Синусовая тахикардия при гепатите

Брадикардия представляет собой разновидность аритмии, когда частота сокращений сердечной мышцы составляет менее 60 ударов в минуту. Она может встречаться в качестве нормы у спортсменов, однако зачастую брадикардия свидетельствует о различных сердечных пато логиях. Одним из характерных проявлений являются слабость, полуобморочные состояния и кратковременная потеря сознания, холодный пот, боли в области сердца, головокружения, нестабильность артериального давления. Если у пациента наблюдается выраженная форма заболевания (менее 40 ударов сердца в минуту), может развиться сердечная недостаточность. В таком случае для эффективного лечения брадикардии сердца показана операция по вживлению электрокардиостимулятора.

Симптомы и признаки

Брадикардия имеет клинические симптомы и объективные признаки. Объективные признаки брадикардии – частота пульса и изменения показаний ЭКГ. Клинические проявления представлены различными жалобами на плохое состояние здоровья. Среди симптомов брадикардии можно выделить наиболее распространенные:

чувство недостаточности воздуха;
отеки;
понижение артериального давления;
обмороки;
бледность слизистых оболочек и кожи;
состояние общей слабости;
судороги;
быстрая утомляемость;
кратковременное нарушение зрения;
одышка;
головокружения;
низкая концентрация внимания, рассеянность.

Представленные выше симптомы брадикардии, как правило, имеют различный уровень выраженности. Стоит отметить, что при брадикардии развиваются как все перечисленные симптомы, так и только некоторые из них. Они не являются специфическими, поэтому зачастую принимаются больными за признаки других болезней или старения. Если синусовая брадикардия держится на уровне 40 – 59 ударов в минуту, человеке не отмечает никаких клинических симптомов. Если нарушение сердечного ритма достигает показателей 30 – 40 уд/мин, возникает утомляемость, слабость, ухудшается внимание и память, появляется одышка, отеки, головокружение, нарушается зрение, кожа бледнеет. Когда пульс уменьшается до 30 и менее уд/мин, человек может испытать судороги или обморок. При потере сознания на фоне выраженной брадикардии, следует оказать срочную медицинскую помощь, чтобы не случилась остановка дыхания с дальнейшим смертельным исходом.

Причины

Наиболее частая причина возникновения брадикардии – атриовентрикулярная блокада синусового узла. Причина такого процесса кроется в дегенеративном изменении мышечных волокон, которые отвечают за возбуждение и проведение электрических импульсов. Важно учитывать, что брадикардия может быть связана с ревматизмом, хроническими заболеваниями сердца, миокардитом и другими болезнями.

В истории болезни пациента с синусовой брадикардией может быть информация об использовании лекарственных средств, замедляющих частоту сокращений сердца (ЧСС). Также могут иметься данные о нарушенном кровообращении мозга по причине заболевания сосудов. Напрямую на возникновение заболевания влияет дистальная блокада.

Причины брадикардии могут быть не только специфическими, ее может вызывать:

излишнее давление на сонную артерию (галстук или тугой воротник) или глазные яблоки (рефлекс Ашнера);
увеличенное внутричерепное давление (менингит, ушибы, отек или опухоль мозга);
язва двенадцатиперстной кишки и желудка.

Различают лекарственную разновидность синусовой брадикардии, которая появляется из-за приема различных препаратов, в том числе сердечных.

Еще одна форма заболевания – последствия отравления организма фосфорорганическими соединениями, гепатитом, сепсисом, брюшным тифом, уремией, химическими веществами. Интоксикации способствуют замедлению проведения электрических сигналов к сердцу. К этой же категории относят брадикардию, которую провоцируют нарушения калиевого баланса или уровня кальция в организме.

Одними из наиболее распространенных причин являются:

ишемическая болезнь сердца (ИБС), острый инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия.
изменения в области сердечной мышцы, возникающие с возрастом.
рефлекторные влияния, в частности пребывание в холодной воде, мощные удары в область грудной клетки или шеи.
медикаментозная передозировка.

Последствия брадикардии

Среди последствий синусовой брадикардии можно выделить следующие:

резкая остановка сердца;
обморок;
нестабильность артериального давления;
стенокардия;
ИБС;
хроническая недостаточность кровообращения.

Диагностика

Характерные признаки синусовой брадикардии можно выявить при опросе пациента и последующем объективном обследовании. Осмотр позволяет определить редкий пульс, дыхательную аритмию. Пациентам, имеющим более явную степень развития заболевания, рекомендуется консультация кардиолога.

Благодаря электрокардиографическому исследованию удается установить редкую ЧСС, наличие атриовентриуклярной или синоатриальной блокады. В том случае, если при регистрации ЭКГ эпизодов брадикардии выявлено не было, используется метод суточного ЭКГ-мониторирования.

Если это органическая (не вызванная внешними факторами) синусовая брадикардия, назначается УЗИ сердца. Нагрузочная велоэргометрия позволяет оценить прирост ЧСС в соответствии с заданной физической нагрузкой.

Когда невозможно выявить преходящие блокады за счет ЭКГ и холтеровского мониторирования, врач назначает чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С его помощью удается определить функциональный или органический характер течения синусовой брадикардии.

Лечение

Лечения брадикардии осуществляется индивидуально с опорой на конкретно присутствующую патологию, а также особенности перенесения данной болезни пациентом.

Если снижение ритма сердца незначительное и синусовая брадикардия проявляется умеренно, терапия не требуется, остальные случаи (органическая, экстракардиальная, токсическая формы) предполагают переход к лечению заболевания, которое провоцирует брадикардию. Лекарственная разновидность может быть ликвидирована отменой препаратов или коррекцией их дозировки.

Для перехода к активной фазе лечения брадикардии выделяют основополагающие проявления – желудочковая аритмия, стенокардия, артериальная гипотония, сердечная недостаточность.

Если больной испытал обморок на фоне выявленной синусовой брадикардии, необходимо проконсультироваться с кардиологом о необходимости установки электрокардиостимулятора, играющего роль искусственного усилителя ритма биения сердца в соответствии со стандартной физиологической частотой. Электрокардиостимулятор позволяет возвратить все гемодинамические показатели в норму. Чтобы диагностировать синусовую брадикардию, необходимо пройти консультацию не только у кардиолога, но и у терапевта.

Профилактика

Синусовая брадикардия нуждается в постоянной профилактике. Для этого нужно раз в год посещать кардиолога, чтобы своевременно обнаружить и заняться лечением брадикардии сердца.

С целью уменьшить риск появления заболевания необходимо придерживаться простых правил:

отказ от курения;
нормализация артериального давления;
контроль диабета и поддержка в крови уровня сахара, близкого к норме;
уменьшение повышенного уровня холестерина;
поддержка нормального веса;
употребление полезных для сердца продуктов;
максимальное ограничение употребления алкоголя;
ежедневные физические упражнения;
снижение риска стрессовых факторов.

ЭТИОлогия и ПАТОГЕНЕЗнаверх

1. Этиологический фактор : вирус гепатита C (HCV) — 6 основных генотипов, отличающихся по своей чувствительности к противовирусным препаратам. Повреждение гепатоцитов в основном вызвано с сильным клеточным иммунным ответом (вероятно, также и неспецифическими механизмами). При более слабом иммунном ответе инфекция переходит в хроническую форму.

2. Источники и пути передачи: источниками HCV являются больные люди и носители. Инфицирование происходит через контакт с кровью и ее производными (нестерильные медицинские инструменты, немедицинское оборудование) или половым путем; возможно перинатальное инфицирование (нет достоверной информации, касающейся передачи HCV через плаценту).

3. Эпидемиология : заболеваемость в Восточной Европе в 2015 г. 11,3/100 000/год. Факторы риска (встречаются у 4. Инкубационный период и контагиозность : инкубационный период составляет 15–160 дней (в среднем 50 дней). Высокая контагиозность при наличии РНК HCV в крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Большинство инфекций в течение длительного времени протекает бессимптомно, в других случаях клиническая картина напоминает вирусный гепатит А или B с легким течением. В продромальном периоде могут наблюдаться симптомы, похожие на симптомы сывороточной болезни, связанные с наличием иммунных комплексов, исчезающие после появления желтухи. Основным симптомом при физикальном исследовании является умеренное увеличение печени.

Элиминация HCV происходит у 15–50 % больных, в основном в случае симптоматического острого вирусного гепатита C. При неосложненном остром вирусном гепатите С полный возврат к нормальной жизненной активности и работе занимает до 6 мес. У остальных больных развивается хроническое воспаление, а у 5–20 % из них в течение 20–25 лет развивается цирроз печени.

Дополнительные методы исследования

1 . Лабораторные исследования: как и при гепатите А →разд. 7.1.1, менее выраженные изменения.

2. Серологические и вирусологические исследования : основа диагностики этиологии заболевания; РНК вируса HCV (ПЦР в реальном времени) в сыворотке крови можно обнаружить уже через 1–3 нед. (появляется периодически, поэтому на основе одного отрицательного результата нельзя исключить инфицирование HCV; необходимо повторить тест), антитела анти‑HCV определяют суммарные антитела — через 4–10 нед. после инфицирования (ср. через 7 нед.). В момент проявления болезни антитела анти‑HCV присутствуют у 50–70 % больных, а через 3 месяца у >90 %. Результат может быть отрицательным у лиц с иммунодефицитом и больных на гемодиализе.

При остром вирусном гепатите С нет показаний к рутинной биопсии печени; рассмотрите ее в сомнительных ситуациях.

Основное значение имеет дифференциация острого вирусного гепатита C от хронического воспаления, возможна в особых ситуациях (редко) только при наличии определенных критериев. Критерии диагностики острого вирусного гепатита C:

1) доказана экспозиция к HCV (→Факторы риска) в течение последних 4 месяцев;

2) документально подтверждена сероконверсия к анти-HCV (2 результата серологического исследования: первый-отрицательный, второй-положительный);

3) положительный результат исследования на наличие РНК HCV методом ПЦР;

4) активность AЛT ≥10 × ВГН, с документально подтвержденными нормальными значениями в течение последних 12 мес.

Результаты морфологического исследования печени (биоптат), полученные после окончания острой фазы: регресс признаков воспаления и отсутствие фиброза свидетельствует об исчезающем остром процессе, а фиброз, как правило, является доказательством хронической инфекции. Также степень фиброза печени можно определить по результатам проведения эластографии на традиционных аппаратах УЗИ или фиброскане.

Так же, как при вирусном гепатите A →разд. 7.1.1.

1. Общие рекомендации и симптоматическое лечение : так же, как при вирусном гепатите A →разд. 7.1.1.

2. Противовирусное лечение: рекомендуется Европейской Группой Экспертов HCV (ЕГЭ HCV), если на 12 нед. после диагностики РНК вируса он все еще определяется. Применяется ПЕГ-ИНФ - α2 п/к, 1 × в нед. в течение 12 нед. В случае сопутствующего инфицирования ВИЧ следует добавить рибавирини продолжать лечение в течение 24 нед. Альтернативной тактикой является безинтерфероновая терапия, которую начинают через 24 нед. от постановки диагноза инфекции HCV согласно принципам, применяемым при хроническом гепатите C (→разд. 2.7.3).

Такой же, как при вирусном гепатите A →разд. 7.1.1. Вирусологический контроль сыворотки крови (ПЦР РНК HCV качественный, количественный) через 6 мес. для исключения хронического воспаления, даже если AЛT в норме.

1) сверхострый или фульминантный гепатит ( Факторы риска развития хронического гепатита C: инфицирование, связанное с переливанием крови (после 1989 г., спорадически в развитых странах), бессимптомное течение острого вирусного гепатита С, многофазная динамика уровня активности AЛT, мужской пол, возраст >40 лет в момент инфицирования, иммуносупрессия.

Не существуют специфических методов профилактики (вакцины и иммуноглобулин), кроме соблюдения общих принципов санитарно-эпидемиологических норм и информированности населения о возможных способах инфицирования. Предоставьте пациенту информацию, с целью уменьшения риска инфицирования окружающих, защищая их от контакта с его личными вещами, которые могут быть загрязнены кровью (например, зубная щетка, бритва, а в случае наркоманов — иглы и шприцы). Во время сексуального контакта необходимо использовать презерватив. Женщина HCV‑положительная может кормить грудью. Заболевания подлежат обязательной регистрации в соответствующей территориальной санитарно-эпидемиологической службе.

Ташкентский педиатрический медицинский институт

Актуальность. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа хронических заболеваний печени, в частности гепатитов и циррозов. Это является одной из важных проблем здравоохранения, как в Узбекистане, так и в других странах мира. Так, гепатит В хронизируется в течение первого года у 15-20% больных, а в отдаленные сроки, в основном через 3-5 лет - у 40,9% больных [2, 3, 5, 7]. Большое значение в настоящее время приобретает изучение межорганных связей и взаимодействий при ряде заболеваний и выработка на основе этого рациональных методов диагностики и оптимальных способов лечения больных [2, 4].

Имеются работы, подтверждающие изменения сердечно-сосудистой системы при заболеваниях печени. На стадии хронического гепатита уже идет структурно-морфологическая перестройка печени, создаются условия для развития портальной гипертензии [8, 10]. С ее возникновением связано развитие варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, возникновение асцита, нарушение функции сердечно-сосудистой системы [6].

Нарушения гепатопортальной гемодинамики запускают каскад вегетативных, нейрогуморальных и метаболических реакций, обуславливающих изменения центральной гемодинамики, что усугубляет расстройство внутрипеченочного кровотока, замыкая тем самым порочный круг [6, 9]. При этом не изучены частота возникновения и характер этих расстройств в зависимости от стадии заболевания [7]. До последнего времени остаются неясными особенности нарушения функции миокарда при хронических заболеваниях печени [5, 6]. Учитывая тот факт, что число больных с хронической сердечной недостаточностью увеличивается (ежегодный прирост до 1,5%), диагностика дисфункции миокарда является наиболее актуальной.

Цель исследования: изучить факторы риска поражения сердечно-сосудистой системы у детей, больных хроническим гепатитом.

Материалы и методы исследования. Для решения данной задачи проведено клинико-инструментальное обследование 31 ребенка, больных хроническим гепатитом с поражением сердечно-сосудистой системы. В процессе наблюдения за детьми, проведен сбор анамнеза путем подробного опроса их матерей, выяснены материально-бытовые условия, история развития ребенка, а также перенесенные заболевания по данным ф.112.

Возраст обследованных детей в среднем составил 12,4±0,07 лет, из них мальчиков –17 (54,8%), девочек– 14 (45,2%). Исследования проведены на базе Городского детского диагностического центра.

Диагноз хронического гепатита ставился в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) - повышение активности аминотрансфераз не более чем в 10 раз и сохранялось в течении 6 месяцев по данным поликлиники - и с учетом комплексного клинико-лабораторного обследования, включающего в себя данные клинического осмотра в динамике, данные ультразвукового исследования, биохимических показателей в динамике, маркеров вирусных гепатитов.

Основными причинами хронических заболеваний печени у обследованных нами детей являлись вирусные гепатиты В (54,8%) и С (25,8%), в остальных случаях был установлен гепатит А (19,3%).

Известно, что в исходе болезни и эффективности проводимой терапии большое значение имеет срок заболевания. Среди обследованных больных превалировали дети со сроком заболевания 1-3 года (54,8%). Двое детей со сроком болезни более 5 лет (6,5%) были больные гепатитом В, инфицированные в раннем возрасте. Обобщенные данные о связи между возрастом инфицирования и вероятностью развития хронического гепатита свидетельствуют о том, что при инфицировании в возрасте до трех лет частота хронизации достигает 70%.

Наряду с тщательным изучением анамнестических и клинических данных, у всех детей проведены регистрация ЭКГ, эхокардиография.

Результаты исследования обработаны методом вариационной статистики с учетом современных требований.

Результаты исследования. Обследованные нами больные хроническим вирусным гепатитом предъявляли ряд кардиальных жалоб, в том числе на снижение толерантности к физической нагрузке, боль в области сердца, перебои в его работе, одышку. Причем частота этих жалоб возрастала при увеличении активности сывороточных аминотрансфераз.

При анализе профиля сердечного ритма по данным электрокардиографии у больных хроническим вирусным гепатитом были выявлены склонность к тахикардии, экстрасистолии, синусовой аритмии, что указывало на снижение адаптационных возможностей органов системы кровообращения. Кроме того, у больных хроническими диффузными заболеваниями печени отмечаются изменения проводимости сердца, нарушение процессов реполяризации в миокарде, возникает диастолическая дисфункция (табл. 1).

Таблица 1. Частота встречаемости нарушений сердечного ритма и проводимости у обследованных больных

Таким образом, у больных хроническим гепатитом выявлен высокий удельный вес как субъективных, так и объективных признаков поражения сердечно-сосудистой системы, что свидетельствует об агрессивности хронического гепатита по отношению к сердечно-сосудистой системе.

Для профилактики поражения сердечно-сосудистой системы у детей, больных хроническим гепатитом, особенно важным является выявление факторов риска. Истоки уязвимости сердечно-сосудистой системы у детей, нередко находятся в раннем детстве, в младенчестве и зачастую обусловлены состоянием здоровья матери до и во время беременности.

У абсолютного большинства матерей обследованных нами больных детей исходный уровень здоровья был неудовлетворительным: у более половины матерей отмечалась анемия, у половины - хронический пиелонефрит и патология щитовидной железы. У 16,1% матерей был выставлен диагноз хронического гепатита, из них у 4 отмечался гепатит В. Естественно, надо полагать, что во время беременности состояние матерей еще более ухудшилось.

Так удельный вес больных анемией матерей увеличился с 62,4% до 89,2%, выявлено во время беременности еще дополнительно 20 больных матерей с хроническим пиелонефритом, 73(78,5%) матерей перенесли во время беременности вирусную инфекцию, у 1/3 беременных женщин отмечались функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. Все вышеизложенные патологические состояния не могли не сказаться на течении беременности и родов.

У 62,3% матерей, обследованных нами детей беременность осложнялась токсикозом, у 29% беременность протекала с проявлениями гестоза, у более 1/3 матерей отмечалась нефропатия беременных. Патологическое течение беременности обусловило высокий удельный вес и патологии в родах: роды путём кесарево сечения у 40,9%, стремительные роды у 22,6%, затяжные роды у 17,2%, обвитие пуповины у 12,9%, преждевременная отслойка плаценты у 10,7% и др.

Вполне естественно, что от больной матери с патологическим течением беременности и родов нельзя ожидать рождения здорового ребенка, подтверждением чего являются данные, приведённые на рис. 1.

У более половины (65,6%) обследованных нами детей в периоде новорожденности констатирована перинатальная энцефалопатия (ПЭП), 21,5% детей перенесли внутричерепную родовую травму (ВЧРТ), 14 (15,1%) детей родились недоношенными, гнойно-септические заболевания отмечались у 16 (17,2%) обследованных нами детей в периоде новорожденности.

Патология периода новорожденности не могла не сказаться на формировании уровня здоровья ребенка, на его росте и развитии. Закономерным является наличие высокого удельного веса преморбидного фона у обследованных нами больных (рис. 2).

Основному диагнозу сопутствовали в 100% случаев анемия гипохромного характера, рахит отмечался у – 21,5% больных, аномалия конституции у 23,6%, хроническое расстройство питания у 12,9%, дисфункция кишечника у 18,3%, тимомегалия у 4,0%.

Известно, что истоки здоровья ребенка находятся в его родословной. Анализ характеристики семейного фона обследованных нами больных детей показал, что у 35,4% среди ближайших родственников выявлено наличие в семье больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, у 22,6% выявлен хронический гепатит, наличие в семье носителей антигенов гепатитов составило 29,0%.

Рис. 1. Патология периода новорожденности среди обследованных детей

Рис. 2. Характеристика преморбидного фона у обследованных детей

В формировании хронизации заболевания значимым фактором является социальный статус: хорошие жилищные условия и достаточная материальная, обеспеченность имели только 19,4% обследованных больных. Известно, что одним из предикторов нормального роста, развития и хорошего уровня здоровья ребенка является степень образованности родителей. Среди обследованных нами детей высшее образование имели 22,6% отцов и 10,8% матерей.

Таким образом, проведенный нами анализ распространенности факторов риска развития сердечно-сосудистой системы у детей, больных хроническим гепатитом показал наличие высокого удельного веса преморбидных состояний. Следствием всех вышеизложенных фоновых состояний является развитие иммунодефицита, который обуславливает, в свою очередь, хронизацию патологического процесса в печени, приводящего к нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы.

Выводы

1. Больные хроническим вирусным гепатитом предъявляют ряд кардиальных жалоб, в том числе на снижение толерантности к физической нагрузке, боль в области сердца, перебои в его работе, одышку. Частота жалоб возрастает при увеличении активности сывороточных аминотрансфераз.

2. Анализ факторов риска поражения сердечно-сосудистой системы у детей, больных хроническим гепатитом показывает, что у 35,4% обследованных нами больных детей среди ближайших родственников выявлено наличие в семье больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, у 22,6% выявлен хронический гепатит, наличие в семье носителей антигенов гепатитов составило 29,0%.

3. Профиль сердечного ритма у больных хроническим гепатитом характеризуется склонностью к тахикардии, экстрасистолии, синусовой аритмии, что указывает на снижение адаптационных возможностей органов системы кровообращения.

Список использованных источников:

1. Алексеева Н.Н. Клинико-патогенетическое значение изменений функционального состояния сердечно-сосудистой системы при хроническом гепатите С: Дис. . канд. мед. наук. – СПб., 2010. - 134 с.

2. Арямкина О.Л. Климова Н.Н., Савоненкова Л.Н. Гематологические нарушения при хронических гепатитах вирусного генеза// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 2003.- № 1.- Прилож. 18.- С. 6.

3. Баркибаева Н.Р., Шыныбаева Н.Б. Актуальная терапия хронической патологии печени// Тез. VI съезда научного общества гастроэнтерологов России.- М., 2006.- С. 83.

4. Денисов A.A., Пащенко И.Г., Лобанова Т.С., Пащенко Н.Н. Корреляционная зависимость структурных изменений миокарда и дисфункции сердца у больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени// Матер. 43-й НПК врачей Ульяновской области. - Ульяновск. - 2008. - С.342-345

5. Моисеев С.В. Лечение хронического гепатита С: результаты рандомизированных контролируемых исследований// Инфекционные болезни. – 2010. – Т. 8, № 3. – С. 52–57.

6. Хазанов А.И., Васильев А.П., Пехташев С.Г. Значение основных и добавочных этиологических факторов в развитии HCV и HBV циррозов печени// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2001. -Т. 11. - № 4. - С. 8-11.

7. Хронические гепатиты в Российской Федерации/ И.В. Шахгильдян, А.А. Ясинский, М.И. Михайлов и др.// Эпидемиология и инфекционные болезни. 2008. № 6. С. 12–15.

8. Шнюкова Т.В. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронических вирусных гепатитах: Автореф. дис. . канд. мед. наук. – Ставрополь, 2006. – 21 с.

9. Ющук, Н.Д., Филлипов П.Г., Васюк Ю.А. Поражение сердечно-сосудистой системы при инфекционных болезнях// Сердце. - 2003. - Т.2, № 6. - 280-283.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: алкогольная кардиомиопатия, цирротическая кардиомиопатия, магния оротат

При лечении больных с алкогольным поражением печени врачи-гепатологи нередко имеют дело с нарушениями со стороны сердца. Поражение сердечно-сосудистой системы – наиболее частая причина обращения больных алкоголизмом к врачу-терапевту. Клинически распознаваемые заболевания сердца встречаются у 50% таких больных; болезни сердца являются причиной смерти 15% больных алкоголизмом; у 10% больных алкоголизмом, особенно молодого возраста, алкогольное поражение сердца является причиной внезапной смерти.

В.Н. Медведев и Н.И. Кораблин (табл.) [1] наглядно продемонстрировали, что одним из наиболее частых внепеченочных проявлений алкоголизма является кардиомиопатия. Поражение сердца у алкоголиков стоит на третьем месте после алкогольных заболеваний печени и поджелудочной железы и часто с ними сочетается.

Основным звеном в патогенезе алкогольной кардиомиопатии считается прямое токсическое воздействие этанола и его первого и главного метаболита ацетальдегида на миокард в сочетании с характерными для хронической алкогольной интоксикации изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Ацетальдегид повреждает сократительную функцию миокарда, нарушает сопряжение между возбуждением и торможением и способствует окислительному повреждению и перекисному окислению липидов.

Клиническая картина алкогольной кардиомиопатии

Выделяют несколько стадий алкогольного поражения сердца.

I стадия алкогольной кардиомиопатии

На первой стадии основной жалобой является кардиалгия, то есть боли в прекардиальной области неангинозного характера, развивающиеся в первые дни после алкогольного эксцесса. При эхокардиографии (эхо-КГ) выявляют начальные признаки гипертрофии желудочков сердца. На электрокардиограмме (ЭКГ) отмечают изменения, затрагивающие как предсердный, так и желудочковый комплексы. Изменения предсердного комплекса чаще всего заключаются в появлении расширенных расщепленных зубцов Р или высоких Р типа Р-pulmonale, то есть изменения предсердного комплекса аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия. Характерны также изменения конечной части желудочкового комплекса, сегмента ST и зубца T в виде депрессии сегмента ST, появления патологического высокого, двухфазного, изоэлектрического или отрицательного зубца Т. Описанные изменения на ЭКГ, как правило, имеют преходящий характер. На этой стадии необходимо проводить дифференциальную диагностику с ишемической болезнью сердца (ИБС), при которой могут наблюдаться аналогичные электрокардиографические изменения. На первой стадии алкогольной кардиомиопатии отмечаются сопутствующие вегетативные расстройства (чувство нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук), имеются анамнестические данные о недавнем употреблении алкоголя, отсутствуют клинические проявления коронарной болезни с типичными приступами стенокардии. Кроме этого, на фоне воздержания от алкоголя на ЭКГ отмечается быстрая положительная динамика.

II стадия алкогольной кардиомиопатии

Вторая стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется пароксизмами (приступами) фибрилляции предсердий (рис. 1), возникающими после алкогольных эксцессов, в отсутствие выраженных признаков сердечной недостаточности.

Аритмии – одно из самых частых проявлений алкогольной миокардиодистрофии. Они могут быть разнообразными; более или менее характерны пароксизмальная или постоянная формы фибрилляции предсердий. Обычно усилению аритмий или появлению пароксизмов предшествует алкогольный эксцесс. Алкогольная кардиомиопатия может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются, как правило, после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.

встраивание этанола в мембраны и снижение продолжительности потенциала действия;
влияние этанола и ацетальдегида на связывание кальция с миофибриллами;
повышение уровня катехоламинов и потенцирование алкоголем их токсического действия на миокард;
гипомагниемия, гипокалиемия, развивающиеся во время и после алкогольного эксцесса.

Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин в отсутствие явных причин (пороков сердца, тиреотоксикоза, постинфарктного кардиосклероза и т.д.), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

III стадия алкогольной кардиомиопатии

Третья стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется начальными признаками хронической сердечной недостаточности (ХСН), что клинически проявляется снижением толерантности к физической нагрузке. Больные жалуются на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. При эхо-КГ выявляют уменьшение ударного объема, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. На ЭКГ регистрируют синусовую тахикардию, признаки диффузного поражения миокарда, возможна постоянная форма фибрилляции предсердий.

IV стадия алкогольной кардиомиопатии

При четвертой стадии алкогольной кардиомиопатии имеется развернутая клиническая картина ХСН с наличием одышки при незначительной физической нагрузке или в покое, приступов удушья, стойкой тахикардии или постоянной формы фибрилляции предсердий, отеков, иногда асцита и/или гидроторакса. При эхо-КГ выявляют дилатацию полостей сердца, признаки систолической дисфункции левого желудочка [2, 3].

Гипердинамический тип кровообращения у больных с циррозом печени был описан более пятидесяти лет назад еще H.J. Kowalski и соавт. [4]. Однако длительное время цирроз печени не рассматривали как причину кардиальной дисфункции. Предпосылкой к детальному изучению патологии сердца при циррозе печени послужило описание ряда клинических случаев с летальным исходом вследствие сердечной недостаточности, развившейся вскоре после трансплантации печени или наложения сосудистых шунтов. Последующие исследования выявили наличие скрытой кардиальной дисфункции (в отсутствие других заболеваний сердца) у больных с циррозом печени, независимо от этиологии заболевания. Такая кардиальная дисфункция получила название цирротической кардиомиопатии [5, 6] и характеризуется следующими признаками:

увеличенным сердечным выбросом в покое;
сниженным периферическим сосудистым сопротивлением;
сниженной сократительной способностью миокарда (систолической дисфункцией) в условиях стресса (физиологического, физического или фармакологического);
увеличением толщины левого желудочка, ассоциированной с диастолической дисфункцией;
электрофизиологическими аномалиями [7].

В основе патогенеза систолической дисфункции при цирротической кардиомиопатии лежат нарушения бета-адренергической передачи, нарушение текучести мембран кардиомиоцитов, активация эндоканнабиноидной системы, оказывающей ингибирующее влияние на сократительную способность миокарда. Повышенные уровни эндогенных оксида азота (NO) и монооксида углерода (СО), наблюдаемые при циррозе печени, также уменьшают сократительную способность кардиомиоцита.

Как в эксперименте, так и в клинических испытаниях показано, что стрессовое воздействие (физическое, фармакологическое) при систолической дисфункции проявляется недостаточным наращиванием сердечного выброса по сравнению с контролем (здоровыми добровольцами). Для клинициста важно предвидеть возможность развития у таких больных сердечной недостаточности (как проявления цирротической кардиомиопатии) после объемных хирургических вмешательств, кровотечений, оперативных пособий (портосистемного шунтирования, в том числе TIPS ( transjugular intrahepatic portosystemic shunting – трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования), трансплантации печени), при развитии инфекционных осложнений [6, 8].

Диастолическая дисфункция миокарда характеризуется аномальным расслаблением во время диастолы, поскольку растяжимость сердечной мышцы снижена вследствие гипертрофии кардиомиоцитов или повышенного отложения интерстициального коллагена. Возросшее сопротивление току крови, заполняющему желудочек, приводит к замедлению заполнения левого желудочка кровью в диастолу. Соответственно, при эхо-КГ выявляют уменьшение трансмитрального кровотока в раннюю диастолу (величина Е). Компенсаторно увеличивается кровоток в позднюю диастолу, что обусловлено сокращением предсердий (величина А). Таким образом, в отличие от нормы (рис. 2А), у больных с циррозом печени соотношение величин Е/А уменьшено (рис. 2Б) [8, 6].

Предполагается, что диастолическая дисфункция также развивается вследствие задержки натрия, увеличения объема циркулирующей крови и активации различных нейрогуморальных систем, в том числе ренин-ангиотензиновой [6].

С учетом широкого распространения диастолической дисфункции сердца и ее значения в сердечно-сосудистом континууме сложилось понимание необходимости ее коррекции у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Доказано, что состояние диастолической функции может использоваться как критерий эффективности проводимой терапии. Теоретически способствовать улучшению диастолической функции должны препараты, уменьшающие гипертрофию левого желудочка, улучшающие активное расслабление и увеличивающие податливость левого желудочка. Наиболее мощное положительное влияние на состояние диастолической функции сердца отмечено при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов кальция. Эти же принципы лечения диастолической дисфункции можно распространить и на пациентов с алкогольной кардиомиопатией.

Собственное исследование, проведенное в Центральном научно-исследовательском институте гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы (ЦНИИГ), подтверждает наличие дисфункции миокарда у больных (n = 25) с алкогольным циррозом печени классов А (n = 4), В (n = 12), С (n = 9) по Чайлд-Пью. У 100% больных выявлено нарушение диастолического расслабления левого желудочка (то есть диастолическая дисфункция) при сохранной систолической функции [9].

В патогенезе как систолической, так и диастолической дисфункции играют роль некоторые цитокины (фактор некроза опухолей), а также ядерный фактор NF-κВ [6].

Электрофизиологические нарушения при циррозе печени возникают в связи с изменениями клеточных мембран, дефектами на уровне бета-адренорецепторов и пострецепторном пути, дисфункцией ионных каналов. Удлинение интервала QT, предрасполагающее к желудочковым аритмиям и внезапной сердечной смерти, наблюдается примерно у половины больных при циррозе печени. Иногда назначение бета-адреноблокаторов позволяет уменьшить продолжительность увеличенного интервала QT до нормальных значений. Нормализация ЭКГ-картины также возможна после трансплантации печени [5, 8].

Диагностика цирротической кардиомиопатии осуществляется с помощью ЭКГ, эхо-КГ и исследования различных сывороточных маркеров ХСН, например таких, как мозговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide, BNP) и N-терминальный фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). Имеются сообщения о том, что уровень BNP является независимым предиктором среднесрочной (в течение шести месяцев) выживаемости при декомпенсированном циррозе печени и, возможно, может использоваться для стратификации риска у больных с декомпенсированным циррозом печени [5]. NT-proBNP является надежным неинвазивным маркером ранней дисфункции миокарда на фоне объемной перегрузки камер сердца при прогрессировании портальной гипертензии у больных циррозом печени. Согласно собственным данным ЦНИИГ, у больных с алкогольными циррозами печени классов А, В, С по Чайлд-Пью выявлено значительное повышение уровня NT-proBNP – от 35 до 142 фмоль/мл (в среднем 89,6 фмоль/л), при норме 4,8 фмоль/мл [9]. Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, частичной или полной потерей поперечной исчерченности и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Место препаратов магния в комплексной терапии алкогольной кардиомиопатии

До настоящего момента не проводились исследования по фармакотерапии алкогольной кардиомиопатии, которые бы полностью удовлетворяли требованиям доказательной медицины. Злоупотребление алкоголем являлось критерием исключения почти для всех крупных многоцентровых исследований. Именно поэтому во всех клинических рекомендациях по лечению ХСН, включая российские, указано, что схема терапии принципиально не различается в зависимости от этиологии ХСН.

Целями терапии при алкогольной кардиомиопатии являются улучшение функционального состояния сердца, уменьшение сроков госпитального этапа, снижение частоты обращений в подразделения интенсивной терапии, стабилизация состояния и снижение смертности.

Основой лечения алкогольной миокардиодистрофии на любой стадии является безусловное и полное прекращение потребления алкоголя. Только в этом случае оказывается эффективной патогенетическая терапия, которая должна проводиться в полном объеме.

Пароксизмы аритмии у больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость в активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы фибрилляции предсердий сопровождаются развитием острой левожелудочковой недостаточности с типичной клинической картиной сердечной астмы, что требует соответствующего лечения.

Злоупотребление алкоголем способствует гипомагниемии, в связи с чем можно сказать, что алкоголизм является одной из важных причин развития дефицита магния.

В целом ряде эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований показано большое значение дефицита магния в возникновении и прогрессировании артериальной гипертонии, дислипидемий, ишемической болезни сердца и установлена роль препаратов магния в профилактике и лечении атеросклероза и ИБС [10, 11]. Назначение магнийсодержащих препаратов оправдано также и при длительном приеме сердечных гликозидов, токсические эффекты которых усиливаются в условиях гипомагниемии с последующим развитием нарушений ритма сердца. Считается, что ионы Mg 2+ тормозят активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), и при их дефиците создаются более благоприятные условия для системной вазоконстрикции [12]. Необходимость коррекции магниевого дефицита при алкогольной кардиомиопатии бесспорна. Однако важно помнить о том, что в организме магний представляет собой главным образом внутриклеточные ионы. Именно поэтому целесообразно использовать комплексную терапию дефицита этих ионов с компонентами, способствующими проникновению ионов магния во внутриклеточное пространство, или комплексными препаратами [13].

Назначение препаратов магния представляет собой своеобразную заместительную терапию и в качестве цели преследует коррекцию его нормального уровня и восстановление нормального течения физиологических процессов, в которых Mg 2+ принимает активное участие [14].

В этой связи заслуживает внимания препарат Магнерот (магния оротата дигидрат), в состав которого входит оротовая кислота. Оротовая кислота необходима для связывания ионов магния с аденозинтрифосфатом, что способствует его аккумуляции в клетке и обусловливает терапевтическую активность магния. Помимо этого, оротовая кислота способствует росту клеток, участвуя в процессах обмена веществ. Магнерот успешно применяется в составе комплексной терапии в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: ИБС, магнийзависимых сердечных аритмий, при алкогольном поражении сердечной мышцы [13].

Применение оротата магния началось еще в 60-х гг. прошлого века. Преимущественно препарат использовался в терапии сердечной недостаточности, в том числе вследствие алкогольной кардиомиопатии. На модели алкогольного повреждения сердца у животных было показано, что одной из причин заболевания является нарушение синтеза рибонуклеиновой кислоты в кардиомиоцитах, а оротовая кислота необходима для нормального течения данного процесса. Оротовая кислота (которую называют также витамином В ₁₃ ), помимо участия в обмене магния, обладает собственной метаболической активностью: соединение является одним из метаболических предшественников пиримидиновых нуклеотидов, то есть необходимо для нормального хода анаболических процессов.

Пероральные препараты магния в комбинированной терапии сердечно-сосудистых заболеваний приобретают все большее значение, поскольку они эффективны, хорошо переносятся больными и достаточно дешевы.

В нашей стране накоплен большой опыт применения препарата Магнерот, особенно при наиболее распространенных в кардиологии нозологиях. Можно выделить группы пациентов, у которых назначение препарата Магнерот в качестве компонента комбинированной терапии будет наиболее успешным [15]: пациенты с дефицитом ионов Mg 2+ устанавливается на основании клинической картины, наличия гипомагниемии, сниженной экскреции Mg 2+ с мочой); пациенты с АГ и гиперлипидемией, проявлениями ишемии миокарда; больные АГ с нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом 2 типа; пациенты с хронической алкогольной интоксикацией и хроническим стрессом (профилактика стресс-индуцированных сердечно-сосудистых осложнений).

Магнерот хорошо переносится. Частота побочных эффектов составляет немногим более одного процента и выражается в нарушениях со стороны пищеварительной системы (диарея, запоры), что, как правило, возникает при приеме препарата в высоких дозах и обычно проходит при снижении дозы. Противопоказаниями для назначения данного препарата являются мочекаменная болезнь и нарушения почечной функции. Магнерот, назначаемый в дозе по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 7 дней, с переходом на 1 таблетку 2–3 раза в сутки ежедневно, можно применять в течение длительного времени [13].

В заключение отметим, что алкогольное поражение сердца (алкогольная кардиомиопатия) очень часто развивается при алкоголизме, проявляется аритмиями, изменениями миокарда с развитием сердечной недостаточности и нередко приводит к смерти таких больных. Применение препарата Магнерот (магния оротата дигидрат) в рамках терапии алкогольной кардиомиопатии может не только способствовать коррекции часто встречающейся при алкоголизме гипомагниемии, но и улучшать метаболические процессы в миокарде, влияя на течение кардиомиопатии.

Читайте также: