Токсокароз при гепатите с

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

1 . Этиологический фактор: нематоды из рода Toxocara , которые являются случайными паразитами человека, мигрирующие на протяжении многих лет в личиночной форме в тканях и внутренних органах (печени, миокарде, легких, скелетных мышцах, глазных яблоках и ЦНС), никогда не достигая половой зрелости. Взрослая форма нематоды развивается соответственно в организме домашней собаки ( Тохосаrа canis ) или кошки ( Тохосаrа cati ). Яйца паразита, выделяемые с калом животных, попадают в почву, где наступает их дальнейшее биологическое развитие.

2. Резервуар и пути заражения: домашние и дикие собаки и кошки; инфицирование человека происходит через случайное употребление инвазивных яиц Тохосаrа spp . с землей, загрязненной фекалиями животных (напр. песочницы, скверы и городские парки, приусадебные участки и районные игровые площадки для детей), через немытые руки или загрязненные землей сырые овощи и фрукты.

3. Эпидемиология: встречается во всем мире. Факторы риска заражения : геофагия, разведение собак или кошек, нерегулярные дегельминтизации домашних животных (особенно молодых, 4. Инкубационный и заразный период: от 2 нед. до нескольких месяцев или лет. Больной не является заразным для контактирующих с ним людей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Системная форма: проявляется полносимптомным синдромом висцеральной мигрирующей личинки: лихорадка, увеличение печени и селезенки, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия и поражение дыхательной системы; также может возникнуть неполный синдром висцеральной мигрирующей личинки с наличием нескольких, указанных выше симптомов. Полносимптомные случаи с тяжелым течением редки и в основном касаются детей в возрасте 2–5 лет с геофагией. Миграция личиночных форм паразита сопровождается болями в животе, потерей аппетита, потерей массы тела, кашлем, приступами одышки, кратковременной кожной сыпью (крапивница или экзема), воспалением лимфатических узлов, мышечными и суставными болями, реже миокардитом или менингитом.

2. Локализованная форма: токсокароз органа зрения и токсокароз ЦНС (нейротоксокароз, очень редкая форма) являются следствием инвазии небольшого количества личинок, обычно даже одной личинки в пределах органа зрения или головного мозга. При глазном токсокарозе наблюдается одностороннее ослабление остроты зрения, лейкокория (белый зрачковый рефлекс), косоглазие, иногда болезненность глазного яблока. При токсокарозе ЦНС преобладают симптомы энцефалита, часто с генерализованными или парциальными судорожными припадками.

3. Скрытый токсокароз: разнообразные и мало характерные симптомы, напр. острый бронхит, пневмония с синдромом Леффлера или без него, бронхиальная астма, хроническая крапивница, аллергическая экзема, генерализованная лимфаденопатия, воспаление мышц или суставов. Может перейти в полносимптомный синдром висцеральной или глазной мигрирующей личинки. Скрытый токсокароз обычно диагностируется только на основании уменьшения или исчезновения неспецифических симптомов после применения противопаразитарного лечения.

4. Бессимптомная форма: чаще всего диагностируется на основании положительных результатов серологических тестов у членов семьи больного. Личинки Тохосаrа spp. со сниженной активностью, оставшиеся в тканях, сохраняют на протяжении всей жизни способность активироваться и снова начать миграцию.

Паразит не развивается до половозрелой формы в организме человека, поэтому никогда не обнаруживают яиц собачьего или кошачьего токсокара в кале. Единственным способом подтверждения инфекции являются косвенные исследования.

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора: серологические исследования:

а) специфические антитела IgG или IgE в сыворотке (ИФА, подтверждающий тест вестерн-блоттинг);

б) определение авидности антител IgG позволяет дифференцировать острую фазу активной инвазии ( 2. Другие:

1) определение общего количества антител IgE в периферической крови — это имеет значение в случае аллергических симптомов, сопровождающих миграцию личиночных форм нематод, особенно при скрытой форме заболевания (напр. при бронхиальной астме и хронической крапивнице);

2) морфология крови и концентрация иммуноглобулинов: при полносимптомных случаях висцеральной формы синдрома мигрирующей личинки увеличение количества и процента эозинофилов и количества лейкоцитов в периферической крови, а также гипергаммаглобулинемия в сыворотке крови; в случае эозинофильного энцефалита и менингита высокая эозинофилия в периферической крови и спинномозговой жидкости;

3) визуализирующие методы обследования:

а) УЗИ или КТ брюшной полости — обнаруживают увеличение печени и многочисленные гранулемы в печени, образующиеся вокруг личиночных форм паразита;

б) КТ или МРТ головного мозга — обнаруживает хорошо отграниченные от окружающих тканей очаговые изменения в белом веществе или коре, часто единичные и частично кальцифицированные;

в) рентгенография грудной клетки — может обнаружить летучие инфильтраты при эозинофильном воспалении легких на аллергическом фоне (сидром Леффлера);

г) УЗИ органа зрения при глазной форме синдрома мигрирующей личинки — обнаруживает гранулемы, расположенные внутри глаза или под сетчаткой; изменения, в основном, односторонние и единичные;

4) офтальмологическое исследование — при глазной форме можно обнаружить серо-белую гранулему в заднем полюсе или на периферии сетчатки, часто с поствоспалительным пролиферативным фиброзным валиком и серповидной элевацией сетчатки вокруг изменения.

Положительный эпидемиологический анамнез (напр. геофагия в анамнезе, наличие не дегельминтизированных щенков в ближайшем окружении, привычка есть немытые фрукты и овощи с приусадебного участка, игра детей в не защищенной песочнице), а также ≥1 из следующих критериев: специфические антитела IgG или IgE в периферической крови, эозинофилия в периферической крови (> 440/мкл или >4 %); характерные клинические симптомы или изменения при визуализирующих исследованиях.

1. Синдром мигрирующей личинки — висцеральная форма: заражение Baylisascaris procyonis , синдром тропический легочной эозинофилии ( Wuchereria bancrofti, Brugia malayi ) личиночная форма аскаридоза, стронгилоидоз, аллергические заболевания (астма, крапивница, атопический дерматит, реакции на лекарства), аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, узелковый полиартериит, полимиозит и дерматомиозит), лимфо- и миелопролиферативные заболевания, идиопатическая эозинофилия.

2. Нейротоксокароз: эозинофильное воспаление мозга, вызванное Gnathostoma spinigerum и Angiostrongylus cantonensis , цистицеркоз ЦНС (нейроцистицеркоз).

3. Синдром мигрирующей личинки — глазная форма: ретинобластома и другие опухоли глазного яблока, глазной токсоплазмоз, туберкулез органа зрения, экссудативный ретинит (болезнь Коатса).

1 . Синдром мигрирующей висцеральной личинки: препаратом выбора является альбендазол п/о 15 мг/кг массы тела/ день (макс. 800 мг/день) в течение 5–10 дней.

2. Глазной токсокароз: альбендазол, а также глюкокортикостероиды системно или местно и оперативное лечение (витрэктомия и лазерная фотокоагуляция).

Регулярный контроль эозинофилии, а также активности аминотрансфераз в периферической крови во время лечения альбендазолом. Лечение должно быть прекращено в случае появления признаков токсического гепатита. Периодическое обследование глазного дна осуществляется в случае повторного ухудшения остроты зрения.

1. Синдром висцеральной мигрирующей личинки: потеря или отсутствие набора массы тела, задержка физического развития, печеночная недостаточность, фиброз легких, эозинофильный миокардит с сердечной недостаточностью.

2. Глазной токсокароз: тракционная отслойка сетчатки, катаракта, атрофия глазного яблока, косоглазие, постоянные дефекты поля зрения, амблиопия, слепота.

3. Нейротоксокароз: изменения личности и поведения, эпилепсия.

Прогноз благоприятный у больных с неполным синдромом висцеральной мигрирующей личинки, а также со скрытой формой инфекции. Серьезный и неопределенный прогноз при глазном токсокарозе и в случае локализации мигрирующих личинок в ЦНС или миокарде.

Регулярная дегельминтизация собак и кошек, особенно молодых, тщательное мытье фруктов и овощей перед употреблением, использование защитных перчаток для работы в саду, удаление фекалий собак и кошек из зон отдыха и городских парков, защита песочниц от загрязнения фекалиями животных.

Токсокароз — одна из паразитарных инвазий человека, причиной которой является жизнедеятельность и паразитирование в органах и тканях человека гельминтов токсокар.

Данному паразитарному заболеванию свойственна повсеместная распространённость, яйца токсокар присутствуют в заражённой почве, песке и могут попадать в организм человека с продуктами, водой, с грязных рук.

Токсокарозом болеют как взрослое население, так и дети. Особенно опасно заражение детей.

Жизненный цикл токсокар

В распространении токсокароза и поражении человека данным гельминтозом основную роль играют собаки, которые являются окончательным хозяином токсокар. Окончательный хозяин (собака) является пристанищем для половозрелых форм токсокар, продуцирующих яйца.

В кишечнике собак взрослые токсокары живут, выделяют в огромном количестве яйца, которые ежедневно попадают в окружающую среду. Количество яиц токсокар, выделяемых из кишечника собак, исчисляется миллионами.

Яйца токсокар имеют размер порядка 70 мкм, и как все яйца паразитических червей покрыты защитной оболочкой. Защитное покрытия яиц позволяет им длительно существовать в почве, в песке. По некоторым данным при особо благоприятных условиях яйца токсокар могут сохранять способность к инвазии спустя несколько лет.

Это объясняет широкую распространённость токсокароза во всем мире, особенно среди лиц, имеющих тесный профессиональный контакт с представителями семейства псовых, у детей.

Человек является для токсокар промежуточным хозяином, так как в его организме (в тканях и органах) происходит окончательное созревание личинок, их миграция в ткани (мышцы, печень, легкие, мозг). Половозрелые взрослые особи гельминта у человека не образуются. Человек в данном случае является тупиком для дальнейшей передачи возбудителя, так как для полного завершения цикла необходимо повторное попадание личинки в кишечник окончательного хозяина (собака и другие животные). Другими промежуточными хозяевами для токсокар являются птицы, различные грызуны, овцы, свиньи.

Что происходит при попадании токсокар в организм человека?

При заглатывании яиц гельминтов — токсокар — в процессе употребления в пищу продуктов, загрязнённых почвой, песком (после предварительного дозревания яиц в почве в течение недели-месяца) в желудке человека токсокара под влиянием желудочного сока и ферментов теряет оболочку. В последующем токсокара превращается в подвижную личинку и проникает через слизистую оболочку желудка и эпителий тонкой кишки в кровеносные капилляры системы сосудов, образующих воротную вену.

Далее личинки токсокар с током крови попадают в паренхиму печёночной ткани. Определённая часть личинок токсокар задерживается в печени, и вокруг них образуются защитные паразитарные гранулемы и инфильтраты воспалительного характера. В процессе своей жизнедеятельности токсокары оказывают своё патологическое воздействие на печень.

Другая часть возбудителей мигрирует с током крови далее, попадает в отделы сердца, расположенные справа, затем в систему легочных капилляров и в легочную ткань. В лёгких личинки токсокар также задерживаются и формируют подобные гранулематозные и воспалительные инфильтраты.

Специфический инфильтрат токсокарозного характера состоит из Т-лимфоцитов, клеток — макрофагов, эозинофилов и лейкоцитов нейтрофильного ряда. Эти клетки выделяют провоспалительные цитокины, способствующие воспалению и запуску аллергических реакций.

Токсокары являются мощным аллергеном для организма человека, и как чужеродный агент, гельминт должен изгоняться из организма. Но в процессе эволюции токсокары приспособились к паразитированию и иммунному ответу макроорганизма.

В ответ на попадание токсокар в организме человека наблюдается ярко выраженный аллергический ответ. Особенно значительные аллергические реакции наблюдаются при массивной гибели паразитов (токсокар) и выходе их антигенов в кровь. Гранулемы, формирующиеся вокруг паразитов в тканях организма человека, являются реакций на внедрение чужеродных агентов и своеобразной границей с тканями макроорганизма.

Важным в патогенезе токсокароза является выраженная сенсибилизация организма человека к аллергенам паразита, которая и определяет течение заболевания, основные симптомы и жалобы пациентов, заражённых данным паразитом.

Симптомы токсокароза

Токсокароз, как и многие другие паразитарные заболевания, проявляется разнообразными симптомами, обусловленными как непосредственным воздействием паразитов (личинок токсокар) на органы и ткани, так и сенсибилизацией и формированием выраженного иммунного ответа на гельминтов.

Говоря о симптомах токсокароза, необходимо отметить, что заболевание характеризуется вариабельностью симптомов и течения, что обусловлено особенностями иммунного ответа у данного индивидуума. Токсокароз может протекать в острой форме, возможно повторное заражение (реинвазия).

Стадия заражения или острый период токсокароза может сопровождаться неспецифическими симптомами и проявлениями. При остром токсокарозе у больного могут отмечаться астенические проявления, слабость, легкие лихорадочные явления по типу субфибрилитета, реже значительные лихорадочные реакции.

Также при остром токсокарозе могут наблюдаться явления, напоминающие респираторное заболевание вирусной природы. Вскоре при остром поражении токсокарами у больного могут появиться различные кожные изменения аллергического характера — зудящие высыпания, аллергический дерматит, гиперемия кожи. Дерматит при токсокарозе приводит к зуду и расчёсам, иногда наблюдаются дерматиты с аллергическим отеком кожи по типу крапивницы (гиперемия, жжение, зуд) и даже отека Квинке.

Симптомы токсокароза, связанные с миграцией личинок паразитов в легкие, не всегда специфичны. Больного начинает беспокоить кашель, покашливание, слабость, значительно снижается работоспособность и общее состояние. Инвазия токсокарами лёгочной ткани приводит к формированию бронхитов, ринитов, фаринголарингитов и даже пневмонии (воспаление лёгочной паренхимы, образование инфильтратов).

Часто подобные респираторные явления при токсокарозе могут расцениваться как бактериальные или вирусные респираторные инфекции. Повышается температура, появляется одышка и затруднение дыхания, кашель со скудным (сухой) или значительным количеством мокроты (влажный).

Токсокароз вносит значительный вклад в формирование аллергического и иммунного воспаления в бронхиальной ткани, что может приводить к формированию бронхиальной астмы. Астма протекает с типичными признаками удушья и затруднённого дыхания, возникающими приступообразно. Приступы удушья при астме связаны с преходящим отеком бронхов мелкого калибра, выделением густой стекловидной мокроты и обструкцией. Нередко явления бронхообструкции с одышкой при поражении лёгочной ткани токсокарами встречаются у детей.

Миграция и поражение печени личинками токсокар приводит к печеночным симптомам. Появляются симптомы гепатита, панкреатита. При токсокарозе увеличивается печень и селезенка. У больного с токсокарозом могут появляться тяжесть и боли в правом или левом подреберьях, горечь, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, иногда изменение цвета кожных покровов, вздутие живота. При поражении печени токсокарами снижается аппетит, беспокоит слабость, умеренная лихорадка.

Токсокары могут поражать мышечную ткань. При этом больные ощущают болезненность по ходу мышц, при пальпации могут определяться участки уплотнения в мышцах.

Опасным является поражение личинками токсокар тканей головного мозга. Больные при токсокарозе, наряду с другими симптомами, могут испытывать головные боли, распирание, утомляемость, повышенную раздражительность. В тяжёлых случаях поражения головного мозга токсокарами могут отмечаться судорожные явления, а также параличи (парезы мышц). Токсокарозом могут поражаться ткани щитовидной и других желёз.

Иногда наблюдается поражение токсокарами органа зрения, при котором наблюдается образование однотипных паразитарных гранулём, характерных для токсокароза. Осложнением глазного токсокароза может явиться снижение зрения, вплоть до его потери.

Острая стадия токсокароза в отсутствии диагностики и лечения переходит в хроническую, при которой ярко выраженная симптоматика стихает.

Токсокароз в ряде случаев может протекать малосимптомно или даже бессимптомно.

Часто больные с токсокарозом по поводу тех или иных заболеваний кожи обращаются за помощью к дерматологу, так как кожные проявления при данном гельминтозе — нередкое явление.

Методы выявления и диагностики токсокароза

Диагностический подход к выявлению токсокароза основывается на оценке жалоб больного, анамнеза заболевания, возможности заражения яйцами токсокар, контакта с представителями семейства псовых. Анамнез заболевания в совокупности с характерными симптомами может указывать на возможность заражения токсокарами.

Лабораторная диагностика всех гельминтозов, и токсокароза в частности, начинается с общего анализа, при котором выявляется эозинофилия крови (значительное повышение фракции эозинофилов). Данный анализ очень показателен даже при малосимптомном (бессимптомном) течении токсокароза и других паразитозов. При остром процессе или при обострении наблюдается увеличение количества лейкоцитов (иногда до 25-30), ускоренная реакция СОЭ, другие гематологические сдвиги.

Поражение печени при токсокарозе может быть выявлено с помощью УЗИ методов и изменения лабораторных печёночных тестов (трансаминазы, билирубин). При поражении печени токсокарами нередко наблюдается диспротеинемия (изменение белкового состава плазмы крови).

При рентгенологическом исследовании органов бронхопульмональной системы при поражении токсокарами определяются инфильтраты, уплотнения лёгочной ткани, стенки бронхов, соответствующие клинике бронхитов и пневмонии.

Специфическая диагностика данного гельминтоза основывается на обнаружении в крови антител к токсокарам (иммунологический тест). Используется реакция ИФА и изменение титра антител в процессе лечения.

Лечение токсокароза

Лечение токсокароза представляется нелегкой задачей и отличается на разных стадиях заболевания (острая, хроническая).

Лечение токсокароза осуществляет врач паразитолог, инфекционист, совместно с педиатром (терапевтом). Больные с токсокарозом могут обращаться за помощью к гастроэнтерологу, окулисту, пульмонологу, аллергологу, дерматовенерологу и другим специалистам, так как симптомы данного паразитарного заболевания полиморфны.

По назначению врача (после соответствующей диагностики и постановки диагноза) применяются противогельминтные средства по определённой схеме.

В процессе лечения токсокароза важно соблюдать длительность приёма противопаразитарных препаратов. В ходе лечения обязателен врачебный контроль за состоянием пациента, изменениями в крови, поэтому самолечение абсолютно недопустимо.

Как правило, в процессе лечения наблюдается положительная динамика заболевания. Возможно повторное заражение, поэтому обязательна профилактика токсокароза, направленная на недопущение попадания в организм яиц токсокар.

Важно. Чем раньше выявлен токсокароз, тем эффективнее его лечение и меньше вероятность осложнений данного паразитарного заболевания.

Токсокароз - паразитарное заболевание, вызываемое личинками аскарид. Характеризуется длительным течением и поражениями нескольких внутренних органов.
Половозрелые формы токсокар - крупные раздельнополые черви длиной 4-18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность заражения у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная - 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10000-15000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Цикл развития возбудителя следующий: выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5-36 суток, становясь заразными. Заразность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте - несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (собаки) - почва - окончательный хозяин (собаки). Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду. Зараженный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником заражения.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (собаки) - почва - резервуарный хозяин. Резервуарным хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли резервуарного хозяина, но не включается в цикл передачи заражения, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что резервуарный хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, окружается воспалительной оболочкой. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию - в легкие. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях - почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
Токсокароз - широко распространенная болезнь, она регистрируется во многих странах.
Основным источником заражения для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с зараженным животным, шерсть которого загрязнена яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Взрослые заражаются при бытовом контакте с заразными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка.
Симптомы токсокароза определяются интенсивностью заражения, распределением личинок в органах и тканях, особенностями иммунного ответа человека. Проявления токсокароза малоспецифичны и имеют сходство с другими гельминтами.
Токсокароз обычно развивается внезапно или после короткой предболезни проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура - невысокая в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Иногда имеет место приступы болей в животе. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. При миграции личинок в головной мозг: упорные головные боли, судороги, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем токсокароза является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70-80% и более. Повышается содержание лейкоцитов. В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается повышение эозинофилов.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных образований - гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста.
Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует о заражении, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая зависимость между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда.

Имуноферментные тест-системы Vitrotest

Токсокароз - важное паразитарное заболевание человека, вызванное личинками второго поколения двух основных видов паразитических нематод, Toxocara canis и T.cati. Значение этих нематод при токсокарозе человека было впервые раскрыто в 1950-х гг. Вайлдером и Бивером, учеными, впервые обнаружившими личинки токсокар в глазной и висцеральной тканях соответственно.

Взрослые особи T. canis и T.cati живут в полости тонкого кишечника собак и кошек, являющихся окончательными хозяевами для указанных гельминтов. Незрелые яйца, образованные взрослыми гельминтами, выделяются с фекалиями окончательных хозяев. После созревания яиц в окружающей среде они могут поедаться окончательными хозяевами, а также случайными (паратеническими) хозяевами; микроскопические личинки (300 мкм в длину и 20 мкм в диаметре) вылупливаются в тонком кишечнике, проникают через кишечную стенку, достигают с током крови легких, проникают через альвеолярные стенки, поднимаются по бронхиальному дереву до горла, где проглатываются и развиваются во взрослых гельминтов. При попадании внутрь человека либо других паратенических хозяев личинки не могут осуществить полный цикл развития, описанный выше; вместо этого они переносятся с током крови в ряд органов и тканей (печень, сердце, легкие, мозг, глаза), где вызывают тяжелые местные реакции, составляющие основу токсокароза.

Уровень повреждений, причиненных организму хозяина, и соответствующие признаки и симптомы различаются в зависимости от того, в каких органах и тканях находятся личинки: печень, легкие и ЦНС (включая глаза) являются наиболее чувствительными. Мигрирующие личинки при попадании в глаза могут повреждать сетчатку, вызывая гранулематозные реакции, приводящие к снижению и даже к потере зрения. Число мигрирующих личинок и возраст хозяина являются дополнительными факторами, оказывающими влияние на присутствие и тяжесть симптомов.

Максимальная продолжительность жизни личинок составляет несколько лет, и клинически выраженное заболевание может возникнуть в любой момент внутри этого периода или даже позже. Основным патогенетическим механизмом является патологический иммунный ответ на гибнущие или мертвые личинки.

У большинства людей инфицирование токсокарами проходит бессимптомно. При наличии симптомов последние неспецифичны, и представляют собой лихорадку, общую усталость, анорексию и лимфаденопатию. Легочные симптомы и симптомы со стороны пищеварительной системы возникают тогда, когда личинки мигрируют в легкие и органы пищеварения, соответственно; эти симптомы сходны при токсокарозе и многих других заболеваниях. Неврологические признаки разнообразны и также неспецифичны.

Подозрение на глазной токсокароз (ГТ) возникает при наличии гранулом определенного типа, хотя в целом для ГТ наличие патогномических офтальмологических симптомов не характерно.

При случайном поедании яиц токсокары, выделенных собаками или кошками, могут быть инфицированы как люди, так и животные. Более редким путем передачи является потребление недостаточно обработанного мяса животных, содержащего личинки токсокар. Дети случайно контактируют с яйцами токсокар, играя в песочницах и на игровых площадках, загрязненных вследствие дефекации в этих местах кошек и собак, зараженных взрослыми гельминтами.

Яйца имеют устойчивый внешний слой, состоящий из аскарозидов, придающий этим паразитам устойчивость к воздействию жестких химических реагентов (напр., формалина и неорганических кислот в высоких концентрациях), экстремальных перепадов температуры и влажности.

Факторами риска при токсокарозе принято считать контакт с щенками в возрасте менее 3 мес. и наличие геофагии в анамнезе. Токсокары более распространены в жарких и влажных странах, где яйца в почве остаются инфективными на протяжении всего года. Висцеральный токсокароз (ВТ) является заболеванием маленьких детей, а ГТ чаще всего возникает у детей старше 8 лет.

Типичные уровни серопреобладания в развитых странах составляют 5-15%, однако могут достигать 40%, например, в Индонезии и Бразилии. Токсокароз коррелирует с низким социоэкономическим статусом.

Личинки токсокар секретируют и экскретируют высокоиммуногенные вещества. У подавляющего большинства пациентов высокоавидные IgG антитела и эозинофилия обнаруживаются уже при постановке диагноза. Серопреобладание по IgA и IgE среди пациентов с клиническими симптомами составляло в одном исследовании 47,8% и 78,3% соответственно. Специфические IgM антитела присутствуют как в острой, так и в хронической фазе, в отличие от большинства других заболеваний, где повышение уровня IgM является кратковременным.

IgA и IgE перестают обнаруживаться после успешного лечения, а IgG остается повышенным на протяжении многих лет. Часто наблюдают даже возрастание титров IgG вскоре после лечения, что можно объяснить разрушением личинок и последующим высвобождением антигена.

Исследование иммуногенных белков токсокар в основном сосредоточено на секреторных белках мигрирующей ювенильной стадии (экскреторно-секреторные (ЭС) белки токсокары). ЭС белки представляют собой семейство из более 6 высокоиммуногенных белков, ассоциированных с кутикулярной поверхностью. Основными компонентами являются TES 120 и TES 32. Эти белки являются высокогликозилированными и содержат как пептидные, так и углеводные эпитопы.

Нативный ЭС антиген может вызывать ложно-положительные результаты к антигенам групп крови. По этой причине в современной иммунодиагностике используют как полный нативный ЭС антиген, так и его отдельные, более специфические компоненты.

Высокоспецифическим прямым методом для окончательного диагноза токсокароза является патогистологическое исследование биоптатов с целью выявления личинок токсокар. Недостатком метода является его сложность, поэтому обычно биопсию не проводят. В отличие от многих других паразитарных инфекций, при токсокарозе исследование фекалий на наличие яиц или паразитов лишено смысла, т.к. личинки не развиваются во взрослых гельминтов, и их яйца не выводятся с человеческими фекалиями. По указанной причине диагноз токсокароза основывается на наличии признаков и симптомов (педиатрический пациент с лихорадкой непонятного происхождения и эозинофилией), истории контакта с источником инфективных яиц, и положительных результатах серологического тестирования. Для подтверждения диагноза часто используют вестерн-блотты с ЭС белками.

ГТ диагностируется на основании клинических критериев (см. выше) во время офтальмологического исследования. Иммунодиагностические тесты при ГТ менее надежны, чем при ВТ.

Кроме использования для диагностических целей, ИФА тесты можно применять при сероэпидемиологических исследованиях и для мониторинга лечения пациентов с токсокарозом.