Селимов м а бешенство м медицина 1978

• Специальность ВАК РФ 16.00.03
• Количество страниц 186

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Асанов, Нигметулла Гатауович

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Особенности современной эпизоотологии бешенства.

Восприимчивость к бешенству разных видов животных.

Факторы, определяющие восприимчивость животных к бешенству

Восприимчивость птиц к бешенству

ГЛАВА П. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Место работы, объем и материалы

Заражение птиц фиксированным вирусом бешенства.

Заражение кур вирусом-фикс бешенства.

Заражение цыплят штаммом фиксированного вируса бешенства.

Экспериментальное заражение птиц эпизоотическими штаммами вируса бешенства.

Результаты экспериментального заражения цыплят эпизоотическими штаммами вируса бешенства.

Экспериментальное заражения взрослых птиц эпизоотическими штаммами вируса бешенства

ГЛАВА Ш. ИТОГИ. РАБОТЫ.

Коммунистическая партия и правительство Советского Союза проявляют особую заботу о развитии животноводства, имеющего важное значение в экономике нашей страны,

В Продовольственной программе СССР на период до 1990 года, одобренной майским (1982) Пленумом ЦК КПСС, предусматривается довести среднегодовое производство мяса в одиннадцатой пятилетке до 17-17,5 мин,тонн, а в двенадцатой - до 20-20,5 млн, тонн, молока - соответственно 97-99 и 104-106 млн.тонн, яиц -72 и 78-79 млрд.штук.

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Для успешной реализации Продовольственной программы существенную роль играют ускорение внедрения достижений науки и техники в производство, разработка наиболее эффективных методов и средств профилактики и ликвидации болезней животных, в частности, инфекционных болезней, среди которых особое место занимает бешенство. Широкое распространение бешенства не только наносит определенный ущерб животноводству, но и в местах неблагополучия является постоянной угрозой жизни человека.

В Казахстане вследствие принятых эффективных мероприятий эпизоотическая обстановка в отношении бешенства постепенно нормализуется. Заболеваемость сельскохозяйственных животных сокращена в сравнении с 1975 годом в 7 раз. Однако полное искоренение болезни сдерживается трудностью ликвидации бешенства среди диких животных, которые передают его сельскохозяйственным животным, а через них непосредственно человеку. 06-щепризнана природная очаговость бешенства с участием многих представителей дикой фауны. Однако такие вопросы, как уточнение видового состава резервуара рабической инфекции, механизмы их длительного сохранения в природе все еще остаются мало изученными. Эти вопросы экологии вируса бешенства могут быть решены лишь на основе систематических вирусологических обследований дикой фауны и экологических наблюдений в различных географических зонах в сочетании с экспериментальными исследованиями. В этом аспекте очень мало изучена роль птиц.

О спонтанном бешенстве птиц публикации немногочисленны. Литература, посвященная изучению экспериментального бешенства у птиц, также немногочисленна и не позволяет прийти к единому мнению по этому вопросу.

ЦЕЛЬ И ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью настоящей работы явилось изучение особенностей экспериментального бешенства у птиц разных возрастов в зависимости от штаммовых различий возбудителя и испытание применимости к нему современных методов лабораторной диагностики.

Конкретно планировалось решить следующие задачи:

- изучить бешенство у цыплят и кур, вызванного заражением их как фиксированным вирусом бешенства (штамм "овечий" ГНКИ), так и эпизоотическими штаммами;

- определить максимальные сроки пребывания вируса бешенства в организме птиц;

- изучить динамику иммуногенеза и связанные с ним патомор-фологические изменения в центральной нервной системе;

- изучить возможности и результаты пассирования эпизоотических штаммов вируса бешенства на цыплятах, изменчивости при этом его вирулентности;

- изучить возможность применения в отношении птиц существующих методов диагностики бешенства.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ. В работе впервые изучен патогенез экспериментального бешенства птиц с помощью комплексного применения методов клинического наблюдения, вирусологического, серологического и патоморфологического исследования, что дало возможность более полной характеристики различных сторон инфекционного процесса. Наш предложена классификация различных форм взаимодействия вируса бешенства с организмом птиц в зависимости от возраста и штаммовых различий возбудителя. Впервые при бешенстве птиц показана применяемость современных методов диагностики этой инфекции со сравнительной оценкой диагностической чувствительности примененных методов.

Результаты наших исследований экспериментально обосновывают длительную персистенцию вируса бешенства в организме птиц с хроническим течением инфекционного процесса. На основании полученных данных при изучении хронической инфекции у кур высказывается гипотеза об участии в этом процессе иммунопатологических реакций, что позволяет по-новому интерпретировать термин "самостерилизующиеся нейроинфекции".

Получена удобная и легко воспризводимая модель хронической рабической инфекции у птиц, что позволяет рекомендовать эту модель для дальнейшего изучения патогенеза хронических заболеваний, особенно нейроинфекций.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ. Работа направлена на изучение патогенетических механизмов при бешенстве у сравнительно маловосприимчивых к нему представителей животного мира - птиц. Данные, полученные на птицах, свидетельствуют о плодотворности сравнительного иммунологического подхода с применением комплексных методов идентификации рабического вируса. Полученные результаты дают основание предположить возможность резервации вируса бешенства в организме птиц. Учитывая тесную экологическую связь многих хищных птиц с дикими плотоядными в эпизоотологических очагах, целесообразно включить птиц в число представителей дикой фауны, где рабический вирус может длительно резервироваться. Предложен комплекс диагностических методов, способствующих наиболее успешной индикации персистирующего вируса у птиц.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Отдельные фрагменты доложены: на Всесоюзной научно-методической конференции по патологической анатомии сельскохозяйственных животных (гЛьвов, 1978), на республиканской научно-производственной конференции "Современные проблемы профилактики и лечения зоонозных заболеваний и лейкозов" (г.Гродно, 1982), на Всесоюзной научной конференции по проблемам эпизоотологии (г.Казань, 1983), на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Алма-Атинского ордена Трудового Красного Знамени зооветеринарного института (1975, 1977, 1979, 1984).

ПУБЛИКАЦИИ. Основные положения диссертации опубликованы в следующих сообщениях:

1. Некоторые вопросы патогенеза экспериментального бешенства птиц. - Современные проблемы профилактики и лечения зоонозных заболеваний и лейкозов. Минск, 1982, стр.31.

2. Персистирующая рабическая инфекция у цыплят. - Актуальные проблемы эпизоотологии. Казань, 1983, с.161.

3. К патоморфологии бешенства у птиц. Болезни сельскохозяйственных животных Казахстана. Тематический сборник научных трудов Алма-Атинского и Семипалатинского зооветеринарных институтов. Алма-Ата, 1983, с.69-72.

НА ЗАЩИТУ ВЫНОСЯТСЯ особенности экспериментального изучения бешенства птиц в зависимости:

- от штаммовых различий возбудителя;

- применимости к птице современных методов диагностики бешенства и сравнительная их оценка.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, обзора литературы и 2 глав экспериментальных исследований, включая "место работы, объем и материалы", обсуждение, заключение, выводов, списка литературы и приложений. Текст диссертации изложен на 186 страницах, включая 27 рисунков и таблиц. В списке литературы приведено 181 отечественных и 145 иностранных источников.

• Специальность ВАК РФ 16.00.03
• Количество страниц 130

• Скачать автореферат
• Читать автореферат

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Тимиргалеев, Руслан Владимирович

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Характеристика вирусов группы бешенства.

1.2. Методы лабораторной диагностики бешенства.

1.2.1. Методы обнаружения антигена возбудителя бешенства и специфических к нему антител.

1.2.2. Методы выделения вируса бешенства.

1.2.3. Идентификация штаммов вируса бешенства с помощью мо-ноклональных антител.

1.2.4. Методы обнаружения генома возбудителя бешенства.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы и методы исследований.

2.1.1. Материалы исследований.

2.1.2. Методы исследований.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Разработка диагностических препаратов для выявления и идентификации вируса бешенства на основе моноклональных антител (МКА).

3.1.1. Получение очищенного и концентрированного вакцинного вируса бешенства и его основных структурных белков.

3.1.2. Изыскание оптимальной схемы гипериммунизации белых мышей линии ВАЬВ/с антигеном возбудителя бешенства.

3.1.3. Получение гибридом, продуцирующих МКА к структурным белкам возбудителя бешенства и изучение их свойств.

3.1.4. Идентификация полевых штаммов возбудителя бешенства с помощью МКА к глико- и нуклеопротеинам рабического вируса.

3.2. Применение гликопротеина вируса бешенства для выявления антирабических антител методом ИФА.

4. Обсуждение результатов собственных исследований.

Актуальность проблемы. Бешенство - острое вирусное заболевание общее для животных и человека, характеризующееся признаками полиэнцефаломиелита с летальным исходом (Авилов В.М. и соавт., 1994; Никишин И.В. и соавт., 1995; Селимов М.А., 1998; Груздев К.Н. и соавт., 2001).

Как известно, для возбудителя бешенства характерны выраженная вариабельность антигенной структуры и изменчивость (Таршис М.Г. и соавт., 1990; Селимов М.А., 1998; Груздев К.Н. и соавт., 2001; Nadin Davis et al., 1993 и др.). В работах H.A. Хисматуллиной, А.Н. Чернова, Р.Х. Юсупова и др. (1999-2006) установлено различие по степени патогенности эпизоотических изолятов, циркулирующих на территории Татарстана, индекс инвазив-ности для которых колеблется в пределах от 0,9 до 2,3. Однако до сих пор не ясно, в каких отношениях находятся антигенные структуры гликопротеида и нуклеокапсидного белка вакцинных штаммов и эпизоотических изолятов ра-бического вируса, циркулирующих на территории Республики Татарстан.

В целом применяемые в практике диагностические препараты на основе поликлональных антител, обеспечивая установление диагноза бешенства, не выявляют межштаммовые различия рабического вируса. Моноклональные антитела, обладая узкой специфичностью, позволяют идентифицировать штаммы рабического вируса, в частности, дифференцировать серотипы группы бешенства (Селимов М.А. и соавт., 1982-1998; Ботвинкин А.Д. и соавт., 1989-2004; Кузьмин И.В. и соавт., 1992; Кузьмин И.В., 1998; Wiktor Т.,

1975; Wiktor Т. et al., 1978-1981; Schneider L., et al., 1985; Lafon M., 1996; OkohA., 2000 и др.).

Не менее актуален вопрос контроля эффективности вакцинопрофилак-тики бешенства животных, в особенности диких плотоядных, при оральной иммунизации.

Традиционно используемая реакция вирусной нейтрализации (РН) для выявления антирабических антител в сыворотке крови и других биологических жидкостях (Webster L., Dawson J., 1935; Briggs D. et al., 1998) трудоемка и требует длительного наблюдения.

Имеющиеся разработки метода ИФА для ускоренного определения титра антирабических антител в сыворотках крови людей и животных (Ботвинкин А.Д. и соавт., 1986; Сазанова Э.Я. и соавт., 1991; Хисматуллина Н.А.и соавт., 1989, 2000; Barton L.D., Campbell J.B. 1988; Elmgren L.D., Wandeler A.I. 1996; Atanasiu P. et al., 1977; Nicholson K.G., Prestage H., 1982) не вышли за рамки лабораторных исследований.

В связи с вышеизложенным, перспективным направлением в диагностике бешенства является применение моноклональных антител, а для контроля эффективности вакцинопрофилактики бешенства - метод ИФА.

Цель и задачи исследований. Целью работы явилось усовершенствование методов идентификации вируса бешенства и выявления антирабических антител. Для достижения данной цели решались следующие задачи:

1. Разработать технологию получения моноклональных антител к глико-и нуклепротеинам вируса бешенства для идентификации рабического вируса в патматериале.

3. Разработать схему гипериммунизации белых мышей линии BALB/c антигеном вируса бешенства для получения спленоцитов, секретирующих специфические к нему антитела.

5. Изучить возможность применения гликопротеина вакцинного штамма вируса бешенства для выявления антирабических антител методом иммуно-ферментного анализа.

Научная новизна. На основании проведенных исследований впервые получены гибридомы, продуцирующие моноклональные антитела к возбудителю бешенства (штамм "Овечий" ГНКИ), и установлена возможность их применения в непрямом методе флуоресцирующих антител и сэндвич - варианте иммуноферментного анализа для выявления и идентификации возбудителя бешенства в патологическом материале. Показана возможность применения гликопротеина рабического вируса для выявления специфических антител в сыворотках крови животных, методом ИФА.

Практическая ценность. Установлена антигенная гомология эпизоотических изолятов, циркулирующих на территории Республики Татарстан, глико- и нуклеопротеинам вакцинного штамма вируса бешенства. Моноклональные антитела к глико- и нуклеопротеинам вируса бешенства рекомендуется использовать для идентификации возбудителя бешенства в патологическом материале. Выделенные структурные белки вируса бешенства (глико- и нук-леопротеины) могут быть применены в качестве антигенов для получения высокоспецифичных сывороток при создании более совершенных серологических тест-систем для диагностики и контроля вакцинопрофилактики бешенства.

На основании проведенных исследований разработаны и утверждены директором ФГУ "ФЦТРБ-ВНИВИ" 2 инструкции и 1 наставление по применению.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на:

Публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Основные положения диссертации, выдвигаемые на защиту:

1. Получение очищенного и концентрированного вируса бешенства и его основных структурных белков - глико- и нуклеопротеинов.

2. Оптимальная схема гипериммунизации белых мышей линии ВАЬВ/с антигеном вируса бешенства.

3. Идентификация эпизоотических изолятов вируса бешенства методами иммунофлуоресценции и иммуноферментного анализа на основе антинуклео-и антигликопротеиновых МКА.

4. Применение гликопротеина рабического вируса для определения специфических антител в сыворотках крови животных, вакцинированных против бешенства, методом ИФА.

Объем и структура диссертационной работы. Диссертация изложена на 124 страницах и включает: введение, обзор литературы, материалы и методы исследований, результаты собственных исследований и их обсуждение, выводы, практические предложения, список использованной литературы (всего 309 источников, в том числе 133 иностранных и 3 ссылки на сайты internet) и приложения. Диссертация иллюстрирована 18 таблицами и 5 рисунками.

БЕШЕНСТВО (Rabies), острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей вируса при укусе или ослюнении и признаками тяжёлого [тяжелого] поражения ц. н. с. Б. регистрируют на всех континентах, кроме Австралии, во всех природно-климатич. зонах. В СССР вспышки Б. чаще возникают в зонах степей, лесостепей и островных смешанных лесов.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус сем. Rhabdoviridae. Размножается в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах нек-рых клеток. Обладает двумя осп. антигенными компонентами. S-антиген характерен для всей группы вирусов Б. и вызывает образование комплемент-связывающих антител и преципитинов. С V-антигеном связано образование нейтрализующих антител. Различают 4 серотипа вируса. Подавляющее большинство штаммов относится к первому из них. Вирусы остальных трёх [трех] серотипов выделены только в Африке. Различают уличный вирус Б., к-рый размножается и передаётся [передается] в естеств. условиях, и фиксированный, полученный путём [путем] последовательных субдуральных пассажей на кроликах и непатогенный для человека и животных при экстраневральном введении, Известно неск. биол. вариантов уличного вируса. Чаще всего выделяют классич. штаммы, к-рые медленно фиксируются и вызывают типичную картину Б. Усиленные штаммы, наоборот, быстро фиксируются и после короткого инкубационного периода вызывают паралитич. форму болезни, при к-рой не обнаруживают телец Бабеша-Негри (см. ниже). Имеют определённые [определенные] особенности штаммы вируса, выделяемые при “диковании” животных в Арктике, “болезни безумной собаки” в Зап. Африке, при распространяемом летучими мышами-вампирами Б. кр. рог. скота в Центр, и Юж. Америке. Они с трудом фиксируются и вызывают болезнь с преобладанием паралитич. явлений. Вирус термолабилен (при t 60°С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким темп-рам. Он быстро инактивируется при воздействии щелочей и к-т, но относительно устойчив к фенолу и иоду.

Эпизоотология. К вирусу Б. восприимчивы все теплокровные. Наиболее чувствительны к нему лисица, шакал, волк. Восприимчивость кошек и кр. рог. скота признана высокой, восприимчивость собак, овец, коз, лошадей и приматов — средней, а птиц — низкой. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые. Источники возбудителя — больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать заразительной за 8—10 сут до появления признаков болезни. Возможно заражение при попадании слюны на слизистые оболочки или повреждённую [поврежденную] кожу. В эксперименте удаётся [удается] передача вируса Б. алиментарным и аэрогенным путями. Упорядочение содержания и вакцинация собак в городах обусловили в СССР к 1957 значительное улучшение эпизоотич. ситуации по Б. Затем началась эпизоотия, связанная с распространением болезни среди диких хищников (прежде всего лисиц и енотовидных собак). Их нападение на с.-х. животных стало главной причиной вспышек Б. Сформировались природные очаги болезни. Особенностями совр. эпизоотии являются периодич, (через каждые 2—3 года) подъёмы [подъемы] заболеваемости и рост числа вспышек в осенне-зимний и зимне-весенний сезоны, что связано с колебаниями численности диких животных сем. собачьих и стадиями их жизненного цикла. В эпизоотич. цепь иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), дикие травоядные, грызуны. Но они, как и с.-х. животные, не могут активно участвовать в распространении болезни в силу особенностей образа жизни и поведения.

Патогенез. Вирус, проникший в организм восприимчивого животного, продвигается по центростремительным нервным стволам к головному и спинному мозгу, где размножается и вызывает негнойный полиоэнцефалит. По центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, размножается в нервных ганглиях и после их дегенерации появляется в слюне. Наибольшее кол-во вируса обнаруживают в аммоновых рогах, продолговатом мозге, мозжечке, в ядрах черепно-мозговых нервов и в поясничной части спинного мозга. Воздействие вируса вначале вызывает раздражение нервных клеток, а затем — их дегенерацию, обусловливающую паралитич. явления.

Иммунитет. В механизме поствакцинального иммунитета имеет значение совместное действие гуморальных и клеточных факторов защиты. Для профилактич. вакцинации собак, кошек и вынужденных прививок высокоценным с.-х. животным используют антирабические вакцины .

Течение и симптомы. Инкубационный период от неск. суток до неск. месяцев (в ср. 3—6 недель). У собак известно неск. форм болезни. При буйной форме вначале изменяется поведение животного. Собака угнетена, непослушна или чрезмерно ласкова. Постепенно нарастают беспокойство и раздражительность, извращается аппетит, может возникнуть зуд в месте укуса. Затем затрудняется глотание, усиливается выделение слюны, лай становится хриплым, нарастает агрессивность. Вскоре начинаются приступы буйства. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака пробегает десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса, отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Парализуется и мускулатура конечностей, туловища (рис. 1). Болезнь продолжается 8—11 сут, но иногда смерть наступает через 3—4 сут. При тихой форме, встречающейся теперь чаще, чем прежде, возбуждение выражено слабо или отсутствует. Отмечают затруднение глотания, слюнотечение, отвисание нижней челюсти. Параличи быстро прогрессируют, и через 2—4 сут животное погибает. Атипичные формы Б. редки. Для них характерны истощение больных собак, признаки геморрагич. гастроэнтерита, припадки судорог. Агрессивность отсутствует. Ещё [Еще] реже регистрируют возвратное Б. и абортивное течение болезни, заканчивающееся выздоровлением. Признаки Б. у кошек — такие же, что и у собак. Преобладает буйная форма с особой агрессивностью к собакам и людям (рис. 2). Быстро прогрессируют параличи, смерть наступает через 3—5 сут. У к р. рог. скота превалирует тихая форма Б. Возбуждение выражено слабо. Отмечают хриплое мычание, слюнотечение, шаткость походки, иногда извращение аппетита. Вскоре развиваются параличи конечностей. Нередко атипичное течение болезни—отказ от корма, атония преджелудков, частые позывы к дефекации, иногда — приступы судорог, затем развиваются параличи. При буйной форме животные в момент припадка рвутся с привязи, хрипло ревут, роют ногами землю, бросаются на стены. Выражена агрессивность, особенно в отношении собак. У мелкого рогатого скота стадия возбуждения кратковременна. В этот период отмечают половое возбуждение, слюнотечение, скрежетание зубами, агрессивность. Со вторых суток болезни развиваются параличи (рис. 3). У лошадей и свиней преобладает буйная форма. У диких хищников исчезает страх перед людьми. Даже днём [днем] они забегают в населённые [населенные] пункты, нападают на животных и людей. К концу болезни развиваются парезы, а затем параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, могут быть следы укусов, расчёсов [расчесов] кожи, а у плотоядных — травмы губ, повреждения зубов. При вскрытии отмечают застойную гиперемию внутр. органов. Желудок обычно пуст, но иногда содержит различные несъедобные предметы, что особенно характерно для плотоядных. Нередко слизистая оболочка желудка и тонких кишок катарально воспалена, с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отёчны [отечны] , с точечными кровоизлияниями. При гистол. исследовании устанавливают диффузный негнойный энцефалит. Характерно наличие телец Бабеша—Негри в цитоплазме ганглиозных клеток. При Б., распространяемом дикими хищниками, эти тельца обнаруживают сравнительно редко.

Для подтверждения наличия вируса в исследуемом материале ставят биопробу на молодых белых мышах или кроликах. Для идентификации выделенного вируса можно использовать реакцию нейтрализации. Б. дифференцируют от болезни Ауески, инфекционного энцефаломиелита. Подозрение на Б. может возникнуть при отравлениях, коликах и др. болезнях, сопровождающихся болями и беспокойством животного, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке.

Профилактика и меры борьбы. На всей терр. СССР узаконены регистрация и ежегодная профилак-тич. вакцинация собак. Невакцинированных собак запрещается перевозить, использовать на охоте, сторожевой службе и т. д. Соблюдение правил содержания собак и кошек, уничтожение бродячих животных — непременные условия успешной борьбы с Б. Большое значение имеет охрана с.-х. животных на пастбищах и фермах от нападения диких хищников. Для этого используют вакцинированных собак. При вспышках Б. населённые [населенные] пункты (или пастбища, лесные массивы, урочища) объявляют неблагополучными. Запрещают выставки и выводки собак, вывоз собак и кошек. Больных и подозрительных по заболеванию животных (кроме собак и кошек, покусавших людей) немедленно уничтожают. Трупы сжигают или утилизируют. Животных, покусавших людей, изолируют и содержат под вет. наблюдением 10 сут. Если за это время не появятся признаки Б.,— вируса в слюне в момент укуса не было. За животными неблагополучного стада устанавливают постоянное наблюдение. 3 раза в сутки проводят вет. осмотр. Ценный скот, подозреваемый в заражении (покусанный, находившийся в непосредственном контакте с больными), разрешается вакцинировать (вынужденно) при условии строгой изоляции в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается убой на мясо (на месте, в х-не). Молоко клинически здоровых животных неблагополучного стада используют после кипячения или пастеризации. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая заболевания животных. При Б., распространяемом дикими хищниками, необходимо резко снизить численность этих животных. В таких случаях отстрел и отлов лисиц, енотовидных собак, а также их затравку в норах проводят постоянно, независимо от установленных сроков охоты.

Бешенство человека . Люди заражаются обычно при укусе или ослюнении бешеным животным (гл. обр. собакой, а также волком, кошкой, лисицей и др.). Наиболее опасны укусы в голову, лицо, кисти рук. Инкубационный период от 12 сут до 1 года, в ср. 30—90 сут. Различают 3 периода болезни: продромальный, период возбуждения и параличей. Болезнь продолжается 3—7 сут. Возможно атипичное течение. Антирабич. прививки производят при предполагаемом или явном инфицировании человека.

Лит.: 3ибицкер Д. Е., Ковалев Н. А., Бешенство и его профилактика, Минск. 1968; Ведерников В. А., Седов В. А., Ивановский Э. В., Бешенство животных, М., 1974; Селимов М.А., Бешенство, М., 1978.

Полный текст:

1. Бешенство. Информационный бюллетень ВОЗ. 2014: 99.

2. Emerging infectious disease., 2012; 18 (9): 5, 6.

3. Шабейкин А.А., Гулюкин А.М., Хисматуллина Н.А., Цареградский П.Ю., Паршикова А.В., Rob van Herwijen. Обзор эпизоотической ситуации бешенства, сложившейся в Российской Федерации в 2014 году. Ветеринария и кормление. 2015; 2: 19 - 22.

4. Полещук Е.М., Сидоров Г.Н., Сидорова Д.Г., Колычев Н.М. Бешенство в Российской Федерации: Информационный бюллетень. Омск; 2009.

5. Бешенство: Информационный бюллетень. Москва; 1998.

6. Бешенство в Российской Федерации в 2000 - 2005 годах: Информационный бюллетень. Москва; 2006.

8. Use of a reduced (4-dose) vaccine schedule for postexposure prophylaxis to prevent human rabies. Recommendations of the Advisory committee on immunization practices. 2010; 59 (NRR-02).

9. Public Health England guidelines on managing rabies post-exposure. 2015: 9 - 26.

10. Human Rabies Immunoglobulin (HRIG). Public Health England, 2014.

11. Gomph S.G., Bronze M.S. Rabies. Medscape reference. Drugs, Diseases and Procedures. New York; 2014.

12. Ломакин И.Р К вопросу о серотерапии бешенства. Профилактическая медицина. 1925; 3: 7 - 13.

13. Карнаухова Е.И. К вопросу о действии специфической сыворотки на яд бешенства: Сборник работ и исторический очерк развития и деятельности за 25 лет Пермского института микробиологии. Пермь; 1922: 103 - 116.

14. Миролюбова Е.И. Применение смешанных методов антирабического лечения при тяжелых укусах. Журнал микробиологии и эпидемиологии. 1940; 4: 9 - 10.

15. Селимов М.А. Бешенство. Москва: Медицина; 1978.

16. Селимов М.А., Михайловский Е.М., Клюева Е.В. К вопросу об эффективности и неудачах антирабических прививок в СССР в 1954 - 1972 годах. В кн.: Симпозиум по бешенству. Москва; 1972: 82 - 87.

17. Proca C., Babes S., Jonnesco D. Sur la serotherapie preventive de la rage. Comptes Rendus des S ances et M moires de la Soci t de Biologie. 1934; 115: 1001 - 1003.

18. Habel K. Post-exposure vaccination and antiserum prophilaxis of rabies in man. In: Proceedings National rabies symposium. Atlanta. 1966: 89 - 94.

19. Role of passive immunity. The immunological basis for immunization series. Module 17: Rabies. Geneva: WHO; 2010.

20. Кравченко А.Т., Мовсесянц А.А. Профилактика и лечение гидрофобии: достижения и проблемы. Журнал микробиологии и эпидемиологии. 1989; 8: 97 - 104.

21. Atanasiu Fi, Lepine P., Dighe Fi Purification partielle et concentration du virus rabique des rues cultive sur une souche de cellules clonoles de rein de hamster. Comptes Rendus de l’Academie des Sciences. 1963; 256 (7): 1415 - 1417.

22. Мовсесянц А.А., Агеенко Г.Б. Медицинские иммунобиологические препараты для специфической профилактики бешенства. Ветеринарная патология. 2002. 1: 48 - 51.

23. Updated WHO position paper on rabies vaccine. Geneva: WHO; 2010.

24. Movsesyants A.A. Russia’s position on rabies preparation. BIT’s VI Annual world congress of vaccines. Dalian, China; 2014.

25. Медицинские иммунобиологические препараты. Т. 2. Иммуноглобулины человека, сыворотки, иммуноглобулины гетерологичные, моноклональные антитела, пробиотики, аллергены, бактериофаги, цитокины, вводимые людям. Москва: Гелла-Принт; 2011.

26. WHO Expert Consultation on Rabies. First report Geneva, World Health Organization. 2004 (WHO Technical Report Series. № 931).

27. Laboratory techniques in rabies. 4th ed., Geneva: World Health Organization; 1996.

28. Lang J., Attanath P., Quiambao B., Singhasivanon V., Chanthavanich P., Montalban C. et al. Evaluation of the safety, immunogenicity, and pharmacokinetic profile of a new, highly purified, heat-treated equine rabies immunoglobulin, administered either alone or in association with a purified, Vero-cell rabies vaccine. Acta Tropica. 1998; 70 (3): 317 - 333.

29. Wilde H. Failures of post-exposure rabies prophylaxis. Vaccine. 2007; 25: 7605 - 7609.

30. Purified equine rabies immune globulin: a safe and affordable alternative to human rabies immune globulin. Bull World Health Organ. 1989; 67 (6): 731 - 736.

35. Kopel E., Oren G., Sidi Y., David D. inadequate antibody response to rabies vaccine in immunocompromised patient. Emerging infectious diseases, 2012; 18 (9): 1493 - 1495.

36. Генералов С.В., Абрамова Е.Г., Никифоров А.К., Матвеева Ж.В. Клеточные культуры в производстве гетерологичного антирабического иммуноглобулина. Проблемы особо опасных инфекций. 2011; 4 (110): 76 - 79.

37. Генералов С.В., Абрамова Е.Г., Матвеева Ж.В., Жулидов И.М., Лобовикова О.А., Савицкая Л.В. Получение кроличьего антирабического иммуноглобулина с применением культурального антигена. Проблемы особо опасных инфекций. 2012; 2 (112): 78 - 81.

38. Европейская фармакопея 7-е изд. Т. 1. Москва: Ремедиум; 2011.

39. Bourhy H., Dacheux L., Ribadeau-Dumas F. The use of passive rabies immunotherapy: from the past to the future. Biologie aujourd’hui, 2010; 204 (1): 71 - 80.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.