Структурная организация вирусов кратко

За последние несколько лет наблюдался взрывообразный рост числа опубликованных сообщений по различным аспектам генетики эукариотических систем вообще, и системы клетка — вирус животных в частности.

Вирусы являются одним из излюбленных объектов молекулярной генетики благодаря простому строению и малой молекулярной массе их геномов, которая в 106 раз меньше массы генома эукариотической клетки. Органи­зация генетического аппарата у ряда вирусов, например у sv40, настолько сходна с таковой генов эукариотичес­кой клетки, что пблучила название минихромосомы. Минихромосома широко используется для изучения орга­низации и репликации ДНК.

Структурная организация генома клетки

В составе генома имеются структурные гены, кодирую­щие определенные* биополимеры (белки или РНК), и регуляторные гены, которые контролируют функцию струк­турных генов. Регуляция происходит с помощью белковых продуктов регуляторных генов — репрессоров, подавляю­щих активность структурных генов. Регуляторными участ­ками генов, контролирующих транскрипцию, являются усилитель транскрипции (enhancer) и промотор — об­ласть, предшествующая структурным генам и определяю­щая место специфического связывания РНК-полимеразы.

Характерной особенностью генов эукариотической клетки является их мозаичная структура, т. е. прерывис­тость гена. В составе гена, кодирующего один белок, кодирующие участки прерываются вставочными последовательностями, которые не несут никакой кодирующей ин­формации и не транслируются. Кодирующие участки гена называются экзонами, а вставки — нитронами (рис. 25).

Строение эукариотического гена и его транскрипция.

а строение эукариотического гена 8У40: 1—усилитель транскрипции; 2—

промотор; 3— инициация репликации ДНК вируса (origin); 4— интроны; 5— экзоны (кодирующие области гена); 6— терминирующая последователь­ность ААТААА; стрелка обозначает участок начала транскрипции, б — схема сплайсинга при созревании иРНК: 1—экзоны, 2—интроны, 3—зрелая иРНК.

Основной особенностью вирусного генома является то, что наследственная информация у вирусов может быть записана как на ДНК, так и на РНК. Геном ДНК-содержащих вирусов двухнитевой (исключение составляют парвовирусы, имеющие однонитевую ДНК), несегментированный и проявляет инфекционные свойства. У вирусов, принадлежащих к родам Poxvirus и Hepadnavirus геном представлен двумя цепочками ДНК разной длины. Геном большинства РНК-содержащих вирусов однонитевой (исключение составляют реовирусы и ретровирусы, обладающие двунитевыми геномами) и может быть сегментированным (представители родов Retrovirus , Orthomyxovirus , Arenavirus и Reovirus ) или несегментированным.

Вирусные РНК в зависимости от выполняемых функций подразделяются на две группы. К первой группе относятся РНК, способные непосредственно транслировать генетическую информацию на рибосомы чувствительной клетки, т.е выполнять функции иРНК и мРНК. Их называют плюс-нити РНК и обозначают как +РНК (позитивный геном). Они имеют характерные окончания (`шапочки') для специфического распознавания рибосом.

У другой группы вирусов РНК не способна транслировать генетическую информацию непосредственно на рибосомы и функционировать как иРНК. Такие РНК служат матрицей для образования иРНК, т.е. при репликации первоначально синтезируется матрица (+РНК) для синтеза -РНК. Такой тип РНК определяют как минус-нить и обозначают -РНК (негативный геном). У вирусов этой группы репликация РНК отличается от транскрипции по длине образующихся молекул: при репликации длина РНК соответствует материнской нити, а при транскрипции образуются укороченные молекулы иРНК. Молекулы +РНК проявляют инфекционность, а -РНК не проявляют инфекционные свойства и для воспроизведения должны транскрибироваться в +РНК.

Исключение составляют ретровирусы, которые содержат однонитевую +РНК, служащую матрицей для вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы). При помощи этого фермента информация переписывается с РНК на ДНК, в результате чего образуется ДНК-провирус, интегрирующийся в клеточный геном.

ИНФОРМАЦИОННОЙ ЕМКОСТИ ВИРУСНОГО ГЕНОМА

У многих вирусов молекулярная масса синтезирую­щихся белков превышает теоретически рассчитанную. Этот феномен объясняется наличием у вирусов механиз­мов, позволяющих получить развернутую генетическую информацию при максимальной экономии генетического материала; подобные механизмы выработаны в процессе эволюции вирусов как генетических паразитов.

Способами увеличения генетической информации яв­ляются: 1) двукратное считывание одной и той же иРНК, но с другого инициирующего кодона; 2) сдвиг рамки трансляции; 3) сплайсинг; 4) транскрипция с перекрываю­щихся областей ДНК и др.

2) Трансляция может происходить без сдвига рамки и со сдвигом рамки. Генетический код является триплетным, это означает, что три нуклеотида, составляющих триплет, или кодон, кодируют одну аминокислоту. В том-случае, если триплеты сохранены и генетический код не изме­нился, то при трансляции с двух разных инициирующих кодонов будут синтезироваться полипептиды, представ­ляющие собой укороченную копию первого полипептида (трансляция без сдвига рамки).

В том случае, если произошел сдвиг на один или два нуклеотида, образуются новые триплеты (кодоны) и появ­ляется новый генетический код. В этом случае одна мо­лекула иРНК может транслироваться с образованием двух уникальных белков, т. е. таких белков, у которых нет идентичных аминокислотных последовательностей.

3) Сплайсинг со сдвигом рамки широко используется у ряда вирусов (вирусы гриппа, парамиксовирусы, буньяви-русы, аденовирусы, паповавирусы, парвовирусы и др.). Один и тот же ген парамиксовирусов (вирус Сендай) кодирует два уни­кальных белка: структурный белок Р и неструктурный белок С.

Одним из способов экономии генетического материала является нарезание полипептида-предшественника на участки разной длины, в результате чего образуются раз­ные полипептиды с перекрывающимися аминокислотными последовательностями. Таким образом, число реальных генов превосходит молекулярную массу генома. Основанный на длине генома расчет числа генов неизменно приведет к ошибочным ре­зультатам. Более точные представления о числе генов можно получить путем биохимического и генетического анализов.

Конечная цель генетического изучения вирусов животных — понимание деталей структуры и функции вирусного генома и каждого из генных продуктов вируса.

Методы исследования генетики вирусов .

На раннем этапе генетические исследования вирусов живот­ных сдерживались из-за отсутствия подходящих методов иссле­дования индивидуального потомства при смешанном заражении. Решение этой проблемы было найдено Дульбекко [32, 33], кото­рый разработал метод бляшек для цитоцидных вирусов. Исполь­зование метода бляшек позволило точно определять количество потомства, получать чистые клональные штаммы вируса и очи­щать вирусы от других примесных вирусов и дефектных интер­ферирующих частиц того же типа вируса. С помощью этого ме­тода была получена система, пригодная для анализа условно-ле­тальных мутаций. Таким образом, в значительной степени гене­тика вирусов животных началась с введения в практику метода бляшек. В настоящее время применимость метода бляшек рас­сматривают как необходимое условие для начала исследований генетики новой группы вирусов подобно тому, как разработка метода фокусов трансформации для нецитолитических, транс­формирующих вирусов [151] послужила ключом к развитию ге­нетических исследований этих вирусов.

При изучении регуляции синтеза ви­русных нуклеиновых кислот и белков во многих системах, напри­мер у герпесвирусов, с успехом использовали ингибиторы белко­вого синтеза, такие как пуромицин или циклогексимид, а так­же ингибиторы синтеза РНК, например актиномицин Е) Разработка электрофоретических систем с высоким разрешени­ем для анализа белков и нуклеиновых кислот позволила прове­сти генетические исследования вирусов с сегментированным РНК-геномом, используя в качестве маркеров полиморфизм электрофоретической подвижности РНК-сегментов и белков Применение рестрикционных эндонуклеаз сыграло анало­гичную роль для ДНК-содержащих вирусов с использованием в качестве генетических маркеров полиморфизма подвижности фрагментов ДНК и белков.

Методы исследования транскрипции и трансляции in vitro вирусов доказали свою эф­фективность при построении физических карт, особенно в системах, где отсутствует генетическая рекомбинация. В последнее время генетические приемы используют для изучения вирусного патогенеза и иммунного ответа хозяина на вирусную инфекцию, если хотят сопоставить специфические свойства вируса с индивидуальными вирусными генами и генными продуктами. Иными словами, современный генетик, изучающий вирусы животных, охотно заимствует методы у биохимика и применяет их в генетическом анализе. Наряду с этим генетики и другие специалисты используют генетический анализ для ответа на вопросы, которым традиционно не уделялось должного внимания. Такое слияние дисциплин очень помогло генетикам и в значительной мере определило быстрый прогресс этой науки в последние несколько лет.

Важные теоретические положения относительно принципов структурной организации вирусов были разработаны Ф. Криком и Д. Уотсом.

Большинство вирусов построено по одному из двух геометрических принципов׃ спирали или изометрические структуры, поэтому они имеют форму, которую в некотором приближении можно рассматривать как палочковидную или сферическую. Наиболее просто устроенные вирусы имеют вирионы палочковидной формы. Вирион вируса табачной мозаики, например, содержит около 95% белка и 5% РНК. У палочковидных вирусов белковые субъединицы, образующие оболочку вириона, уложены в виде спирали.

Детально изучено строение вируса табачной мозаики, частица которого представляет собой спираль, состоящую из 230 витков, с шагом спирали 23А. Спираль сформирована из 2130 идентичных молекул белка, содержащих по 158 аминокислотных остатков. Генетическим материалом вируса табачной мозаики является одноцепочечная РНК. Рентгеноструктурные исследования показали, что молекула РНК глубоко погружена в белок и повторяет шаг белковой спирали. Нуклеотиды РНК контактируют с белковыми субъединицами таким образом, что одна субъединица связана с тремя нуклеотидами. Внутри вирусной частицы проходит полый канал диаметром 40 А. Структура вируса табачной мозаики определяется спецефичностью взаимодействия между белковыми субъединицами.

Описаны вирусы, полностью зависящие от других неродственных им вирусов. Примером служит вирус-сателлит вируса некроза табака. Вирус-сателлит – дефектный очень мелкий вирус, содержащий в геноме по существующим взглядам только информацию, необходимую для синтеза белка его оболочки. Необходимая для инфекционности вируса-сателлита РНК-полимераза и другие компоненты индуцируются в клетках зараженного растения вирусом некроза табака – полноценной вирусной частицей. Отличие вирусов-сателлитов от ковирусов заключается в том, что вирус-сателлит и вирус некроза табака имеют разные белки оболочки, т.е. принадлежат к неродственным группам вирусов.

Представителем наиболее сложно устроенных вирусов являются вирусы группы оспы. Это самые крупные вирусы (220X220X300 нм) со своеобразным морфологическим строением (имеют форму кирпичиков с закругленными углами). Сердцевина вириона (нуклеоид) представляет собой комплекс ДНК с белком, окруженный белковой оболочкой. С обеих сторон к белковой оболочке примыкают так называемые боковые тела, функция которых пока неизвестна. Эти компоненты окружены несколькими слоями мембран, образующими наружную оболочку вириона. Кроме ДНК и белков в составе вириона осповакцины обнаружено примерно 2% липидов и 2% фосфолипидов.

Сложное строение имеют также Т-четные фаги. Частица Т-четных фагов имеет головку и отросток. Отросток состоит из следующих структурных элементов: чехла, стержня, базальной пластинки и фибрилл отростка. Каждый из структурных элементов может быть построен из нескольких типов белковых молекул. Всего в состав частицы фага Т4 входит свыше 30 различных белков. Идентифицировано около 80 генов фага Т4, которые делятся на две группы. В одну из них (меньшую) относят гены, функция которых связана с репликацией и синтезом структурных белков. Другая (большая) группа генов осуществляет контроль за сборкой субъ-единиц структурных белков и участвует в процессе формирования частицы фага из собственных структурных элементов.

Размеры вирусов варьируются в достаточно широких пределах от 10–20 до 300–350 нм.

Вирионы наиболее просто организованных вирусов состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки. Оболочка вируса носит название капсида. Вирионы некоторых более сложноорганизованных вирусов на поверхности белкового капсида имеют дополнительную внешнюю оболочку – суперкапсид.

Капсид. Капсиды вирионов состоят из белковых субъединиц, уложенных строго определенным образом. Существуют лишь два типа капсидов – спиральные и изометрические.

1. Капсид вирусов прежде всего выполняет защитную функцию. Он защищает нуклеиновую кислоту вируса от различных физических и химических воздействий, в первую очередь от воздействия многочисленных нуклеаз.

2. Вторая функция капсида заключается в наличии в его составе рецептора, комплементарного рецептору заражаемой клетки. Капсид определяет хемосорбцию вируса на поверхности клетки хозяина. В процессе эволюции сложилась уникальная избирательность вирусов – поражать строго определенный круг хозяев, а в организме хозяина – определённый тип клеток.

Нуклеиновые кислоты. В отличие от других организмов, вирусы содержат всегда один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). В зависимости от типа нуклеиновой кислоты вирусы подразделяются на ДНК-геномные и РНК-геномные.

В царстве вирусов функцию хранителя генетического кода может выполнять не только ДНК, но и РНК. Нуклеиновые кислоты вирусов отличаются крайним разнообразием. Вирусы содержат как обычные природные формы нуклеиновых кислот – двухцепочечную ДНК и одноцепочечную РНК, так и одноцепочечную ДНК и двухцепочечную РНК (табл. 8).

Презентация к уроку

Загрузить презентацию (906,8 кБ)

Внимание! Предварительный просмотр слайдов используется исключительно в ознакомительных целях и может не давать представления о всех возможностях презентации. Если вас заинтересовала данная работа, пожалуйста, загрузите полную версию.

Цель: формирование знаний о вирусах как неклеточной форме жизни, их строении, особенностях жизнедеятельности.

Образовательные:

• расширить знания о строении и функционировании вирусов
• углубить знания о значении вирусов в эволюции, природе и жизни человека

Развивающие:

• продолжить развитие познавательных процессов
• развитие умений работать в группах, анализировать, сравнивать, делать выводы, подводить итоги

Воспитательные:

• формирование патриотического воспитания через гордость за отечественного ученого, сделавшего величайшее открытие в области вирусологии
• осуществление санитарно-гигиенического воспитания

Оборудование: интерактивная доска, компьютер, интерактивная презентация к уроку (презентация 1) или (презентация 2), опорный лист (приложение 3)

Тип урока: изучение нового материала; первичное закрепление знаний и способов деятельности.

Используемая технология: информационно-коммуникационная технология, технология опорных схем и конспектов.

1. Организационный момент.

Приветствие учащихся. Проверка готовности к уроку. Постановка темы и целей урока.

Здравствуйте, ребята! На уроках биологии, изучая молекулярный уровень, вы познакомились с органическими веществами. Назовите их (Белки, жиры, углеводы, нуклеиновые кислоты). Какие функции выполняют данные вещества? (Энергетическую, структурную, транспортную, запасающую, особая роль у нуклеиновых кислот - хранение наследственной информации). Может ли одно или два органических веществ быть самостоятельным организмом? В природе существуют такие формы - вирусы. И сегодня мы найдем ответ на вопрос: это вещества или существа, - рассмотрев их строение и процессы.

2. Изучение нового материала.

1. История открытия вирусов.

В 1892 году русский микробиолог Дмитрий Иосифович Ивановский изучал табачную мозаику - болезнь растения табака, при которой его листья становятся пятнистыми. Ивановский обнаружил, что сок, полученный из пораженных листьев, при нанесении его на здоровые растения способен передавать им болезнь. Желая выделить микроорганизмы, вызывающие табачную мозаику, Ивановский решил пропустить сок из больных листьев через фарфоровые фильтры, поры которых столь малы, что через них не могут пройти даже самые мелкие бактерии. Профильтрованный сок по-прежнему инфицировал здоровые растения, и Ивановский решил, что его фильтры имеют дефекты и поэтому пропускают сквозь себя бактерии, вызывающие табачную мозаику. Нидерландский микробиолог Мартинус Бейеринк в 1897 году, повторив эксперимент Ивановского, пришел к выводу, что агент, вызывающий болезнь табака, слишком мал, это некое вещество, молекула которого примерно такого же размера, как и молекула сахара. Бейеринк назвал этот инфицирующий агент фильтрующимся вирусом (слово "вирус" латинское, оно переводится как "отрава", "яд"). Увидеть вирусы удалось лишь в электронный микроскоп спустя 50 лет после их открытия. В знак признания выдающихся заслуг Д.И.Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Д.И.Ивановского, присуждаемая один раз в три года.

2. Размеры и формы вирусов.

Число вирусов, выявленных на сегодня, превышает тысячу. Все они объединены в царство Vira. Их изучает наука вирусология. Все они настолько малы, что, по словам одного из ученых, коллекция, собранная из всех известных вирусов, "поместилась бы в коробочке размером с маковое зернышко"!

Самые крупные вирусы (например, вирус оспы) достигают величины 400-700 нм и приближаются по размерам к небольшим бактериям; самые мелкие (возбудители полиомиелита, энцефалита, ящура) измеряются всего десятками нанометров, близки к крупным белковым молекулам, в частности молекулам гемоглобина крови; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий (слайд 1).

Вирусы имеют разнообразные формы: палочковидные (ВТМ); пулевидные (вирус бешенства); сферические (полиомиелит, ВИЧ); нитевидные (филовирусы); в виде многогранников.

Что же входит в состав вируса?

3. Строение вирусной частицы.

Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеиды, то есть состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образующих капсид (слайд 2). Пример такого строения - вирус табачной мозаики. Сложноорганизованные вирусы имеют дополнительную оболочку, состоящую из липидов, углеводов, а некоторые вирусы имеют фрагмент мембраны клетки-хозяина. Геном вируса представлен однонитчатой (РНК - краснуха, корь, грипп, ВИЧ, ДНК - крысиный) или двунитчатой (ДНК - оспа, РНК - вирусы насекомых) молекулой ДНК или РНК. Так просто не устроен ни один живой организм. Какой вывод по этой части работы можно сделать? Является ли вирус клеткой? Чем отличаются вирусы по строению от клеток растений, животных, грибов и бактерий?

Сравним строение вирусной частицы с клеткой бактерии (слайд 3).

Заполним вторую колонку таблицы "Отличие от живых организмов", используя данный материал и текст параграфа № 10 (страница 38).

4. Процессы жизнедеятельности.

Что можно сказать о значении вирусов, обратив внимание на их названия?

- К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, грипп, полимиелит, герпес, клещевой энцефалит, оспа, бешенство, корь, желтая лихорадка, инфекционный насморк, СПИД, гепатит А,В,С.

- У животных - ящур, коровья оспа, бешенство, грипп и др.

- У растений - МБТ (мозаичная болезнь табака), вирусы могут определять пятнистость окраски цветков (например, у тюльпана), изменения окраски листьев у многих растений.

Вирусы ведут паразитический образ жизни. Вирусы вне клетки являются просто веществом. Эта фаза жизни - внеклеточная, покоящаяся, нет признаков жизни, фаза вириона. Вторая фаза - внутриклеточная, размножающаяся в клетке хозяина. Обратите внимание на то, что вирус способен прикрепляться лишь к определенным клеткам, имеющим на своей поверхности специальные рецепторы. Вирусы бактерий - бактериофаги, имеют специальное приспособление, несколько напоминающее шприц. Просмотрев модель заражения клетки вирусной частицей проранжируйте этапы (слайд 4).

• Лизис - растворение бактериальных клеток
• Матурация - созревание вирусных частиц
• Пенетрация - проникновение вируса в клетку
• Выход размножившегося вируса из инфицированной клетки
• Адсорбция - прикрепление вируса к клеточной стенке
• Эклипс - синтез ферментов, необходимых для синтеза и репликации нуклеиновых кислот вируса

- Этап 1. Прикрепление вируса к клетке. На поверхности клеток имеются специальные рецепторы, с которыми бактериофаг связывается хвостовыми нитями. Этим объясняется строгая "прописка" вирусов в тех или иных клетках. (Например, грипп - эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, гепатит - печень, ВИЧ - лимфоциты).

- Этап 2. Проникновение вируса в клетку. Обратите внимание на экран. Бактериофаг вводит внутрь клетки хвост, который представляет собой полый стержень. И, как через иглу шприца, проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь клетки, а капсид остается снаружи. Вирус работает как своеобразный генетический шприц.

- Этап 3. Размножение вируса, т.е. редупликация вирусного генома. Проникнув внутрь клетки, вирусная ДНК встраивается в ДНК клетки хозяина. Проникает в святая святых клетки, в центр управления жизнедеятельностью - в ядро.

- Этап 4. Синтез вирусных белков и самосборка капсида. Клетка, сама того не желая, начинает синтезировать вирусные белки вместо собственных. При этом используются структуры и энергия самой клетки. Из этих вирусных белков и образуются новые вирусные оболочки - капсиды. Этот процесс размножения не сравним с размножением других биологических видов. "Происходит смерть ради жизни" - при попадании в клетку вирус сначала разрушается. Но ему достаточно одной нуклеиновой кислоты, чтобы через 10 минут внутри клетки хозяина образовалось сотни новых вирусных частиц.

- Этап 5. Выход вирусов из клетки. А что происходит с самой клеткой? Она гибнет. А вирусные частицы уже готовы к очередной атаке, готовы разрушить сотни других клеток.

Некоторые вирусы успевают проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая и разрушая клетки, Иногда вирус живет мирно и размножается вместе с клеткой. такое перемирие может длиться годами. но в любой момент может быть нарушено.

Таким образом, мы рассмотрели основные этапы жизнедеятельности вирусов. Какой вывод можно сделать? Заполним первую колонку таблицы "Сходство с живыми организмами".

Какими специфическими чертами обладают вирусы? Так к какой группе принадлежат вирусы? Правильно - это живая система, ведущая паразитический образ жизни.

Почему трудно бороться с вирусами, попавшими внутрь клетки?

Вирусы очень малы, они действуют на клеточном и молекулярном уровне. Человечество сегодня имеет мало возможностей борьбы с вирусами.

Основными путями передачи вирусной инфекции являются:

1) Пищевой путь, при котором вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания и водой (вирусный гепатит А, Е и др.)

2) Парентеральный (или через кровь), при котором вирус попадает непосредственно в кровь или внутреннюю среду человека. Главным образом это происходит при манипуляции зараженными хирургическими инструментами или шприцами, при незащищенном половом контакте, а также трансплацентарно от матери к ребенку. Таким путем передаются хрупкие вирусы, быстро разрушающиеся в окружающей среде (вирус гепатита В, ВИЧ, вирус бешенства и др.).

3) Дыхательный путь, для которого свойственен воздушно-капельный механизм передачи, при котором вирус попадает в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом, который содержит частицы мокроты и слизи выброшенных больным человеком или животным. Это наиболее опасный путь передачи, так как с воздухом вирус может переноситься на значительные расстояния и вызывать целые эпидемии. Так передаются вирусы гриппа, парагриппа, свинки, ветряной оспы и др.

В результате адаптации к окружающей среде и применения лекарственных препаратов вирусы постоянно изменяют свою наследственную информацию. Постоянно приходится разрабатывать новые лекарственные препараты, но разработка их и внедрение - дело весьма сложное, дорогое и не быстрое. И если для борьбы с бактериальными инфекциями человечество располагает обширным арсеналом антибиотиков, то аналогичных лекарств для борьбы с вирусными болезнями практически нет. Можно сделать вывод, что основным методом борьбы с вирусами является профилактика.

Какие профилактические меры необходимо соблюдать человеку, чтобы избежать заражения?

Выскажите свое мнение о мерах профилактики вирусных заболеваний. Обменяемся мнениями. Общие правила:

• строгий контроль за донорской кровью и ее препаратами;
• использование одноразовых инструментов и тщательная стерилизация аппаратов и приборов многократного использования;
• использование индивидуальных защитных приспособлений (перчаток, специальной одежды и др.);
• вакцинация;
• документальная регистрация всех случаев заражения;
• личная и общественная гигиена;
• соблюдение правил здорового образа жизни: рациональное питание, занятие физкультурой, закаливание, искоренение вредных привычек.
• соблюдение морально - нравственных норм

Данный комплекс мер позволяет избежать проникновения вируса в человеческий организм и, как следствие,- возникновение болезни. Предлагаю продолжить фразу : "Я считаю, что :. - это самый эффективный способ в борьбе с вирусами, потому что. " (слайд 5).

3. Закрепление нового материала.

1. Заполнена таблица (слайд 6):

Характерные особенности вирусов
Сходство с живыми организмами	Отличие от живых организмов	Специфические черты
1) Способность к размножению.

4) Характерна приспособляемость к меняющимся условиям окружающей среды. 1) Во внешней среде имеют форму кристаллов, не проявляя никаких свойств живого.

2) Не потребляют пищи.

3) Не вырабатывают энергию. 4)Не растут.

5) Нет обмена веществ.

6) Имеют неклеточное строение. 1) Очень маленькие размеры.

2) Простота организации

(нуклеиновая кислота + белки).

3) Занимают пограничное

положение между неживой и живой материей.

4) Высокая скорость размножения.

5) Носитель наследственной информации или ДНК, или РНК.

2. Дайте определения понятиям: капсид, вирус, СПИД, вирусология, бактериофаг, ДНК (слайд 7).

3. Найдите ошибки в приведенном тексте. Укажите номера предложений, в которых они сделаны, объясните их.

1. В переводе с латинского "вирус" означает маленький.
2. Вирусы имеют клеточное строение.
3. По отношению к бактериям вирусы меньше по размеру.
4. Вирус представляет собой мельчайшую на Земле живую систему биомолекулярного уровня.
5. Капсид у всех вирусов состоит из одной оболочки.
6. Один и тот же вирус может жить в клетках разного вида.
7. ВИЧ имеет палочковидную форму.
8. Туберкулез - это вирусное заболевание.
9. Вирусы являются возбудителями заболеваний растений.
10. Вирусы были открыты в 19 веке.

Ошибочные утверждения: 1, 2, 5, 6, 7, 8(слайд 8).

Стихийным злом эволюции назвали ученые сверхмельчайшие формы жизни, не имеющие клеточного строения, значение их огромно, и многое еще неизвестно об этих загадочных существах нашей планеты.

Подобно другим инфекционным агентам вирусы содержат генетическую информацию в форме последовательности нуклеотидов в молекуле нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), играющей роль хромосомы.

Отдельные участки нуклеиновой кислоты, ответственные за синтез РНК или полипептидов, получили название ген; совокупность генов одного организма — геном.

По структуре различают цельный (рабдо-, пикорнавирусы) и фрагментированный (рео-, орто-, тогавирусы) геномы вирусов. У вирусов с фрагментированным геномом каждый фрагмент представляет собой один ген, число которых значительно варьирует. Например, простые полиомавирусы содержат от 3 до 5 генов; пикорнавирусы — 6—8 генов. У сложного вируса бактериофага Т4 более 30 генов контролируют синтез белков оболочки и не менее 15 — синтез нуклеотидных предшественников.

Геном вирусов гаплоидный, т. е. содержит одну молекулу нуклеиновой кислоты. Исключение составляют представители ретровирусов, имеющих диплоидный геном (две идентичные молекулы РНК).

Как у эукариотических организмов, фрагментированный геном вирусов имеет мозаичную структуру. Кодирующие смысловые фрагменты нуклеиновой кислоты (экзоны) чередуются с некодирующими (интроны).

Процесс транскрипции (синтез молекулы РНК на матрице ДНК) находится под контролем двух основных регуляторных элементов: промотора — участок ДНК, с которым связывается фермент PHK-полимераза и происходит инициация транскрипции генов; терминатора — участок ДНК, в котором РНК-полимераза отсоединяется от цепи и прекращается транскрипция. После образования первичного транскрипта происходит удаление (сплайсинг) интронов и формируется функциональная и PHК.

Приведенный механизм широко распространен среди ДНК-содержащих вирусов, у которых транскрипция происходит в ядре (адено-, герпес-, паповавирусы), где находятся необходимые ферменты.

Сплайсинг первичного транскрипта и образование функциональной иРНК обнаружен и у PHK-содержащих вирусов. Например, у представителей ортомиксовирусов происходит сплайсинг транскриптов 7-го и 8-го генов, продуктами каждого являются по два уникальных белка.

При трансляции (синтез полипептидной цепи на матрице РНК) у многих вирусов молекулярная масса синтезируемых белков превышает теоретически рассчитанную. Этот феномен объясняется наличием различных механизмов, позволяющих получить развернутую генетическую информацию при максимальной экономии генетического материала. Подобные механизмы выработаны в процессе эволюции вирусов как паразитов генетического уровня.

Способы увеличения генетической информации:

1) двукратное считывание одной иРНК, но с другого инициирующего кодона. В составе иРНК встречается несколько инициирующих АУГ-кодонов. Присоединяясь к матрице в области 5′- конца, малая рибосомальная субъединица продвигается по иРНК, пока не встретится с АУГ-кодоном. Специфичный инициирующий кодон узнается рибосомой благодаря окружающим его последовательностям нуклеотидов (фланкирующие последовательности). Если первый АУГ-кодон окружен неспецифическими последовательностями, то инициации трансляции может не произойти, и рибосома продвигается по цепи до следующего АУГ-кодона. Однако некоторые субъединицы начнут инициацию с первого АУГ-кодона. В этом случае одна и PHК может направить синтез двух белков разной длины. Такой механизм характерен для адено-, герпес-, бунья-, реовирусов и др.;

2) сдвиг рамки считывания при трансляции. Трансляция может происходить без сдвига рамки и со сдвигом ее. Генетический код является триплетным, т. е. три нуклеотида, составляющих кодон (триплет), кодируют одну аминокислоту. Если сдвига рамки не происходит, триплеты сохранены и генетический код не изменился, то при трансляции с двух разных АУГ-кодонов будут синтезироваться полипептиды, представляющие собой укороченный участок первого полипептида. В случае сдвига рамки считывания на один или два нуклеотида меняется смысл всех кодонов, расположенных за местом сдвига. При этом одна молекула иРНК может транслироваться с образованием двух уникальных белков, у которых неидентичные аминокислотные последовательности. Такой механизм характерен для ортомиксо-, бунья-, адено-, папова-, парвовирусов и др. Например, при нарушении рамки считывания иРНК 7-го и 8-го генов вируса гриппа (ортомиксовирусы) образуются два полипептида: M1 и М2 (продукты 7-го гена) и NS1 и NS2 (продукты 8-го гена). Белки NS1 и NS2 содержат только первые 10 идентичных аминокислот, далее — уникальные аминокислотные последовательности;

3) сплайсинг. При нарезании полипептида-предшественника на участки разной длины, образуются разные полипептиды с перекрывающимися аминокислотными последовательностями. Подобный механизм нарезания имеет место у аденоассоциированных вирусов (парвовирусы) и у вируса SV40 (парвовирусы);

4) транскрипция с перекрывающихся областей ДНК. Таким образом, Общее число триплетов в составе молекулы нуклеиновой кислоты может быть меньше суммы числа триплетов, входящих в состав всех генов.

Генотип вирусов зависит от структуры генетического материала (ДНК или РНК) и является постоянным свойством, изменяющимся под действием мутаций, происходящих в геноме.

Фенотип вирусов (совокупность внешних и внутренних признаков и функции данного вируса) не является постоянным свойством и может изменяться как в результате мутаций, так и под влиянием внешних условий.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.