Серозный вирусный лимфаденит это

Лимфаденит – воспаление лимфоузлов у человека, вызванное реакцией на серьезную болезнь в организме, возможно, запущенную или в состоянии обострения. Лимфоузлы – скопление лимфатических сосудов, способно в ответ на инфекции или заболевания какого-то органа или ткани вырабатывать специфические клетки для борьбы с ними.

Причины лимфаденита

Воспаление и увеличение лимфоузлов может быть вызванным серьезной болезнью, которая поражает или лимфатическую систему, или органы рядом с воспаленными лимфоузлами. В первом случае в лимфоузел попадает инфекция, а во втором – лимфоузел начинает усиленно вырабатывать лимфоциты для борьбы с сильной угрозой.

Вызвать лимфаденит могут острые формы ОРВИ, инфекционных, бактериальных и грибковых заболеваний любых органов, ВИЧ, наличие паразитов в организме, чума, сибирская язва, аутоиммунные заболевания, нарушения иммунитета, любое острое воспаление, лимфома и метастазы в лимфатическую систему от онкологии в любом органе.

Обычно врач способен опознать лимфаденит по симптомам начальной болезни и с осмотром. Но иногда приходится проводить полное обследование организма, если первые признаки болезни не были замечены ранее.

Лимфаденит опасен тем, что по лимфатической системе возбудитель может попасть в любой орган в теле. Кроме того, если не обратить внимание на воспаленный узел, вскоре он инициирует воспаление и в других тканях – после этого найти начальный очаг заболевания становится намного сложнее.

Больше всего подвержены опасности заболеть лимфаденитом люди с ослабленным иммунитетом, аллергики, люди, страдающие хронической стадией алкоголизма, больные щитовидку и с нарушениями гормонального уровня.

Виды лимфаденита

Лимфаденит в первую очередь разделяют по локализации воспаления лимфатических узлов. Таким образом лимфаденит бывает глубокий и поверхностный по расположению узлов в теле, а также:

• подбородочный;
• подчелюстной;
• заушный;
• подмышечный;
• паховый.

По тому, каким путем проникает в организм – одонтогенный и неодонтогенный (от ОРВИ, сепсиса, неспецифических инфекций),

По состоянию он может быть острым или хроническим. Хронический может быть гнойным, гипераластичним, заостренным хроническим.

При возникновении острого одонтогенного лимфаденита необходимо обращаться к врачу, потому что в течение 10 дней он может перейти в хроническое состояние. При остром одонтогенном лимфадените узлы пальпируются как твердые шарики, у пациента вызывает боль нажатия на них, однако кожа остается неизменной, а недалеко от воспаленного лимфоузла можно найти пораженный участок тканей.

Если в течение 10–14 дней не принять меры, острый лимфаденит превратится в хронический, и может даже перейти в гнойный. Это сопровождается изменением температуры, изменением и повреждением кожи вокруг лимфоузла, новые изнуряющие симптомы.

Гнойный хронический лимфаденит опасен тем, что происходит воспаление и повреждение ткани, рядом с которой находится пораженный лимфоузел. Происходит накопление клеток, которые могут привести к образованию гноя.

Симптомы лимфаденита

В нормальном состоянии лимфоузлы или не прощупываются, или ощущаются только эластичными шариками под кожей. В зависимости от причины возникновения лимфаденита, могут проявляться различные симптомы:

• увеличение лимфоузлов;
• покраснение кожи в районе поражения лимфоузлов;
• болевые ощущения от прикосновения к лимфоузлу;
• сливание лимфоузлов вместе;
• повышенная температура;
• спаивания лимфоузлов с соседней тканью и сильное увеличение;

Заболевание может вызвать повышенную температуру, слабость и интоксикацию.

Если лимфаденит спровоцировала какая-то болезнь, то во время острого лимфаденита будут проявляться ее первые симптомы, а при хроническом – уже полный список этих симптомов. Поэтому, если обе болезни были запущены на начальном уровне, при хроническом лимфадените лечения будет гораздо сложнее.

Туберкулез и сифилис обычно вызывают хронический лимфаденит, бактерии, грибки вызывают острый лимфаденит, который затем может вызвать также тромбофлебит.

Однако возможно, что увеличение лимфоузлов может быть вызвано ослабленным иммунитетом. При этом никакой серьезной болезни в организме не будет – именно такая комбинация может вызвать как аутоиммунное заболевание, так что-то более серьезное и опасное.

Диагностика лимфаденита

Чаще всего врач определяет лимфаденит после осмотра, сбора анамнеза и пальпации лимфоузлов, но часто назначают также биохимию и общий анализ крови, и обследование УЗД. Проводится тщательное обследование носоглотки на возможные заболевания в этом месте. Также могут назначить проведение биопсии либо дополнительных анализов жидкостей тела. Материал лимфоузла позволяет исключить рак и другие серьезные инфекционные, и не только заболевания.

Лимфаденит лечат параллельно с заболеванием, которое его вызвало.

Лечение лимфаденита

Для лечения лимфаденита в первую очередь определяют его причину – от этого будет зависеть лечение. Обычно лечение консервативное медикаментозное, однако в запущенных случаях возможно оперативное вмешательство.

После установления диагноза врач назначает препараты – для бактериального назначают антибиотики, для инфекционного – первоочередное лечение инфекции (назначение антибиотиков, успокаивающих, анальгетиков, противовоспалительных препаратов и т.д.), и обезболивание пораженного лимфоузла. Для домашнего амбулаторного лечения часто применяются мази для воздействия на кожу и подкожные пораженные ткани, – часто это позволяет ускорить лечение. Также, в большинстве случаев обязательным является усиленный водный режим, ослабление физических нагрузок, если они были, специфические диеты.

Если возбудителем является тяжелая инфекция, и лимфоузлы не удается вылечить консервативными методами – приходится их удалять. Иногда для лечения проводят вскрытие, дренирование и санацию поражения лимфоузлов. В случае доброкачественного образования возможно удаление или наблюдение. Когда причиной лимфаденита оказывается рак, врачи сосредотачиваются на его лечении.

После операций врач также назначает дальнейшее лечение в который входят антибиотики широкого спектра (например, макролиды), антигистаминные, противовоспалительные и обезболивающие.

Профилактика лимфаденита

Лимфаденит проявляется как реакция на запущенное либо застарелое заболевание, поэтому для предупреждения болезни необходимом вовремя и в полной мере заниматься лечением, не запускать гнойные раны, инфекционные, бактериологические заболевания, избегать микротравм и не заниматься самолечением. В группе риска люди, страдающие иммунодефицитом, хроническими заболеваниями, постоянно болеющими ОРВИ.

Осложнения лимфаденита

Главные осложнения лимфаденита являются распространение рака или инфекции, возникновение рака, возникновение тромбофлебита. Из-за того, что лимфаденит является сигналом более серьезной болезни, его игнорирование может привести к летальным последствиям.

Дата публикации: 21.04.2017 2017-04-21

Статья просмотрена: 29924 раза

Шейные лимфатические узлы образуют мощный коллектор, куда оттекает лимфа не только от органов головы и шеи, но и от верхних конечностей, а через грудной проток — и от органов грудной и брюшной полости, таза, забрюшинного пространства и нижних конечностей. Таким образом, через область шеи полностью или частично проходит лимфа от всех областей тела. Очевидно, в процессе филогенеза создались такие анатомические условия, в которых лимфатические узлы шеи должны были выполнять функцию первого и последнего барьера: первого — для органов головы и собственно шеи, и последнего — для органов грудной и брюшной полости. Увеличение шейных лимфатических узлов может быть обусловлено различными воспалительными и опухолевыми процессами. Любое заболевание с иммунной клеточной активацией может быть ассоциировано с регионарной или системной аденопатией 1, 2, 3, 4.

Локализация увеличенных лимфатических узлов может оказаться важным критерием при диагностике заболеваний 5, 6. Для небных миндалин регионарными являются латеральные глубокие шейные (внутренние яремные) лимфатические узлы 7, 8, 9, для глоточной — передне-верхнешейные, зачелюстные 10, для уха — затылочные 11. Задние шейные узлы часто увеличиваются при инфекции волосистой части кожи головы, токсоплазмозе и краснухе, в то время как увеличение передних (околоушные) наблюдается при инфекциях век и конъюнктивальной оболочки. При лимфоме в процесс могут вовлекаться все группы шейных узлов, в том числе задние околоушные и затылочные, они обычно подвижны, плотные, спаяны один с другим и безболезненны. Нагноение увеличенных шейных узлов, как правило, происходит при микобактериальном лимфадените (скрофула, или туберкулезный шейный лимфаденит) 12.

Одностороннее увеличение шейных или нижнечелюстных лимфатических узлов предполагает лимфому или опухоль нелимфоидной природы в области головы и шеи, либо метастазы злокачественных опухолей. Метастатические узлы обычно плотные, безболезненные при пальпации и фиксируются к прилежащим тканям. Надключичные и расположенные в области лестничной мышцы лимфатические узлы являются зоной метастазирования опухолей, локализованных в грудной полости или в желудочно-кишечном тракте. Узел Вирхова представляет собой увеличенный слева надключичный лимфатический узел, инфильтрированный клетками метастазирующей опухоли, как правило, происходящей из желудочно-кишечного тракта.

Неспецифический лимфаденит (острый и хронический) сопровождает острый стрептококковый фарингит, ангину, паратонзиллит, парафарингит; первичными очагами могут быть острый риносинусит [13, 14], острый и хронический аденоидит, заболевания зубов и полости рта [15], респираторно-вирусные инфекции.

Хронический неспецифический лимфаденит может быть первично-хроническим в результате воздействия слабовирулентной микробной флоры при вялотекущих, рецидивирующих воспалительных заболеваниях [16, 17], или исходом острого лимфаденита, когда воспалительный процесс в лимфатических узлах принимает затяжное хроническое течение.

Клиническая картина лимфаденита во многом зависит от патоморфологических изменений в лимфоузле.

В начальной стадии наблюдается серозное пропитывание ткани лимфатического узла с последующей клеточной инфильтрацией. Последняя происходит за счет миграции лейкоцитов и пролиферации лимфоидных клеток. Эта стадия серозного отека обозначается как острый простой лимфаденит. При простых лимфаденитах воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла. При деструктивных формах лимфаденита наблюдается гнойное расплавление лимфоузлов, воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани. При этом изменения в окружающих тканях могут ограничиться серозным воспалением, или же перейти в гнойное с образованием аденофлегмоны. Особой тяжестью и обширностью поражения окружающих тканей отличаются ихорозные лимфадениты.

Хроническое воспаление лимфатических узлов носит продуктивный характер. Переход его в гнойную форму встречается крайне редко. При хроническом лимфадените наблюдается увеличение лимфатических узлов, которые плотны на ощупь, малоболезненны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Как правило, на протяжении долгого времени лимфоузлы сохраняют увеличенные размеры, но со временем уменьшаются вследствие разрастания соединительной ткани.

Хронический неспецифический лимфаденит следует дифференцировать с увеличением лимфатических узлов при инфекционных и некоторых других заболеваниях (сифилис, туберкулез, лимфогранулематоз, злокачественные новообразования). Распознавание хронического лимфаденита должно основываться на оценке всего комплекса клинических признаков заболевания. В сомнительных случаях показаны ультразвуковое исследование (УЗИ), пункционная биопсия лимфатического узла или удаление его для гистологического исследования. Пункционная биопсия занимает центральное место в дифференциальной диагностике хронического лимфаденита и метастазов злокачественных новообразований. Важная роль в дифференциальной диагностике хронического лимфаденита принадлежит компьютерной томографии (КТ) и ультразвуковому исследованию (УЗИ).

Целью нашего исследования было изучение диагностической значимости УЗИ для определения тактики лечения больных с шейными лимфаденитами.

Материал и методы. Мы наблюдали 24 больных с шейными лимфаденитами. В 15 случаях причинами лимфаденита были паратонзиллит (8 человек), парафарингит (4 человека), одонтогенный максиллярный синусит (2 человека), острый эпиглоттит (1 человек), у 11 больных причина лимфаденита была неочевидной.

Заболевание у всех исследуемых начиналось с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головной боли, слабости, недомогания, повышения температуры тела. При серозном лимфадените самочувствие больного менялось незначительно. Лимфатические узлы были увеличены в размерах до 1,5–2 см и более в диаметре, узлы были плотные, болезненные при пальпации, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними не была изменена. Эта группа больных (15 человек) получала консервативное лечение, главным звеном которого была направленная антибиотикотерапия.

При прогрессировании процесса, переходе воспаления в деструктивную, гнойную форму клиническая картина менялась: температура повышалась до высоких цифр, появлялись озноб, тахикардия, головные боли, выраженная слабость. Боль усиливалась, больной не мог повернуть голову, кожа над лимфатическими узлами была гиперемирована. Четко пальпируемые ранее лимфатические узлы сливались между собой и окружающими тканями в единый конгломерат, становились неподвижными, пальпация лимфоузлов вызывала резкую болезненность. При аденофлегмоне определялась диффузная гиперемия, пальпировался плотный, без четких границ инфильтрат с очагами размягчения, температура поднималась до высоких цифр. При гнилостной флегмоне пальпация выявляла крепитацию в очаге поражения. Всем больным с гнойными формами заболевания (9 человек) произведено хирургическое вмешательство.

Всем больным произведено УЗИ лимфатических узлов шеи.

Воспаленные лимфатические узлы были увеличены. Чаще всего размеры узлов колебались от 2см до 4см. При множественном лимфадените наряду с одним или несколькими увеличенными лимфатическими узлами, находили множество мелких лимфатических узлов. При вовлечении в воспалительный процесс лимфатический узел чаще сохранял округлую форму, только гнойное перерождение узла придает ему неправильную форму. Овально-округлая форма узла наблюдалась у 14 больных и неправильная форма у 10 больных. Структура узла при воспалении чаще становилась неоднородной.

Воспалительный процесс оказывает влияние на эхогенность лимфатического узла. Воспалительный процесс в лимфатическом узле проявлялся снижением его эхогенности. Характерно то, что в воспалительный процесс лимфатический узел вовлекался с периферии. При смешанной структуре лимфатического узла участки низкой эхогенности чередовались с участками высокой эхогенности. При гнойном расплавлении лимфатические узлы становились анэхогенными, что придавало им вид жидкостного образования. Выявление анэхогенного увеличенного узла с нечеткими контурами указывал на формирование аденофлегмоны. Такая ультразвуковая картина являлась показанием к оперативному лечению.

Таким образом, шейный лимфаденит может быть вызван самыми различными заболеваниями. Для правильной диагностики очень важно провести клиническое обследование больного. К основным факторам, определяющим диагностическую ценность факта увеличения лимфатических узлов, относятся: 1) анамнез; 2) локализация узла; 3) физикальные характеристики лимфатического узла; 4) клинический фон, ассоциированный с лимфаденитом. К общепринятым критериям оценки лимфатических узлов следует отнести их величину, локализацию, консистенцию и степень подвижности каждого узла. При неясности клинического диагноза необходимо дополнительное исследование: УЗИ, КТ, тонкоигольная биопсия или иссечение узла с гистологическим и бактериологическим исследованием.

1. Дворецкий Л. И. Лимфаденопатия: от синдрома к диагнозу // РМЖ. — 2014. — № 4. С. 310–314.
2. Стагниева И. В. Нейро-иммунные нарушения при риносинусите // Научный альманах. 2017. № 1–3(27). С. 245–247.
3. Стагниева И. В. Иммунотропная терапия в лечении рецидивирующего риносинусита // В мире научных открытий. 2017. Т. 9. № 1. С. 56–65.
4. Стагниева И. В. Лечение лицевой боли при риносинусите // Медицинский вестник Юга России. 2015. № 1. С. 82–85.
5. Leung A. K., Davies H. D. Cervical lymphadenitis: etiology, diagnosis, and management. // Curr. Infect. Dis. Rep. — 2009. — Vol. 11, N 3. — P. 183–189.
6. Джабарова Е. В., Минаев Е. В., Чуб О. С. Влияние очагов хронической инфекции на возникновение острых лимфаденитов у детей // Рос. оторинолар. — 2009. — № 1 (38). — С. 71–74.
7. Фернандо Д. Р., Назарочкин Ю. В., Проскурин А. И. Особенности лечения больных с рецидивирующим паратонзиллярным абсцессом и шейным лимфаденитом // Врач. 2011. № 13. С. 60–61
8. Власова Т. М. Бойко Н. В., Рост числа постстрептококковых осложнений у больных хроническим тонзиллитом. Российская оториноларингология, 2015, № S1, С. 45–47.
9. Бойко Н. В., Калинкина М. И., Горшкова Г. И. Консервативное лечение хронического тонзиллита. Детская оториноларингология. 2012. № 3. С. 22–24.
10. Бойко Н. В., Локшина Л. С., Сорока Г. Г., Бриж Ю. В., Сулина Н. Ю. Изменение подходов к лечению хронического тонзиллита в детском возрасте по материалам Ростовской ЛОР клиники. Вестник оторинолар. 2012; 5: 226.
11. Бойко Н. В., Сорока Г. Г., Давыдова А. П. Современные особенности мастоидита у детей. Рос. оторинолар. 2012. Т 60. № 5. С. 25–32.
12. Бойко Н. В., Писаренко Е. А. Туберкулезное поражение заглоточных лимфатических узлов, вызвавшее затруднение носового дыхания. Вестник оторинолар. 2016. Т. 81, № 6. С. 86–87.
13. Стагниева И. В. Роль субстанции Р в патогенезе лицевой боли при синусите. Российская ринология. 2015. Т. 23. № 1. С. 33–35.
14. Стагниева И. В. Вегетативная дисфункция в проявлении прозопалгий у больных с риносинуситами // Медицинский вестник Юга России. — 2012. — № 2. — С. 67–69.
15. Бойко H. B., Писаренко Е. А., Морозова Е. Е., Вербицкая Л. П., Колесников В. Н. Диагностика и лечение одонтогенного синусита. Российская ринология 2009. Т. 17. № 3. С. 6–10.
16. Стагниева И. В., Симбирцев А. С. Значение цитокинового профиля в проявлении болевого симптома при риносинусите // Цитокины и воспаление. 2015. Т. 14. № 4. С. 29–34.
17. Чернов В. Н., Скорляков В. В., Кещян С. С. Терапия и хирургия осложненных форм язвенной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010. Т. 20. № 5. С. 40.

М.С. Савенкова, А.А. Афанасьева, А.К. Абдулаев, Л.Ю. Неижко
Кафедра клинической функциональной диагностики с курсом в педиатрии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

В последние десятилетия нельзя не отметить значительный прогресс, произошедший в области диагностики различных инфекционных заболеваний у детей, благодаря которому стали более понятны клинические особенности течения таких инфекций, как хламидиоз, микоплазмоз, токсоплазмоз, бартонеллез, боррелиоз, а также герпесвирусных инфекций (ЭБВ, ЦМВ) и других. Одним из важных симптомов вышеперечисленных заболеваний является лимфаденопатия – увеличение лимфатических узлов разной степени выраженности. К сожалению, симптом увеличенных лимфоузлов не всегда своевременно оценивается педиатрами, ему не уделяется должного внимания.

Строение лимфатических узлов
Лимфатические узлы представляют собой периферические лимфоидные органы, состоящие из клеток различных типов, соединённые с системой кровообращения афферентными и эфферентными лимфатическими сосудами и посткапиллярными венулами. Фибробласты и их производные – ретикулярные клетки образуют поддерживающую структуру. Тканевые макрофаги, дендриты и клетки Лангерганса являются важными антигеннесущими клетками. Лимфоидные фолликулы состоят в основном из В-лимфоцитов. Первичные лимфатические фолликулы заселяются IgM и IgD-несущими В-клетками и Т-лимфоцитами хелперами (индукторами) ещё до антигенного стимула. Вторичные лимфатические фолликулы образуются в результате антигенной стимуляции и содержат внутреннюю зону (зародышевый центр), состоящий из активированных В-клеток, макрофагов, фолликулярных дендритов и хелперов. Зоны между фолликулами и паракортикальные области состоят в основном из Т-лимфоцитов. Совместное расположение большого числа макрофагов, дендритов, клеток Лангерганса и лимфоцитов позволяет лимфатическому узлу выполнять основную функцию специализированной структуры, объединяющей все эти типы клеток для создания эффективной клеточной и гуморальной иммунной реакции организма.
Увеличение лимфатического узла может быть обусловлено:
1) увеличением числа доброкачественных лимфоцитов и макрофагов в ходе иммунного ответа на антиген;
2) инфильтрацией воспалительными клетками при инфекциях, затрагивающих лимфатический узел (лимфаденит);
3) пролиферацией in situ злокачественных лимфоцитов и макрофагов;
4) инфильтрацией узлов метастатическими злокачественными клетками;
5) инфильтрацией макрофагами, нагруженными продуктами метаболизма при различных болезнях накопления.

Патогенез лимфаденопатий
Ещё в 1980 году термином лимфаденит принято было обозначать «воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций (туберкулёз, чума, актиномикоз). В прежние годы основными этиологическими возбудителями развития лимфаденитов считались гноеродные кокки. Позднее в качестве возбудителей были описаны разные виды микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибы). Выделяют острое воспаление лимфоузлов, которое характеризуется коротким продромальным периодом, лихорадкой, локальной болезненностью при пальпации и хроническое, отличающееся, как правило, большей длительностью, отсутствием болезненности или её малой выраженностью. При хроническом воспалении, в отличие от острого, лимфатические узлы обычно отграничены от окружающих тканей.
Лимфаденит может быть локальным, регионарным, генерализованным. Регионарные лимфадениты описаны при стрептококковой, стафилококковой инфекциях, туляремии, туберкулёзе, сифилисе, генитальном герпесе. Генерализованное увеличение лимфоузлов описано при инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, бруцеллёзе, туберкулёзе, СПИДе, болезнях накопления и др.
Увеличение лимфоузлов происходит в результате накопления в них микробов либо вирусов и их токсинов лимфогенным, гематогенным и контактным путём. При острых лимфаденитах отмечается серозный отёк, а воспалительные явления не выходят за пределы капсулы лимфатического узла. При деструктивных процессах воспаление может переходить на окружающие ткани и по характеру воспаления быть серозным и/или гнойным.

Клиническая картина и диагностика
Клинические симптомы лимфаденитов однотипны и характеризуются болезненностью при пальпации, увеличением размеров, повышением температуры тела. Гиперемия кожи над лимфоузлом появляется позже, по мере прогрессирования процесса и переходе серозной в деструктивную стадию.
Для удобства оценки воспалительной реакции со стороны лимфоузлов нами были выделены три степени их увеличения: (Сав 2003):

Лимфаденопатия характеризуется, как правило, увеличением ряда групп лимфоузлов без признаков гиперемии кожи над ними. Однако пальпация зачастую позволяет выявить не один увеличенный лимфоузел, а несколько, или конгломерат, состоящий из разных по консистенции и размерам лимфоузлов. В этой связи следует указать группу лимфоузлов (шейная, подмышечная, паховая и т. д.). Для уточнения характера поражения лимфоузлов, определения их количественной и качественной характеристики, целесообразно проведение ультразвукового обследования. Ультразвуковое обследование лимфоузлов позволяет уточнить их размеры и определить давность патологического процесса и его остроту. При остром воспалении определяется гипоэхогенность и однородность лимфоузлов. Спаянные лимфоузлы позволяют предположить продолжительность заболевания более 2-х месяцев. При хроническом течении процесса повышается их эхогенность.
На практике неоднократно приходилось сталкиваться с недооценкой симптома увеличенных лимфатических узлов педиатрами. К сожалению, не всегда своевременно поступают (обращаются) дети для обследования, в результате формируется хроническое течение инфекционного процесса, а нередко и трансформация в гематобластозы.
Учитывая увеличение количества лимфаденопатий за последние годы, нами проводилось обследование детей, поступивших в стационар или обратившихся амбулаторно с основной жалобой на увеличение лимфоузлов за период с 2004 по 2008 гг. для определения преобладающей патологии и выбора адекватной антибактериальной терапии.
План обследования детей с лимфаденопатиями (рис. 1) обязательно должен быть комплексным. Начать следует с оценки изменений периферического анализа крови: лейкоцитоз и сдвиг формулы влево свидетельствует в пользу течения бактериального процесса (стафилококковой, стрептококковой, синегнойной, гемофильной этиологии).
Преобладание в формуле крови лимфомоноцитов обычно характерно для заболеваний герпетической и внутриклеточной этиологии. Для уточнения этиологии заболевания обязателен комплекс серологических и микробиологических обследований, который включает наиболее распространённые заболевания у детей. К основным заболеваниям, протекающим с увеличением лимфоузлов, относятся: хламидиоз, микоплазмоз, токсоплазмоз, Эпштейн-Барр вирусная (ЭБВ) инфекция, цитомегалия, а также герпес I, II, VI типов. При получении отрицательных результатов обследование проводится далее для исключения реже встречающихся заболеваний: листериоза, бартонеллёза, боррелиоза, паразитарных заболеваний (токсокароза, эхинококкоза, описторхоза, лямблиоза и т. д.).
Микробиологическое исследование следует проводить у детей, в анамнезе которых имеют место частые респираторные заболевания, ангины, воспалительные заболевания ротоглотки, крупы, бронхиты. Как правило, при локализованном процессе в ротоглотке в клинике увеличивается региональная группа шейных лимфоузлов. Для генерализованной инфекции характерна полиаденопатия.
Одним из объективных вспомогательных методов дополнительной оценки увеличенных лимфоузлов является ультразвуковое исследование.
При развитии генерализованной реакции рекомендуется исследовать кровь на стерильность и провести ультразвуковое исследование внутрибрюшных лимфатических узлов.
У детей с респираторной патологией проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
При подозрении на гемобластозы – необходима консультация гематолога, который обозначает показания и необходимость проведения пункционной биопсии.

Однако в результате комплексного обследования выявлено сочетание положительных серологических маркеров и микробиологических – как результат смешанного течения заболевания у 3/4 детей. Оказалось, что некоторые возбудители у одного и того же ребёнка могут одновременно находиться в разных формах. В таблице 1 представлены основные (преобладающие) патогены в зависимости от остроты заболевания.
При острой форме инфекционного заболевания у 5,8-11,6 % детей преобладали хламидии, микоплазмы и ЭБВ. При обострении хронического течения (11,6-21,5 %) преобладали те же возбудители. Персистирующее течение было выявлено у большинства детей, в особенности при ЦМВ, ЭБВ, хламидиозе. Среди преобладающих патогенов при острых и хронических формах особо выделяются внутриклеточные возбудители – хламидии и микоплазмы. При персистирующем течении преобладали ЦМВ, ЭБВ.
Таким образом, как по частоте, так и по остроте заболевания, преобладают хламидии и Эпштейн-Барр вирусы.
При определении посевов из зева, основными возбудителями у большинства были грамположительные кокки: стрептококки, золотистый стафилококк и нейссерии. Учитывая наличие ряда возбудителей, у 82,8 % детей можно диагностировать дисбиоз зева. По количеству возбудителей: 1 возбудитель – у 17,2 %, 2 возбудителя – у 35,5 %, 3 возбудителя – у 21,5 % (см. рис. 4).
Становится очевидным, что благодаря смешанному течению ряда заболеваний, в анамнезе детей выявлены частые заболевания ЛОР-органов и лёгких: респираторные заболевания и бронхиты – в 51 (31,0 %), ангины, аденоидиты, отиты – в 21 (12,8 %), перенесённая пневмония – в 5 случаях (3 %). Ранее находились на стационарном лечении 11 (6,7 %) детей. Большинство детей из группы с лимфаденопатиями относятся к часто болеющим детям. Причиной этого является неблагополучное течение беременности у 16 (9,7 %) матерей, вследствие наличия различных инфекционных заболеваний (ЦМВ, хламидиоз, уреаплазмоз, герпес, токсоплазмоз, краснуха), диагностированных во время беременности у 17 (10,4 %), пиелонефрит – у 10 (6 %), болезнь Бехтерева – у 1 (0,6 %) и лимфогранулематоз – у одной матери (0,6 %).
В целом, можно выделить четыре основные группы детей, у которых заболевание манифестировало со следующих клинических симптомов:

Специфика лимфаденопатий хламидийной этиологии
Изучение лимфаденитов и лимфаденопатий хламидийной этиологии выявило следующие особенности: заболевание начиналось с респираторных симптомов. Катаральные симптомы предшествовали увеличению лимфоузлов за 1-2 недели до обращения. Гипертермия наблюдалась только в случае развития лимфаденита, т. е. нагноительного процесса.
При хламидийной инфекции, наряду с катаральными симптомами, выделялись дети (1/3) с мононуклеозоподобным синдромом. При этом начало заболевания было острым, с подъёма температуры до 38 °С при умеренно выраженных катаральных явлениях, затруднении носового дыхания из-за аденоидита. В этот период дети предъявляли жалобы на слабость, боли при глотании. Развитие ангины с налётами на миндалинах через 7-12 дней было обусловлено смешанной микрофлорой (стрепто- и стафилококками). У 1/3 больных в формуле крови при хламидийном инфицировании отмечался моноцитоз более 15 % при среднем количестве моноцитов 9,2 ± 0,038 %.
Таким образом, мононуклеозоподобный синдром при хламидийной инфекции практически не отличим от такового другой этиологии, определить его этиологию можно только на основании комплексного обследования.
При пальпации у большинства детей определялось увеличение лимфоузлов I степени – у 82 (50 %), II степени – у 79 (48,2 %) и лишь у 3 (1,8 %) – III степени. При увеличении лимфоузлов III степени (полиаденопатия) лимфоузлы пальпировались в виде спаянных друг с другом лимфоузлов. Конгломераты лимфоузлов шейной группы пальпировались чаще при инфекции, связанной с заболеванием ротоглотки. В начале заболевания консистенция лимфоузлов была эластичной. При позднем поступлении в стационар (3-4 неделя заболевания) изменялась консистенция лимфоузлов – из эластичных (в начале заболевания) они становились более плотными и болезненными.
Наиболее точное исследование лимфоузлов (размеры, консистенция, эхоплотность) можно выявить только при их ультразвуком исследовании. Ультразвуковое обследование лимфоузлов проводилось на аппарате Aloca 2000 (Япония) с линейным датчиком 7,5 мГц и было выполнено у 54 детей. При этом определялись конгломераты шейных лимфоузлов у 27 (50 %) разных размеров, цепочки увеличенных лимфоузлов в брюшной полости – у 16 (29,6 %), реже – мелкие множественные – у 11 (20,3 %). Наличие лимфоузлов в брюшной полости свидетельствует о генерализованной инфекции. При анализе данных больных у всех детей была выявлена смешанная инфекция.
В среднем продолжительность заболевания составила от 18,5 до 27,5 дней (при полиаденопатии).
Лечение детей с лимфаденопатиями требует вдумчивого отношения и обязательного комплексного обследования. Как было показано выше, основными возбудителями являются внутриклеточные возбудители (хламидии) и герпесвирусные (ЭБВ), и различное их сочетание. Учитывая проведённый анализ, а также результаты серологического и микробиологического обследований лечение лимфаденопатий было следующим.

Принцип лечения лимфаденопатий
В качестве основных препаратов для лечения лимфаденопатий у детей следует применять этиотропные препараты, обладающие эффективностью и безопасностью: антибиотики группы макролидов, аминопенициллинов, цефалоспоринов, противовирусные и иммуномодулирующие.
Принцип лечения заключается в следующем. При наличии выраженных изменений ротоглотки или лёгких, а также тяжёлых форм следует, не дожидаясь ответа анализов, начать лечение защищёнными аминопенициллинами либо цефалоспоринами. После получения серологических и микробиологических результатов (через 5-7 дней) и определения этиологии заболевания, продолжается лечение этиотропными препаратами (макролидами и противовирусными препаратами). При лёгких и среднетяжёлых формах заболевания препаратами выбора с первых дней заболевания могут быть макролиды.

Опыт применения джозамицина для лечения лимфаденопатии
За прошедшие годы был накоплен определённый опыт применения джозамицина в разных его формах: суспензии у детей, таблеток у взрослых.
Сложность лечения заключается ещё и в том, что 25,6 % детей до поступления в стационар получали: пенициллины, цефалоспорины, макролиды и антибиотики других групп. Это обстоятельство следует учитывать ещё и потому, что известен факт развития дисбактериоза на фоне антибиотикотерапии. В этой связи активно идет поиск препаратов, минимально влияющих на нормальную микрофлору кишечника.
Основными группами антибактериальных препаратов при лечении лимфаденитов были макролиды. В целом, препараты группы макролидов получали 79 детей: джозамицин – 26, мидекамицин – 25, рокситромицин – 23, других групп – 4 человека. Цефалоспорины получали 25 детей, аминопенициллины – 21 ребёнок, противовирусные препараты – 39 (ацикловир – 33 и арбидол – 6).
Нами было проведено сравнительное изучение эффективности проведённой терапии в группах детей, получающих макролиды: джозамицин (I группа), мидекамицин (II группа), рокситромицин (III группа). Продолжительность курса антибактериальной терапии составила 10 дней. Эффект от проводимого лечения оценивали по совокупности серологических и клинических показателей. При оценке клинических данных учитывали динамику уменьшения лимфоузлов, степень интоксикации, улучшение состояния, нормализацию показателей формулы крови, развитие дисбактериоза. Динамика серологических показателей оценивалась до лечения и через 1,5 месяца по наличию или отсутствию серологических маркеров.
После проведённого антибактериального лечения во всех группах был достигнут положительный результат (табл. 3).
В группе детей, получавших джозамицин, лишь у одного ребёнка на 3-й день лечения появились жалобы на боли в животе, которые прошли самостоятельно и не потребовали дополнительных назначений. Эффект от лечения в двух других группах был несколько ниже. В каждой из двух других групп у 2-х детей имело место более продолжительное сохранение увеличенных лимфоузлов и сохранение положительных серологических маркеров, что требовало проведения повторного курса лечения.
При смешанном течении лимфаденопатии и наличии герпесвирусов рекомендуется продолжительный курс терапии с одновременным назначением следующих препаратов: ацикловир, арбидол. В комплексную терапию также должны быть включены препараты – иммуномодуляторы: ликопид, виферон, циклоферон.
Таким образом, диагностика лимфаденопатий у детей требует обязательного исключения группы внутриклеточных и герпетических заболеваний, которые на сегодняшний день являются основными. Учитывая смешанный характер лимфаденопатий у большинства детей, необходимо комплексное лечение. Данная группа детей нуждается в динамическом наблюдении и контроле, так как у 3 % детей может иметь место манифестация гемобластоза. Успех лечения детей с лимфаденопатиями будет зависеть от своевременного назначения этиотропной терапии в сочетании с противовирусными препаратами и иммуномодуляторами.