Тонзиллит хронический вирусный гепатит

ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ: СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ

Хронический тонзиллит – патологическое состояние, при котором происходит периодическое воспаление нёбных миндалин. Из-за этого гланды становятся постоянным очагом инфекции, который приводит к хронической интоксикации и аллергизации организма.

Симптомы патологии у взрослого или ребёнка наиболее ярко проявляются в период обострения. Резко повышается температура тела, увеличиваются региональные лимфоузлы, горло начинает болеть. Стоит отметить тот факт, что при сниженной реактивности организма и наличии такого хронического очага инфекции, у пациентов на фоне хронического тонзиллита могут развиться следующие патологии: аднексит; ревматизм; пиелонефрит; простатита и прочее. Хронический тонзиллит является одной из наиболее распространённых патологий в отоларингологической практике. Согласно медицинской статистике, заболевание возникает у взрослых пациентов в 4–37% случаев, а у детей – в 15–63% случаев. У детей хронический тонзиллит протекает более тяжело,

Хронический тонзиллит – это инфекционно-зависимый воспалительный процесс, который развивается вследствие патогенной деятельности микроорганизмов. В норме миндалины в организме существуют для того, чтобы задерживать инфекционных агентов и не давать им проникать более глубоко в дыхательные пути. Если же происходит снижение местных или общих защитных сил организма, то патогенные микроорганизмы, которые задержались на миндалинах, начинают активно развиваться и размножаться, провоцируя прогрессирование хронического тонзиллита.

Факторы, которые способствуют развитию хронического тонзиллита у взрослых и детей: аллергический ринит; искривление носовой перегородки; снижение местного и общего иммунитета; частый насморк; воспалительные недуги, которые развиваются в других ЛОР-органах; кариес; наличие в организме человека очагов хронической инфекции; аллергическая настроенность организма.

Симптомы хронического тонзиллита у детей и взрослых идентичны. Только стоит отметить, что общее состояние ребёнка ухудшается намного быстрее, чем у взрослого. Также риск развития осложнений у него намного выше, чем у взрослого человека. Это обусловлено тем, что иммунная система ребёнка ещё недостаточно сформирована и не может более полноценно бороться с инфекцией.

Простая форма. Особенности: осложнений не возникает; обострения патологии происходят 1–2 раза в год, не более; симптомов интоксикации организма не наблюдается; период ремиссии протекает без симптомов. Состояние пациента удовлетворительное; лечение можно проводить в домашних условиях. Симптомы: гной на лакунах; визуально отмечаются гнойные пробки; края дужек отёчны; региональные лимфоузлы увеличиваются в размерах; у ребёнка или взрослого появляется ощущение, что у него в горле присутствует инородный предмет; дискомфорт при глотании; сухость во рту; появляется неприятный запах изо рта; в некоторых случаях наблюдается повышение температуры, но крайне редко. Чаще это происходит у детей.

Токсико-аллергическая форма Особенности: обострения патологии возникают часто; в период ремиссии общее состояние пациента нарушено. Возможны иммунологические изменения и прочее; лечение в домашних условиях исключено. Обязательна госпитализация в стационар.

Симптомы токсико-аллергической формы 1 степени: местные воспалительные реакции; повышается температура тела; боли в сердце. Если в это время сделать ЭКГ, то на ней никаких отклонений от нормы не будет зафиксировано; боли в суставах; быстрая утомляемость; если такая форма развилась у ребёнка, то он становится капризным, отказывается употреблять пищу; пациент тяжелее переносит ОРВИ и грипп.

Симптомы токсико-аллергической формы 2 степени: миндалины становятся источником инфекции и есть высокий риск того, что инфекция распространится и в другие органы (чаще это случается у детей в виде снижения реактивности организма); все указанные выше симптомы обостряются; из-за распространения инфекционных агентов наблюдаются сбои в работе почек, печени, сердца. В тяжёлых случаях возможно развитие приобретённых пороков сердца, ревматизма. Особенно опасно, если диагностируется хронический тонзиллит при беременности. Развитие такой формы может привести к выкидышу.

Диагностика при подозрении на развитие хронического тонзиллита у взрослых и детей включает в себя такие исследования: фарингоскопия. Врач осматривает миндалины и области, расположенные рядом с ними, чтобы выявить характерные симптомы патологии; анализ крови. Он даёт возможность оценить выраженность воспалительной реакции; биохимия крови; бактериальное исследование отделяемого из миндалин. Во время проведения анализа определяется чувствительность микроорганизмов к определённым группам антибиотиков.

Лечение хронического тонзиллита у взрослых и детей проводится по двум методикам – оперативной и консервативной. Как правило, курс лечения начинают с консервативной терапии, которая включает в себя: промывание поражённых миндалин при помощи антисептических растворов, которые проникают в лакуны. Эта манипуляция проводится с целью уничтожить микроорганизмы, которые спровоцировали развитие патологии; физиотерапевтические процедуры. Применяют УЗ, УВЧ-терапию, а также ультрафиолетовое облучение. Данные процедуры можно проводить и детям, но под строгим контролем лечащего врача. Антибиотики в план лечения хронического тонзиллита включают в том случае, если происходит обострение патологического процесса. Предпочтение отдаётся макролидам, полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам. Также терапию дополняют антивоспалительными препаратами. Их врач назначает в том случае, если наблюдается повышение температуры до высоких цифр, боли в суставах и прочие проявления интоксикационного синдрома. Ребёнку чаще всего назначают нурофен или парацетамол в сиропе, взрослому – ибуклин, найз.

К хирургическому лечению хронического тонзиллита прибегают в таких случаях: два курса указанной выше терапии не дали должного эффекта; на фоне данной патологии развивается паратонзиллярный абсцесс; развился ревматизм; на фоне тонзиллита появились признаки гломерулонефрита; сепсис тонзиллогенного происхождения; у врача есть подозрение, что патологический процесс озлокачествился.

Противопоказания для проведения удаления нёбных миндалин: заболевания крови, которые могут спровоцировать развитие кровотечения; патологии сердечно-сосудистой системы; сахарный диабет некомпенсированного типа; почечная недостаточность; артериальная гипертензия.

Тонзиллэктомия . Осложнения после проведения тонзиллэктомии: гематома глотки; кровотечение из раны; воспалительные осложнения; проникновение воздуха под слизистую.

Лечение хронического тонзиллита можно проводить в домашних условиях. Но перед этим следует все же посетить квалифицированного специалиста, который точно скажет, есть ли необходимость госпитализации в стационар. В случае простой формы недуга лечение в домашних условиях допустимо, но периодически необходимо показываться своему лечащему врачу. Медикаментозную терапию можно дополнить народными средствами. Но их также лучше согласовать с врачом.

Для лечения недуга в домашних условиях, используют различные настои. Их готовят из целебных трав. Наиболее эффективными являются: настой из корня алтеи, душицы и коры дуба; настой из цветков ромашки и липы; отвар из шалфея, корня алтеи и цветков бузины.

Для лечения ребёнка в домашних условиях можно прибегать к ингаляциям. Этот метод безопасен и очень эффективен. Активные вещества при вдохе попадают непосредственно на миндалины. Для ингаляций используют листья алоэ и цветки зверобоя. Стоит отметить, что лечение ребёнка в домашних условиях можно проводить только при простой форме хронического тонзиллита. Если развилась токсико-аллергическая форма, то терапия должна проводиться только в условиях стационара, чтобы как можно скорее устранить патологию и не допустить риска развития сопутствующих патологий.

Также от лечения в домашних условиях стоит отказаться в том случае, если наблюдается повышение температуры тела.

Н.А. Громада - аспирант

As it is known, that more than 100 diseases may co-exist with chronic tonsillitis. Clinic and laboratory intimate connection between chronic tonsillitis and other diseases such as thyreoiditis, pancreatitis has proved. That's why the treatment of chronic tonsillitis sometimes plays a leading role in treatment of co-existence diseases.

Хронический тонзиллит является одним из наиболее широко изученных заболеваний ЛОР-органов. По вопросу, касающемуся заболеваний миндалин, существует огромное количество работ. Согласно Д.И. Тарасову (1984), хроническим воспалением небных миндалин страдает до 20% населения. Исследованием различных сторон этой назологии занимаются не только ЛОР-врачи, но и терапевты, педиатры, невропатологи, дерматологи, гематологи, микробиологи, эндокринологи и др.

На сегодняшний день подтверждена ведущая роль хронического тонзиллита в развитии заболеваний других органов и систем [14]. Тонзиллит осложняет течение хронических заболеваний [10, 18], что особенно ярко проявляется в период его обострения [6, 17]. Учитывая изложенное, еще раз обращаем внимание врачей различных специальностей на роль хронического тонзиллита в обострении других заболеваний.

Наиболее выраженные изменения в органах и системах организма наблюдаются при декомпенсированной форме хронического тонзиллита. Они обусловлены воздействием нервно-рефлекторного, бактериемического, токсинемического и аллергического факторов. На этом фоне определяется дисбаланс в иммунном статусе - перераспределение в содержании Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, появление циркулирующих иммунных комплексов, сенсибилизация гранулоцитов к бактериальным аллергенам [5].

Циркулирующие иммунные комплексы (антиген-антитело) обладают хемотоксической активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, которые в результате приобретают антигенные свойства и, попадая в кровь, вызывают образование аутоантител. Таким образом, небные миндалины становятся местом перманентной сенсибилизации замедленного типа к антигенам стрептококка - микрофлоры, наиболее часто вегетирующей в лакунах небных миндалин [1, 4].

Описан также нервно-рефлекторный механизм влияния хронического тонзиллита на формирование сопряженной патологии [12]. Были обнаружены и изучены афферентные связи небных миндалин с важнейшими подкорковыми образованиями, в частности, со структурами заднего отдела подбугорной области гипоталамуса. Именно эти нервные структуры участвуют в регуляции естественного активного иммунитета, что и определяет центральную детерминацию нарушений иммунологической реактивности при хроническом тонзиллите[6].

Установлено, что под влиянием потока афферентных сигналов из тонзиллярной области нарушается функциональное состояние ядер подбугорной области, возбуждаются адренергические рецепторы нейронов. Это служит пусковым механизмом развития срыва вегетативного синергизма и последовательной цепной дезорганизации других нервных структур. Подобные нарушения нейродинамических процессов в определенных подкорковых и корковых отделах головного мозга называют нервно-дистрофическим процессом и оценивают как обязательный компонент в патогенезе любых метатонзиллярных поражений [12].

Хронический тонзиллит играет определенную роль в возникновении и течении коллагеновых заболеваний (системная красная волчанка, склеродермия, геморрагический васкулит, узелковый периартрит, дерматомиозит, полиартрит, гломерулонефрит)[18]. Доказана сходная антигенная структура некоторых коллагенозов и хронического тонзиллита, так, например, геморрагический васкулит и хронический тонзиллит имеют общие антигены - В 27, Cw2, Cw6 [12, 13].

К настоящему времени известно, что наряду с хорошо изученным и досконально описанным влиянием хронического тонзиллита на формирование патологии сердца, суставов и почек существует большое число других сопряженных болезненных проявлений [3, 18]. Хронический тонзиллит создает реальные предпосылки к развитию дерматозов. Это, в частности, подтверждается довольно высокой частотой его обнаружения у больных псориазом и наличием у них отчетливой зависимости между активностью клинического течения заболевания и обострением хронического тонзиллита [11]. Санация очага хронической инфекции нормализует измененную реактивность и снижает аллергизацию организма, устраняет патологическое рефлекторное влияние на ЦНС [7]. Не следует отказываться и от консервативного лечения, так как описаны единичные случаи обострения псориаза после тонзиллэктомии. Положительный результат проявляется в стойкой ремиссии или смягчении клинической картины заболевания.

С хроническим тонзиллитом часто сочетается нейродермит [2], который в этом случае быстро приобретает распространенный характер с частыми рецидивами, осложненными пиодермией. Лечение нейродермита без санации очага хронической инфекции не дает должного эффекта.

Хронический тонзиллит может приводить к возникновению заболеваний глаз [16], а тонзиллогенная интоксикация в значительной степени способна ослаблять аккомодационный аппарат. Поэтому важной мерой предупреждения близорукости является ранняя санация очага хронической инфекции.

Часто отмечают сочетание неспецифических заболеваний легких и патологии небных миндалин. Так, эндогенный перибронхит провоцируется воспалительными процессами носа, околоносовых пазух и лимфоидного глоточного кольца. Иногда хронический тонзиллит может способствовать обострению хронической пневмонии, а также приводить к ее более тяжелому течению. Пульмонологи отмечают, что своевременная санация очага инфекции в небных миндалинах снижает число осложнений при хронических заболеваниях легких в 2,3 раза [12].

Имеется описание инфекционно-токсиче-ского механизма поражения печени при хроническом тонзиллите. Стрептококковый токсин-стрептолизин способен нарушать процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов. Вследствие этого происходит утяжеление имеющихся заболеваний печени. Так, при вирусном гепатите А чаще наблюдаются тяжелые и затяжные формы, а при вирусном гепатите В имеется тенденция к хронизации процесса. Известны случаи развития при хроническом тонзиллите поражения желчевыводящей системы [14, 15].

Церебральные осложнения при хроническом тонзиллите возникают в результате сосудисто-дисциркуляторных нарушений и токсического воздействия из очага воспаления [6]. Течение сосудистых мозговых нарушений и токсико-инфекционной энцефалопатии протекает в виде хронического процесса или кризов. При этом выделяют несколько форм гипоталамического синдрома. Чаще всего встречается вегетативно-сосудистая форма, затем - нейроэндокринно-обменная и реже всего - нейротрофическая. Постоянным и ранним признаком является сосудистая мозговая недостаточность из-за поражения сердечно-сосудистой системы. Гипоталамическая ангиодистрофия проявляется стойким снижением периферического артериального давления и признаками периферического ангионевроза (синдром Рейно). Возможно развитие церебральной ангиодистрофии в виде мигрени или синдрома Меньера. Эти пароксизмы наслаиваются на хроническую сосудистую мозговую недостаточность и клинически проявляются невротическими состояниями. Такие сопровождаются общей слабостью, повышенной утомляемостью при умственной и физической нагрузках.

Нейроэндокринные расстройства могут проявляться в виде ожирения или похудания, нарушений аппетита, жажды, гипергидроза, сбоя менструального цикла, снижения половой потенции [10].

Вследствие поражения ядерно-стволовых структур наблюдаются пароксизмы слабости скелетных мышц. Также снижается и тонус гладких мышц. Стволовые нарушения - это следствие хронической дисциркуляторной недостаточности, токсико-инфекционных и аутоаллергических процессов, возникающих при хроническом тонзиллите. Гипоксия центра дыхания проявляется непреодолимой зевотой при малейшей умственной или физической усталости. Доказано, что женщины подобными нарушениями страдают чаще, так как у них гипоталамус подвергается большим физиологическим нагрузкам.

Хроническая инфекция в небных миндалинах может привести к ослаблению функции островковой ткани поджелудочной железы и выделению протеолитического фермента, разрушающего эндогенный и экзогенный инсулин [10]. В результате хронический тонзиллит может способствовать декомпенсации уже имеющихся в организме нарушений углеводного обмена, приводя к нарастанию гипергликемии и глюкозурии. В свою очередь, обменные нарушения при сахарном диабете формируют благоприятную почву для обострений хронического тонзиллита. Санация глоточного очага инфекции улучшает углеводный обмен, что подтверждает патогенетическую взаимосвязь этих заболеваний. Некоторые исследователи считают, что консервативное лечение тонзиллита при таком сочетании малоэффективно и через год необходимо проведение тонзиллэктомии. Катамнестические данные свидетельствуют о том, что у больных сахарным диабетом проведенная операция способствует стойкой компенсации, а в ряде случаев позволяет снизить дозу инсулина.

При хроническом тонзиллите страдает щитовидная железа [9]. Чаще всего имеет место повышение гормонообразовательной функции. Такое нарушение связано с гиперстимуляцией щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Следствием этого является повышение концентрации тироксина в крови. Этот процесс объясняется воздействием патологически измененных небных миндалин на гипоталамо-гипофизарную систему. Замечено, что тяжесть патологических изменений в щитовидной железе зависит от длительности хронического тонзиллита и частоты его обострений. В результате успешного лечения патологии небных миндалин можно наблюдать улучшение состояния щитовидной железы и нормализацию ее гормоносинтетической функции [17].

Имеются сведения о высокой частоте обнаружения хронического тонзиллита при ожирении [8], что, возможно, обусловлено поражением вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса. При декомпенсированной форме хронического тонзиллита в сочетании с ожирением имеются значительные нарушения гормонального статуса (снижение уровня тестостерона и фоликулостимулирующего гормона и повышение лютеонизирующего гормона). У детей с такими нарушениями наблюдаются клинические признаки задержки полового развития (адипозогенитальная дистрофия) [10].

Современные исследования доказали патогенетическую роль апудоцитов миндалин в развитии иммунодефицитных состояний [15]. При хроническом тонзиллите регистрируется троекратное увеличение клеток APUD-систе-мы, появляются клетки, продуцирующие серотонин, соматостатин, возрастает число тучных клеток. Подобные изменения также могут стать одной из причин развития патологических изменений в других органах [13].

Все изложенное позволяет сделать вывод о том, что больные хроническим тонзиллитом формируют обширную группу риска по многим тяжелым соматическим нарушениям и требуют к себе повышенного внимания как со стороны оториноларингологов, так и врачей других специальностей. Только таким комплексным подходом можно сократить число осложнений у больных хроническим тонзиллитом.

1. Brodsky L., Moore L., Ogra P. The immunology of tonsills in children. The effect of bacterial load on the presence of B-T-cell-subsets // Laringoscope. - 1988. - 98. - №1. - P.93-98.

2. Yamamota T., Katayma I., Nishioka K. Restricted usage of the T-cell receptor V beta repertoire in tonsillitis in association with palmoplantar pustulosis // Acta Dermato-Venerologica. - 1998. - 78(3). - P.161-163, May.

3. Бабич Н.Ф., Павлюкова Е.Н. Новое в диагностике влияния хронического тонзиллита на развитие дистрофии миокарда // Матер. научн.-практич. конф. ОРЛ и расширенного пленума РНОЛО. - М., 1990. - С.141-144.

4. Белов В.А., Виноградова Т.В. и др. Функциональное состояние Т-лимфоцитов у детей, больных хроническим тонзиллитом // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1997. - №4(12). - С.49.

5. Быкова В.П. Морфофункциональная организация небных миндалин как лимфоэпителиального органа // Вестн.оторинол. - 1998. - №1. - С.41-45.

6. Виницкий А.Р., Виницкая Н.В. Центральные осложнения при хроническом тонзиллите // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. - 1991. - №6. - С.28-31.

7. Виноградов Т.В., Белов В.А. и др. Диагностика аллергических состояний у детей с хроническим тонзиллитом // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1997. - №4(12). - С.49-50.

8. Власова В.В. Клинико-иммунологические аспекты хронического тонзиллита при алиментарном ожирении // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1998. - №1(13). - С.64-65.

9. Власова В.В., Ланцов А.А. и др. Состояние обмена веществ и функциональной активности щитовидной железы у больных хроническим тонзиллитом с избыточной массой тела // Вестн. оторинол. - 1997. - №4. - С.43-44.

10. Дергачев В.С., Рылина М.А. и др. Состояние иммуно-эндокринных взаимоотношений у больных хроническим тонзиллитом // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1997. - №4(12). - С.50-51.

11. Кузник Н.П., Якубович А.И. и др. Влияние хронической очаговой инфекции в небных миндалинах на состояние неспецифического иммунитета у больных псориазом //Матер. научн.-практич. конф. ОРЛ и расширенного пленума РНОЛО. - М., 1990. - С.149-150.

12. Овчинников А.Ю., Славский А.Н.и др. Хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания // Медиц.реферат.журн. - Т.7. - 1999. - №7.

13. Попа В.А., Козлюк А.С.и др. Иммуноморфологические изменения небных миндалин и иммунологическая реактивность организма больных хроническим тонзиллитом // Вестн. оторинол. - 1984. - №4. - С.35-39.

14. Преображенский Б.С. Хронический тонзиллит и его связь с другими заболеваниями. - М., 1954. - 57 с.

15. Черныш А.В., Гофман В.Р. Хронический тонзиллит как вторичный признак иммунодефицитного состояния отрганизма // Новости РОЛиЛ. - 1995. - №3(4). - С.145.

16. Шантуров А.Г., Носуля Е.В. и др. Иридологические изменения при хроническом тонзиллите и аденоидите // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1996. - №3-4(7-8). - С.11.

17. Ягода Н.Л. Функция щитовидной железы у детей с хроническим компенсированным тонзиллитом до и после тонзиллэктомии // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1997. - №4(12) - С.58-59.

18. Oko A., Niemir Z et al. The effect of tonsillectomy on the level of circulating immune complexes and urine changes in patients with glomerulonephritis // Polskie Archiwum Medicyni Wewntznej. - 1997. - №97(6). - P.518.

Представлены результаты клинико-лабораторной оценки эффективности применения низкомолекулярного индуктора интерферона с широким спектром биологических эффектов — циклоферона в комплексном лечении тонзиллярной патологии у детей. Обоснована целесообразность и перспективность применения циклоферона, сочетающего иммунопотенцирующую активность с хорошей переносимостью, что оптимизирует саногенез и улучшает качество медицинской помощи детям с тонзиллярными заболеваниями.
Ключевые слова: дети, тонзиллит, циклоферон, лечение.

The article describes the results of clinical and laboratory evaluation of the efficiency of using cycloferon, a low-molecular-weight interferon inducer with a wide spectrum of biological effects, in the combination treatment of tonsillar pathology in children. There is evidence that it is expedient and promising to use cycloferon that combines immunopotency and good tolerability, which optimizes sanogenesis and improves the quality of medical aid to children with tonsillar diseases.
Key words: children, tonsillitis, cycloferon, treatment.

Убиквитарность распространения разнообразных клинических форм и вариантов стрептококковой инфекции в педиатрической практике, решающая роль В-гемолитического стрептококка группы А в развитии тонзиллитов, значительное количество его серотипов и строгая типоспецифичность постинфекционного иммунного ответа выдвигают проблему острого тонзиллита и обострений хронического тонзиллита у детей в качестве чрезвычайно актуальной в современной педиатрической клинике [1–4].

В последние годы тонзиллярная патология остается высокоприоритетной в клинических условиях вследствие постоянно растущего уровня заболеваемости во всем мире; при этом ее истинная распространенность исследована недостаточно.

По данным ряда авторов, специально занимавшихся этим вопросом, частота встречаемости тонзиллярной патологии среди различных контингентов населения довольно вариабельна, пределы ее колебаний простираются от 0,8 до 45% и более [5–7]. Согласно Е.И. Красновой и С.О. Кретьен, 2010 [3] острый тонзиллит (ангина) в клинике детских инфекций имеет стрептококковую этиологию не менее чем в 70% случаев. Нередко наблюдается микстпатология, частое инфицирование новыми серотипами В-гемолитического стрептококка группы А, выраженная сенсибилизация к нему с формированием сопряженных заболеваний от паратонзиллита и гломерулонефрита до тонзиллогенного сепсиса, что делает проблему тонзиллярной патологии междисциплинарной, требуя пристального внимания не только педиатров, инфекционистов, оториноларингологов, но и иных специалистов (эпидемиологи, иммунологи, аллергологи). Возрастающая значимость воспалительных заболеваний лимфоидного аппарата глотки у детей детерминирована выраженным иммунодепрессивным, токсическим и аллергизирующим влиянием длительно существующей несанированной очаговой инфекции на макроорганизм ребенка, а также отсутствием необходимого баланса между клеточным и гуморальным звеном иммунного ответа, базирующегося на полноценной продукции регуляторных цитокинов [8].

Возможности лечебных воздействий с участием интерферонов значительно расширились с внедрением в клиническую практику индукторов интерфероногенеза с их высоким химиотерапевтическим индексом и возможностью использовать в качестве хорошо переносимых и высокоэффективных лекарственных средств при широком круге воспалительных заболеваний в педиатрической практике.

Поэтому целесообразно применять средства десенсибилизирующей терапии для адекватного осуществления полноценного лечебно-реабилитационного процесса. При остром стрептококкозе курс этиотропного лечения (антибиотикотерапия) продолжительностью 7–10 дней способен в большинстве случаев обеспечить элиминацию В-гемолитического стрептококка, однако провоспалительная активность эндогенных усилительных систем нередко может способствовать не только повреждению тканей в воспалительном очаге, но и обусловить длительное персистирование воспалительных явлений в организме ребенка.

Циклоферон (меглумина акридонацетат, метилглюкамина акридонацетат), являясь ранним индуктором интерферонов, обладает полифункциональностью и выраженной эффективностью; он хорошо зарекомендовал себя при ряде детских инфекций, а именно при гриппе и ОРВИ, микоплазменной инфекции, инфекционном мононуклеозе, вирусных гепатитах, кампилобактериозе и др. [7, 10, 11]. Изучение клинического и патогенетического влияния цикло-ферона при тонзиллярной патологии у детей может представлять значительный интерес для клинической практики в связи с его безопасностью, надежностью и доказанной иммунотропной эффективностью.

Целью исследования явилось обоснование применения циклоферона в качестве патогенетической терапии тонзиллярной патологии у детей.

В наблюдение были включены 38 детей в возрасте 4–12 лет, имевших тонзиллярную патологию (проявления острого и обострение хронического тонзиллита), составивших основную группу. Группа сопоставления включала 36 детей 4–12 лет со стрептококкозами (острый и хронический тонзиллиты), по отношению к которым не применялась циклоферонотерапия, а использовались только общепринятые методы лечения. Основная группа наблюдавшихся была представлена 20 девочками и 18 мальчиками (средний возраст 6,6 года). Группа сопоставления включала 18 девочек и 18 мальчиков (средний возраст 6,4 года).

Диагноз острого тонзиллита у всех включенных в исследование детей устанавливался на основании стандартных протоколов диагностики и лечения ЛОР-болезней в соответствии с данными анамнеза, необходимыми клиническими и инструментальными исследованиями.

Общепринятая терапия острого тонзиллита и обострений хронического тонзиллита включала применение постельного режима, диеты, антибактериальных препаратов в рекомендуемых дозах на протяжении 7–10 дней, использование нестероидных противовоспалительных средств 3–4 раза в сутки в течение первых 5 дней лечения в стандартной дозировке, назначение десенсибилизирующих средств, поливитаминов. Местное лечение осуществляли в виде полосканий горла антисептическими растворами (чаще всего 0,01% раствором мирамистина).

Диетотерапия была преимущественно молочно-растительной, нераздражающей, богатой витаминами групп В и С. Детям основной группы помимо общепринятой терапии назначали циклоферон (меглумина акридонацетат). Циклоферон использовали в дозировке 6–10 мг на 1 кг массы тела в виде 12,5% раствора внутримышечно через день, всего 5 введений препарата.

Для выявления конкретных механизмов формирования иммунологической дисфункции в наблюдавшихся группах мы считали перспективным проанализировать основные звенья иммунного ответа, в частности систему фагоцитирующих макрофагов [12], по показателям фагоцитарной активности макрофагов и уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) сыворотки крови с выявлением их фракционного состава [13, 14]. Концентрацию ЦИК в сыворотке крови изучали методом преципитации в растворе полиэтиленгликоля с молекулярной массой 6000 дальтон [14]. Молекулярный состав ЦИК с определением фракций крупно- (>19S), средне-(11S — 19S) и мелкомолекулярных (Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась персональным компьютером Intel Pentium Core Duo методом одно- и многофакторного дисперсионного анализа (пакеты лицензионных программ Microsoft Office 2007, Microsoft Excel Stadia 6.1/ prof и Statistica, XLSTATPro для MS Excel, Statistical Package for Social Science ) [15].

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Основными показаниями для госпитализации детей с тонзиллярной патологией были тяжелое клиническое течение заболевания, эпидемиологические показания (дети из интернатов) и воспалительные явления, развивающиеся на фоне безуспешной амбулаторной терапии. У находившихся под нашим наблюдением пациентов ангинозный синдром сопровождался острой лихорадочной реакцией фебрильного типа (38–39°С) продолжительностью в среднем 4,8±0,5 дня.

Пациенты предъявляли жалобы на головную боль, боли в горле при глотании, ощущение жара и общую слабость. Некоторые дети отмечали боли в конечностях, мышцах, суставах, а также неприятные ощущения в области сердца. Ангина у всех участвовавших в исследовании лиц была лакунарной (Angina lacunaris), кроме 8 мальчиков (4 — в основной и 4 — в группе сопоставления), у которых она протекала в фолликулярной форме (Angina follicularis) по классификации Б.С. Преображенского.

При лакунарной ангине во время фарингоскопии обнаруживали яркую гиперемию дужек мягкого неба и небных миндалин; сами миндалины были увеличены в размерах за счет инфильтрации с наличием налетов белого или серовато-белого цвета. Выявлялась также болезненность и увеличение в размерах с уплотнением регионарных лимфатических узлов, находящихся позади нижнечелюстного узла. В 2/3 случаев отмечалась выраженная боль при глотании, часто иррадиировавшая в ухо, более чем у половины детей выявлялась повышенная саливация. В 4 случаях отмечали наличие одно-, двукратной рвоты, а у 2 детей определялась симптоматика менингизма и склонность к диарейному синдрому (наличие жидкого стула до 4–6 раз в сутки).

У лиц с фолликулярной ангиной, характеризовавшейся преимущественным поражением паренхимы миндалин и их фолликулярного аппарата, отмечали повышение температуры тела до 39–40°С, снижавшейся через 2–3 дня, а у одного ребенка — через 4 дня. Во время фарингоскопии определялось наличие увеличенных и гиперемированных небных миндалин. На их поверхности были видны четко отграниченные, величиной с просяное зерно, желтоватого цвета гнойнички в виде точек, представлявшие собой воспаленные фолликулы, вскрывавшиеся на 2–3-й день болезни.

У пациентов с лакунарной и фолликулярной ангиной в гемограмме выявлялся лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, увеличение СОЭ до 30–35 мм/ч, в моче — переходящая альбуминурия, микрогематурия и гематурия; в крови были повышены титры антистрептолизина О.

При проведении бактериологического исследования содержимого лакун небных миндалин были выделены следующие возбудители: Str. рyogenes — 38 (51,4%) культур, Str. angunosus — 20 (27%) культур, Str. viridans — 16 (21,6%) культур. При этом чувствительность к беталактамным препаратам была выявлена у 100,0% штаммов, к тетрациклину — у 81%, к эритромицину — у 79,7%, к котримоксазолу — у 74,3%.

При проведении иммунологического исследования до начала терапии установлено, что у обследованных детей обеих групп отмечалось повышение общего уровня ЦИК с дисбалансом их молекулярного состава. Так, общий уровень ЦИК в сыворотке крови в обеих группах был увеличен в среднем в 1,83 раза относительно нормы и составлял 3,44±0,05 г/л при норме 1,88±0,07 г/л (табл. 1).

Таблица 1.
Уровень ЦИК и их молекулярный состав в сыворотке крови у детей обеих групп до начала терапии (М±m)

Показатель	Норма	Дети с тонзиллярной патологией (n=74)	р
ЦИК общ. г/л	1,88±0,07	3,42±0,06
Из них: крупномолекулярные:
%	45,2±2,2	21,2±1,6
г/л	0,85±0,03	0,72±0,02	=0,05
среднемолекулярные:
%	32,2±1,3	49,6±1,2	г/л	0,61±0,02	1,72±0,03
мелкомолекулярные:
%	22,6±1,4	29,2±0,8
г/л	0,42±0,02	1,0±0,03
Примечание. Здесь и в табл. 3: р — вероятность различия между соответствующим показателем и нормой.

При изучении молекулярного состава ЦИК у детей с тонзиллярной патологией установлено, что возрастание их уровня осуществлялось преимущественно за счет наиболее токсигенных фракций — средне- и мелкомолекулярных. При этом прослеживалась четко выраженная тенденция к увеличению как процентного состава, так и абсолютного количества исследованных показателей. Содержание среднемолекулярной фракции (11S — 19S) на момент поступления в стационар в абсолютном исчислении было выше нормальных значений в среднем в 2,8 раза и составляло 1,72±0,03 г/л (рПри исследовании показателей, характеризующих состояние системы фагоцитирующих макрофагов, было выявлено, что до начала лечения у детей с тонзиллярной патологией как основной группы, так и группы сопоставления отмечалось их существенное снижение (табл. 2).

Таблица 2.
Показатели состояния системы фагоцитирующих макрофагов у обследованных детей с тонзиллярной патологией в основной группе и в группе сопоставления (М±m)

Показатель СФМ	Норма	Основная группа (n=38)		Группа сопоставления (n=36)
		до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
ФИ, %	28,6+0,8	18,3+0,6***	29,9+0,8*	18,4+0,6	20,2+0,7*
ФЧ абс.	4,0+0,16	2,3+0,13***	3,9+0,2*	2,5+0,12	3,0+0,2*
ИА %	16,9+0,6	11,3+0,2**	15,6 ± 0,4*	11,5+0,2	13,2 ± 0,3*
ИП %	26,5+0,9	13,3+0,1***	25,1+0,3*	13,7+0,2	20,2+0,3*
Примечание. Вероятность различий показателей до и после лечения — p

Необходимо отметить, что в основной группе детей, получавших наряду с общепринятым лечением циклоферон, жалобы, обусловленные интоксикацией и местными воспалительными проявлениями заболевания (субъективные ощущения дискомфорта в ротоглотке, чувство жжения, скопление трудноотделяемой слизи, першение, общая слабость, лихорадка), купировались в среднем на 2,8±0,5 дня раньше, чем в группе сопоставления. Фарингоскопическая картина (налет и гнойно—казеозные пробки в лакунах миндалин, гиперемия и инфильтрация передних небных дужек, отечность и рыхлость поверхности миндалин), а также увеличение размеров региональных лимфатических узлов и их болезненность при пальпации имели тенденцию к нормализации в более быстрые сроки (в среднем на 2,4±0,4 дня раньше) именно у детей, получавших циклоферон.

Подчеркнем особо, что ни в одном случае наблюдения среди детей, которым проводились инъекции циклоферона, мы не наблюдали побочных явлений; у всех пациентов отмечалась хорошая переносимость препарата.

Как следует из табл. 3, уровень ЦИК у детей с тонзиллярной патологией после завершения лечения существенно отличался в основной группе (показатели приближались к нормативным значениям) в сравнении с группой сопоставления (уровень ЦИК и их молекулярный состав изменялись менее значительно).

Аналогичная динамика была отмечена и со стороны показателей системы фагоцитирующих макрофагов — в основной группе детей, дополнительно получавших циклоферон, на момент завершения терапии отмечалась практически полная нормализация изученных фагоцитарных индексов (см. табл. 2), в то время как в группе сопоставления, несмотря на некоторую положительную динамику, изученные показатели оставались достоверно ниже нормы (см. табл. 2).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, полученные в результате исследования данные свидетельствуют о существенном возрастании уровня ЦИК в сыворотке крови детей с тонзиллярной патологией (преимущественно за счет наиболее токсигенных средне- и мелкомолекулярных фракций), а также о существенном снижении показателей, характеризующих систему фагоцитирующих макрофагов, у лиц в обеих группах наблюдения, наряду с соответствующими изменениями клинической и фарингоскопической картины.

Включение полифункционального низкомолекулярного индуктора интерфероногенеза циклоферона в комплекс патогенетической терапии детей 4–12 лет с острым тонзиллитом и обострением хронического тонзиллита способствует ощутимой позитивной динамике клинического течения заболевания: исчезновению в более ранние сроки проявлений интоксикации, купированию лихорадочной реакции, а также нормализации локальных симптомов (фарингоскопического статуса больных) в сравнении с детьми, получавшими только общепринятое лечение.

Таблица 3. Уровень ЦИК и их молекулярный состав у детей с тонзиллярной патологией после завершения лечения (М±m)

Иммунологический показатель	Норма	Основная группа (n=38)	Группа сопоставления (n=36)	р
ЦИК общ. г/л	1,88+0,07	1,92+0,08	2,47+0,07
Из них: крупномолекулярных:
%	45,2+2,2	4,24+2,1	36,4+2,4
г/л	0,85+0,03	0,82+0,04	0,77+0,02	0,05
среднемолекулярных:
%	32,2+1,3	34,6+1,2	38,4+1,3
г/л	0,61+0,02	0,63+0,01	1,1+0,02
мелкомолекулярных:
%	22,6+1,4	23,0+1,2	25,2+1,3
г/л	0,42+0,02	0,38+0,03	0,66+0,02

Циклоферон включен в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств в связи с его выраженной иммунотропной активностью и участием в нормализации выработки интерферона как при иммунодефицитных, так и при аутоиммунных состояниях. Главным достоинством препарата можно считать его полифункциональность, обусловленную в том числе возможностью воздействия на уровень ЦИК сыворотки крови и систему фагоцитирующих макрофагов у детей с тонзиллярной патологией. Важным фармакодинамическим качеством циклоферона является его хорошая переносимость и отсутствие токсичности, что позволило препарату занять достойное положение в педиатрической клинической практике при многих патологических состояниях.

Таким образом, использование циклоферона в комплексном лечении детей с тонзиллярной патологией продемонстрировало его безопасность и выраженную клинико-лабораторную эффективность, превышающую таковую при общепринятой терапии.

Адрес для корреспонденции:

Терёшин Вадим Александрович — д.м.н., проф., зав. каф. инфекционных болезней и эпидемиологии Луганского государственного медицинского университета Луганская клиническая многопрофильная больница № 4, кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии

Пересадин Николай Александрович — д.м.н., проф. той же каф. Круглова Оксана Викторовна — к.м.н., доц. той же каф. 91002 Украина, г. Луганск, ул. Ляпина, д. 2

Дьяченко Татьяна Владимировна — к.м.н., врач-оториноларинголог, доц. каф. гуманитарных дисциплин Межрегиональной академии управления персоналом 91000 Украина, Луганск, ул. К. Либкнехта, д. 75