Сыпь при вирусном мононуклеозе фото

Инфекционный мононуклеоз у детей

Мононуклеоз — это инфекционное заболевание вирусной природы, которое поражает печень, селезенку и лимфоидную ткань. Наиболее подвержены этой инфекции дети от 3 до 10 лет, но взрослые также могут заболеть.

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает в легкой форме, а его симптомы напоминают ангину или простуду, поэтому не всегда удается своевременно поставить диагноз. Самый сложный в диагностике — атипичный мононуклеоз, его симптомы могут маскироваться под другие заболевания.

Для инфекционного мононуклеоза характерен воздушно-капельный путь распространения, то есть он передается при чихании, кашле, поцелуе. Инфекция проникает в организм человека через слизистую верхних дыхательных путей — рот, нос и горло. Это приводит к отеку миндалин и локальных лимфатических узлов, после чего возбудитель распространяется по всему организму.

У детей симптомы острого мононуклеоза появляются резко. Инкубационный период заболевания заканчивается повышением температуры тела до высоких показателей: 38–39°С.

При мононуклеозе у детей бывают такие симптомы:

  • увеличение лимфатических узлов, в первую очередь шейных заушных;
  • боли в области увеличенных лимфоузлов;
  • отек слизистой горла, затрудненное дыхание;
  • гиперемия (переполнение кровью сосудов) горла;
  • боли в горле;
  • заложенность носа;
  • общая слабость;
  • озноб;
  • нарушение аппетита;
  • боли в мышцах и суставах;
  • белый налет и на слизистых языка, нёба, миндалинах и задней стенке глотки;
  • спленомегалия (увеличение селезенки);
  • гепатомегалия (увеличение печени);
  • мелкая красная и густая сыпь в области лица, шеи, груди или спины;
  • отек век, языка;
  • светобоязнь и другие.

Самое опасное осложнение инфекционного мононуклеоза — разрыв капсулы селезенки, для которого характерны внезапно возникающие симптомы:

  • сильная боль в животе;
  • потеря сознания;
  • рвота;
  • головокружение;
  • выраженная общая слабость.

Эти симптомы требуют срочного обращения в хирургический стационар!

Инфекционный мононуклеоз вызывает вирус Эпштейна – Барра четвертого типа, который принадлежит к семейству герпесвирусов. Источник инфекции при мононуклеозе — больной или бессимптомный носитель вируса.

Инкубационный период мононуклеоза, то есть его начальный этап, занимает от одной до четырех недель при остром течении и от одного до двух месяцев при хроническом течении заболевания. Во время этой стадии в В-лимфоцитах происходит размножение вируса. Больной заразен в течение всего инкубационного периода, то есть до клинических проявлений и в течение пяти дней разгара заболевания.

Алгоритм диагностики инфекционного мононуклеоза у детей состоит из нескольких шагов:

  • опрос больного и сбор анамнеза заболевания;
  • осмотр пациента;
  • оценка лимфатических узлов, размеров печени и селезенки;
  • лабораторная диагностика — общий анализ крови, биохимический анализ крови, исследование крови для определения антител к вирусу Эпштейна – Барра;
  • инструментальная диагностика — ультразвуковое обследование органов брюшной полости, в том числе печени и селезенки.

Вести ребенка с инфекционным мононуклеозом можно в домашних условиях симптоматическими средствами под руководством врача-педиатра и при необходимости врача-инфекциониста.

Специфического лечения мононуклеоза нет. Организм в силах самостоятельно справиться с инфекцией. Антибактериальное лечение назначается только при присоединении бактериальной флоры. При выраженной интоксикации, значительном увеличении селезенки, ростом в динамике уровня мононуклеаров крови возможен короткий курс гормональных препаратов в стационарных условиях.

Состояние больного улучшается через неделю после нормализации температуры тела, хотя увеличение лимфоузлов может сохраняться до шести месяцев.

Период восстановления после инфекционного мононуклеоза занимает от двух недель до нескольких месяцев, его длительность зависит от тяжести заболевания и от того, были ли последствия. После выздоровления вирус остается в организме ребенка и может при неблагоприятных условиях снова начать размножаться, что чревато рецидивом болезни примерно в течение двух лет.

Атипичный мононуклеоз может протекать с нечеткой симптоматикой, бессимптомно или только с признаками поражения внутренних органов.

После перенесенного инфекционного мононуклеоза в тяжелой форме, с большим увеличением селезенки, ребенка освобождают от больших физических нагрузок на 4–6 недель — эта мера нужна как профилактика риска разрыва селезенки.



Инфекционный мононуклеоз

Патогенез заболевания связан с внедрением вируса в В-лимфоциты с последующей их пролиферацией, гиперплазией лимфоидной и ретикулярной ткани.

Клиническими проявлениями болезни являются: повышение температуры тела, интоксикация, ангина, увеличение лимфатических узлов преимущественно шейной группы, гепато- и спленомегалия.
Редкими, но тяжелыми осложнениями инфекционного мононуклеоза являются разрыв селезенки и неврологическая симптоматика.

Диагностируется инфекционный мононуклеоз на основании клинических симптомов, изменений в клиническом анализе крови и выявлении специфических антител в крови.

Лечение заболевания симптоматическое.

    Эпидемиология Источником вируса являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, а также здоровые вирусоносители. От больных вирус выделяется в инкубационном периоде, весь период клинических проявлений и с 4-й по 24-ю неделю в периоде реконвалесценции.
    Механизм передачи инфекции аэрозольный. Путь передачи - воздушно-капельный. Реализуется при непосредственном контакте (при поцелуе, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможен половой и трансплацентарный пути передачи.

Естественная восприимчивость к вирусу инфекционного мононуклеоза высокая.
Распространено заболевание повсеместно.
Большинство заболевших - дети, подростки, молодые люди от 14 до 29 лет. Чаще болеют лица мужского пола. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старшем возрасте - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы среди взрослых встречаются редко.
Заболеваемость спорадическая в течение всего года с двумя умеренно выраженными подъемами весной и осенью.

  • Классификация Общепринятой классификации не существует. По степени тяжести различают инфекционный мононуклеоз:
    • Легкой степени тяжести.
    • Средней степени тяжести.
    • Тяжелое течение.
  • Код МКБ 10 В27 - Инфекционный мононуклеоз.

  • Этиология Возбудителем заболевания является ДНК-геномный В-лимфотропный вирус человека (вирус Эпштейна-Барр), относящийся к семейству Herpesviridae, подсемейству Gammaherpesviridae, роду Lymphocryptovirus.
    Вирус малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает при высыхании, под действием высокой температуры, при обработке всеми дезинфицирующими средствами.
  • Патогенез

    Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты, вызывает их пролиферацию и диссеминирует по всему организму. Распространение вируса вызывает гиперплазию лимфоидной и ретикулярной ткани, вызывая отечность носовых раковин и слизистой оболочки ротоглотки, увеличение миндалин, полиаденопатию, увеличение печени и селезенки.

    Репродукция вируса происходит в основном в В-лимфоцитах периферической крови, которые активно размножаются и секретируют иммуноглобулины различных классов, в первую очередь IgM. Пролиферация инфицированных В-лимфоцитов ограничивается Т-лимфоцитами, количество которых, как и В-лимфоцитов, значительно возрастает в остром периоде инфекции, что обуславливает появление в периферической крови атипичных мононуклеаров (огромные клетки округлой формы с большим ядром и резко базофильной протоплазмой).

    У лиц с нормальной иммунной системой вирусный антиген на поверхности В-лимфоцитов распознается и уничтожается Т-киллерами; увеличивается активность Т-супрессоров, которые тормозят пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов; образуются специфические цитотоксические клетки, распознающие инфицированные лимфоциты и уничтожающие их. В результате наступает клиническое выздоровление, но сам вирус персистирует в лимфоцитах пожизненно.

    • Основные симптомы инфекционного мононуклеоза
      • Чаще подострое начало заболевания.
      • Повышения температуры тела.
      • Отечность и одутловатость верхней половины лица. век.
      • Увеличенные лимфатические узлы шейной группы четко контурируются при повороте головы, в некоторых случаях увеличение лимфоузлов измененяет конфигурацию шеи - "бычья шея".
      • Заложенность носа, гнусавый оттенок голоса.
      • Острый тонзиллит (катаральный, фолликулярный или лакунарный).
      • Гепатомегалия, спленомегалия со 2-й недели болезни.
      • Изменения в клиническом анализе крови: лимфомоноцитоз более 60 %, появление атипичных мононуклеаров (более 15%).

    В течении заболевания выделяют инкубационный период, начальный период, период разгара и период реконвалесценции.

    • Инкубационный период. Продолжительность периода составляет в среднем 33-49 дней.
    • Начальный период.

    Возможно острое начало болезни с повышения температуры тела до 38-39°С, головной боли, тошноты, ломоты в теле.
    У части больных начало заболевания постепенное: недомогание, слабость, заложенность носа, отечность век, пастозность верхней половины лица, субфебрильная температура.
    В единичных случаях болезнь начинается с одновременного появления всех трех основных симптомов инфекционного мононуклеоза: лихорадки, острого тонзиллита, лимфаденопатии.
    Продолжительность начального периода составляет 4-5 дней.

    Наступает к концу 1-й недели. Самочувствие больного ухудшается. Проявления: высокая температура, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия. Одним из основных симптомов периода разгара является ангина, с развитием которой появляется боль в горле. Сопровождается ангина симптомами интоксикации (озноб, головная боль, тошнота, ломота в теле), резким подъемом температуры тела (иногда выше 39°С).

    Шейный лимфаденит при инфекционном мононуклеозе.
    Периферические лимфатические узлы (в первую очередь шейная группа) в периоде разгара достигают максимальных размеров, слегка болезненны при пальпации, плотноваты на ощупь, подвижны, размеры их колеблются от горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Особенностью лимфоаденопатии является симметричность поражения, а также появление отечности подкожной клетчатки вокруг лимфатических узлов, что может привести к изменению конфигурации шеи - "бычья" шея.
    В начале 2-й недели инфекционного мононуклеоза в 50-80% случаев наблюдается спленомегалия, на 3-й неделе размеры органа нормализуются. Гепатомегалия наблюдается несколько позже, на 9-11-й день, у части больных размеры печени увеличиваются значительно. Увеличение печени сохраняется дольше увеличения селезенки. Иногда возможна незначительная желтушность склер и кожи.

    Температура тела нормализуется, исчезают наложения на миндалинах, признаки поражения носоглоточной миндалины, уменьшаются в размерах и становятся безболезненными при пальпации лимфатические узлы, нормализуются размеры селезенки, улучшается самочувствие больного.
    Длительность периода различна у разных больных и в среднем составляет 3-4 недели.

  • Особенности течения инфекционного мононуклеоза у взрослых Начинается заболевание постепенно с продромальных явлений, лихорадка сохраняется больше 2-х недель. Лимфаденопатия и гиперплазия миндалин выражены меньше, чем у детей, но чаще в процесс вовлекается печень с развитием желтушного синдрома.
    Преобладают атипичные формы, особенно среди больных старше 35 лет: формы, протекающие без развития фарингита, лимфоаденопатии, без появления атипичных мононуклеаров в периферической крови. Диагностика в этих случаях проводится только с учетом результатов серологических исследований.
  • Осложнения
    • Разрыв селезенки. Редкое осложнение, встречается в 0,1-0,5% случаев. Как правило, без своевременного оперативного вмешательства приводит к летальному исходу.
    • Гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения как следствие гиперспленизма.
    • Неврологические осложнения: менингит, энцефалит, острый психоз, острый мозжечковый синдром, парезы черепных нервов, радикуло- и полиневриты (синдром Гийена-Барре).
    • Нарушения ритма сердца (блокада, аритмия), перикардит.
    • Пневмония.
    • Печеночная энцефалопатия, массивный некроз печеночных клеток.
    • Острая почечная недостаточность.
    • Асфиксия.

  • Когда можно заподозрить инфекционный мононуклеоз?
    • Подострое начало заболевания с повышения температуры.
    • Выраженное увеличение лимфатических узлов шейной группы, в некоторых случаях это приводит к изменению конфигурации шеи - "бычья шея".
    • Отечность, одутловатость верхней половины лица, век.
    • Заложенность носа, "гнусавость" голоса.
    • Острый тонзиллит.
    • Несоответствие между степенью увеличения лимфоузлов и выраженностью изменений в ротоглотке: при значительном увеличении и отечности миндалин размеры лимфоузлов могут увеличиваться незначительно; и наоборот, при катаральном тонзиллите шейные лимфоузлы могут образовывать сплошной конгломерат.
    • Гепато- и спленомегалия со 2-й недели болезни. Возможна желтуха.
  • Сбор анамнеза

    При сборе анамнеза уточняют остроту развития болезни, цикличность течения, определенный порядок появления симптомов, длительность их сохранения. Характерно постепенное начало заболевания с формированием полной клинической картины заболевания на 2-й неделе болезни.
    На фоне нерезко выраженных симптомов интоксикации, отечности век и лица, затрудненного носового дыхания и увеличения шейных лимфатических узлов появляется боль в горле при глотании, развивается тонзиллит, что сопровождается повышением температуры тела до 38 °С и более. Общая продолжительность болезни может достигать 1, 5 мес. Лихорадка и симптомы острого тонзиллита сохраняются более 2 недель.

    При сборе эпидемиологического анамнеза выявляют возможные контакты с больными инфекционным мононуклеозом. Уточняют совместное проживание (общежитие, гостиница, квартира, казарма) и близкие контакты (пользование общей постелью, поцелуи) с больным ангиной или ОРЗ в течение последних 2 месяцев.

    Физикальное исследование

    Кожа и слизистые оболочки. На 1-й и 2-й неделях болезни выявляется отечность век, пастозность верхней половины лица, изменение тембра голоса ("гнусавость"). На 8-11-й день болезни возможна эфемерная сыпь, при тяжелом течении сыпь геморрагического характера.
    При развитии гепатита выявляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек.
    Задняя стенка глотки резко гиперемирована, слегка отечна, зернистая, с гиперплазированными фолликулами, покрыта густой слизью, на слизистой оболочке мягкого неба - геморрагические элементы.

    Периферические лимфатические узлы. Увеличение лимфоузлов симметричное. В период разгара лимфоузлы достигают максимальных размеров, слегка болезненны при пальпации, плотноваты на ощупь, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, окраска кожи над ними не изменена. Размеры лимфоузлов колеблются от горошины до грецкого ореха или куриного яйца.
    Для инфекционного мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения лимфоузлов и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отечны, покрыты сплошным плотным налетом, выходящим за их границы, а размеры лимфоулов при этом незначительно превышают обычные; и наоборот, при катаральном характере тонзиллита, шейные лимфоузлы больших размеров, иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные лимфоузлы четко контурируются и хорошо видны при повороте головы.
    Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов отечна, что вместе с увеличенными лимфоузлами шеи может привести к изменению конфигурации шеи - "бычья" шея.

    Органы дыхания. Носовое дыхание затруднено за счет значительного увеличения носоглоточной миндалины с первых дней болезни.

    Органы кровообращения. Специфических изменений не наблюдается.

    Органы пищеварения. Гепатомегалия. При пальпации край печени плотноэластической консистенции, слегка болезненный.

    Органы мочевыделения. Изменений обычно не наблюдается.

    Нервная система. Признаков нейротоксикоза даже при высокой лихорадке обычно не наблюдается. Но возможны симптомы мононеврита, радикулита, менингита, энцефалита.

    Лабораторная диагностика
      Клинический анализ крови. Умеренный лейкоцитоз, относительная нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%).

      Атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму.

      Характерно наличие атипичных мононуклеаров - клеток с широкой базофильной цитоплазмой, имеющих различную форму. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни, поэтому отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу.
      В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, но атипичные мононуклеары могут сохраняться длительно. Метод ПЦР - позволяет выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

    • Биохимический анализ крови . Умеренное увеличение активности АсАТ и АлАТ, повышение количества связанной фракции билирубина, тимоловой пробы. Функциональные пробы печени нормализуются к 15-20-му дню болезни, но могут оставаться измененными в течение 3-6 мес.
    • Серологические методы.
      • Определение сывороточных антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные антитела к капсидному белку вируса Эпштейн-Барр (анти-VCA IgM) обнаруживаются в инкубационном периоде; в дальнейшем их выявляют у всех больных (достоверное подтверждение диагноза). Снижение IgM к VCA-антигенам наблюдается через 2-3 мес после выздоровления, снижение содержания антител наблюдается через 3 недели, исчезновение происходит через 1-1,5 месяца.
        После перенесенного заболевания пожизненно сохраняются антитела к ядерному антигену вирус Эпштейна-Барр IgG (Анти-EBNA IgG) . Антитела к ядерному антигену вирус Эпштейна-Барр IgG (Анти-EBNA IgG) чаще всего выявляются в крови через 3-12 месяцев ( в среднем через 4-6 месяцев) после инфицирования могут долгое время (несколько лет) обнаруживаться после заболевания. Концентрация антител нарастает в период выздоровления. Отсутствие антител к данному антигену при выявлении антител к капсидному белку вируса Эпштейна-Барр (анти-VCA IgM) скорее всего говорит о текущей инфекции.
      • Серологические методы обнаружения гетерофильных антител.
        Реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади (более чувствительная). Применяются при отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM (образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов). Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.
    • Молекулярно-биологические исследования. Обнаружение вируса Эпштейн-Барр в крови (EBV) . Исследование крови проводится методом обнаружения ДНК вируса в полимеразной цепной реакции (ПЦР).
    • Кровь на антитела к ВИЧ . Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 месяцев) лабораторное обследование на антитела к ВИЧ , поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.
    • Для исключения стрептококковой ангины и других бактериальных инфекций делается посев из зева на микрофлору .
  • Инструментальные методы исследования
    • УЗИ брюшной полости. Выявляется гепато-спленомегалия, увеличение мезентериальных лимфатических узлов.
    • Рентгенография органов грудной клетки. Выявляется увеличение лимфоузлов средостения.
    • Электрокардиографическое исследование (ЭКГ). При развитии миокардита выявляются нарушения ритма сердца.
  • Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз проводится со стрепококковым тонзиллитом, токсической формой дифтерии, аденовирусной инфекцией, корью, краснухой, токсоплазмозом, туберкулезом, генерализованной формой листериоза, псевдотуберкулезом, заболеваниями крови (острые лейкозы, агранулоцитоз, лимфогранулематоз), лейкемоидными реакциям, цитомегаловирусной инфекцией, хламидиозом, листериозом, ВИЧ-инфекцией.

Ключевые слова: дети, вирусные заболевания, экзантема, энантема

Key words: children, viral infections, rash, enanthema

В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.

Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.

Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.

Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).

В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.

Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.

У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.

В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].

Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.

Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.

После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.

Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.

Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].

ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:

  • лихорадка;
  • увеличение размеров периферических лимфоузлов, особенно шейной группы;
  • поражение ротоглотки и носоглотки;
  • увеличение размеров печени и селезенки;
  • количественные и качественные изменения мононуклеаров в периферической крови.

    Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

    Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.

    Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:

  • сыпь не должна появляться в первый день приема лекарственного препарата;
  • реакция развивается зачастую после отмены антибиотика;
  • нет признаков аллергического воспаления;
  • после выздоровления пациенты хорошо переносят данный лекарственный препарат.

    Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.

    Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].

    Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:

  • кореподобную экзантему;
  • розеолоформную экзантему (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема);
  • генерализованную энтеровирусную экзантему.

    Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.

    Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].

    Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.

    Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].

    Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.

    Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].

    Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].

    Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].

    Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].

    Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.

  • Читайте также:

    Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
    При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

    Copyright © Иммунитет и инфекции