Токсический гепатит диффузный токсический зоб

Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.

Причины тиреотоксикоза:

1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.

А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.

Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.

Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.

Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.

В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиническими признаками тиреотоксикоза.

2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

К этим заболеваниям относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).

Симптомы тиреотоксикоза:

Помимо увеличения размеров щитовидной железы, к основным симптомам тиреотоксикоза относятся:

высокое артериальное давление;

недостаточность кровообращения, часто проявляющаяся в виде нарушений ритма сердца;

повышенная возбудимость и быстрая утомляемость;

нарушения внимания и памяти;

дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук;

повышение сухожильных рефлексов;

потеря веса при хорошем или даже повышенном аппетите. Вес уменьшается из-за усиленного теплообмена, требующего большого количества энергии. Отдельные больные, наоборот, набирают вес благодаря аппетиту, не соответствующему скорости метаболизма;

повышенная температура тела;

расслаивание и ломкость ногтей;

ломкость и выпадение волос;

неустойчивый и частый стул;

нарушение функции печени вплоть до гепатита;

развитие недостаточности надпочечников;

нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;

снижение либидо у мужчин;

поражение молочных и грудных желез;

нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития сахарного диабета;

Диагностика причины тиреотоксикоза:

Основным направлением в диагностике тиреотоксикоза – это диагностика, осуществляемая по внешним признакам, указанным выше. Кроме этого, необходимо проводить:

Гормональное исследование крови;

Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.

УЗИ щитовидной железы.

В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций). Это исследование позволяется уточнить причину тиреотоксикоза. Для болезни Грейвса характерен усиленный интенсивный захват радиофармпрепарата. Для тиреотоксикоза вследствие деструкции (разрушения) ткани щитовидной железы характерно уменьшение захвата или отсутствие захвата йода (технеция).

При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

Лечение тиреотоксикоза:

При лечении данного заболевания выделяют три главных пути: традиционный (консервативный), хирургический, а также терапия радиоактивным йодом.

Под хирургическим способом лечения тиреотоксикоза понимают удаление части щитовидной железы для сокращения выработки гормонов. Этот метод применим и эффективен в случае возникновения в органе узелковых образований и/или уплотнений, которые и вызывают нарушение.

Лечение радиоактивным йодом подразумевает прием специальным препаратов, содержащих І131.

Консервативное лечение заключается в уменьшении уровня выбросов гормонов щитовидной железой при помощи фармацевтических препаратов.

лечение в Израиле

общаемся на русском
консультируем бесплатно
подбираем лучшего узкопрофильного специалиста
бронируем билеты
бронируем проживание

оформляем приглашение
осуществляем трансфер
работаем без предоплаты
осуществляем оплату в кассу клиник по ценам клиник
организовываем экскурсии

узнать пакеты услуг и их стоимость

Прогресс в медицине привел к появлению минимально травматичных способов лечения. Операция даже при тяжелых патологиях назначается не всегда. Лечение диффузного токсического зоба в Израиле – это применение новых методик, в том числе и безоперационных.

Среди эндокринологических расстройств диффузный токсический зоб (по-другому Базедова болезнь) и прочие виды гиперплазии щитовидной железы находятся на 2-м месте по распространенности после диабета. Патогенез заболевания связан с аутоиммунными процессами, вследствие которых происходит сбой в работе железы и выброс в кровь излишка гормоновтироксина и трийодтиронина. Спровоцировать и ускорить развитие болезни могут определенные факторы. Узнать больше…

Эта патология характеризуется системным воздействием на организм. В числе симптомов диффузного токсического зоба как внешние проявления (увеличение железы в размере), так и признаки поражения внутренних органов и систем (диарея, снижения веса, аменорея у женщин, тахикардия, потливость, тремор, бессонница). Отличительный симптом болезни – экзофтальм, то есть выпячивание глаз.

В большинстве случаев встречаются I и II степени диффузного токсического зоба, при наличии которых у пациента, как правило, отсутствуют явно выраженные признаки патологии. Зачастую единственным свидетельством II степени заболевания является незначительное увеличение железы без деформации шеи. Скорость прогрессирования патологии может быть разной. Не исключен вариант агрессивного течения, при котором очень важно не потерять время и своевременно начать терапию.

Особенности лечения

После прохождения программы диагностики диффузного токсического зоба больному предлагается самый оптимальный вариант лечения в стенах одной из клиник-партнеров ServiceMed. Лечение диффузного токсического зоба в клиниках Израиля предусматривает возможность применения следующих направлений терапии:

Медикаментозная коррекция
Операбельное лечение
Лазерная фотокоагуляция
Радиоизотопная абляция (с использованием радиоактивного йода)

Достижения современной фармакологии позволяют существенно повысить показатели результативности лечения диффузного токсического зоба. Израиль находится в числе новаторов в области разработки эффективных тиреостатических препаратов, то есть средств, которые тормозят избыточную выработку гормонов. Для клиентов компании ServiceMed открыт доступ к наиболееинновационным по результатам клинических испытаний разработкам.

Медикаментозное (неоперабельное) лечение диффузного токсического зоба в больницах Израиля предусматривает реализацию программы, которая занимает по времени около 1-2 лет. Применение специальных препаратов-тиростатиков (к примеру, тиамазола, метимазола, пропилтиурацила, карбимазола, пропицила) обеспечивает стабилизацию деятельности железы. Вначале назначают высокие дозы препаратов, а затем их снижают, постоянно контролируя при этом содержание гормонов в крови.

Отсутствие эффекта от медикаментозной коррекции либо развитие аллергии на тиростатики становится обоснованием для назначения операбельного лечения. Проводиться вмешательство только в период ремиссии заболевания. В центрах Израиля по лечению диффузного токсического зоба тиреоидэктомия, то есть вмешательство по резекции железы, проводится посредством минимально инвазивного интрафасциального способа хирургии. Узнать больше…

Как выяснили сотрудники компании ServiceMed, их клиентов, прежде всего, привлекает демократичная стоимость лечения диффузного токсического зоба в Израиле, а также доступ к наиболее инновационным медицинским технологиям. В частности, по отзывам о лечении диффузного токсического зоба в израильских медцентрах, больных интересует возможность пройти терапию с использованием лазера.

Методика локальной гипертермии (интерстициальная лазерная фотокоагуляция) – инновация в лечении заболевания, применение которой обеспечивает существенное уменьшение узлов железы без операционного вмешательства. Область гиперплазии (зоб) облучается специальным диодным лазеромбез угрозы ожога высокочувствительных тканей гортани. Точную фокусировку облучения удается достичь благодаря УЗИ-контролю.

Большую известность и популярность в лечении данного заболевания приобрел метод радиоизотопной абляции. Применение радиоактивного йода 131 предполагает поэтапную терапию, которая включает проведение обследований и проб, собственно процедуру абляции с госпитализацией пациента в стационар, а затем – мониторинг состояния и анализ результатов. Радиофармакологическая терапия – достаточно комфортный для пациента способ лечения, который может быть назначен даже в самом преклонном возрасте. После скопления йода в железе происходит ее деструкция. При этом остальные органы и ткани негативному влиянию не подвергаются.

Программа лечения

Диагностические обследования (радионуклидное сканирование, лабораторные тесты, гормональный профиль, УЗИ).
Консультация эндокринолога.
Консервативный протокол/ операционное вмешательство.
Мониторинг состояния.
Восстановительный протокол.

Вопросы наших пациентов

После операбельного удаления железы либо ее деструкции посредством воздействия радиоактивного йода пациенту необходима гормонозаместительная терапия пожизненно. Однако регулярный прием специальных препаратов обеспечивает нормальное качество жизни, практически, без ограничений.

Как правило, разработка специального режима питания входит в цену лечения диффузного токсического зоба в Израиле. То есть речь идет об индивидуальных рекомендациях для каждого пациента, которые составляет квалифицированный диетолог. В целом, целесообразно увеличить в рационе количество богатых йодом продуктов. Также важно повысить потребление органических жиров, углеводов и белков. Желательно употреблять такие легкоусвояемые продукты, как мед, творог, мучные изделия и варенье.

Преимущества лечения с ServiceMed:

Отличнейшие показатели результативности медикаментозной коррекции
Использование минимально инвазивных методик оперирования
Доступ к таким высокоэффективным инновациям, как радиотерапия и лазер
Наличие квалифицированных специалистов с внушительным клиническим опытом
Комфортабельные условия проживания во время прохождения процедур

Делайте свои шаги к здоровой жизни уверенно – ServiceMed обеспечит Вам надежную помощь!

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — аутоиммунное заболевание, при котором аутоантигенами выступают рецепторы к ТТГ (рТТГ). Их стимуляция, в результате контакта с антителами АТ-рТТГ, приводит к усиленной секреции ГЩЖ и появлению симптомов гипертиреоза, стимулирует рост щитовидной железы и развитие в ней сосудистого русла. Активизация механизмов клеточного ответа против этого антигена, проявляющаяся в фибробластах глазных орбит и кожи, приводит к возникновению экстратиреоидных симптомов заболевания. Тиреоидная офтальмопатия — совокупность симптомов со стороны глаз, вызванных иммунным воспалением мягких тканей орбит при ДТЗ, способным повлечь за собой преходящее или устойчивое повреждение органа зрения. Злокачественный экзофтальм — тяжелая форма прогрессирующей инфильтративно-отечной офтальмопатии с крайне высоким риском устойчивых осложнений.

1. Полносимптомная либо умеренно выраженная картина гипертиреоза →разд. 9.2; у лиц пожилого возраста могут проявляться только симптомы со стороны сердца. Типично ДТЗ протекает с периодами обострений и ремиссии, определяется сосудистый зоб с характерным сосудистым шумом, может возникать экзофтальм (манифестная офтальмопатия не является обязательным условием для диагностики ДТЗ), реже симптомы аутоиммунного воспаления кожи — претибиальный отек (тиреоидная дермопатия — патогномоничный, но редкий, симптом) и тиреоидная акропахия (утолщенные и закругленные концевые фаланги пальцев рук; симптом крайне редкий).

2. Офтальмопатия: обнаруживается одновременно с гипертиреозом, либо позже на протяжении 18 мес., может предшествовать другим симптомам гипертиреоза, редко является единственным симптомом ДТЗ; как исключение может сопровождаться гипотиреозом. Пациенты жалуются на боль в глазных яблоках, жжение, слезотечение, уменьшение остроты зрения, ощущение песка под веками, светобоязнь и двоение в глазах; при объективном исследовании выявляются экзофтальм, отек век и периорбитальных тканей, гиперемия конъюнктивы и ограничение подвижности глазных яблок. Угроза потери зрения возникает при изъязвлении роговицы в результате несмыкания век, а также при сдавлении зрительного нерва (в первую очередь ухудшается цветовосприятие).

ДТЗ может протекать как манифестный либо субклинический первичный гипертиреоз →разд. 9.2, сопровождающийся признаками аутоиммунного воспаления (клинически манифестирующего либо выявляемого по результатам дополнительных методов исследования).

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования:

1) снижение ТТГ в сыворотке крови, а также повышение (реже в пределах нормы) концентраций свободных фракций ГЩЖ (обычно достаточно определить FT4 ; если в пределах нормы — определите FT3 ). При манифестном гипертиреозе значительное преобладание прироста FT3 над приростом FT4 является неблагоприятным прогностическим сигналом — ответ на тиреостатическую терапию хуже. В фазе ремиссии результаты гормональных исследований находятся в пределах нормы.

2) повышение концентрации антител АТ-рТТГ — подтверждает диагноз (определите перед началом либо в течение первых 3 мес. тиреостатической терапии), нормализация показателя указывает на иммунологическую ремиссию заболевания;

3) другие лабораторные исследования — как при гипертиреозе →разд. 9.2.

2. Визуализирующие исследования: УЗИ щитовидной железы — гипоэхогенность паренхимы, щитовидная железа чаще всего увеличена; наличие узлов щитовидной железы не исключает ДТЗ. КТ глазных орбит (не требует введения контрастного вещества): оценка мягких тканей орбиты, ее костных стенок (важно для планирования декомпрессионного оперативного вмешательства), а также утолщения глазодвигательных мышц. МРТ глазных орбит : оценка отека либо фиброза глазодвигательных мышц.

Диагностические критерии ДТЗ

1. Диагноз ДТЗ является достоверным в следующих ситуациях:

1) манифестный, либо субклинический гипертиреоз и повышение АТ-рТТГ;

2) гипертиреоз, сопровождающийся тиреоидной офтальмопатией с явным вовлечением в процесс мягких тканей орбит, либо сопровождающийся тиреоидной дермопатией;

3) гипертиреоз с сосудистым зобом, подтвержденным при УЗИ (диффузная гипоэхогенность паренхимы) — если невозможно определить антитела АТ-рТТГ;

4) изолированная тиреоидная офтальмопатия и повышение концентрации АТ-рТТГ.

2. Диагноз ДТЗ вероятен , если:

1) возникают рецидивы гипертиреоза, разделенные периодами эутиреоза продолжительностью >6 мес. без назначения тиреостатических препаратов;

2) в семье пациента с гипертиреозом были случаи ДТЗ или тиреоидита Хашимото, либо у больного есть другое аутоиммунное заболевание. Изолированного повышения концентрации антител АТ-рТТГ не достаточно для диагностики ДТЗ (может выявляться у лиц (имеющих родственные связи с пациентами с ДТЗ), у которых не развиваются симптомы заболевания).

Критерии диагностики тиреоидной офтальмопатии

Важным является не только само подтверждение воспаления тканей орбит и диагностика тиреоидной офтальмопатии, но и прежде всего оценка, насколько выраженность симптомов требует назначения терапии (необходимо полное офтальмологическое исследование и, часто, КТ глазных орбит). Классификация тиреоидной офтальмопатии с учетом активности иммунного воспаления (согласно EUGOGO, 2008):

1) с угрозой потери зрения — нейропатия зрительного нерва или повреждение роговицы;

2) тяжелая либо средней тяжести — ретракция век ≥2 мм, умеренное либо распространенное вовлечение в процесс мягких тканей орбит, экзофтальм ≥3 мм выше нормы, постоянное либо временное двоение в глазах;

3) легкая — небольшая ретракция век Оценка активности тиреоидной офтальмопатии на основании проявления признаков воспаления: количество баллов по шкале Clinical Activity Score (CAS) соответствует общему количеству подтвержденных симптомов (симптом присутствует — 1 балл, симптом отсутствует — 0 баллов):

1) спонтанная ретробульбарная боль;

2) боль при взгляде вверх или вниз;

3) гиперемия век;

4) гиперемия конъюнктивы;

6) воспаление слезного мясца и/или полулунной складки конъюнктивы;

7) отек конъюнктивы.

Об активной тиреоидной офтальмопатии свидетельствует оценка по CAS ≥3/7.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза

Дифференцировка ДТЗ от других причин гипертиреоза →рис. 9.2-1, →табл. 9.2-1. Повышение концентрации антител АТ-рТТГ подтверждает активность аутоиммунного процесса при ДТЗ.

Дифференциальная диагностика тиреоидной офтальмопатии

Симптомы со стороны глаз, сопутствующие выраженному гипертиреозу неаутоиммунного генеза (решающую роль играет концентрация АТ-рТТГ); при одностороннем экзофтальме — лимфома орбиты, метастазы, гранулема (псевдоопухоль орбиты).

Эффективной этиотропной терапии ДТЗ не существует; проводят лечение проявлений болезни — гипертиреоза и офтальмопатии →рис. 9.2-3.

В первую очередь, следует как можно скорее добиться достижения эутиреоза и вместе с пациентом принять решение о дальнейшей стратегии лечения. Если основным методом лечения выбрана фармакотерапия, то ее необходимо проводить до достижения устойчивой иммунологической ремиссии. Благоприятным прогностическим признаком является нормализация АТ-рТТГ, а также уменьшение размеров зоба и исчезновение проявлений сосудистого зоба (снижается стимулирующее действие антител АТ-рТТГ и исчезают лимфоцитарные инфильтраты) — косвенные признаки иммунологической ремиссии. Рецидив гипертиреоза обычно является показанием к радикальному лечению — радиоактивным йодом либо хирургическому.

Общие принципы тиреостатической терапии →разд. 9.2. Оптимальная продолжительность медикаментозного лечения — 18 мес., по крайней мере, 12 мес., если целью является достижение устойчивой иммунологической ремиссии.

1. Алгоритмы тиреостатической терапии ДТЗ:

1) классический — тиамазол (доза →разд. 9.2) принимают до достижения эутиреоза (≈3–6 нед.), чаще всего в дозировке 20 мг/сут, потом дозу постепенно снижают до поддерживающей (назначайте ≈18 мес.); только в случае аллергии на тиамазол и необходимости проведения фармакотерапии — пропилтиоурацил (доза →разд. 9.2) — продолжительность лечения до достижения эутиреоза обычно дольше;

2) лечение тиамазолом в постоянной дозе — напр. 10 мг/сут; главным образом тогда, когда симптомы гипертиреоза не выражены.

2. Проявления неэффективности медикаментозного лечения:

1) невозможно достичь гормональной ремиссии — несмотря на прием тиреостатических препаратов концентрации ГЩЖ не нормализуются, или повышаются при попытке снижения дозы препарата;

2) невозможно достичь начальной иммунологической ремиссии — концентрация антител АТ-рТТГ сохраняется на уровне >10 МЕ/л по истечении 6 мес. фармакотерапии (исчезновение симптомов гипертиреоза не гарантирует достижения иммунологической ремиссии);

3) невозможно достичь устойчивой иммунологической ремиссии — повышенная концентрация антител АТ-рТТГ после 12 мес. лечения свидетельствует о высоком риске рецидива (75–90 %), несмотря на достижение эутиреоза;

4) рецидив гипертиреоза после достижения гормональной и иммунологической ремиссии; истинный рецидив, если продолжительность ремиссии после окончания лечения ≥1 года.

3. Медикаментозная подготовка к радикальному лечению:

1) перед оперативным лечением — на протяжении 4–6 нед. (по крайней мере, 2 нед.) — отдают предпочтение тиамазолу, учитывая более быстрое достижение эутиреоза;

2) перед терапией 131 I — на протяжении 1–3 мес. – отдают предпочтение тиамазолу, учитывая меньшее угнетение чувствительности щитовидной железы к ионизирующему излучению (соответственно, следует его вовремя отменить →разд. 9.2).

Терапия радиоактивным йодом ( 131 I)

Метод выбора при радикальном лечении гипертиреоза при ДТЗ (в дозе ≥10–15 mCi [милликюри]) →табл. 9.2-3. В ≈3/4 случаев достаточно однократного приема 131 I, в остальных необходимо принять вторую дозу, обычно через 6 мес. Пациентам с зобом крупных размеров, со сдавлением трахеи и сужением дыхательных путей следует проводить терапию в условиях стационара (возможно преходящее увеличение объема щитовидной железы по причине отека). При активной офтальмопатии тяжелой либо средней степени тяжести терапия 131 I противопоказана. При легкой активной офтальмопатии терапию 131 I проводят под прикрытием кортикостероидами (с учетом риска преходящего обострения) — преднизон 0,3–0,5 мг/кг/сут, начиная с 1–3 дня от приема 131 I и на протяжении месяца, далее дозу постепенно снижают, с целью отменить препарат в течение ≤3 мес.

Таблица 9.2-3. Методы лечения гипертиреоза

диффузный токсический зоб

тиреоидная офтальмопатия лёгкой степени

активная тиреоидная офтальмопатия тяжёлой либо средней степени тяжести

установлен диагноз либо имеется подозрение на злокачественный рост в узле

рецидив ДТЗ после ранее проведенного оперативного лечения

узловой токсический зоб

небольшой зоб без сдавления дыхательных путей, доброкачественный

крупный зоб, по результатам биопсии очаговых образований — доброкачественный

зоб с подтвержденным злокачественным ростом узла, либо вызывающий подозрение

единичный автономный узел

ТАБ — образование доброкачественное либо подозрение на наличие фолликулярного образования без факторов риска злокачественного роста

диагностика рака щитовидной железы (очень редко)

на начальном этапе тиреоидита Хашимото

гипертиреоз у беременных д

недостаточно показаний вспомогательный метод применяемый метод наиболее рекомендованный метод метод противопоказан

а С целью профилактики усиления проявлений офтальмопатии назначаются ГКС п/о, чаще всего преднизон в дозе 0,3–0,5 мг/кг м. т./сут (напр., 30 мг/сут) в течение 1 мес., в дальнейшем постепенно уменьшая дозу таким образом, чтобы отменить препарат на протяжении 3 мес.

б После оперативного лечения рака в большинстве случаев необходим прием 131 I.

г Зависит от типа; при типе I часто показано добавление перхлората натрия, при типе II в первую очередь назначают ГКС.

д Дифференцируйте от тиреотоксикоза беременных, редко требующего лечения.

е В значительно меньших дозах; в I триместре беременности — можно пропилтиоурацил.

ж Только если показания к операции связаны со сдавлением или подтверждением злокачественного процесса в щитовидной железе.

ББ — β-адреноблокаторы, 131 I — терапия радиоактивным йодом, Оп — оперативное вмешательство на щитовидной железе, Т — тионамиды (препарат выбора — тиамазол)

Однозначным показанием к операции является наличие сопутствующего узла с цитологическими либо клиническими признаками злокачественности (риск рака щитовидной железы при ДТЗ не отличается от такового при иных вариантах узлового зоба и составляет 2–7 %). Операции отдается предпочтение в случае сопутствующей тяжелой офтальмопатии, а также зоба крупных размеров (>80 мл) с симптомами сдавления, особенно если в его пределах есть крупные, не поглощающие йод очаги. Объем неудаленных участков щитовидной железы отчетливо коррелирует с риском рецидива ДТЗ, что все чаще подталкивает к выполнению тотальной либо предельно субтотальной тиреоидэктомии, но с учетом повышенного риска устойчивых осложнений данная тактика не является общепринятой. Неизбежным последствием операции является гипотиреоз (по крайней мере, субклинический), требующий заместительной терапии.

Лечение тиреоидной офтальмопатии

Устойчивый эффект невозможен без действенного лечения гипертиреоза. Само достижение ремиссии гипертиреоза может привести к значительному уменьшению либо ремиссии офтальмопатии на протяжении 2–3 мес. Противовоспалительную терапию ГКС следует начинать своевременно, в фазе активного воспаления. Показанием к ее началу может быть быстрое нарастание симптомов офтальмопатии. Алгоритм действий зависит от выраженности офтальмопатии:

1) с угрозой потери зрения → немедленно начинайте в/в терапию ГКС, рассмотрите возможность оперативного лечения (декомпрессия орбит);

2) тяжелая либо средней тяжести → начинайте иммуносупрессивную терапию ГКС (если процесс активный — CAS ≥3/7), либо рассмотрите возможность оперативного лечения (если процесс не активный);

3) легкая — симптомы заболевания существенно не влияют на повседневную жизнь и не дают оснований ни для иммуносупрессивного, ни для оперативного лечения; назначайте терапию, облегчающую симптомы.

ГКС являются препаратами первого выбора при офтальмопатии тяжелой либо средней степени тяжести, после тщательной оценки и подтверждения активной фазы заболевания. ГКС назначают в/в — пульс-терапия метилпреднизолоном в общей дозе 4,5–8,0 г, напр. 1 г каждую неделю на протяжении 6 нед., или 0,5 г 2 × в нед. на протяжении 1–4 нед., а позже 0,25–0,5 г/нед. до 8–12 нед.); реже п/о (эффективность ниже, а риск побочных последствий выше) — преднизон 1 мг/кг/сут. в течение 6–8 нед., далее постепенно уменьшайте на протяжении 3 мес.

Облучение глазных орбит

Вспомогательный метод лечения. Сочетание ГКС и лучевой терапии обеспечивает лучший и более устойчивый эффект, чем применение только одного из этих методов; единственным противопоказанием является диабетическая ретинопатия.

Единственный способ лечения отдаленных исходов офтальмопатии — после купирования активной фазы заболевания. Часто производится в несколько этапов, с декомпрессией орбит и лечением косоглазия, возникающего вследствие фиброза глазодвигательных мышц, а также с операциями на веках. Решение о неотложной декомпрессии орбиты принимают при появлении симптомов сдавления зрительного нерва и неэффективности иммуносупрессивного лечения на протяжении 1–2 нед.

1. Гипертиреоз: при отсутствии лечения со временем происходит спонтанная ремиссия, но до этого момента могут возникнуть угрожающие жизни осложнения →разд. 9.2. Медикаментозное лечение устраняет симптомы избытка ГЩЖ и ускоряет достижение ремиссии, но в ≈50 % случаев возникает рецидив. Концентрация антител АТ-рТТГ у большинства пациентов нормализируется уже через 6 мес. лечения, но это не дает уверенности, что полученная ремиссия будет длительной. Риск рецидива повышен у мужчин и у лиц в возрасте 2. Тиреоидная офтальмопатия: при отсутствии лечения может купироваться без отдаленных последствий, особенно если она была легкой степени, но при активной тяжелой форме существует высокий риск устойчивого повреждения тканей орбит (нарушения подвижности глазных яблок, а также остроты зрения, и даже слепота), особенно при злокачественном экзофтальме. Своевременно начатое лечение (в активной фазе заболевания) часто позволяет избежать серьезных последствий. Если же прогрессирование экзофтальма и вовлечение в процесс мягких тканей и мышц глазных яблок являются значительными, или если возникает повреждение роговицы либо сдавление зрительного нерва, тогда риск устойчивого повреждения органа зрения и стойких изменений во внешнем виде пациента считается высоким. Хирургическая коррекция косоглазия и экзофтальма выполняется после купирования активной фазы заболевания.

Дата публикации: 05.10.2016 2016-10-05

Статья просмотрена: 1317 раз

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) является одной из сложных патологий в эндокринологии и офтальмологии [7]. В 30–70 % случаев диффузный токсический зоб (ДТЗ) сочетается с ЭОП. ЭОП — это потенциально опасное для зрения хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся отеком и лимфоцитарной инфильтрацией ретробульбарной клетчатки (РБК) и экстраокулярных мышц (ЭОМ) с последующим развитием фиброза. Клиническая картина ЭОП многообразна, уникально для каждого пациента и зависит от активности и тяжести процесса. Характерным является развитие экзофтальма и периорбитального отека. Пациенты могут жаловаться на светобоязнь, слезотечение, двоение, ощущение сухости и песка в глазах, дискомфорт и боль при движении глазных яблок, ощущение давления, снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия и изменение внешности [8]. Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 5 % случаях и приводит к резкому ухудшению зрения вследствие развития оптической нейропатии (ОН), кератоконьюктивита, язвы роговицы [3].

При тиреотоксикозе нередко встречаются глазные симптомы:

− Грефе — появление белой полоски склеры между верхним и радужной оболочкой при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета;

− Кохера — появление белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх;

− Мебиуса — потеря способности фиксировать предметы на близком расстоянии;

− Штельвага — редкое и неполное мигание;

− Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей;

− Еллинека — пигментация вокруг глаз.

В основном эти симптомы связаны с повышенной активностью симпатоадреналовой системы, в результате чего усиливается тонус гладких мышечных волокон, поднимающих верхнее веко. Симптомы активной ЭОП включают проптоз, инъекцию конъюнктивы, хемоз, диплопию, изъязвление роговицы и редко потерю зрения вследствие компрессии оптического нерва. Неактивная фаза характеризуется стабильным экзофтальмом, ретракцией верхнего века и может сопровождаться стойким рестриктивным (ограничительным) косоглазием. Поражение глаз при ЭОП может быть односторонним [8].

Диагностика ДТЗ: Болезнь ДТЗ является одной из форм тиреотоксикоза, обусловленного избыточной продукцией тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и их токсическим действием на органы и ткани. Пациенты с болезнью ДТЗ предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю массы тела. Нередко, больные отмечают увеличение щитовидной железы, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы — остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов. Наиболее уязвимы в этом отношении женщины в постменопаузе, имеющие снижение костной массы за счет дефицита эстрогенов. Течение заболевания может осложниться развитием фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений, надпочечниковой недостаточности, токсического гепатита, дистрофических изменений паренхиматозных органов, психоза, кахексии [3].

Своевременная диагностика и лечение тиреотоксикоза предупреждает развитие осложнений и улучшает исход ДТЗ. Диагноз ДТЗ основывается на характерной клинической картине, данных ультразвукового исследования, лабораторных показателей: высокого уровня свободных (св) фракций Т4 и Т3 и низкого содержания тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Специфическим маркером заболевания являются антитела к рецептору (р) ТТГ [13,11].

Среди возможных причин поздней диагностики ОН следует рассматривать отсутствие у клиницистов настороженности в отношении развития ОН при ЭОП. Между тем, раннее ее выявление способствует профилактике дальнейших зрительных нарушений. Больные с далеко зашедшей ОН составляют группу высокого риска развития необратимой слепоты [7]. Клиническая манифестация ОН ассоциируется с жалобами пациентов на ощущение дискомфорта в глазу, боль и признаки ограничения мышечной подвижности. Обычно ОН является бинокулярной (70 % больных), поэтому относительное нарушение содружественной реакции зрачков отсутствует, зато выявляются нарушения цветового зрения. Периметрия позволяет обнаружить дефекты у большинства пациентов с признаками ОН. Чаще всего это центральные, парацентральные и/или расположенные в нижневисочной области относительные или абсолютные дефекты в поле зрения в виде скотом [12].

Основным недостатком терапии тиреостатиками является высокий риск рецидива заболевания. По данным разных авторов, рецидив тиреотоксикоза после консервативной терапии возникает в 35–80 % наблюдений [1]. Такие опасные побочные явления, как агранулоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия, тяжелый васкулит, холестатическая желтуха, токсический гепатит, аутоиммунный инсулиновый синдром с гипогликемическим состоянием, волчаночно-подобный синдром, при лечении тионамидами встречаются в 0,17–2,8 % наблюдений. Крапивница, лихорадка, артралгии возникают в среднем в 10 % наблюдений [10].

Влияние хирургического лечения ДТЗ на течение эндокринной офтальмопатии: Хирургическое лечение занимает важное место в терапии ДТЗ. Применение этого метода обеспечивает наиболее быструю по сравнению с другими методами ликвидацию синдрома тиреотоксикоза. В настоящее время не определены оптимальные показания к хирургическому лечению ДТЗ, они продолжают обсуждаться. Например, большинство эндокринологов рекомендуют хирургическое лечение при больших размерах зоба (более 40–45 мл) [2]. Тем не менее, некоторые клиницисты и при больших размерах зоба считают целесообразным проведение радиойодтерапии [3]. Другие авторы полагают, что после хирургического лечения ДТЗ ЭОП может прогрессировать [4].

Влияние радиойодтерапии ДТЗ на течение эндокринной офтальмопатии: РЙТ основана на избирательном поглощении 131I щитовидной железой. Разрушающее действие 131I на ткань щитовидной железы оказывают бета-частицы, которые обладают небольшой длиной пробега в тканях. 90 % энергии распада бета-частиц в тиреоидной ткани поглощается в пределах 1–2 мм. Гамма-кванты, испускаемые 131I, не оказывают заметного биологического действия (из-за своей высокой проникающей способности), но позволяют следить за местопребыванием и количеством 131I в организме. Посредством Na-I-симпортера 131I прицельно проникает в клетки фолликулярного эпителия щитовидной железы. Это позволяет минимизировать риск повреждения нормальных тканей и уменьшить лучевую нагрузку на организм. Период полураспада 131I составляет 8.04 сут, что также способствует уменьшению лучевого воздействия на организм. Выделение 131I из организма осуществляется главным образом почками в первые часы после его введения (до 70–80 % введенного количества) и частично другими секреторными железами (слюнными железами, слизистой желудка). Простота технологий РЙТ, которые практически не отличаются от технологий введения в организм диагностических радиофармпрепаратов и возможность проведения ее в амбулаторном режиме определяют основные преимущества РЙТ для использования в широкой клинической практике [7].

Существует две методики лечения I 131 , обе они связаны с дозированием препарата. Одна методика предполагает точное дозирование радиойода для предупреждения его передозировки и снижения лучевой нагрузки на организм пациента. Причина разработки этой методики связана с тем, что проведенные исследования показывают взаимосвязь лечебного эффекта, проведенной радиойодтерапии с различными факторами. На эффективность терапии влияют возраст, пол пациента, причина развития тиреотоксикоза (узловой или диффузный токсический зоб), масса ткани щитовидной железы, предшествующая медикаментозная терапия и т. д. [2]. Точная терапевтическая доза препарата может быть, например, рассчитана в микрокюри по следующей формуле:

80–20 мкКиI 131 / г щит. железы х масса железы (г)

% поглощения I 131 за 24 часа

Поэтому чаще эмпирически подбирают дозу радиойода, которая обеспечивает стойкий гипотиреоз у 2/3 пациентов. В Великобритании это достигается назначением стандартных дозировок препарата в 200, 400, 600 или 800 МБк в зависимости от размера зоба, осложнений тиреотоксикоза и других сопутствующих факторов [5]. Приведенные сведения показывают, что дозировки радиоактивного йода, используемые для эффективного лечения диффузного токсического зоба, в значительной степени варьируют [2].

Антонова К. В. Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения / К. В. Антонова // Русский медицинский журнал. — 2006. — Том 14. ЖЗ(Эндокринология). — С. 951–955.
Ванушко В. Э. Гипотиреоз как исход хирургического лечения диффузного токсического зоба / В. Э. Ванушко, И. Р. Федак // Леч. врач. — М., 2005. — № 8. — С. 38–41. — Библиогр.: 36 назв.
Древаль А. В., Цыб А. Ф., Нечаева О. А. и др. Эффективность лечения диффузного токсического зоба в зависимости от расчетной терапевтической активности радиоактивного йода // Проблемы эндокринологии. — 2007. — № 2. — С. 41–43.
Древаль А. В. Влияние адъювантной терапии карбонатом лития на результаты лечения радиоактивных йодом больных диффузным токсическим зобом / А. В. Древаль, А. Ф. Цыб, О. А. Нечаева, И. В. Комердус, и др. // Проблемы эндокринологии. — М., 2007. — № 6. — С. 15–19. — Библиогр.: 8 назв.
Исмаилов С. И. Отдалённые результаты тотальной тиреоидэктомии без и с интраоперационной аутотрансплантацией у больных диффузным токсическим зобом: научное издание / С. И. Исмаилов, Ф. Ш. Хамидов, Б. Х. Бабаханов, Н. А. Алимджанов // Мед. журнал Узбекистана. — Т., 2006. — № 3. — С. 70–72. – Библиогр.: 6 назв.
Наркевич Б. Я., Костылев В. А. Радионуклидная терапия и ее физико-математическое обеспечение. Мед. физика. 2004; 2: 64–71.
Пантелеева О. Г., Куроедов А. В., Шамшинова А. М., Саакян С. В., Романова Е. В., Пономарева Е. Н. Морфофункциональные характеристики сетчатки и зрительного нерва при эндокринной офтальмопатии. Вестник офтальмологии. 2006; 4: 25–28.
Потемкин В. В. Заболевания щитовидной железы. // Эндокринология. Руководство для врачей-2013. Глава 3, с. 134–136.
Табеева К. И. Клиническое течение эндокринной офтальмопатии после хирургического лечения болезни Грейвса. Дисс. к-та мед. наук, М.: 2010: 51–69.
Фадеев В. В. Диагностика и лечение токсического зоба. //Русский медицинский журнал-2002. Том 10, № 11(155),-с.513–516.
Фадеев В. В., Абрамова Н. А., Гитель Е. П., Паункович Н., Паункович Д., Прокофьев С. А., Мельниченко Г. А. Диагностическое значение определения уровня антител к рецептору тиреотропного гормона методами 1-го и 2-го поколений. Клин. эксперимент. тиреоидол. 2006; 2: 48–55.
Шамшинова А. М., Бровкина А. Ф., Пантелеева О. Г. Изменения поля зрения при ранних формах оптической нейропатии у больных эндокринной офтальмопатией. Актуальные вопросы нейроофтальмологии. М.: 2004; 37–38.
Gupta М. К. Thyrotropin_receptor antibodies in thyroid diseases: advances in detection techniques and clinical applications. ClinicaChimicaActa. 2000; 293: 1–29.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.