У собаки гепатит и панкреатит

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Лисовая В.В., Зубко О.

Представлены результаты изучения патологоанатомических изменений у собак при инфекционном гепатите . При проведении патологоанатомического вскрытия трупов собак выявляли выраженные макроскопические изменения в печени и желчном пузыре , поджелудочной железе и тимусе. Поражение поджелудочной железы во всех случаях можно рассматривать как следствие патогенетической и этиологической связи гепатита с панкреатитом. Поэтому причиной гибели животных в данном случае стал острый паренхиматозный гепатит, осложненный острым геморрагическим панкреатитом. Воспалительные процессы серозно-геморрагического характера в регионарных к местам репродукции вируса лимфоидных органах являются морфологическим эквивалентом иммунологических реакций, которые развивались вследствие инфекционной болезни. Сосудистая реакция в виде венозной гиперемии и множественных мелких геморрагий в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиматозных органах, является морфологическим проявлением инфекционного процесса в организме погибших животных. У погибших собак выявлен комплекс патологоанатомических признаков, которые можно считать характерными для инфекционного гепатита: острый паренхиматозный гепатит; острый катаральный холецистит; возможен фибринозно-геморрагический перигепатит; отек подкожной клетчатки в области шеи и подгрудка.

ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ В СОБАК ЗА ІНФЕКЦІЙНОГО ГЕПАТИТУ

Presented results of study of pathoanatomical changes in the dogs at infectious hepatitis . At the necropsy of dead dogs exposed the expressed macroscopic changes in a liver and gall-bladder , pancreas and thymus. Pathological changes in the pancreas in all cases was a result of pathogenetic and etiologic connection of hepatitis with a pancreatitis. Therefore, in this case acute parenchymal hepatitis complicated by a sharp pancreatolysis became the reason of death of animals. Inflammatory processes of sero-hemorragic character in regional to the sites of reproduction of virus lymphoid organs , are the morphological equivalent of immunological reactions which developed because of infectious disease. Vascular reaction as venous hyperemia and plural small hemorrhages in mucous membranes and serosas, and also in parenchymal organs, is the morphological display of infectious process in the organism of the dead animals. In the dead dogs the complex of pathoanatomical signs which can be considered characteristic for infectious hepatitis is educed: an acute parenchymal hepatitis; an acute catarrhal cholecystitis; the edema of hypoderm in area of neck and ventral part of the thorax; and possible fibrinous-hemorrhagic perihepatitis.

Нащональнийушверситет б1оресурав / природокористуеання Украгни, м. Кигв

ПАТОЛОГОАНАТОМ1ЧН1 ЗМ1НИ В СОБАК ЗА 1НФЕКЦ1ЙНОГО

Представлено результаты еиечення патологоанатом1чних зм1н в собак за тфекцтного гепатиту. Шд час проведения патологоанатом1чного розтину труте собак выявляли еиразт макроскотчт зм!ни в печгнцг й жовчному мгхург, тдшлунковт залоз1 й тимуа. Ураження тдшлунковог залози в уах випадках можнарозглядати як насл1док патогенетичного / ет1олог1чного зв'язку гепатиту з панкреатитом. Тому причиною загибел! тварин в даному випадку став гострий паренх1матозний гепатит, ускладнений гострим гемораг1чним панкреатитом. Запалъм процеси серозно-гемораг1чного характеру в репонарних до м1сць репродукцп в1руса л1мфог'дних органах е морфолог1чним екв1валентом /мунолог1чних реакщй, що розвивалися внасл1док тфекцтног хвороби. Судинна реакщя у вигляд1 венозног г1перемИ' / численних др1бних геморагт в слизових / серозних оболонках, а також в паренх1матозних органах, е морфолог1чним проявом тфекцтного процесу в оргамзм1 загиблих тварин.

У загиблих собак виявлено комплекс патологоанатом1чних ознак, якг можна вважати характерними для тфекцтного гепатиту: гострий паренх1матозний гепатит; гострий катаралъний холецистит; можливий ф1бринозно-гемораг1чний перигепатит; набряк тдшюрногкл1тковини в дыянщ шиг / тдгруддя.

Ключовг слова: собаки, тфекцтний гепатит, патологоанатом1чний розтин, макроскотчт зм1ни, печ1нка, жовчний м1хур, тдшлункова залоза, л1мфог'дм органи, патоморфолог1чна д1агностика.

Лисовая В. В., к.вет.н., Зубко О., студентка магистратуры

Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины, г. Киев

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У СОБАК ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ГЕПАТИТЕ

паренхиматозных органах, является морфологическим проявлением инфекционного процесса в организме погибших животных.

У погибших собак выявлен комплекс патологоанатомических признаков, которые можно считать характерными для инфекционного гепатита: острый паренхиматозный гепатит; острый катаральный холецистит; возможен фибринозно-геморрагический перигепатит; отек подкожной клетчатки в области шеи и подгрудка.

Ключевые слова: собаки, инфекционный гепатит, патологоанатомическое вскрытие, макроскопические изменения, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, лимфоидные органы, патоморфологическая диагностика.

Lysova V., Cand. Sc. (Vet.), Zubko O., graduate student

National University of Life and Environnement Sciences of Ukraine, Kyiv

PATHOANATOMICAL CHANGES IN DOGS AT INFECTIOUS HEPATITIS

Presented results of study of pathoanatomical changes in the dogs at infectious hepatitis. At the necropsy of dead dogs exposed the expressed macroscopic changes in a liver and gall-bladder, pancreas and thymus. Pathological changes in the pancreas in all cases was a result of pathogenetic and etiologic connection of hepatitis with a pancreatitis. Therefore, in this case acute parenchymal hepatitis complicated by a sharp pancreatolysis became the reason of death of animals. Inflammatory processes of sero-hemorragic character in regional to the sites of reproduction of virus lymphoid organs, are the morphological equivalent of immunological reactions which developed because of infectious disease. Vascular reaction as venous hyperemia and plural small hemorrhages in mucous membranes and serosas, and also in parenchymal organs, is the morphological display of infectious process in the organism of the dead animals.

In the dead dogs the complex of pathoanatomical signs which can be considered characteristic for infectious hepatitis is educed: an acute parenchymal hepatitis; an acute catarrhal cholecystitis; the edema of hypoderm in area of neck and ventral part of the thorax; and possible fibrinous-hemorrhagic perihepatitis.

Keywords: dogs, infectious hepatitis, necropsy, gross changes, liver, gall-bladder, pancreas, lymphoid organs, postmortem diagnostics.

Вступ. Bipycrn захворювання домашшх тварин у мюьких умовах надзвичайно поширеш, нерщко вони призводять до ix загибель У собак з ycix зареестрованих в1русних захворювань частше зустр1чаються хвороби шлунково-кишкового тракту: в1русний ентерит, гепатит, гастроентерити нез'ясовано! етюлогп (60,0 %). Аденов1рус виявлено у 30,5 % загально! кшькосп обстежених собак. 3 аденов1русних захворювань собак найчаспше зустр1чаються шфекцшний гепатит CAV-1 - 21,9 % i аденов1роз CAV-2 - 8,5 % [1, 2]. Серед в1русних захворювань в собак шфекцшний гепатит займае трете мюце [3].

Для шфекцшного гепатиту (CAV-1) характерне тривале в1русоносшство (протягом ряду роюв), що шдтверджуеться неодноразовими випадками занесения шфекцп до благополучних розпл1дник1в п1д час закушвл1 плем1нних самц1в i самок, до груп яких потрапили хрон1чно xBopi тварини. Кл1н1чн1 прояви в1русного гепатиту вардають залежно в1д породи та загального стану здоров'я тварини [1].

Для встановлення д1агнозу потр1бн1 збирання, вивчення, анал1з i сп1вставлення комплексу р1зних даних [1, 4]. Морфолопчне досл1дження залишаеться важливим i необхщним для д1агностики р1зних захворювань [5], в тому

чист уражень печшки в собак, \ дозволяе встановити остаточний д1агноз, який корелюе з даними кшшчно! картини захворювання \ результатами бюх1м1чних дослщжень сироватки кров1 [3, 6].

Хоча в1русному гепатиту присвячена довол1 значна кшьюсть роб1т, але проблема патоморфологп хвороби ниш актуальна, що пов'язано з одного боку з широким використанням ¿мушзацп тварин, частим призначенням симптоматичного лшування, в тому числ1 антибютикотераш! до встановлення д1агнозу, з шшого боку -вщсутшстю характерно! клшчно! картини хвороби. Також лишаються маловивченими деяю аспекти патогенезу захворювання, що \ визначило мету й завдання нашо! роботи.

Матер1ал 1 методи. Матер1алом дослщження слугували трупи загиблих тварин р1зних порщ \ р1зного вшу, в яких на баз1 ветеринарних клшш м. Киева за життя клшчними й лабораторними методами було д1агностовано шфекцшний гепатит. Основним методом дослщження був патологоанатом1чний розтин.

Результати дослщження. Щд час проведения патологоанатом1чного розтину трушв загиблих собак спостершали виразш макроскошчш змши в печшщ й жовчному м1хур1, шдшлунковш залоз1, тимусу а також привертали увагу незначна жовтяничнють шдшюрно! кттковини 1 поширений драглистий И набряк в дшянщ ши1 1 шдгруддя й запальш змши нижньощелепних, заглоткових 1 портальних л1мфатичних вузл1в. У черевнш порожниш в бшьшосп випадюв виявляли прозору жовтувату рщину в незначнш кшькосп, р1дше - кров'янистий ексудат. На серозних покривах школи реестрували крапков1 й смугасп крововиливи.

Печшка в деяких випадках була вогнищево або дифузно огорнута рихлими ф1бринозними нашаруваннями, серед яких реестрували просочення жирово! кттковини геморапями. Печшка значно збшьшена, дещо в'яло! консистенцп, в частиш випадюв яскраво-жовтого забарвлення, в шших - набувала жовтуватого вщтшку на тл1 венозного застою. На розр1з1 часточкова будова стерта. Жовчний м1хур переповнений густою, тягучою жовчю жовто-зеленого, а в деяких випадках -коричнево-зеленого кольору. Стшка його значно потовщена, драглиста, слизова оболонка мутна, жовто-червоного кольору, школи з крапковими геморапями.

Щдшлункова залоза збшьшена, набрякла, в бшьшосп випадюв з розлитими осередками червоного кольору, що вказуе на запальний процес з геморапчним ухилом, лише в окремих випадках була рожево-жовтуватого кольору з крапковими або смугастими геморапями.

Тимус у загиблих цуценят в ус1х випадках мав однакову картину: збшьшений, пружний за рахунок венозного повнокр1в'я, з численними крапковими геморапями.

У нижньощелепних 1 заглоткових л1мфатичних вузлах, а також в мигдаликах спостер1гали ознаки серозного л1мфаденпу й, вщповщно, тонзилпу, що морфолопчно проявлялося 1х збшьшенням, пружною консистенщею, на розр1з1 л1мфо!дш органи - соковш!, видшяеться рожева рщина. У портальних л1мфатичних вузлах л1мфадешт набував бшьше геморапчного акценту.

У серщ змши реестрували переважно в загиблих цуценят вшом до 6-ти м1с. Щд еткардом в деяких випадках спостершали смугасп крововиливи, а також в ус1х випадках - морфолопчш ознаки дистроф1чних процес1в у вигляд1 невеликих дшянок с1руватого кольору без чпких меж.

Нирки дещо в'яло! консистенцп, межа м1ж юрковою 1 мозковою речовинами нечпка, що може вказувати на наявнють дистроф1чних процес1в у паренх1матозних

елементах органу, школи виявляли др1бш геморагп в napeHxiMi й на серознш оболонщ.

Селезшка в бшьшосп випадюв не мала видимих змш, школи була кровонаповнена.

У слизовш оболонщ шлунка часто виявляли ii iM6i6iuira жовчним шгментом, що вказуе на наявнють акту блювоти за життя тварини, а також ознаки ерозивного катару. У кишечнику спостер1гали незначш ознаки катару, лише на серознш оболонщ в окремих випадках виявляли крапков1 або смугасп крововиливи.

Висновки. 1. У загиблих тварин виявлено комплекс патологоанатом1чних ознак, яю можна вважати характерними для шфекцшного гепатиту: гострий паренх1матозний гепатит, гострий катаральний холецистит, можливий ф1бринозно-геморапчний перигепатит; набряк шдшюрно! клпговини в дшянщ ши! i шдгруддя.

2. Одночасно протягом шфекцшно! хвороби розвиваються мюцев1 й загальш ¿мунолог1чн1 процеси, тому д1агностичними маркерами також виступають запальн1 зм1ни серозно-геморапчного характеру в рег1онарних до мюць репродукцй' Bipyca л1мфо!дних органах - мигдаликах i л1мфатичних вузлах, а в молодих тварин - в THMyci.

3. Ураження п1дшлунково! залози в ycix випадках можна розглядати як насл1док патогенетичного i етюлопчного зв'язку гепатиту з панкреатитом, отже причиною загибел1 тварин в даному випадку став гострий паренх1матозний гепатит, ускладнений гострим гемораг1чним панкреатитом.

4. Оскшьки ßipyc CAV-1 мае властивють безпосередньо вражати й руйнувати кл1тини ендотел1ю судин, це спричинюе порушення судинно! проникливост1 i, як наслщок, в слизових i серозних оболонках, а також в паренх1матозних органах виникають набряки й крововиливи, що е характерною ознакою в1русного гепатиту.

5. Поряд з етзоотолопчними, кл1н1чними, лабораторними й шструментальними методами досл1джень патоморфолог1чна д1агностика (бюпс1я чи розтин) е нев1д'емною складовою комплексно! д¿агностики, яка визначае адекватнють кл1н1чного д1агнозу i призначеного лшування.

Перспективи подальших досл1джень. 3 метою повного охоплення патоморфолог1чно! картини хвороби у подальшому доц1льно провести пстолопчне досл1дження орган1в i тканин за шфекцшного гепатиту.

1. Ящук О. В. Мон1торинг розповсюдження Bipyciß серед домашн1х kotIb i собак у м. Дн1пропетровськ / О. В. Ящук, Н. В. Черевач, А. I. В1нн1ков // Вюник Дн1пропетровського ун1верситету. Б1олог1я, медицина. - 2014. - 5(1). - С. 23-27.

2. Уколова М. Гепатиты собак в условиях мегаполюа / М. Уколова // Ветеринария сельскохозяйственных животных. - 2009. - № 9. - С.63-72.

3. Левтеров Д. Е. К вопросу о патологоанатомической диагностике инфекционного гепатита собак / Д. Е. Левтеров // Ветеринарная практика. - 2003. -№ 2 (21). - С. 24.

5. Ссша Е. Значения патоморфолог1чних досл1джень у д1агностищ захворювань тварин [текст] / Е. GciHa, М. Потоцький // Ветеринарна медицина Укра!ни. - 2007. - № 3. - С. 27-30.

6. Позябин С. В. Ранняя эндоскопическая диагностика патологий печени у собак / С. В. Позябин, Н. И. Шумаков // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние животные. - 2013. - № 3. - С. 6-8.

Стаття надшшла до редакци 10.03.2015

Национальный университет öiopecypcie г природокористування Украгни, вул. Герогв

Оборони,15; Кигв, 03041, Украгна

СТАДШШСТЪ XPOHI4HOI НИРК0В01 НЕДОСТАТНОСТ1У ДР1БНИХ

Дана робота присвячена досл1дженню хромчног нирковог Hedocmamnocmi у dpiÖHUX тварин, а саме гг emadiüHoemi. Хромчна ниркова недостатмстъ виникае внасл1док несвоечасног diazHoemuKU захворюванъ сечовог системи Komie i собак та/або неадекватного л1кування. Було проанал1зовано класифжацт за The International Renal Interest Society, яка базуетъея на вим1рюванм концентрацп креатинту в сироватщ Kpoei, cnieeidnorneHHi быка до креатишну в сеч\, системного артер1ального тиску. Креатитн е показником нирковог функцп та rneudKoemi клубочковог фыътрацп. Механизм npomernypii полягае у збыъшенш KUbKoemi быюв плазми в фыътрат1 внасл1док втрати клубочковог фыътрацИ, порушенняресорбцИ' в1дфыътрованого быка. Шдвищення артер1ального кров'яного тиску виникае внасл1док затримки Na i води в оргатзм! та активацп рент-анг1отензин-альдостероновог системи. Класиф1кац1я emadirnoemi хромчног нирковог Hedocmamnocmi - neoöxidna для кращог diazHoemuKU, подалъшого MonimopuHzy та л1кування.

Ключовг слова: ниокова недостатмстъ. KDeamuniH. быок, системний артер1альний кров'яний тиск, сироватка Kpoei, сеча, собаки, коти.

Луговая Е. С., студент магистратуры, Калачнюк Л. Г., д. б. н., профессор

Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины, ул. Героев Обороны,15; Киев, 03041, Украина

СТАДИЙНОСТЬ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У

Данная работа посвящена исследованию хронической почечной недостаточности у мелких животных, а именно ее стадийности. Хроническая почечная недостаточность возникает вследствие несвоевременной диагностики заболеваний мочевой системы кошек и собак и/или неадекватного лечения. Было проанализировано классификацию по The International Renal Interest Society, которая основанная на измерении концентрации креатинина в сыворотке крови, соотношении белка к креатинину в моче, системного артериального давления. Креатинин является показателем почечной функции и скорости клубочковой фильтрации. Механизм протеинурии заключается в увеличении количества белков плазмы в фильтрате вследствие потери клубочковой фильтрации, нарушении ресорбции отфильтрованного белка. Повышение артериального кровяного давления возникает вследствие задержки Na и воды в организме, а также активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Классификация

Бобровский М.А. - ветеринарный врач-терапевт, отделения терапии ИВЦ МВА им.К.И.Скрябина.

Введение. Классификация панкреатита у собак

Панкреатит является одним из часто встречаемых заболеваний желудочно-кишечного тракта у собак, и наиболее частой причиной заболевания поджелудочной железы. В самом широком смысле, панкреатит - это воспалительное заболевание поджелудочной железы возникающее вследствие преждевременной активации проферментов в ацинарных клетках. Однако точная формулировка данного термина, как и общая классификация, вызывает дискуссии среди патологов и клиницистов, что обусловлено полиэтиологичностью данного заболевания, наличием нескольких патогенетических механизмов, вариабельностью клинических форм и осложнений, наличием различных гистологических изменений и тд.

Аналогичные проблемы с определением и классификацией панкреатита наблюдались и в медицине человека. Первая международная попытка классификации острого панкреатита в человеческой медицине, была предпринята на симпозиуме в Атланте, в 1992 году, отраженная в принятых рекомендациях - Атланта 92. В 2007 году, рабочая группа по изучению острого панкреатита, произвела широкий метаанализ существующих пособий и публикаций, что привело к ревизии Атланты-92, и формированию “Новой классификации острого панкреатита 2012”, принятой консенсусом 11 международных панкреатических обществ. Но несмотря на имеющиеся данные по классификации панкреатита, простая экстраполяция данных, в область ветеринарной медицины, оказалась невозможной.

На сегодняшний день, в ветеринарной гастроэнтерологии принято классифицировать панкреатит на острый и хронический, в зависимости от степени обратимости патологических изменений в ткани поджелудочной железы: при остром панкреатите, после устранения этиологического фактора, воспаление и все вызванные им изменения в органе практически полностью обратимы; при хроническом панкреатите наблюдается более продолжительное воспаление с формированием необратимых гистологических изменений (фиброз, некроз, атрофия и др.). Необходимо понимать, что окончательный диагноз возможно установить только путем выполнения биопсии органа и проведения гистологических исследований. Дифференциация заболевания не может быть произведена только по клиническим признакам так, как острый панкреатит может протекать по нормерэргическому или гипоэргическому типу, с умеренной формой проявления клинических признаков, при этом хронический панкреатит может иметь достаточно тяжелые формы клинических проявлений. На основании анамнеза, имеющихся симптомов, результатов проведенных лабораторных и инструментальных исследований, с той или иной степенью вероятности можно лишь предположить наличие у обследуемого животного острой или хронической формы заболевания.

Распространенность и предрасположенность

Нет точных данных и по распространенности этого заболевания, а имеющиеся сведения разнятся в зависимости от географии исследуемой популяции. В одном исследовании (Mateescu Romaniţa et al. 2012) из 573 собак с заболеваниями ЖКТ, панкреатит, прижизненно, был диагностирован у 56 (9.77%), из них 21 самец и 35 самок в возрасте от 5 до 17 лет. В более раннем исследовании (Stener JM et al. 2007) из 73 вскрытых в Нью-Йоркском центре медицины животных собак у 21% был выявлен панкреатит. В другом исследовании (Newman SJ et al. 2007) у 64% из 208 вскрытых собак были обнаружены признаки острого или хронического панкреатита. Еще в одном исследовании (Watson PJ et al. 2007) проведенном в Великобритании, из 200 вскрытых животных, в 25,6% имелись признаки хронического и в 2% острого панкреатита. В целом, имеющиеся данные позволяют предполагать, что панкреатит у собак встречается гораздо чаще чем его удается диагностировать клинически.

Нет убедительных доказательств относительно предрасположенности тех или иных пород к возникновению панкреатита, однако частота встречаемости панкреатита несколько выше у миниатюрных шнауцеров, йоркширских терьеров и кокер-спаниелей. Эти же выводы соотносятся с относительно свежими исследованиями Mateescu Romaniţa (2012), хотя авторы и не ставили целью выявить породную предрасположенность. Таблица 1.

Таблица 1. Анализ частоты возникновения заболевания среди различных пород собак, поступивших в Agervet-Târgovişte, в 2012 году с подтвержденным панкреатитом. (Mateescu Romaniţa et al. 2012)

Породы

Вест хайленд терьер

Этиология и факторы риска

В большинстве случаев панкреатита у собак, не удается установить точную причину заболевания, что классифицирует подавляющее количество случаев как идиопатический панкреатит.

Гиперлипидемия и гипертриглицеридэмия иногда рассматривается в качестве фактора, предрасполагающего к развитию панкреатита. Это может быть обусловлено как алиментарными причинами (несбалансированное питание кормами с большим содержанием жиров, перекорм) так и некоторой породной предрасположенностью, как например у цверг шнауцеров, у которых имеется генетическая предрасположенность к гиперлипидемии. Однако прямой связи с генетической предрасположенностью панкреатита у цвергшнауцеров, как и у других пород, не выявлено (E. Furrow et al. 2012).

Гиповолемия, снижение перфузии и ишемия поджелудочной железы, являются как одной из вероятных причин развития панкреатита. Ишемия поджелудочной железы является прямым следствие гоповолиемии и может возникать как следствие шока или острой анемии, реже вследствие окклюзии питающих сосудов. Если нарушение перфузии не являлось основным этиологическим фактором воспаления железы, то рвота и/или диарея могут быстро привести к обезвоживанию и гиповолемии, что в свою очередь еще больше усиливает воспаление, замыкая порочный круг. Ранее считалось, что основной причиной панкреатита, резвившегося как осложнение после абдоминальных оперативных вмешательств, является ятрогенная травматизация поджелудочной железы. Однако, последние данные свидетельствуют о том, что в основе данного осложнения лежит интра и постоперационная гиповолемия. При этом грубое обращение хирурга при манипуляциях с железой, приводящее к ее травматизации, действительно может спровоцировать развитие воспаления.

Препараты и некоторые токсины также могут провоцировать воспаление поджелудочной железы. Такие препараты как L-аспарагиназа, азатиоприн, фуросемид, бромид калия, сульфаниламиды, тетрациклины, салицилаты, тетрациклины и некоторые другие препараты способны оказать потенциально негативное влияние на поджелудочную железу.

Достоверно известно, что гиперкальциемия способна провоцировать панкреатит. Данный эффект наблюдался как в лабораторных моделях, так и в клинической практике. Гиперкальциемия может возникнуть спонтанно, как следствие некоторых заболеваний (гиперпаратиреоз, почечная недостаточность, гипоадренокортицизм и др.); а также вследствие применения препаратов кальция или вследствие токсического эффекта применения витамина D.

Некоторые токсины также могут стать причиной возникновения заболевания. К таким токсинам чаще всего относят фосфорорганические яды: являясь ингибиторами холинэстеразы они вызываю гиперстимуляцию секреции поджелудочной железы. Более редкие виды интоксикации, такие как отравления ядом скорпиона или интоксикация цинком, также способны вызвать развитие панкреатита.

Обструкция протоков и рефлюкс желчи также достаточно изученные причины развития панкреатита.. В экспериментальных моделях закрытие просвета петли двенадцатиперстной кишки с забросом ферментов в протоки поджелудочной железы вызывает развитие некроза, сопровождаясь высокой смертностью, однако если петля закрывается частично, и трипсин и таурохолат натрия выводятся в просвет двенадцатиперстной кишки, панкреатит протекает в более мягкой форме. По такому же механизму может развиваться и клинические формы панкреатита. К частичной обструкции протоков поджелудочной железы могут привести желчекаменная болезнь, спазм сфинктеров, отек протока, неоплазии, хирургические вмешательства, паразиты и некоторые другие патологии.

Роль инфекционных заболеваний до конца не изучена. Имеются некоторые публикации, отражающие взаимосвязь между переболеванием бабезиозом и возникновением панкреатита. Вероятно это является следствием развития анемии и ишемии. Также установлено, что микоплазменная инфекция может осложнять течение панкреатита.

Клинические признаки

В одном исследовании (Hess et al., 1998), среди наиболее распространенных клинических признаков у собак выделены анорексия (91%), острая рвота (90%), слабость/латергия (79%), диарея (33%), неврологические симптомы (20%), потеря веса (11%). В другом исследовании (Mateescu Romaniţa et al. 2012), у собак с острым панкреатитом наблюдалась анорексия (82.35%), острая рвота (82.35%), абдоминальная боль (70.59%); у собак с хроническим панкреатитом наблюдались рецидивирующие растройства ЖКТ (76.92%),слабость/латергия (35.9%), иктеричность (23.07%), абдоминальная боль (23.07%), дерматологические растройства (20.51%).

Диагностика

Рентгенологические признаки достаточно неспецифичны и не являются значимыми: в условиях реальной клинической практики удается установить появление однородности, и снижение контрастности органов брюшной полости (эффект “матового стекла”). Классически, в литературе описывают снижение контрастности и потерю детализации органов краниальной части брюшной полости; смещение желудка влево; увеличение угла между частью желудка примыкающей к привратнику, и проксимальным отделом двенадцатиперстной кишки; смещение нисходящей части двенадцатиперстной кишки вправо; скопление газа в нисходящей части двенадцатиперстной кишки и утолщение ее стенок; скопление газа в поперечной ободочной кишке и ее каудальное смещение; задержка прохождение бария при выполнении рентгеноконтрастного исследования ЖКТ. Однако данные рентгенологические находки встречаются не так часто, и их оценка может вызвать затруднение.

Компьютерная томография более информативна и позволяет выявить признаки воспаления органа, наличия морфологических изменений и появление патологических структур (например псевдокисты). Однако в отличие от медицины человека, информативность данного исследования намного ниже, а сама процедура имеет противопоказание в виде необходимости применения седации.

Ультразвуковое исследование является очень информативным и позволяет выявить до 70% случаев панкреатита у собак. К основным ультразвуковым признакам воспаления поджелудочной железы, относятся скопление жидкости в области органа, наличие гиперэхогенного, прилежащего жира, утолщение органа, изменение эхогенности ткани железы. Гиперэхогенность ткани чаще свойственна для для фиброза, при этом гипоэхогенность железы указывает на возможный некроз ткани.

Лабораторные исследования крови чаще всего отражают наличие лейкоцитоза, снижение гематокрита (чаще всего из-за обезвоживания), в некоторых случая возможно наличие анемии. Анемия может появится после регидратации животных, вследствие алиментарных причин а также при возникновении нарушений свертывания крови.

Биохимические изменения сыворотки крови могут включать повышение аминотрансфераз, являющиеся следствием вовлечения в той или иной степени всего гепатобилиарного тракта, а также наличия системной эндогенной интоксикации. Встречающаяся азотемия может быть следствием развития почечной недостаточности, развивающийся вторично к основному заболеванию или следствием дегидратации. Гипергликемия может быть следствием гипергюкагонемии; повышение концентрации катехоламинов и кортизола, обусловленных стрессом. Также достаточно частым осложнением панкреатита является развитие сахарного диабета, что может указывать на наличие некротической формы панкреатита. Помимо этого у животных может наблюдаться повышенное содержание триглицеридов и гиперхолестеринемия. Повышение активности сывороточной амилазы и липазы, ранее расценивались как диагностические маркеры специфичные для панкреатита. На данный момент установлено, отсутствие выраженной специфичности данных исследований. Напротив оценка таких маркеров как трипсиноподобная иммунореактивность и иммунореактивность панкреатической липазы, являются достаточно специфичными и информативными для объективной оценки состояния поджелудочной железы.

Лечение

Лечение острого панкреатита заключается в проведении адекватной инфузионной терапии, необходимой для восстановления водно-электролитного баланса, и повышения давления, применение анальгезирующих препаратов (трамадол, буторфанол, и нефопам и др.) противорвотных средств (метоклопрамид, маропитант и др.). Антибиотикотерапия необходима далеко не во всех случаях панкреатита так, как септические осложнения данного заболевания не так часты. В тех случаях, когда такие осложнения предполагаются возможно назначение энрофлоксацина. Синтетические ингибиторы протеаз, такие как апротинин, показали удовлетворительные результаты при лабораторных исследованиях, однако оценка клинической эффективности указывает на их низкую эффективность. А в сочетание высокой стоимостью, применение данных препаратов видится нецелесообразным. При возникновении необходимости применения антипротеаз, целесообразнее назначение свежезамороженной плазмы, содержащей а2- макроглобулин.

В первые сутки после госпитализации животного, при его общем удовлетворительном состоянии рекомендуется назначение 24-48 часовой голодной диеты, с последующим возобновлением кормления животных диетами с низким содержанием жиров. В случае длительного голодания животного до госпитализации или отсутствия аппетита после начала лечения, рекомендована организация энтерального питания.

Читайте также: