Серопозитивность по вирусной инфекции что это такое

Н.Г. Решетникова, главный ветеринарный врач клиники "БИОСФЕРА" Краснодар

К ороновирусная инфекция широко распространена в популяциях домашних кошек по всему миру. Не мало неприятностей доставляет это заболевание и владельцам крупных питомников породистых кошек. Заболевание имеет широкий спектр клинических проявлений - от диареи до классического выпотного перитонита. Однако, болезнь может длительно протекать совершенно бессимптомно.

Короновирусы кошек принято подразделять на две группы по степени патогенности штаммов.

• Высокопатогенные штаммы – вирус инфекционного перитонита кошек (ВИПК).
• Штаммы, вызывающие легкие энтериты или вообще безопасные для здоровья – кишечные короновирусы кошек (ККВК).

Обе группы штаммов считаются единой популяцией вирусов, но с различной степенью патогенности. Однако, было установлено, что ВИПК является мутацией ККВК, которая происходит спонтанно в организме кошек во время течения болезни (Рedersen, 1981).

Несомненно, все штаммы короновируса кошек очень тесно взаимосвязаны и их трудно отличить в лабораторных условиях, но было обнаружено, что с помощью моноклональных антител можно осуществить дифференциацию между ВИПК и ККВК (Fiscu & Teramoto 1987).

Короновирусная инфекция кошек имеет множество клинических осложнений, включая влажный и сухой инфекционный перитонит (ИПК). Классический или выпотный перитонит характеризуется появлением тягучей соломенного цвета жидкости в перитониальной и плевральной полостях. При сухом ИПК развиваются хронические гранулематозные патологические изменения во многих органах, что соответственно, ведет к большому разнообразию клинических проявлений болезни. Оба вида перитонита почти всегда приводят к летальному исходу болезни.

Впервые заболевание было описано в 1963 году (Холзворс, 1963), однако, вирус был выявлен значительно позднее в 1977 году (Horzinek & Osterhaus, 1977) и только в 1981 году энтерит кошек, вызванный короновирусом, был официально зарегистрирован документально (Pedersen, 1981).

Так же установлено, что кошки могут быть инфицированы некоторыми штаммами короновируса собак.

ЭТИОЛОГИЯ

Короновирус - плеоморфный РНК-вирус, имеющий характерную оболочку в виде кольца или короны, с большими лепестками в форме выступов ( пепломеры или спайки). С помощью этих пепломеров вирус прикрепляется к клеткам и, по предположению ряда исследователей, они же являются мишенью для вируснейтрализующих антител ( Vennema, 1990). Диаметр вируса около100 нм.

Короновирус крайне не устойчив во внешней среде. Вирусы кошек становятся неактивными вне организма хозяина в течение одного дня. Они легко инактивируются как посредством нагревания, так и большинством дезинфицирующих средств. Но вирус довольно устойчив к низким температурам, низкому уровню рН и к фенолам.

ПАТОГЕНЕЗ

Путем внедрения вируса считается оронозальный. Репликация вируса происходит в носоглотке и на кончиках ворсинок эпителия. Воздушно- капельным путем кошки были заражены экспериментально, однако, многие авторы считают, что этот путь передачи инфекции не распространен в естественных популяциях. В естественных условиях основным путем передачи вируса считают оральный. Также существуют данные о возможности трансплацентарного заражения (Pederson, 1987).

После того, как произошло заражение, вирус может быть выделен как из слюны, так и из фекальных масс. При оральном заражении репликация вируса происходит в первую очередь, в миндалинах и тонком отделе кишечника, хотя вирус был обнаружен и в мезентеральных лимфатических узлах, куда он может попадать, вероятно, посредством макрофагов. Кишечная форма может проявляться слабым поносом, но чаще протекает бессимптомно.

Согласно исследованиям (Pederson 1987), если вирус имеет низкую патогенность или у кошки проявляется сильная реакция клеточного иммунитета, вирус из организма может быть удален или его распространение достаточно контролируется, и, в дальнейшем, нет проявления никаких клинических симптомов заболевания. Именно это и происходит после инфицирования ККВК. Число животных, которые выздоровели после экспериментального заражения ИПК, составляет одно из пяти. Даже те кошки, в организме которых еще находится вирус, перестают распространять его в течение нескольких недель. Однако, существует вероятность длительного вирусоносительства, с повторяющимися периодами выделения вируса во внешнюю среду со слюной и фекальными массами (Stoddart, 1988).

Какой перитонит разовьется у инфицированного животного - выпотный или сухой, напрямую зависит от силы реакции клеточного иммунитета животного. Если клеточный иммунитет средней степени, заболевание развивается медленно, давая начало сухому перитониту. В случае со слабым иммунным ответом организма происходит очень быстрое развитие выпотного перитонита. В случае с экспериментальным заражением таких животных, первые признаки выпотного перитонита развиваются уже на третьей неделе после заражения.

Считается, что применение кортикостероидов во время лечения нецелесообразно, так как в результате снижения иммунитета, после применения препаратов этой группы, происходит значительное усиление степени проявления болезни, которая принимает более тяжелую и затяжную форму.

Роль антител в патогенезе ИПК является весьма сложной. Несмотря на то, что у экспериментально зараженных кошек, вырабатывается большое количество антител, способных нейтрализовать вирус, существующий для этого гуморальный иммуноглобулин класса IgG в большинстве случае вызывает активизацию болезни. Механизм этого до сих пор остается точно не выясненным, но ряд авторов считает, что это связанно с усилением поглощения вирусов макрофагами, в которых они активно размножаются. Этот феномен усиления синтеза антител необходимо учитывать при рассмотрении вопроса о вакцинации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

В естественных условиях существует несколько клинических синдромов короновирусной инфекции кошек, но в большинстве случае не наблюдается никаких клинических симптомов болезни.

Энтерит, вызванный ККВК, является скоротечным заболеванием средней тяжести. Чаще проявляется у котят, особенно в период отъема от матери. Первые симптомы появляются спустя 2-7 дней после заражения, как правило, это диарея, иногда ей предшествует скоротечная рвота. В 1981г Маккирнаном были описаны случаи геморрагической летальной диареи у котят, но в естественных популяциях они отмечаются крайне редко.

Начальные симптомы ИПК в обоих случаях, как правило, являются неспецифическими и не ярко выраженными. Температура тела может подниматься до 39,5, животное становится менее активным, несколько заторможенным, возможны отказ от пищи и редкая рвота. Иногда на начальной стадии болезни могут отмечаться респираторные симптомы или диарея.

При выпотном ИПК, после неспецифических симптомов быстро развивается асцит, сопровождающийся депрессией, потерей веса и анемией. Наряду с асцитом, примерно у 20% кошек наблюдается выпот в плевральной полости. В этом случае диспноэ является основным клиническим симптомом. На поздних стадиях болезни часто наблюдается желтуха, болезнь быстро завершается летальным исходом.

При сухом ИПК во многих органах развиваются гранулематозные патологические изменения, при этом клинические симптомы отражают нарушения работы тех органов, которые имеют патологию. Наиболее часто поражаются органы брюшной полости, особенно печень и почки. Также, не редки случаи поражения центральной нервной системы и глаз.

Несмотря на многообразие клинических признаков, наиболее частыми проявлениями болезни являются гипертермия, потеря веса, асцит. При поражении ЦНС неврологические симптомы могут быть различными, например атаксия, парез или паралич конечностей, поведенческие изменения, нистагм, судороги и т.д. Реже отмечаются поражения глаз, такие как иридоциклит и ретинит, гифема в различной степени проявления.

Стоит отметить, что, по мнению ряда авторов, выпотный и сухой перитонит не являются взаимоисключающими формами развития болезни и нередко переходят одна в другую. Примерно у 10% кошек с выпотным ИПК отмечаются патологии глаз и центральной нервной системы. Кроме того, известны случаи, когда на фоне ремиссии выпотного ИПК развивался сухой перитонит.

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза ИПК, особенно в случае сухого ИПК, может быть затруднена. Вследствие разнообразного течения болезни и отсутствия специфического синдрома сухого ИПК, многие авторы говорят о том, что практикующие врачи должны подразумевать короновирусную инфекцию у кошек с такими клиническими проявлениями как потеря веса, на фоне угнетенного аппетита и устойчивой гипертермии. Однако, необходимо провести дифференциальную диагностику от таких заболеваний как токсоплазмоз, вирусный лейкоз кошек и вирусный иммунодефицит кошек. Таким животным следует провести максимально полное офтальмологическое обследование, так как поражение глаз может быть единственным симптомом, подтверждающим наличие сухой формы ИПК. При наличие асцита и выпота в плевральную полость ИПК является основным дифференциальным диагнозом, это справедливо и в отношении клинических проявлений неврологических патологий.

Выпотный ИПК следует дифференцировать от других причин асцита, например от лимфоцитарного холангита, опухолей, пиоторакса, бактериального асцита, сердечной недостаточности и цирроза печени.

Проведение анализа асцитной жидкости, дает возможность наиболее точно поставить диагноз, однако при лимфоцитарном холангите биохимический состав жидкости практически идентичен.

При выпотном ИПК, перитониальная жидкость желтого или серого цвета. Из-за высокой концентрации белка (32-118г/л) она липкая и вязкая, поскольку, в основном белок представлен гаммаглобулиновыми фракциями. Жидкость при встряхивании пенится, а при отстаивании коагулируется. При микроскопии в ней обнаруживаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и мезотелиальные клетки.

Гематологические изменения при выпотном и сухом ИПК схожие. Имеет место лейкоцитоз с нейтрофелией, но без лимфопении. Примерно в половине случаев, присутствует нерегенеративная анемия.

Выделение короновируса, как правило, невозможно. Это связано, в первую очередь, с относительно малым количеством циркулирующих вирусов и с трудностями, связанными с выращиванием полевых штаммов короновируса в клеточных культурах. Современные методы, используемые в научно-исследовательских лабораториях, такие как анализ циркулирующих иммунных комплексов, антиген-связывающий иммуноферментный анализ, нуклеотидный зонд и полимеразная цепная реакция, наиболее эффективны, но пока малодоступны для практикующих врачей. Серологические тесты используются гораздо чаще, но имеют ряд недостатков, связанных с трудностью идентификации штаммов короновирусной инфекции, а также между прошедшей и настоящей инфекцией. Однако, высокие титры антител в сочетании с клиническим проявлением болезни могут считаться диагностическими, тогда как низкие тиры следует интерпретировать как показатель наличия скрытой кишечной инфекции. Но в лабораторных условиях было выявлено достаточное количество животных с низким или неопределяемым уровнем антител, но имеющие клинически выраженный выпотный ИПК. И, наоборот, высокий уровень антител в сыворотке крови был многократно выявлен у клинически здоровых кошек. В любом случае, при интерпретации результатов серологического исследования, необходимо быть крайне осторожным и учитывать как клиническую картину, так и результаты гематологических анализов.

Дифференциальная диагностика ИПК, зачастую, возможна только при проведении гистологического анализа биоптатов из внутренних органов.

Патология

При вскрытии животных с выпотным ИПК, наиболее заметным признаком является наличие в брюшной полости большого количества желтой или грязно-серой жидкости, как правило прозрачной, но могут присутствовать хлопья фибрина, жидкость в плевральной полости идентична. На поверхности серозных оболочек часто серовато-белые отложения фибрина, а сальник темный, утолщенный и зернистый. Гранулематозные изменения в виде белых очагов хорошо видны на срезах внутренних органов.

При сухом ИПК асцитная жидкость в брюшной полости либо отсутствует, либо ее количество крайне незначительное, но гранулематозные изменения в органах идентичны выпотному ИПК, однако, чаще значительно большего диаметра, особенно в печени и почках.

ЛЕЧЕНИЕ

При развитии клинических симптомов выпотного или сухого ИПК прогноз должен быть крайне осторожным.

Аспирация асцитной жидкости малоэффективна, как правило, жидкость довольно быстро набирается вновь и данная манипуляция приносит временное облегчение. Применение больших доз кортикоидов так же дает кратковременное улучшение. Но выраженное иммунодепрессивное действие при длительном их применении, в большинстве случаев вызывает стабильное ухудшение общего состояния пациента, что связано с угнетением клеточного иммунитета.

Применение противовирусных препаратов, достаточно эффективно для профилактики заболевания в питомниках, но эффективность в схеме лечения заболевших животных спорна. В любом случае должно проводится симптоматическое лечение заболевших животных. Начинать лечение необходимо как можно раньше, при соблюдении режимов кормления и гигиены содержания больного животного.

ЭПИЗОТОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

Заболевание широко распространено среди домашних кошек по всему миру, кроме того, большинство видов диких кошачьих также могут болеть ИПК. Случаи заболевания обеими формами ИПК были многократно зарегистрированы среди диких кошек в зоопарках. Серологические исследования подтверждают факт широкого распространения ИПК среди домашних кошек. Около 25% свободно живущих кошек и до 95 % кошек питомников имеют антитела к короновирусной инфекции кошек. Конечно, эти исследования не дают точной информации о дифференциации на штаммы. Но спорадически возникающие вспышки ИПК в питомниках, притом, что заболевание затрагивает не боле 5-10% поголовья, говорит в пользу достаточно широкого распространения именно патогенных штаммов. Клинически ИПК может проявляться у кошек любого возраста, но подавляющее большинство случаев было зарегистрировано среди молодых животных, до 2 лет или у старых кошек, старше 11 лет.

По результатам исследований, большинство кошек инфицируются от матерей в раннем возрасте или от других заболевших животных, при контакте в первые недели жизни. (Addie&Jarret, 1990, 1991), хотя в настоящее время есть данные, подтверждающие и горизонтальное распространение инфекции среди взрослых животных.

В экспериментальных исследованиях, было доказано, что короновирусы начинают выделяться во внешнюю среду со слюной и фекальными массами за долго до клинического проявления ИПК ( Stoddart, 1988). Следовательно, инфицированные кошки, становятся источником заражения здоровых животных еще до проявления у них клинических признаков. Это значительно усложняет контроль за распространением инфекции. Кроме того, многие животные могут быть вирусоносителями и стабильно выделять вирус во внешнюю среду, без каких либо клинических проявлений болезни.

Эффективных вакцин против ИПК в настоящее время не разработано, хотя работы в этом направлении ведутся с начала 90-х годов.

В настоящее время существует лицензированная в США аттенуированная живая ИПК-вакцина, которая наносится на слизистую верхних дыхательных путей и индуцирует стабильный иммунитет слизистых, однако, эта вакцина еще не зарегистрирована в России и большинстве Европейских стран. В настоящее время, единственным, надежным методом защиты от заболевания, особенно в питомниках кошек, является гигиена содержания здоровых животных и контроль за перемещением животных. Карантин для вновь приобретенных в питомник животных может быть малоэффективным, в связи с длительным периодом скрытого носительства короновирусной инфекции.

Серологические обследования питомников позволяют без дифференциации штаммов выявить всех серопозитивных животных. И, не смотря на то, что среди них могут быть животные позитивные к штаммам кишечного короновируса, их следует изолировать от здоровых, серонегативных животных. Котята, рожденные от инфицированных матерей, также должны быть изолированы от них не позднее 6 недельного возраста, с последующим серологическим исследованием. В настоящее время только эти мероприятия могут дать питомникам кошек возможность защитить здоровое поголовье и предотвратить распространение этого опасного заболевания среди породистых племенных животных.

Основные факты

• Денге – это вирусная инфекция, передаваемая комарами.
• Инфекция вызывает гриппоподобное заболевание и иногда приводит к развитию потенциально летального осложнения, называемого тяжелой денге.
• За последние десятилетия глобальная заболеваемость денге резко возросла. В настоящее время риску заболевания подвергается около половины населения мира.
• Денге распространена в условиях тропического и субтропического климата во всем мире, главным образом, в городских и пригородных районах.
• Специального лечения денге/тяжелой денге нет, но благодаря раннему выявлению и доступу к надлежащей медицинской помощи показатели смертности могут оставаться ниже 1%.

Денге

Денге — это вирусная болезнь, передаваемая комарами, которая в последние годы быстро распространяется во всех регионах ВОЗ. Переносчиками вируса денге являются женские особи комаров, в основном вида Aedes aegypti и, в меньшей степени, Ae. albopictus. Этот комар передает также чикунгунью, желтую лихорадку и инфекцию Зика. Денге широко распространена в тропиках, причем местные различия в степени риска зависят во многом от осадков, температуры и стихийной стремительной урбанизации.

Тяжелая денге была впервые распознана в 1950-х гг. во время эпидемий денге в Филиппинах и Таиланде. В настоящее время тяжелая денге поражает большинство азиатских и латиноамериканских стран и является одной из ведущих причин госпитализации и смерти среди детей в этих регионах.

Возбудителем лихорадки денге является вирус семейства Flaviviridae family; существует 4 разных, но тесно связанных между собой серотипов вируса, вызывающих денге (DEN-1, DEN-2, DEN-3 and DEN-4). После выздоровления от инфекции, вызванной одним из этих серотипов, возникает пожизненный иммунитет к этому конкретному серотипу. Однако перекрестный иммунитет к другим серотипам после выздоровления бывает лишь частичным и временным. Последующие случаи инфицирования (вторичная инфекция) другими серотипами повышают риск развития тяжелой денге.

Глобальное бремя денге

Число случаев заболевания денге за последние десятилетия во всем мире резко возросло. Подавляющее большинство случаев заболевания протекают бессимптомно, в связи с чем реальный уровень заболеваемости занижается, и многие случаи классифицируются неправильно. Согласно одной оценке, ежегодно денге заражаются 390 миллионов человек (95%-ный доверительный интервал в 284–528 миллионов), из которых у 96 миллионов (67–136 миллионов) имеются клинические проявления (при любой тяжести болезни) 1 . Согласно оценке из другого исследования, посвященного распространенности денге, риску заражения вирусами денге подвергаются 3,9 млрд человек в 128 странах 2 .

Государства-члены трех регионов ВОЗ регулярно информируют о ежегодном количестве случаев заболевания. Число зарегистрированных случаев заболевания увеличилось с 2,2 млн в 2010 г. до более 3,34 млн в 2016 г. Хотя глобальное бремя этой болезни в полной мере не установлено, развертывание мероприятий по регистрации всех случаев заболевания денге частично объясняет резкое увеличение числа случаев заболевания, регистрируемых в последние годы.

К числу других характерных особенностей этой болезни относятся ее эпидемиологические паттерны, в том числе гиперэндемичность многочисленных серотипов вируса денге во многих странах и тревожные последствия как для здоровья людей, так и для глобальной и национальной экономики. Вирус денге переносится из одного места в другое инфицированными лицами, совершающими поездки.

Тенденции распространения болезни

До 1970 года эпидемии тяжелой денге происходили лишь в 9 странах. В настоящее время болезнь является эндемической более чем в 100 странах регионов ВОЗ Африки, Америки, Восточного Средиземноморья и Западной части Тихого океана. Самый высокий уровень заболеваемости регистрируется в Американском регионе, Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана.

В 2008 году в Америке, Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана было зарегистрировано более 1,2 миллиона случаев заболевания, а в 2015 году более 3,2 миллионов (по официальным данным, представленным ВОЗ государствами-членами). В последнее время число зарегистрированных случаев заболевания продолжает расти. В 2015 году в одной лишь Америке было зарегистрировано 2,35 миллиона случаев денге, 10 200 из которых были случаями тяжелой денге, повлекших за собой 1 181 смертей.

По мере распространения болезни в новые районы не только возрастает число случаев заболевания, но и происходят взрывные вспышки болезни. В настоящее время угроза возможной вспышки денге существует и в Европе. В 2010 году местная передача денге была впервые зарегистрирована во Франции и Хорватии, а завезенные случаи заболевания были выявлены в трех других европейских странах. В 2012 году вспышка денге на островах Мадейра, Португалия, привела более чем к 2 000 случаев заболевания, а завезенные случаи заболевания были выявлены в 10 других странах Европы, помимо континентальной Португалии. Среди лиц, возвращающихся после поездок в страны с низким и средним уровнем дохода денге является второй наиболее диагностируемой причиной повышения температуры после малярии.

В 2015 году в Дели, Индия, была зарегистрирована самая крупная вспышка за весь период с 2006 года – более 15 000 случаев заболевания. Вспышка болезни произошла на острове Гавайи в штате Гавайи, Соединенные Штаты Америки, где в 2015 году был зарегистрирован 181 случай заболевания, и передача инфекции продолжается в 2016 году. Продолжают регистрироваться случаи заболевания в островных государствах Тихого океана Фиджи, Тонга и Французской Полинезии.

Для 2016 года были характерны крупные вспышки денге в мире. В Регионе стран Америки в 2016 г. было зарегистрировано более 2,38 миллиона случаев заболевания – в одной лишь Бразилии произошло немногим менее 1,5 миллиона случаев заболевания, что почти в три раза превышает число случаев в 2014 году. В этом регионе было также зарегистрировано 1032 случая смерти от денге. В Регионе Западной части Тихого океана в 2016 г. произошло более 375 000 предполагаемых случаев денге, из которых 176 411 случаев произошли в Филиппинах и 100 028 случаев – в Малайзии. В предшествующем году на эти две страны приходилось такое же бремя болезни. Была объявлена вспышка болезни в Соломоновых Островах, где произошло более 7000 предполагаемых случаев заболевания. В Регионе Африки локализованная вспышка денге была зарегистрирована в Буркина-Фасо, где произошел 1061 предполагаемый случай заболевания.

В 2017 г. в странах Америки было зарегистрировано значительное снижение количества случаев заболевания денге: с 2 177 171 случая в 2016 г. до 584 263 случаев в 2017 году. Таким образом, снижение составило 73%. Увеличение числа случаев в 2017 г. наблюдалось только в Панаме, Перу и Арубе. Аналогичным образом, в 2017 г. было зарегистрировано снижение количества случаев тяжелой денге, составившее 53%. В период после вспышки лихорадки Зика (после 2016 г.) произошло сокращение числа случаев заболевания денге; точные причины этого сокращения остаются неизвестны.

В Регионе Западной части Тихого океана ВОЗ зарегистрировала вспышки денге в нескольких странах Тихоокеанского региона, а также циркуляцию серотипов вируса DENV-1 и DENV-2.

После снижения заболеваемости в 2017-2018 гг. резкий рост числа случаев был зарегистрирован в 2019 г. В Регионе Западной части Тихого океана рост заболеваемости был отмечен в Австралии, Камбодже, Китае, Лаосской Народно-Демократической Республике, Малайзии, Сингапуре, Вьетнаме и на Филиппинах; циркуляция серотипа вируса Den- 2 была зарегистрирована в Новой Каледонии, а Den-1 – во Французской Полинезии.

Согласно оценкам, в госпитализации ежегодно нуждаются 500 000 человек с тяжелой денге, из которых 2,5% умирает. В то же время во многих странах коэффициент летальности снизился до уровня менее 1%. В период с 2010 по 2016 гг., благодаря значительному повышению эффективности ведения пациентов за счет укрепления потенциала стран в мире было зарегистрировано снижение коэффициента летальности на 28%.

Передача инфекции

Основными переносчиками денге являются комары Aedes aegypti. Вирус передается людям при укусах инфицированных самок комаров. После инкубационного периода, длящегося 4-10 дней, инфицированный комар способен передавать вирус в течение всей своей оставшейся жизни.

Инфицированные люди являются основными носителями вирусов и способствуют их размножению, являясь источником вирусов для неинфицированных комаров. Пациенты, уже инфицированные вирусом денге, могут передавать инфекцию (в течение 4-5 дней; максимум 12 дней) через комаров Aedes после появления у них первых симптомов заболевания.

Комары Aedes aegypti живут в городских условиях и размножаются, главным образом, в искусственных емкостях. В отличие от других комаров Ae. Aegypti питаются днем; пиковое время их укусов приходится на раннее утро и вечер перед закатом. За каждый свой период питания самка Ae. Aegypti кусает большое число людей. Яйца комаров Aedes в местах, где они были отложены, могут оставаться сухими более года, и личинки начинаются развиваться при контакте с водой.

Aedes albopictus, второй по значимости переносчик денге в Азии, распространился в Северную Америку и более чем 25 стран в Европейском регионе, в значительной мере, в результате международной торговли старыми шинами (которые являются средой размножения) и движения товаров (например, декоративного бамбука). Ae. Albopictus легко адаптируются к новой среде и поэтому могут выживать в более холодных районах Европы. Причинами их распространения являются толерантность к температурам ниже нуля, гибернация и способность укрываться в микросредах.

Характерные особенности

Денге — это тяжелая гриппоподобная болезнь, которая поражает как детей грудного и раннего возраста, так и взрослых людей, но редко приводит к смерти.

Денге следует предполагать в случаях, когда высокая температура (40°C/ 104°F) сопровождается двумя из следующих симптомов: сильная головная боль, боль в области за глазами, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, увеличение лимфатических узлов или сыпь. Симптомы обычно длятся 2-7 дней после инкубационного периода, продолжающегося 4-10 дней после укуса инфицированного комара.

Тяжелая денге — это потенциально смертельное осложнение, связанное с вытеканием плазмы, скоплением жидкости, дыхательной недостаточностью, сильным кровотечением или поражением органов. Настораживающие признаки появляются через 3-7 дней после первых симптомов наряду со снижением температуры (ниже 38°C/ 100°F) и включают сильные боли в области живота, неукротимую рвоту, учащенное дыхание, кровоточивость десен, усталость, возбужденность и наличие крови в рвотных массах. Последующие 24-48 часов этой критической стадии могут быть летальными; необходим надлежащий медицинский уход для предотвращения развития осложнений и смерти.

Лечение

Специального лечения лихорадки денге нет.

В случаях тяжелой денге медицинская помощь врачей и медицинских сестер, имеющих опыт в области проявлений и развития болезни, может способствовать спасению жизни и снижению показателей смертности более чем с 20% до менее 1%. При лечении тяжелой денге критическое значение имеет поддержание объема жидкостей организма пациента на надлежащем уровне.

Иммунизация

Позиция ВОЗ

Клинические исследования показали, что живая аттенуированная вакцина против денге CYD-TDV эффективна и безопасна для людей, ранее перенесших инфицирование вирусом денге (серопозитивных пациентов), но связана с повышенным риском развития тяжелой денге у тех, кто впервые подвергается естественному инфицированию денге после вакцинации (серонегативных пациентов).

Рекомендуемой стратегией для стран, рассматривающих возможность вакцинации в рамках программы по борьбе с денге, является проведение предвакцинального скрининга. В соответствии с этой стратегией вакцинации подлежат только лица с доказанной инфекцией денге в анамнезе (на основе теста на антитела или лабораторной документации, подтверждающей факт инфицирования денге в прошлом).

Решение о внедрении стратегии предвакцинального скрининга следует принимать, тщательно оценив ситуацию в стране, в том числе чувствительность и специфичность имеющихся тестов, а также местные приоритеты, эпидемиологическую картину денге, страновые показатели госпитализации в связи с денге и экономическую доступность как CYD-TDV, так и скрининговых тестов.
Вакцинацию следует рассматривать в рамках комплексной стратегии профилактики денге и борьбы с ней. Она не отменяет необходимости постоянно принимать другие меры профилактики заболеваний, в частности, вести правильно организованную и целенаправленную борьбу с переносчиками инфекции. Людям, у которых возникают симптомы, напоминающие денге, следует без промедления обращаться за медицинской помощью независимо от того, прошли они вакцинацию или нет.

Профилактика и контроль

В настоящее время единственным способом контроля или предотвращения передачи вируса денге является борьба с комарами-переносчиками с помощью следующих мер:

• предотвращение доступа комаров в места для откладки яиц путем управления состоянием окружающей среды и соответствующих изменений;
• надлежащая утилизация твердых отходов и уничтожение искусственных, сделанных человеком сред обитания;
• хранение домашних запасов воды в закрытых емкостях и их еженедельное опорожнение и мытье;
• применение надлежащих инсектицидов для емкостей с водой, хранящихся вне помещений;
• использование индивидуальных бытовых средств защиты, таких как оконные противомоскитные сетки, одежда с длинными рукавами, репелленты, обработанные инсектицидом материалы, спирали и испарители. Эти средства следует использовать в дневное время как дома, так и по месту работы, для защиты от укусов комаров в дневное время;
• улучшение участия и мобилизации отдельных сообществ для устойчивой борьбы с переносчиками инфекции;
• во время вспышек болезни чрезвычайные меры по борьбе с переносчиками могут также включать применение инсектицидов для распыления;
• для определения эффективности мероприятий по борьбе с переносчиками необходимо проводить активный мониторинг и эпиднадзор за переносчиками.

Тщательная клиническая диагностика и лечение пациентов с денге могут способствовать значительному снижению показателей смертности от тяжелой формы денге.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ предпринимает следующие ответные меры по борьбе с денге:

• обеспечивает техническую поддержку и руководство для стран с целью эффективного управления вспышками денге;
• поддерживает страны в подтверждении вспышек болезни через ее сотрудничающую сеть лабораторий;
• оказывает поддержку странам для улучшения их систем отчетности и отражения истинного бремени болезни;
• совместно с некоторыми из сотрудничающих центров ВОЗ обеспечивают специальную подготовку в области клинического ведения, диагностирования и борьбы с переносчиками на региональном и страновом уровне;
• разрабатывает стратегии и политику на основе фактических данных;
• разрабатывает новые инструменты, включая инсектициды и технологии их применения;
• собирает официальные данные о денге и тяжелой денге, получаемые более чем из 100 государств-членов;
• периодически публикует руководящие принципы и пособия по ведению случаев заболевания, диагностике, профилактике денге и борьбе с этой болезнью для государств-членов.