Toxoplasma gondii igg что это за вирус

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое представителем простейших токсоплазмой гондии. Наибольшую опасность оно представляет для беременных женщин, так как может привести к аномалиям развития плода и даже к его смерти.

Антитела класса IgG к токсоплазме гондии.

Antitoxo-IgG, toxoplasma gondii Antibodies, IgG, toxoplasmosis antibodies, IgG.

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ ("сэндвич"-метод).

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Т. гондии – это микроскопический паразит, основным хозяином которого является кошка. Также он может быть обнаружен в почве.

У большинства здоровых людей данная инфекция не вызывает никаких проявлений или протекает в форме легких гриппоподобных заболеваний. У плода, заразившегося от матери, или у человека с ослабленной иммунной системой т. гондии может приводить к тяжелым осложнениям.

Т. гондии очень распространена. Она встречается во всем мире, а в некоторых странах инфицировано до 95 % населения. По данным ВОЗ, около 23 % людей старше 12 лет страдают токсоплазмозом. Заражение происходит при употреблении загрязненной пищи (особенно плохо приготовленного мяса) или воды, а также при уборке помета кошки, при передаче инфекции от матери к ребенку и в редких случаях во время трансплантации органов или переливания крови.

Окончательными хозяевами для т. гондии являются дикие и домашние кошки. После того как кошки заражаются, употребляя в пищу инфицированных птиц, грызунов или сырое мясо, т. гондии проходят половой цикл развития, приводящий к образованию яиц, заключенных в защитную оболочку (ооцисту). Во время активности возбудителя у кошки с фекалиями за несколько недель могут выделиться миллионы микроскопических ооцист. Они становятся заразными в течение двух дней и могут оставаться жизнеспособными несколько месяцев. Во всех других хозяевах, включая человека, т. гондии проходят только ограниченную часть своего жизненного цикла, а затем формируют неактивные кисты в мышцах, головном мозгу и глазах. Иммунная система хозяина защищает организм человека от дальнейшего заражения. Скрытый период может длиться в течение всей жизни хозяина, пока иммунитет не снизится.

Первичное или повторное заражение т. гондии приводит к выраженным симптомам заболевания у людей с ослабленной иммунной системой, например у больных ВИЧ/СПИДом, проходящих курсы химиотерапии, пациентов после трансплантации органов или принимающих иммунодепрессанты. Могут поражаться глаза и нервная система, что вызывает головные боли, судороги, спутанность сознания, лихорадку, энцефалит, потерю координации и затуманенность зрения.

Когда заражается беременная женщина, вероятность того, что инфекция передастся будущему ребенку, составляет 30-40 %. Причем, если инфицирование происходит в начале беременности, оно может вызывать выкидыши, мертворождения или приводить к серьезным осложнениям у новорождённых, в том числе умственной отсталости, судорогам, слепоте и увеличению печени или селезенки. Многие инфицированные дети, особенно те, кто заразился ближе к появлению на свет, рождаются здоровыми, но спустя несколько лет у них развиваются тяжелые инфекции глаз, потеря слуха и задержка умственного развития.

Когда происходит контакт человека с т. гондии, его иммунная система реагирует, вырабатывая антитела против паразита. В крови может быть обнаружено два вида антител к токсолплазме: IgM и IgG.

Антитела IgG вырабатываются организмом через несколько недель после первичного инфицирования, чтобы обеспечить долгосрочную защиту. Уровень IgG нарастает во время активности инфекции, а затем стабилизируется, как только заболевание проходит и паразит становится неактивным. Однажды столкнувшись с т. гондии, человек на протяжении всей жизни будет иметь некоторые измеряемые количества антител IgG в крови.

Данный тест может быть использован, наряду с анализом на IgM, чтобы помочь подтвердить наличие острого или прошедшего инфицирования токсоплазмой.

Для чего используется исследование?

• Чтобы определить, была ли инфицированна т. гондии женщина, планирующая беременность, и есть ли у нее иммунитет к данной инфекции. Во время беременности исследование необходимо, если подозревается возможное заражение.
• Для выявления инфекции у людей с ослабленным иммунитетом, у которых подозревается токсоплазмоз, или у тех, у кого есть его выраженные симптомы.

Когда назначается исследование?

• При симптомах токсоплазмоза.
• Если пациент контактировал с кошачьими экскрементами, сырым (плохо приготовленным) мясом или зараженной водой.
• Если врач хочет определить, был ли у женщины ранее токсоплазмоз.
• На этапе подготовки к беременности для определения напряженности иммунитета к данной инфекции.
• При симптомах гриппоподобных заболеваний у людей с ослабленной иммунной системой.

Что означают результаты?

1 - 3 МЕ/мл (либо равно 3)

Причины положительного результата:

• активизация скрытой инфекции и/или хронической инфекции,
• текущая или ранее перенесенная инфекция.

Причины отрицательного результата:

• отсутствие инфицирования возбудителем в прошлом – если нет симптомов токсоплазмоза.

При подозрении на заражение исследование рекомендуется повторить через 10-14 дней, так как при первичном инфицировании антитела могут просто не успеть выработаться иммунной системой.

Следует внимательно относиться к интерпретации результатов тестирования лиц с иммунодефицитом. В этом случае не всегда развивается сильный иммунный ответ к т. гондии – уровень IgM и IgG тогда окажется ниже, чем ожидалось, при наличии активной формы токсоплазмоза.

• Обследование на токсоплазмоз обязательно должно быть комплексным и включать в себя, помимо теста на Toxoplasma gondii, IgG, другие анализы.
• Главный источник инфицирования токсоплазмозом – плохо приготовленное или сырое мясо, особенно свинина, баранина и оленина, а также загрязненная вода, непастеризованное молоко и немытые фрукты и овощи, которые выращены на загрязненной почве.
• Т. гондии является наиболее частой причиной внутриглазных воспалительных заболеваний во всем мире.
• Токсоплазмоз не передается от человека к человеку, кроме внутриутробного заражения (от матери к ребенку).

Кто назначает исследование?

Гинеколог, инфекционист, терапевт, педиатр.

1. Этиологический фактор: Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит со сложным жизненным циклом. Три основные формы развития: тахизоит, тканевая циста, ооцист. Половое развитие паразита в клетках эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника окончательного хозяина — домашнего кота и других кошачьих; бесполое развитие в тканях промежуточных хозяев — млекопитающих (в том числе человека) и некоторых видов птиц. У зараженного человека с нормальным иммунитетом формируются тканевые цисты (в основном в мышцах и головном мозге), содержащие живые, медленно делящиеся формы простейшего, сохраняющиеся в организме человека в течение всей жизни.

2. Резервуар и пути заражения: резервуар — кошки и другие кошачьи; заражение человека происходит через:

1) пищевые продукты (овощи, фрукты), воду и руки, загрязненные ооцистами, выделяемыми с калом кота;

2) употребление сырого или не до конца приготовленного мяса зараженных животных, содержащего цисты простейшего (чаще всего свиного и бараньего);

3) передача тахизоитов от матери плоду через плаценту во время паразитемии (вертикальное заражение, только во время первичного заражения);

4) случайный контакт с тахизоитами (редко переливание крови или продуктов крови — в основном лейкоцитарного концентрата, трансплантация органов, лабораторное заражение).

После перенесенного токсоплазмоза, в период иммуносупрессии возможна реактивация инфекции в результате разрыва тканевых цист и превращения спящих в них форм в инвазивные тахизоиты (эндогенная инвазия).

3. Эпидемиология: один из наиболее распространенных паразитозов и зоонозов, является эндемичным во всем мире. Из-за серьезных последствий инфекции для плода особой группой риска являются серонегативные беременные женщины.

4. Инкубационный и заразный период: инкубационный период приобретенной формы от 2 недель до 2 месяцев (ср. 4 недели). Паразитемия длится 1–3 недели. Риск заражения плода составляет 17–25 % в I триместре беременности, 25–54 % во II триместре и 60–90 % в III триместре. Больной не опасен для контактирующих с ним людей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клиническое течение зависит от вида инвазивной формы простейшего, источника заражения, патогенности штамма, эффективности иммунной системы, а также интенсивности инвазии. У иммунокомпетентных лиц обычно бессимптомное или малосимптомное (85 % случаев).

1. Узловая форма: наиболее частая у иммунокомпетентных лиц; преобладает увеличение лимфатических узлов, чаще всего шейных вдоль заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, заднешейных и затылочных (реже генерализованная лимфаденопатия); диаметр до 3 см, болезненные в острой фазе инвазии, потом безболезненные, не гноятся. Иногда гриппоподобные симптомы. В 1/3 симптоматических случаев клиническая картина напоминает мононуклеоз →разд. 18.1.9.

2. Глазная форма: прогрессирующее воспаление сетчатки и сосудистой оболочки с различной динамикой; чаще у лиц в состоянии иммуносупрессии.

3. Генерализованная форма: очень редко у иммунокомпетентных лиц, чаще всего диагностирована у пациентов в состоянии иммуносупрессии; симптомы со стороны одного или нескольких внутренних органов (воспаление сердечной мышцы, легких, плевры, печени с ее увеличением, спленомегалия, анемия, геморрагический диатез) и/или ЦНС (энцефалит, менингит, миелит, полиневрит).

4. Врожденный токсоплазмоз: заражение плода в результате паразитемии T. gondii у беременной женщины или незадолго до зачатия. Протекает следующим образом: самопроизвольный выкидыш, внутриутробная смерть плода, симптоматическое заражение плода и новорожденного (генерализованная форма с очень серьезными последствиями для развития), генерализованная или органная форма, развивающаяся в первых месяцах жизни младенца, отсроченная реактивация инфекции в подростковом периоде или у молодых людей, малосимптомная форма или бессимптомная. Наиболее серьезные последствия для плода вызывает заражение в I (выкидыш, смерть плода, тяжелые неврологические расстройства) и во II (тяжелое воспаление ЦНС с серьезными неврологическими расстройствами) триместре беременности. При отсутствии лечения (также при бессимптомной инфекции) проявляется тенденция к множественной реактивации, чаще всего во второй и третьей декаде жизни (обычно глазная форма).

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора: основной метод диагностики инфекции:

1) серологические исследования — определение специфических антител в сыворотке у иммунокомпетентных пациентов:

а) IgM — появляются через 1 неделю после инвазии, достигают максимальной концентрации через 1 месяц и обычно исчезают через 6–9 месяцев, могут сохраняться в течение многих месяцев или лет от момента заражения;

б) IgA — свидетельствуют о недавнем заражении, исчезают раньше, чем IgM (исследование более труднодоступно, особенно информативно при диагностике заражения у беременных женщин и при врожденной форме);

в) IgG — максимальная концентрация 2‑3 месяца от заражения, сохраняются на протяжении всей жизни. Если необходимо определить время заражения (напр. у беременных женщин), определяется так называемая авидность (сила связывания с антигеном) антител IgG (антитела с низкой авидностью → острая фаза токсоплазмоза; антитела с высокой авидностью → инвазия ≥20 недель назад);

2) идентификация паразита — у пациентов в состоянии иммуносупрессии, у плода, а также у иммунологически незрелых новорожденных и младенцев (материал: кровь, спинномозговая жидкость, околоплодные воды, бронхоальвеолярный смыв, внутриглазная жидкость или участок ткани, или пораженного органа): выделение паразита (выращивание и микроскопическое исследование), обнаружение его антигенов или генетического материала (ПЦР).

2. Другие исследования: при каждом случае токсоплазмоза обязательно обследование глазного дна, а при подозрении на поражение ЦНС также визуализирующие исследования головного мозга (КТ, МРТ) — характерные нерегулярные очаговые изменения.

Приобретенный токсоплазмоз (также у беременных женщин):

1) сероконверсия специфических антител IgG, или

2) значительное увеличение уровня специфических антител IgG (≥2 раза) в промежутке ≥4 недель, или

3) клинические симптомы токсоплазмоза и обнаружение специфических антител IgA/IgM в сыворотке крови и высокий уровень специфических антител IgG с низкой ( 1. Острая фаза приобретенного токсоплазмоза: в случае тяжелых системных симптомов или со стороны пораженных органов комбинированное лечение пириметамином и сульфадиазином в течение 3 недель. Во время лечения пириметамином показано назначение фолиевой кислоты для профилактики торможения функции костного мозга. В случае непереносимости сульфадиазина, особенно у пациентов, инфицированных вирусом ВИЧ → клиндамицин в сочетании с пириметамином и фолиевой кислотой (лечение следует проводить в специализированном учреждении).

2. Глазной токсоплазмоз: лечение, как и при острой форме, в течение 6–8 нед. в специализированном учреждении и под пристальным наблюдением офтальмолога. Дополнительное лечение: местно противовоспалительные препараты и капли с ГКС в конъюнктивальный мешок. Применение общей криотерапии дискутабельно, поскольку повышает риск токсоплазматического воспаления целого глазного яблока.

3. У пациентов в состоянии глубокой иммуносупрессии, с маркерами заражения T. gondii : в случае симптоматической реактивации инфекции лечение такое же, как в 1 пункте, затем многолетнее профилактическое применение противопаразитарных препаратов пролонгированного действия (напр. ко-тримоксазол, пириметамин с сульфадоксином) или азитромицин. Дозировку следует установить в специализированном учреждении. Действия в случае зараженных ВИЧ →разд. 18.2.

4. Первичное заражение у беременных женщин: с целью профилактики врожденного токсоплазмоза → спирамицин п/о 3 млн МЕ каждые 8 ч до подтверждения инвазии у плода или до родов. В моменте подтверждения инвазии у плода → пириметамин с сульфадиазином и фолиевой кислотой до окончания беременности. При первичном инфицировании T . gondii во 2-ой половине беременности рекомендуется пропустить фармакологическую профилактику спиромицином и сразу применить лечение матери и плода пириметином и сульфадиазином с одновременным добавлением фолиевой кислоты. Лечение следует проводить в специализированном учреждении.

Регулярный контроль морфологии периферической крови во время проведения лечения из-за значительного риска лейкопении и тромбоцитопении. Периодическое обследование глазного дна в случае ухудшения остроты зрения.

1. Врожденный токсоплазмоз: задержка психомоторного развития, гидроцефалия (повышение внутричерепного давления), эпилепсия, катаракта, отслойка сетчатки.

2. Глазной токсоплазмоз: воспаление глазного яблока, устойчивые дефекты поля зрения, снижение зрения, слепота.

3. Токсоплазмоз у пациентов с иммунодефицитом: полиорганная недостаточность, отторжение трансплантата, неврологические расстройства.

Благоприятный в случаях приобретенного токсоплазмоза у пациентов с нормальным функционированием иммунной системы, неопределенный у пациентов с иммунодефицитом, а также у детей с врожденной формой инфекции. Общая смертность в случаях врожденного токсоплазмоза достигает 10 %.

1. Соблюдение основных правил гигиены и питания:

1) избегание употребления и дегустации сырого или полусырого мяса и колбасных изделий, сырого молока, тщательное мытье рук и кухонных приборов после контакта с этими продуктами;

2) тщательное мытье фруктов и овощей перед употреблением;

3) использование защитных перчаток (резиновых или латексных) для работы в саду и в поле;

4) ежедневная уборка кошачьих туалетов с песком и тщательное мытье рук после контакта с кошками или предметами, загрязненными их фекалиями (если это возможно, эти мероприятия не должна выполнять беременная женщина).

2. Скрининговое серологическое обследование: показано у женщин перед планирующейся беременностью, а также периодически у серонегативных беременных женщин (мониторинг сероконверсии с целью начала фармакологической профилактики врожденного токсоплазмоза → Лечение).

3. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации касается всех случаев врожденного токсоплазмоза (бессимптомных и симптомных).

, MD, University of Virginia School of Medicine

Last full review/revision February 2017 by Richard D. Pearson, MD

Человек может подвергаться заражению токсоплазмозом везде, где есть кошки; по оценкам, 15% жителей США серопозитивны, что свидетельствует о том, что они были инфицированы. Риск развивающейся болезни очень низок за исключением плода, зараженного внутриутробно, и людей с ослабленным иммунитетом.

Патофизиология

T. gondii очень распространена среди птиц и млекопитающих. Этот облигатный внутриклеточный паразит проникает и размножается делением, в виде тахизоитов в цитоплазме любой клетки, содержащей ядро ( Жизненный цикл Toxoplasma gondii). Когда иммунитет хозяина активен, то размножение тахизоитов прекращается и формируются псевдоцисты в тканях; псевдоцисты сохраняются в состоянии покоя в течение многих лет, особенно в головном мозге, глазах и мышцах. Токсоплазмы Toxoplasma в пределах цист называют брадизоиты.

Половое размножение T. gondii происходит только в кишечном тракте кошек; получающиеся в результате ооцисты выходят с экскрементами, остаются заразными во влажной почве в течение многих месяцев.

Единственными окончательными хозяевами T. gondii являются представители семейства Felidae (домашние кошки и их родственники).

1a. Ооцисты выходят с экскрементами кошки. Большие количества теряются, но обычно только в течение 1-2 недель. Ооцистам требуется 1-5 дней, чтобы стать инфекционными.

1b. Кошки повторно заражаются, проглатывая спорулированные ооцисты.

2. Почва, вода, материал растений или наполнитель для кошачьего туалета становятся заражёнными ооцистами. Промежуточные хозяева в природе (например, птицы, грызуны, дикие звери, животные, разводимые для потребления человеком), становятся зараженными после поглощения зараженных материалов.

3. Ооцисты развиваются до тахизоитов вскоре после приема пищи.

4. Тахизоиты распространяются по всему телу и формируют цисты в ткани мышц и нервов.

5. Кошки заражаются после употребления в пищу промежуточных хозяев, содержащих цисты.

6a. Люди могут заразиться, употребляя в пищу недоваренное мясо, содержащее цисты.

6b. Люди могут заразиться, употребляя еду или воду, заражённую экскрементами кошки или другими материалами, заражёнными экскрементами (например, почва), или при контакте с вещами домашней кошки.

7. Редко человеческая инфекция следует после переливания крови или трансплантации органа.

8. Редко происходит трансплацентарная передача от матери к плоду.

9. В хозяине-человеке паразиты формируют цисты, обычно в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и глазах; эти цисты могут оставаться в течение жизни хозяина и могут возвращаться к жизни, если у хозяина слабеет иммунитет.

Инфицирование может произойти

Приемом пищи с ооцистами

При проглатывании тканевых цист

При трансплацентарной передаче

При переливании крови или трансплантации органа

Попадание ooцист с едой или водой, зараженной экскрементами кошки, является наиболее распространенным способом оральной инфекции. Инфицирование может также произойти при употреблении сырого или недоваренного мяса, содержащего цисты, обычно ягнятина, свинина или редко говядина.

После приема пищи с ооцистами или цистами ткани выделяются тахизоиты, которые распространяются везде по телу. Эта острая инфекция сопровождается развитием защитных иммунных реакций и формированием цист ткани во многих органах. Цисты могут возвращаться к жизни, прежде всего у пациентов с ослабленным иммунитетом. Токсоплазмоз начинается снова у 30–40% больных СПИДом, которые не принимают профилактически антибиотики и триметоприма/сульфаметоксазол для профилактики Pneumocystis.

Токсоплазмоз может передаваться трансплацентарно, если мать заражается во время беременности или если ослабление иммунитета оживляет предшествующую инфекцию. Передача Toxoplasma плоду чрезвычайно редка у иммунокомпетентных матерей, у которых раньше был токсоплазмоз.

Передача может произойти через общее переливание крови или белых телец крови или через трансплантацию органа от сероположительного донора.

У в остальном здоровых людей возможна повторная активация врожденной или приобретенной инфекции. Перенесенная инфекция обуславливает резистентность к повторной инфекции.

Клинические проявления

Инфекции могут проявиться несколькими способами:

Диссеминированное или не-ЦНС заболевание у пациентов с ослабленным иммунитетом

Острая инфекция является обычно бессимптомной, но у 10–20% пациентов начинается двустороннее, неболезненное цервикальное или подмышечное увеличение лимфатических узлов. У некоторых из них также проявляется гриппоподобный синдром: лихорадка в легкой форме, недомогание, миалгия, гепатоспленомегалия и реже фарингит, который может быть похож на инфекционный мононуклеоз и включать лимфаденит. Нетипичный лимфоцитоз, легкая анемия, лейкопения и немного повышенные уровни ферментов печени распространены. Синдром может сохраняться в течение многих недель, но почти всегда самоограничивается.

У большинства пациентов со СПИДом или у других пациентов с ослабленным иммунитетом токсоплазмоз проявляется энцефалитом и массивным кольцевым внутричерепным поражением, наблюдаемыми при КТ с контрастом. Риск является наибольшим среди тех, у кого число CD4 200/мкл. У этих пациентов, как правило, присутствуют головная боль, нарушения психического состояния, приступы, кома, лихорадка и иногда фокальный неврологический дефицит, такой как потеря моторного или сенсорного контроля, параличи черепного нерва, отклонения по зрению и фокальные приступы.

Этот тип следует после первичной, часто бессимптомной инфекции, приобретенной матерью во время беременности. Женщины, зараженные перед зачатием, обычно не передают токсоплазмоз плоду, если инфекция не рецидивирует во время беременности ослабленным иммунитетом. Возможен самопроизвольный аборт, мертворождение или врожденные пороки. Процент выживающих детей, рожденных с токсоплазмозом, зависит от того, когда приобретена материнская инфекция; он увеличивается с 15% в течение 1-го триместра к 30% во время 2-го и 60% во время 3-го.

Болезнь у новорожденных может быть тяжелой, особенно если она приобретена на ранней стадии беременности; признаки включают желтуху, сыпь, гепатоспленомегалию и характерную тетраду отклонений:

Гидроцефалия или микроцефалия

Задержка психомоторного развития

Много детей с менее тяжелыми инфекциями и большинство младенцев, родившихся у матерей, зараженных в течение 3-го триместра, кажутся здоровыми при рождении, но находятся в группе риска по приступам, умственной недостаточности, ретинохориоидиту или другим симптомам, развивающимся через месяцы или даже несколько лет спустя.

Этот тип обычно результат врожденной инфекции, которая реактивизировалась, часто в возрасте 10–20–30 лет, но это редко случается с приобретенными инфекциями. Фокальный некротизирующий ретинит и вторичное гранулематозное воспаление сосудистой оболочки могут развиваться и вызывают боль в глазах, затуманенное зрение и иногда слепоту. Рецидивы распространены.

Болезнь без поражения глаз и ЦНС намного менее распространена и наблюдается только у пациентов с ослабленным иммунитетом. У них могут появиться пневмонит, миокардит, полимиозит, диффузная пятнисто-папулезная сыпь, высокая температура, озноб и недомогание.

При токсоплазмозном пневмоните диффузные интерстициальные инфильтраты могут быстро прогрессировать до консолидации и вызвать респираторную недостаточность, тогда как эндартериит может привести к инфаркту малых сегментов легкого. Миокардит, при котором дефекты проводимости являются распространенными, но часто бессимптомными, может быстро привести к сердечной недостаточности.

Нелеченные диссеминированные инфекции являются обычно смертельными.

Диагностика

При поражении ЦНС: КТ или МРТ и поясничная пункция

Гистопатологическое исследование биоптатов

ПЦР-анализ крови, СМЖ, тканей и амниотической жидкости (при беременности)

Токсоплазмоз обычно диагностируется на основе серологических исследований с использованием непрямой реакции флюоресцирующих антител (НРФА) или иммуноферментного анализа (ИФА) на антитела IgG и IgM ( Интерпретация серологических тестов к Toxoplasma *). Специфические антитела IgM появляются во время первых 2 нед. острой болезни, достигая пика в пределах 4–8 недель и в конечном счете становятся необнаруживаемыми, но могут присутствовать до 18 мес. после острой инфекции. Антитела IgG появляются более медленно, пик через 1–2 месяца, уровень может оставаться высоким и устойчивым в течение многих месяцев – лет. Исследования на IgM к микроорганизмам Toxoplasma обладают недостаточной специфичностью.

Нет признаков инфекции

Вероятно, начальная стадия инфекции или ложноположительный результат IgM

Вероятно, острая инфекция или ложноположительный результат IgM

Вероятно, острая инфекция

Инфекция в течение 6 месяцев и больше

Вероятно, инфекция в течение > 1 года или ложно-положительный результат IgM

Вероятно, недавнее заражение в течение последних 12 мес. или ложно-положительный результат IgM

*За исключением детей.

† В случае, если результаты сомнительные или интерпретация недостоверна, информативными могут быть исследование образцов в референтной лаборатории или дополнительное исследование взятых позже образцов.

Диагноз острого токсоплазмоза во время беременности и у плода или новорожденного может быть трудным, рекомендуется консультация эксперта. Если пациентка беременна и IgG и IgM положительны, должен быть сделан авидент-анализ на IgG. Высокие авидент-антитела в первые 12–16 недель беременности по существу исключают инфекцию, приобретенную во время беременности. Но низкий результат авидент-анализа по IgG не может интерпретироваться как указание на недавнюю инфекцию, потому что у некоторых пациентов есть постоянный низкий авидент-показатель IgG в течение многих месяцев после инфекции. Подозреваемая недавняя инфекция у беременной женщины должна быть подтверждена перед вмешательством путем проверки образцов в референс-лаборатории по токсоплазмозу. Если у пациента есть клинические признаки, похожие на токсоплазмоз, но титр IgG низок, то следует повторно определить титр 2–3 нед. спустя; если есть увеличение титра антител, то это может указывать на наличие острого токсоплазмоза, если только у пациента не ослабленный иммунитет.

Как правило, обнаружение специфических антител IgM у новорожденных предполагает врожденную инфекцию. Материнский IgG проходит через плаценту, а IgM – нет. Обнаружение Toxoplasma-специфичных антител IgA более чувствительно, чем IgM у врожденно зараженных младенцев, но это доступно только в условиях референс-лаборатории (например, Медицинский фонд Пало-Альто (Palo Alto Medical Foundation)[телефон 650-853-4828]). С экспертом нужно консультироваться, когда подозревается эмбриональная или врожденная инфекция.

Toxoplasma иногда определяется гистологически. Тахизоиты, которые присутствуют во время острой инфекции, окрашиваются по Гимза или Райту, но их бывает трудно выявить в обычных образцах иссеченных тканей. Цисты не отличаются при острой и хронической инфекции. Toxoplasma нужно отличать от других внутриклеточных организмов, таких как Histoplasma, Trypanosoma cruzi и Leishmania. ПЦР тесты на ДНК паразита в крови, спинномозговой жидкости или амниотической жидкости доступны в некоторых консультативных лабораториях. Анализ на основе ПЦР амниотической жидкости является предпочтительным методом диагностики токсоплазмоза во время беременности.

Если подозревается токсоплазмоз ЦНС, пациентам нужно провести МРТ головы, КТ с контрастом или использовать оба метода диагностики плюс люмбальную пункцию (если нет признаков увеличенного внутричерепного давления). МРТ более чувствительна, чем КТ. МРТ и КТ с контрастом, как правило, показывают единичные или множественные округленные, кольцевые поражения. Хотя эти поражения не патогномоничны, их присутствие у пациентов со СПИДом и признаками поражения ЦНС требует назначения химиотерапии T. gondii. В ЦСЖ может определяться лимфоцитарный плеоцитоз и повышенный уровень белка.

Об острой инфекции нужно думать, если у пациентов с ослабленным иммунитетом положительные результаты IgG. Однако уровни антител IgG у больных СПИДом с энцефалитом, вызванным Toxoplasma, обычно низкие или умеренные, IgG иногда могут отсутствовать; антитела IgM не обнаруживаются.

Если диагноз токсоплазмоза подтверждается, клиническое и рентгенологическое улучшение должно стать очевидным в течение 7–14 дней. Если симптомы усугубляются в течение 1 недели или не уменьшаются к концу 2 недели, стоит рассматривать вопрос о проведении биопсии мозга.

Заболевание глаз диагностируется на основании вида повреждений глаза, симптомов, течения болезни и результатов серологического тестирования.

Лечение

Пириметамин и сульфадиазин плюс лейковорин (для предупреждения подавления функции костного мозга)

Клиндамицин или атоваквон плюс пириметамин, если у пациента аллергия на сульфаниламиды или непереносимость сульфадиазина

Лечение токсоплазмоза не показано для иммунокомпетентных пациентов без клинических проявлений заболевания или у пациентов с легкой неосложнённой формой острой инфекции. Лечение требуется только при наличии симптомов поражения внутренних органов либо при тяжелой или персистирующей форме заболевания.

Однако специфическое лечение показано при остром токсоплазмозе в следующих случаях: