов, продукты которых поддерживают вирус в неактивном состоянии. Реактивация, т.е. переход от персистенции к полномасштабной репликации — едва ли не главное содержание герпетических инфекций, которое отражает срыв контролирующих (сдерживающих) механизмов хозяина. В целом о взаимоотношениях с герпесвирусами следует судить не только по клиническим, но и по вирусологическим (элиминация или персистенция вируса) исходам инфекции, учитывая патогенетические ресурсы эндогенных вирусов (рис. 3). Следует помнить, что антивирусные препараты не оказывают влияния на персистенцию герпесвирусов.

При всех герпетических инфекциях в крови появляются антивирусные антитела. Нередко это беспомощные свидетели, которые не обеспечивают выздоровления и не предупреждают рецидивов. В лучшем случае они отражают устойчивость к вирусемии, патогенетически облигатной для единственной герпетической инфекции — ветряной оспы. Главная роль в защите от герпесвирусов принадлежит цитотоксическим Т-лимфоцитам, атакующим зараженные клетки. Впрочем, и они не гарантируют от реактивации эндогенных вирусов, а иногда даже участвуют в повреждении тканей.

Специфическая иммунопрофилактика (живая аттенуированная вакцина) разработана только для ветряной оспы.

ВПГ-1 обычно проникает через эпителий слизистой оболочки ротовой полости, рото- и носоглотки (рис. 4), хотя входными воротами могут быть и другие участки тела. Первичная контаминация обычно происходит в раннем детстве при контакте с инфицированной слюной (в первые 6 мес новорожденные защищены материнскими антителами). Но заразиться можно и позже, о чем говорит прослойка серонегативных (лишенных анти-ВПГ-1-антител) детей и взрослых, соответственно 60—80 и 30—50%. Вирус обладает слабой вирулентностью, и лишь изредка заражение проявляется клинически. У детей это хорошо известная молочница — афтозный (везикулезно-эрозивный) гингивостоматит, который протекает доброкачественно, хотя и не заканчивается вирусологическим выздоровлением, т.е. элиминацией вируса. Впрочем, и при бессимптомной инфекции вирус не покидает организм.

Через нервные окончания он проникает в регионарные ганглии чувствительных нервов, где сохраняется в ядрах нейронов в виде ДНК. Для ротовой полости регионарными служат ганглии тройничного нерва, и именно здесь ВПГ-1 находит постоянное убежище. Отсюда он периодически эмигрирует на периферию, бессимптомно выделяясь в слюну либо повреждая (реактивация!) эпителиоциты в зоне, обслуживаемой зараженными нейронами (рис. 5). Нейротропность ВПГ-1 проявляется и в том, что после реактивации в тройничном ганглии он может пойти по восходящему пути (в головной мозг) с развитием смертельно опасного энцефалита. К счастью, это бывает редко, но в развитых странах служит едва ли не главной причиной такого рода патологии.

Рис. 5. Зоны активной и латентной (персистентной) инфекции вируса простого герпеса

Латенция и реактивация вируса — единый с биологической точки зрения процесс, последствия которого определяются числом вирусных частиц, реплицируемых в эпителиальных клетках. В нейронах вирус не размножается, так как транскрипция его генов здесь заблокирована. Экспрессируется лишь несколько генов, продукты которых сдерживают активность вирусной ДНК. К стимулам, которые способствуют оживлению вируса, относятся солнечный загар, инфекции, ослабление иммунитета, эмоциональный стресс, менструация. Клинические проявления реактивации ВПГ-1 (т.е. вторичной инфекции) включают рецидивы лабиального герпеса (губной лихорадки), кожного герпеса (особенно лица), кератоконъюнктивита (офтальмогерпеса). Патогенез наиболее травматичных вариантов офтальмогерпеса (главной причины слепоты в развитых странах) включает иммунологические механизмы — замедленную гиперчувствительность к вирусным антигенам, аутоагрессивные реакции Т-лимфоцитов, иммунокомплексное воспаление.

В типичных случаях возникают высыпания из нескольких сгруппированных пузырьков (везикул) размером 1,5—2 мм на фоне эритемы и отека (рис. 6). Этому предшествуют неврологические симптомы в виде жжения, покалывания, зуда, реже боли — результат прямого вирусного поражения нервов и/или воспалительной реакции вокруг нервной ткани. Везикулы лопаются, образуя болезненные эрозии (язвы), которые бесследно заживают, подвергаясь эпителизации. Нередко высыпания рецидивируют на одном и том же месте. Это отражает регионарность иннервации и привязку вирусной персистенции к определенным нейронам. Процесс, не осложненный вторичной инфекцией, разрешается через 10—14 (по другим данным, через 5—7) дней.

Рис. 6. Рецидив лабиального и кожного герпеса

ВПГ-2 отличается повышенным тропизмом к эпителию генитальной сферы (рис. 7). Первичное заражение происходит по достижении половой зрелости, при половых контактах. Это отражает и процент серопозитивности среди детей и взрослых — 0—5 и 20—50%. Подобно ВПГ-1, вирус обычно не вызывает клинически значимых поражений, но закрепляется в организме, транспортируя свою ДНК в регионарные (сакральные) ганглии задних корешков спинного мозга. Лишь у 1—15% инфицированных через 2—3 дня появляются везикулезно-эрозивные высыпания на эритематозно-отечной слизистой оболочке и коже полового члена, вульвы, влагалища, шейки матки, промежности. Они болезненны, сопровождаются жжением и саднением, а иногда упорной невралгией. Значительное количество вируса в везикулезной жидкости (1—10 млн. в 1 мл) определяет высокую контагиозность больного. В сочетании со склонностью к рецидивам (они наблюдаются у 50—75% больных, продолжаются 2—3 нед и могут повторяться 7—20 раз в год) это делает генитальный герпес одним из самых распространенных заболеваний, передаваемых половым путем. Широкому распространению инфекции способствует бессимптомное течение цервикального герпеса у 40—75% женщин.

Серьезные проблемы возникают и в перинатологии. Рождающийся ребенок заражается, контактируя с герпетическими поражениями в родовом канале. В отличие от взрослой инфекции это почти всегда клинически значимо: у новорожденного развивается генерализованный герпес — от множественных поражений кожи и слизистых оболочек до некротических изменений головного мозга и внутренних органов. В тяжелых случаях летальность близка к 100%. Внутривенные инъекции ингибиторов вирусной ДНК-полимеразы наполовину снижают число фатальных исходов, но у выживших нередко остаются нервно-психические расстройства. Угроза настолько серьезна, что беременным женщинам с генитальным герпесом рекомендуется кесарево сечение, чтобы исключить контакт новорожденного с вирусом. Изредка генерализация беспокоит и взрослых. Возникает менингоэнцефалит, который протекает доброкачественно и обычно самоизлечивается.

Микробы внутри нашего тела составляют микробиом – совокупность организмов, которые живут в нас и взаимодействуют друг с другом и нами.

PanARMENIAN.Net - Однако, меньше 1% бактерий в теле человека могут вызвать болезнь, другие же помогают выполнять важные функции. Так, например, бактерии Lactobacillus acidophilus, которые используются в изготовлении кисломолочных продуктов, помогают переварить еду и бороться с вредными микробами.

Что касается вирусов, то, по мнению ученых, часть из них никак на нас не действует, но возможно, что они встроены в ДНК. Это означает, что у нас с ними симбиоз, как и с бактериями.

Но несмотря на это, не стоит полагаться на непоколебимость своего иммунитета и злоупотреблять правилами гигиены, как, впрочем, и увлекаться постоянной дезинфекцией себя и пространства. Для здорового человека чрезмерная гигиена может даже оказаться вредной, ведь иммунитет, избавленный от необходимости постоянной борьбы с микробами, начинает ослабевать.

У любого иммунитета есть свои слабые стороны – слизистые оболочки: рот, нос, половые органы, внутренние поверхности глазных век и слуховых проходов и поврежденные кожные покровы. Поэтому осведомленность в этой сфере огородит как от инфекций, так и от ненужных страхов.

Итак, несмотря на различия, пути распространения вирусов и бактерий примерно одинаковы: воздушно-капельный путь (кашель, чихание), с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях),с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы и бактерии могут попасть в кишечник), через жидкости организма (кровь, сперму и слюну). Половым путем или через грязный шприц активнее всего распространяются возбудители ВИЧ и герпеса.

Сколько живут бактерии и вирусы вне организма человека?

Все зависит от типа бактерии или вируса, и от поверхности, на которой они находятся. Большинству болезнетворных бактерий, вирусов и грибков для жизни требуются влажные условия, поэтому то, как долго они могут прожить вне организма, зависит от влажности воздуха.

Например, вирусы-возбудители простуды могут жить на поверхностях внутри помещений в течение свыше семи дней. Говоря в общем, вирусы живут дольше на гладких (водостойких) поверхностях. Однако, их способность вызывать заболевание начинает снижаться после 24-х часов.

На поверхности рук большинство простудных вирусов живут гораздо меньше. Некоторые из них погибают через несколько минут, но 40% распространенных возбудителей простуды, находясь на руках в течение часа, все еще остаются заразными.

Подобно простудным вирусам, на руках вирусы гриппа живут гораздо меньше. После того, как вирус гриппа пробыл на руках человека пять минут, его концентрация резко снижается. На твердых поверхностях вирусы гриппа могут жить в течение 24 часов, на ткани же гриппа живут всего 15 минут.

Вирусы гриппа могут жить в летающих в воздухе капельках влаги на протяжении нескольких часов, а в низкой температуре - еще дольше.

Возбудителями кишечной инфекции могут быть различные микроорганизмы, в том числе такие бактерии, как кишечная палочка, сальмонелла, клостридиум диффициле и кампилобактер, а также такие вирусы, как норовирус и ротавирус.

Сальмонелла и кампилобактер могут жить примерно 1-4 часа на твердых поверхностях и тканях, в то время как норовирус и клостридиум диффициле могут жить гораздо дольше.

Чтобы предотвратить распространение кишечной инфекции, регулярно и тщательно мойте руки, особенно после посещения туалета. Также необходимо следить за гигиеной питания.

Золотистый стафилококк может жить на поверхностях несколько дней и даже недель, и это могжет продлиться даже дольше, чем некоторые бактерии и вирусы живут в целом.

Вирусы герпеса могут жить в течение четырех часов на пластике, трех — на ткани и двух — на коже. Если у вас появилась герпетическая лихорадка, не трогайте пузырьки. Если вы все же прикоснулись к ним, например, чтобы нанести крем от герпеса, обязательно мойте руки сразу же после этого.

Возбудитель сифилиса вне человеческого организма быстро гибнет при высыхании, под действием дезинфицирующих средств. Во влажной среде живет на протяжении нескольких часов, не чувствителен к низким температурам.

Опасения инфицирования ВИЧ через укусы комаров, вшей, блох, клопов и прочих кровососущих насекомых являются заблуждением. В медицинской практике нет случаев инфицирования ими людей. Почему этого не происходит, точный ответ пока дать сложно. Есть вероятность, что в организмах этих существ присутствуют вещества, уничтожающие ВИЧ.

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

Главная
Важно знать каждому
Виды герпеса

Виды герпеса

Самыми распространенными и мало контролируемыми инфекциями являются герпетические. Это заболевания млекопитающих, земноводных, рыб, птиц, вызываемые вирусами семейства Herpesviridae, отличающиеся многообразием клинических проявлений, как правило, хроническим течением, а также различными путями передачи возбудителей инфекции.

Главный признак инфекции – высыпание пузырьков на коже или слизистой, сгруппированное небольшими ареалами.

Герпес проявляется на губах и коже вокруг них, или же на наружных половых органах. По месту распространения болезнь бывает оральной или генитальной.

В настоящее время семейство Herpesviridae насчитывает порядка 100 вирусов. При этом только 8 вирусов многочисленного семейства герпесвирусов вызывают заболевания человека.

Механизм распространения данной группы вирусов заключается в поражении клеток организма, из-за чего, однажды попав в него, вирус остается там навсегда. Довольно часто человек на протяжении всей жизни живет с вирусом герпеса, никак себя не проявляющим. Это является отличительной чертой всего семейства герпесвирусов.

В таблице указана классификация типов вируса и болезни, вызываемые вирусом.

Тип вируса герпеса

Болезни, которые вызываются вирусом

ВПГ-1 (вирус простого герпеса первого типа)

Оральный герпес, реже генитальный герпес

ВПГ-2 (вирус простого герпеса второго типа)

Генитальный герпес, вагинальный герпес, реже оральный герпес

Вирус ветряной оспы

Ветряная оспа, опоясывающий лишай

ВЭБ (вирус Эпштейн-Барр)

Инфекционный мононуклеоз, назофарингеальная карцинома, лимфома ЦНС, лимфома Беркитта

Инфекционный мононуклеоз, гепатит, ретинит

HHV-6A, HHV-6B (розеоловирусы)

Детская розеола, экзантема

Синдром хронической усталости

KSHV (герпесвирус саркомы Капоши)

Сейчас изучены и описаны первые пять типов герпесвируса человека. Шестой, седьмой и восьмой пока проанализированы поверхностно, до сих пор до конца взаимосвязи между ними и заболеваниями точно не установлены.

Герпесвирус передается при кожном контакте с его носителем, при этом у носителя вируса он необязательно переходит в болезнь. У вируса довольно высокая контагиозность. Особенно в активной форме болезни.

Причины герпеса

Как уже упоминалось, герпесвирус долго время может находиться в организме без каких-либо внешних проявлений. Болезнь может развиться на фоне нескольких причин:

переохлаждение,
простудные заболевания,
эмоциональная истощенность,
травмы,
неполноценная еда, часто при диетах,
менструация,
сторонние заболевания.

У всех причин есть общий признак – они приводят к истощению. Вирус начинает проявляться болезнью тогда, когда снижается сопротивляемость организма.

Симптомы герпеса

У герпеса один классический симптом – появление пузырьков на коже и слизистых. Они распространяются небольшими сконцентрированными группами.

Кроме того, у болезни также есть признаки-предвестники. К ним относятся зуд, ощущение жжения, легкие покалывания вокруг рта или половых органов. Однако на них, как правило, практически никто не обращает внимание, хотя на этом этапе лечение может дать максимальный эффект.

Картина проявления простого герпеса выглядит следующим образом:

В оральной или генитальной областях (в зависимости типа герпеса) появляются зуд и ощущение дискомфорта.
Болезнь проявляется развитием воспалительного процесса. Образуется небольшая припухлость, стремительно разрастающаяся.
Припухлость превращается в волдыри с прозрачным жидким содержимым. Они лопаются и жидкость, в которой находятся миллионы вирусных частиц, вытекает наружу. Затем месте волдырей образуются язвы.
Язвы подсыхают и после этого превращаются в струпья, которые могут сильно болеть и кровоточить.

Герпес. Семейство Herpesviridae – большая группа широко распространенных в природе вирусов. Особенностью этих вирусов является способность вызывать латентную инфекцию, которая может активироваться через месяцы и годы в течение всей жизни индивидуума. У человека эта инфекция проявляется весьма разнообразно. Вирусы герпеса могут быть причиной врожденных уродств плода и новорожденных, тяжелых энцефалитов у взрослых и инфекционого мононуклеоза у молодых людей. Показано, что вирусы герпеса являются пусковым механизмом в возникновении некоторых опухолей. К настоящему времени более или менее полно изучены 6 видов герпесвирусов человека:

Herpesvirus hominis 1 (HSV 1) – вирус простого герпеса 1 типа;
Herpesvirus hominis 2 (HSV 2) – вирус простого герпеса 2 типа;
Herpesvirus hominis 3 (HSV 3) – вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая;
Herpesvirus hominis 4 (HSV 4) – вирус Эпштейн-Барра;
Herpesv
вирусов герпеса содержит линейную двухцепочечную ДНК, которая кодирует более 50 различных белков. Вирусные частицы сферической формы, крупные (180-200 нм), сложно устроенные. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический. Вирус имеет суперкапсид.

Герпес. Репродукция вируса. Репродукция герпесвирусов происходит быстрее других ДНК-содержащих вирусов. Вирус попадает в клетку путем слияния мембраны суперкапсида с клеточной мембраной. После депротеинизации вирусная ДНК реплицируется в ядре зараженной клетки. Синтез вирусных белков происходит в цитоплазме, затем они мигрируют в ядро. Сборка вирусных частиц осуществляется на внутренней поверхности ядерной мембраны. Новое поколение вирионов (до 10 5 вирусных частиц) появляется в ядре клетки уже через 6 часов после заражения. Выход вирионов происходит после лизиса зараженной клетки.

Устойчивость во внешней среде. Герпесвирусы термолабильны, быстро инактивируются УФ лучами, спиртом, детергентами.

Герпес. Виды вируса. Заболевание у человека вызывают два серологических типа вируса. Herpes simplex virus 1 (HSV1) вызывает преимущественно поражение слизистых оболочек губ, полости рта, носа, в то время как Herpes simplex virus 2 (HSV2) обычно ассоциируется с инфекцией слизистых оболочек полового тракта. Частые рецидивы заболевания наблюдаются не более, чем у 1% инфицированных. У 25% латентная инфекция протекает более-менее благоприятно и сопровождается периодическими обострениями, при которых симптомы болезни время от времени возвращаются.

Ниже приведена характеристика клинических симптомов болезни, вызванной разными вирусами герпеса.

HSV1

Вирусом HSV1 инфицировано около 90% взрослых людей. Первичная инфекция наблюдается обычно у детей младшего возраста и носит генерализованный характер. Помимо лихорадки, симптомов общей интоксикации у больных развивается герпетический (афтозный) стоматит, проявлениями которого являются множественные изъязвления слизистой оболочки полости рта, воспаление десен. В процесс могут вовлекаться миндалины, задняя стенка глотки, нос. Обычно продолжительность заболевания не превышает 2-3 недель. В редких случаях генерализованная инфекция может протекать в виде герпетической экземы, которая сопровождается лихорадкой и пузырьковыми высыпаниями на большей части поверхности тела. Заболевание протекает тяжело, иногда с летальным исходом.

Герпес. Латентная инфекция. После первичной инфекции вирус персистирует (переживает) в течение всей жизни организма-хозяина в ганглиях тройничного нерва. По-видимому, небольшое количество вирионов все же синтезируется, поскольку вирус иногда удается выделить из секрета слизистой полости рта. В сыворотке крови поддерживается достаточно высокий уровень антител. При ослаблении иммунитета, причинами которого могут быть переохлаждение, избыточная инсоляция, инфекционные заболевания (например, ВИЧ-инфекция), происходит активация вирусной репродукции и возникает рецидив простого герпеса.

При рецидиве HSV 1 могут наблюдаться следующие клинические формы заболевания.

Герпес губ и носа (herpes labialis et nasalis) – пузырьковые высыпания на границе кожи и слизистой оболочки;
Герпетический кератоконъюнктивит. Инфицирование глаз. HSV1 вызывает необычайно болезненное изъязвление роговицы. Эта форма инфекции встречается довольно часто. Рецидивы инфекции могут приводить к развитию слепоты.
Герпетический менингит. Чаще наблюдается у взрослых людей. Обычно протекает без серьезных осложнений и заканчивается полным выздоровлением.
Герпетический энцефалит. Для этого заболевания характерна прогрессирующая демиелинизация нервных волокон с последующим развитием коматозного состояния. Отмечается высокий процент летальных исходов.
Раневой герпес. Может осложнять открытые раны. Такие поражения часто возникают на пальцах и особенно опасны для врачей и сестер стоматологов.

В случае тяжелого иммунодефицита, например, при ВИЧ-инфекции, развивается хроническая генерализованная форма герпетической инфекции с обширными поражениями слизистой оболочки дыхательных путей или пищеварительного тракта.

HSV 2

Вирус простого герпеса 2-го типа является распространенным возбудителем генитального герпеса, передающегося половым путем. Продолжительность инкубационного периода 2-3 дня. При первичной инфекции развивается вирусемия с лихорадкой. Наблюдается увеличение региональных лимфоузлов. Вирус может быть выделен из уретры, шейки матки, задней стенки глотки у женщин, и из уретры и задней стенки глотки у мужчин. HSV 2 проникает в пояснично-крестцовые нервные ганглии, где он персистирует.

В 75% случаев персистентной инфекции могут быть возвраты симптомов болезни. Рецидив генитального герпеса сопровождается появлением на половых органах болезненных везикул с красноватым приподнятым снованием. В 1 мл жидкости везикул может содержаться от 1 до 10 млн вирусных частиц. Через 1-2 дня везикулы лопаются, изъязвляются и покрываются корочкой (струпом).

Больной заразен со времени появления везикул и 2-3 недели после формирования струпа. Наиболее тяжело болезнь протекает у женщин.

Имеются веские основания для заключения о связи частых рецидивов генитального герпеса и развития рака шейки матки.

Неонатальный герпес может развиться у новорожденных при прохождении плода через зараженный HSV 2 родовой канал. Болезнь младенца отличается особо тяжелым течением, проявляется уже в первый месяц жизни. У перенесших эту форму инфекции могут наблюдаться остаточные поражения нервной системы, глаз. Однако, в части случаев инфекция новорожденных протекает бессимптомно. Инфицирование беременных HSV2 может приводить к гибели и абортированию плода, иногда к формированию врожденной патологии.

Герпес. Лабораторная диагностика.

1. Выделение вируса из элементов герпетических высыпаний в различных клеточных культурах.

2. Выявление характерных для этой инфекции внутриклеточных телец -включений и многоядерных гигантских клеток в мазках – отпечатках с помощью световой микроскопии.

3. Иммуннофлуоресцентная микроскопия.

4. Обнаружение вирусного генома в эпителиальных соскобах и сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Герпес. Лечение. Используют противовирусные химиопрепараты – модифицированные нуклеозиды: ацикловир, зовиракс и др.

Вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая (Herpesvirus hominis 3).

Две болезни – ветряная оспа (varicella) и опоясывающий лишай (herpes zoster), – представляют две фазы активности одного герпетического вируса – Herpesvirus hominis 3. Другое общепринятое название вируса – Varicella-Zoster virus (V-Z). Первичная инфекция V-Z – ветряная оспа – протекает в генерализованной форме с вирусемией, лихорадкой, высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Опоясывающий лишай – это локальная инфекция в частично иммунном организме, рецидив инфекции V-Z.

Герпес тип 3. Патогенез.

Реактивация вируса (обычно у взрослых) часто следует за имевшими место травмами, перенесенными инфекционными заболеваниями, снижением общей резистентности организма, появлением опухолей, иммунодепрессией. Опоясывающий лишай проявляется везикулярными болезненными высыпаниями, сходными с теми, что наблюдаются при ветряной оспе, но с совершенно другим расположением. При zoster везикулы возникают на одной стороне грудной клетки или на животе, следуя направлениям чувствительных нервов, связанных с этой частью тела. Больной zoster заразен. У неиммунных лиц после контакта с больным herpes zoster развивается клиника типичной ветряной оспы.

Герпес тип 3. Диагноз инфекции вирусом V-Z ставится на основани клинических данных. При гистологическом исследовании тканей выявляются типичные для герпесвирусной инфекции гигантские клетки с внутриядерными тельцами – включениями.

Герпес тип 3. Профилактика. При частых рецидивах возможна активная иммунизация с помощью убитой вакцины. Пассивная иммунизация – выборочная – с помощью специфического иммуноглобулина.

Herpesvirus hominis 4 (HSV4, вирус Эпштейн-Барра)

Герпес тип 4. Вирус Эпштейн-Барра (ЕВ – вирус) назван так по имени исследователей, которые описали это вирус. ЕВ-вирус является этиологическим агентом инфекционного мононуклеоза, а также индуцирует развитие злокачественных опухолей – лимфомы Беркитта и карциномы носоглотки.

Герпес тип 4. Инфекционный мононуклеоз. Заболевание получило свое название потому, что в крови больных обнаруживается большое число моноцитов. Вирус передается со слюной. Самый распространенный путь инфицирования – через поцелуй (kissing disease).

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) чаще возникает у молодых людей. Симптомами болезни являются лихорадка, увеличение шейных лимфатических узлов, головная боль, озноб, потливость, ощущение усталости. У больных развивается тяжелая ангина. Болезнь может длиться от нескольких дней до нескольких недель и сопровождаться симптомами гепатита и менингита.

Герпес тип 4. Диагностику ИМ проводят на основании клинических проявлений и обнаружения в крови атипичных больших лимфоцитов. При ИМ часто наблюдается повышение концентрации антител разной специфичности -гетерофильных антител, что может привести к появлению ложноположительных серологических реакций с различными антигенами (например, может иметь место ложноположительная реакции Вассермана).

Вирус ЕВ может индуцировать возникновение злокачественной опухоли клеток лимфатических узлов – лимфомы Беркитта. Большая часть инфицированных вирусом В-лимфоцитов погибает. В оставшейся части зараженных В-лимфоцитов вирус ЕВ персистирует, что приводит к их злокачественной трансформации. Трансформированные клетки приобретают способность к неконтролруемой пролиферации.

Herpesvirus hominis 5 ( цитомегаловирус)

Цитомегаловирус (ЦМВ) вызывает персистентную инфекцию клеток, которые увеличиваются в размерах. Хроническая ЦМВ-инфекция обнаруживается более чем у 80% взрослых людей. Вирус передается воздушно-капельным и контактным путем. Первичная инфекция обычно протекает в стертой форме сопровождается гепато-спленомегалией и вирусемией. Вирус длительное время выделяется со слюной и с мочой. Если первичное инфицирование происходит во время беременности, вирус может преодолевать плацентарный барьер и инфицировать плод. Инфекция приводит либо к гибели плода, либо к формированию дефектов развития (микроцефалия, атрофия зрительного нерва, глухота). У новорожденных с ЦМВ-инфекцией наблюдается судорожный синдром, желтуха, пневмония, тромбоцитопения, гастроэнтерит. Внутриутробное ифицирование ЦМВ является самой частой причиной умственной отсталости.

Особенно восприимчивы к ЦМВ-инфекции пациенты с онкологическими заболеваниями и ВИЧ-инфицированные.

ЦМВ опасен для реципиентов крови, костного мозга и органных трансплантантов. Инфекция часто протекает бессимптомно, но может привести к развитию тяжелой пневмонии. Генерализованная форма ЦМВ инфекции может привести к гибели больного.

Герпес тип 5. Лабораторная диагностика. Первичную инфекцию можно диагностировать с помощью исследования парных сывороток крови методом ИФА. Нарастание титра антител к ЦМВ во второй пробе сыворотки в 4 и более раз может свидетельствовать об активном инфекционном процессе. Диагностику вирусемии проводят методом полимеразной цепной реакции: определяют присутствие в сыворотке крови вирусной ДНК.

Herpesvirus hominis 6 (HSV 6)

Вирус впервые выделен из моноцитов периферической крови больного ВИЧ-инфекцией. Первоначально HSV 6 вирус считали возбудителем В – клеточной лимфомы. Позже была доказана способность этого вируса поражать Т-лимфоциты и другие клетки. Вирус широко распространен в человеческой популяции. Инфекция часто наблюдается уже у 6-месячных детей. К периоду половой зрелости 100% населения имеют антитела к HSV 6.

Механизм передачи неизвестен. Вирус культивируется in vitro только в В-лимфоцитах. В фазе лихорадки вирус обнаруживают примерно в 10% нуклеаров крови. Персистентная инфекция не описана.

Герпес тип 6. Клинические проявления.

В большинстве случаев инфекция бессимптомная и лишь у 30% наблюдается клинически выраженное заболевание. Продолжительность инкубационного периода – около 5 дней. В остром периоде отмечается трехдневная лихорадка (38-40 0 С), на высоте которой появляются высыпания у основания ушей и за ушами. Это заболевание имеет несколько названий: Exanthema subitum, Roseola infantum, ложная краснуха. Иногда при этой болезни регистрируется тонзиллит, лимфаденит подъязычных лимфоузлов, судорожный синдром, потеря голоса.

Читайте также: