Сборка капсида у вируса
Информация
Добавить в ЗАКЛАДКИ| Поделиться: |
КапсидВирусный капсид построен из полипептидных цепей (разных белков), сложенных в несколько слоев. У отдельных вирусов капсид окружен дополнительной мембраной, построенной из сложных вирусоспецифических белков (гликопротеидов) и двойного слоя липидов, идентичных липидам плазматической мембраны клетки-хозяина. Эту вирусную мембрану часто называют супер-капсидом.[ . ] Функциональное значение капсида определается тем, что он предохраняет вирусный геном (нуклеиновую кислоту) от повреждений, а также содержит рецепторы, обеспечивающие адсорбцию вирусных частиц на поражаемых ими клетках.[ . ] Белок ВТМ является единственным капсидиым белком вирусов растений, для которого полностью выяснена аминокислотная последовательность. Частичные последовательности установлены также для ВЖМТ Харрисом и- Хиндли [710]. Оказалось, что специфическое расщепление белка ВЖМТ трипсином приводит к образованию четырех довольно больших пептидов, которые плохо растворимы. Это и явилось препятствием на пути к определению полной аминокислотной последовательности белка ВЖМТ. Однако специфичность действия трипсина можно изменить. Методы гидролиза белков рассмотрены Хиллом [778].[ . ] ДНК-содержащие вирусы имеют либо собственные ферменты репликации (в капсиде), либо в их геноме закодирована информация о синтезе вирусных ферментов, обеспечивающих репликацию вирусной нуклеиновой кислоты. Количество этих ферментов различно в применении к разным вирусам. Например, в геноме бактериального вируса Т4 закодирована информация о синтезе около 30 вирусных ферментов. Далее геном крупных вирусов кодирует нуклеазы, разрушающие ДНК клетки-хозяина, ,а также белки, воздействие которых на клеточную РНК-полимеразу сопровождается тем, что «обработанная таким образом РНК-полимераза транскрибирует на разных стадиях вирусной инфекции разные вирусные гены. Напротив, малые по размерам ДНК-содержащие вирусы в большей мере зависят от ферментов клеток-хозяев. Например, синтез ДНК аденовирусов обеспечивается клеточными ферментами.[ . ] Известна полная последовательность 158 аминокислот в полипептидных цепях капсидиого белка ВТМ [23, 1797, 1928] и определена полная аминокислотная последовательность белков многих природных штаммов и искусственно полученных мутантов. Эти исследования внесли важный вклад в установление универсальной природы генетического кода и в наше понимание химических основ мутаций.[ . ] Частицы (или вирионы) большинства известных фагов имеют форму сперматозоида. Они состоят из головки (или капсида) и отростка. Наряду с этим есть фаги, которые состоят из одной головки, без отростка, и фаги, имеющие форму палочки (палочковидные или нитевидные фаги).[ . ] Как уже отмечено, репродукция вирусов происходит только в живых клетках, т. е. синтез как вирусного генома (нуклеиновой кислоты), так и белков капсида происходит только в клетках. В клетках осуществляется также и сборка из вирусной нуклеиновой кислоты и белков новых инфекционных вирусных частиц.[ . ] Вирусы — внутриклеточные паразиты. Могут проявлять свойства живых организмов, только попав внутрь клетки. Простые вирусы (например, вирус табачной мозаики) состоят из молекулы нуклеиновой кислоты и белковой оболочки — капсида. Вирус подавляет существующие в клетке процессы транскрипции и трансляции. Он использует их для синтеза собственных нуклеиновой кислоты и белка, из которых собираются новые вирусы.[ . ] Одиночные вирусы тех или иных видов представляют собой образования различной формы (округлой, палочковидной или другой формы), внутри которых содержится нуклеиновая кислота (ДНК или РНК), заключенная в белковую оболочку (капсид).[ . ] Что касается взаимодействия вирусных капсидных белков и нуклеиновых кислот при формировании вирусных частиц, то мысль о том, что сборка белковых оболочек мелких вирусов является спонтанным процессом, зависящим от свойств субъединиц капсидиого белка, была подтверждена экспериментами на палочкообразных вирусах [539] и мелких изометрических вирусах [76]. В этих экспериментах изолированные РНК и белковые субъединицы воссоединялись в соответствующих условиях in vitro с образованием интактных инфекционных вирусных частиц.[ . ] У некоторых РНК-содержащих вирусов в геноме закодированы РНК-зависимые транскриптазы (обратные транскриптазы). Поэтому репликация генома РНК-содержащих вирусов катализируется собственной обратной транскриптазой, которая упаковывается в капсиде при каждой репликации вирусов в клетке-хозяине. Такие РНК-содержащие вирусы получили название ретровирусов (от лат. retro — возврат назад).[ . ] Крик и Уотсон отметили, что если один и тот же тип взаимодействия между субъединицами повторяется многократно при построении вирусной частицы, то белковые молекулы должны быть правильно упакованы вокруг молекулы РНК. Существует ограниченное число способов упаковки субъединиц в вирусном капсиде. Большинство вирусов имеет либо палочкообразную, либо сферическую форму. Число белковых субъединиц, располагающихся в виде спирали в частицах палочкообразных вирусов, теоретически неограниченно.[ . ] Вирусная инфекция человека (животных) начинается с того, что инфицирующий вирус связывается с цитоплазматической мембраной клеток, после чего в результате эндоцитоза проникает внутрь клеток. Внутри клеток вирусные частицы оказываются или в ядре или в цитозоле, где их нуклеиновая кислота освобождается от капсида. Например, ДНК вируса герпеса человека освобождается от капсида в ядре. Там же происходит и сборка новых нуклеокапси-дов, после чего они покидают клетку. Напротив, РНК некоторых РНК-содержащих вирусов освобождается от капсида в цитозоле, после чего она транслируется на рибосомах клетки-хозяина с образованием кодируемой вирусом РНК-полимеразы. Последняя синтезирует РНК, отдельные из копий которой выполняют роль мРНК, транслируемой в мембранные н капсидные белки.[ . ] Следовательно, бактериальные вирусы по отношению к плазмидам являются прогрессивными структурами, которые в ходе эволюции приобрели специализированные функции, необходимые для осуществления сложного цикла — воспроизводства инфекционных вирусных частиц и для существования за пределами клетки-хозяина (во внеклеточной форме). Первый бактериальный вирус, вероятно, возник, когда у плазмид появился ген (гены), кодирующий белок (белки) капсида.[ . ] После того как было показано, что генетический код представляет собой последовательность триплетов оснований в нуклеиновой кислоте, каждый из которых определяет одну аминокислоту в белке, выяснилось следующее: большинство вирусов содержит значительно больше генетической информации, чем требуется для кодирования белка или белков, обнаруженных в составе вирусной частицы. Например, многие вирусы растений содержат молекулу РНК с молекулярной массой 2-10е дальтон. Этого достаточно, чтобы, кроме капсидиого белка, кодировать еще 5—8 белков средней молекулярной массы. Эти белки, по-видимому, нужны для размножения вируса и синтезируются в инфицированной клетке. По аналогии с результатами исследований на вирусах животных и вирусах бактерий можно предположить, что одним из таких белков является, вероятно, вирусоспецифичная РНК-синтетаза. Выделение и изучение свойств этих некапсидньтх белков является предметом дальнейших исследований.[ . ] В литературе отсутствуют данные о том, что РНК вирусов растений играет какую-либо роль в связывании белка антитела с вирусом. В условиях, при которых происходит ВТМ-инактивация целого вируса, аптисыворотка не оказывает выраженного влияния на инфекционную PIIK ВТМ [630]. В опытах с ■у-глобу-липовыми фракциями не отмечалось повреждения РНК, хотя инактивация целого вируса имела место. Эти результаты позволяют с очевидностью предположить, что белок антител инактивирует вирус непосредственно, а не косвенно путем какого-то воздействия на растение-хозяина. ВТМ, частично деградированный под действием лаурилсульфата натрия, чувствителен к рибоиуклеазе, поскольку часть РНК оказывается при этом обнаженной. Кроме того, такой препарат инактивируется антисывороткой, что, по-видимому, объясняется образованием комплекса между антителами и сохранившейся частью капсидиого белка [1397]. Связывание антител с вирусным белком может предотвратить освобождение РНК из белковой оболочки на ранних стадиях инфекции или препятствовать адсорбции вируса па определенных структурах внутри клетки.[ . ] Обычно принято считать, что все белковые субъединицы, из которых построена оболочка палочкообразных или мелких изометрических вирусов растений, идентичны. Однако эта однородность не продемонстрирована достаточно убедительно ни для одного вируса. Наиболее вероятно, что это утверждение справедливо для таких палочкообразных вирусов, как ВТМ. Очищенные иренараты вируса крапчатости бобов фасоли и вируса желтой мозаики коровьего гороха (ВЖМКГ) обладают электрофоретической гетерогенностью . Электрофорез в полиакриламидном геле в 8 М мочевине позволяет выявить в препарате белка, экстрагированного из иптактного ВЖМКГ 67%-ной уксусной кислотой, 6 основных и 2 минорные полосы [1534]. Природа этих фракций пока не установлена, по вполне возможно, что это одна и та нее химическая субъединица в различных физических состояниях, а не ряд разных полипептидов. Некоторые мелкие вирусы животных содерзкат более одного тина структурных белков. Вероятно, то же будет обнаружено и для некоторых вирусов растений. Так, исследования последнего времени позволяют предположить, что в состав капсида вируса мозаики коровьего гороха, вероятно, входят по крайней мере два различных белка (Щеферд, личное сообщение).[ . ] Обратимое окисление рибоиуклеазы перекисью водорода подавляет как ее ферментативную активность, так и способность ингибировать заражение ВТМ, но при этом фермент сохраняет способность образовывать комплекс ■с ВТМ [337J. Кастерман и Джинер [337] в качестве альтернативы инактивации в результате образования комплекса высказали мысль о том, что в процессе инфекции ВТМ проходит какую-то первоначальную стадию, когда вирус чувствителен к рибонуклеазе. Это подтверждается тем, что инфекционная РНК ВТМ очень чувствительна к инактивации ферментом. Концентрации фермента, в 1000 раз большие, чем те, при которых инактивируется РНК ВТМ, не оказывают влияния на иитактиый вирус. При инфильтрации разбавленных растворов рибоиуклеазы в листья табака [336, 337] было обнаружено, что это введение перед заражением блокировало развитие ВТМ. Инфильтрация после заражения проявлялась в постепенном ослаблении эффективности действия фермента в течение 2 ч; через 6 ч фермент не оказывал никакого влияния на развитие ВТМ. В листьях, которые просто погружали в раствор фермента на один час и затем отмывали перед заражением, размножение вируса протекало нормально. Вероятно, на недавно освобожденную из капсида инфекционную РНК можно воздействовать ферментом при ■его добавлении только на очень ранних стадиях инфекции.[ . ]
Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа. В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов. Строение вирусовВне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом. Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Формы вирусовВирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:
Проникновение вирусов в клетку-хозяинаКапсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина. Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов: Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса. Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью. Проникновение вирусов в клетку достигается за счет: Размножение вирусовПосле того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).
Механизм репликации зависит от вирусного генома.
Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках. ВироидыВироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок. 30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.
В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков. Бактериофаги
Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например: Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной. Существует три основных структурных формы фага:
Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному). Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага. Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом. Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными. При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток. Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания. Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо. Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует) Для размножения вирусы используют ресурсы клетки-хозяина, образовывают множественные копии самих себя, а их сборка происходит внутри клетки. Сам процесс размножения включает в себя три стадии: репликацию вирусной нуклеиновой кислоты, синтез вирусных белков и сборку вирионов. Хороший ответ 1 3 Чё тут неясного? репликация, синтез и сборка. ВСЁ-О! Сейчас считают, что это единственная неклеточная форма жизни, но с оговоркой, что вирус проявляет одно из свойств живого (способность к размножению) только в организме хозяина. Если же вирусная частица летает в воздухе - она не жива) Да, человек заразен во время инкубационного периоде, который при короновирусной инфекции составляет от 5 до 14 дней. В это время вирус находится во входных воротах инфекции (это слизистые верхних и нижних дыхательных путей и желудочного-кишечного тракта), он размножается и активно выделяется в окружающую среду. Симптомов заболевания у человека в это время нет, поэтому инфицированный человек в инкубационном периоде особенно опасен для окружающих. Именно по этой причине так важна самоизоляция. Только карантин может на сегодняшний день снизить темп распространения инфекции. Хороший ответ 1 2 На данный момент учёные ещё не пришли к единому мнению. Существует 5 основных теорий происхождения вирусов, которые можно объединить в две группы: 1) теории, согласно которым вирусы являются ранней формой жизни, возникшей ещё до возникновения клетки; 2) теории, согласно которым вирусы возникли уже после возникновения клеточных форм. Теория первая: вирусы - остатки первобытных генетических элементов. Эта теория была предложена ещё в начале 20 века и касалась РНК-вирусов. Согласно ей, РНК-вирусы являются одним из ранних этапов возникновения жизни, потомками примитивной РНК. Возникли ещё до того как появились первые клеточные формы и являются переходной ступенью между первичным бульоном и примитивными клетками. Критика: Во времена возникновения этой теории РНК-вирусы были изучены ещё весьма поверхностно, и учёные строили теории происхождения, исходя из того, что это крайне примитивные формы. Однако несмотря на неспособность к самостоятельной репликации и более простое в сравнении с клеточными формами устройство, то, что известно в наши дни об (относительных) структурной и функциональной сложности РНК-вирусов ставит под сомнение теорию о том, что эти вирусы - потомки мира РНК. Другим аргументом против этой теории является то, что условия, существовавшие в мире РНК, не требовали характерной для современных РНК-вирусов быстрой репликации, поскольку отсутствовали "хищники". И тем не менее: К настоящему, когда РНК-вирусы в частности и вирусы вообще изучены гораздо глубже, считается что такими переходными элементами от первичного бульона к первым клеточным формам были не РНК-вирусы, а скорее вироиды растений или подобные им генетические элементы из мира животных типа вируса гепатита дельта (ВГД). Вкратце: отличительной особенностью вироидов является то, что встроившись в клетку, они могут реплицироваться не полностью, а как бы распадаться на отдельные вирусные частицы, то есть например с вирусной про-ДНК считывается не полный вирусный геном, а две половины вирусного генома, эти половины упаковываются в разные белковые оболочки и попадают в окружающую среду уже в виде двух частиц вируса, потом эти частицы инфицируют растение, но инфекционный процесс возникает в том случае, если растение заражено обеими вирусными частицами, если только одной - то эта частица просто реплицируется, упаковывается (иногда - в белковую оболочку другого вироида, который так же присутствует в растении, но не является той самой второй половиной вироида), и так себе существует в ожидании, буквально, второй половинки. Ну и гепатит дельта - что-то из той же области, это так называемая суперинфекция, которой нужно, чтобы человек был заражён вирусом гепатита В, поскольку у самого дельты нет генов, чтобы производить себе белковые оболочки. Вирус гепатита дельта состоит из вироидоподобной РНК и участка РНК, комплиментарного участку ДНК вируса гепатита В. Если организм инфицируется обоими вирусами, РНК ВГД соединяется с комплиментарным участком ДНК ВГВ, получая возможность пользоваться генами ВГВ для производства своих оболочек, то есть для того, чтобы нормально проводить свой инфекционный процесс, и этот процесс запускается, и протекает такая суперинфекция гораздо тяжелее, чем если бы человек был заражён только ВГВ. Такой механизм - образования химерных РНК, как у вироидов или гепатитов В и Д - скорее всего и привёл к появлению экзонов и интронов в генетическом коде живых организмов и в целом к увеличению размеров геномов с 250-400 пар нуклеотидных оснований, как у вироидов, до более сотни миллиардов пар, как у высших растений и животных. Теория вторая: вирусы - результат регрессивной эволюции микроорганизмов. Некие древние микроорганизмы, изначально имевшие клеточное строение, потеряли свои клеточные структуры и превратились в вирусы. При этом предшественники вирусов могли быть как самостоятельными клетками, так и паразитами других клеток. В пользу теории свидетельствует то, что в геномах сложных ДНК-вирусов закодированы ферменты и регуляторные белки, очень похожие на некоторые ферменты и регуляторные белки клеточных форм. При этом считается, что РНК-содержащие вирусы могли произойти либо от древнейших форм, генетический материал которых был представлен не ДНК, а РНК, либо РНК-вирусы - это эволюционные потомки ДНК-полимеразы. Теория третья: вирусы - это высвободившиеся автономные объекты. Вирусы произошли от древних клеточных ДНК и РНК, которые в результате эволюции приобрели способность к самостоятельной репликации и дополнили свой цикл репликации внеклеточным этапом. Эта теория, как видно, очень близка предыдущей, за тем исключением, что предыдущая предполагает, что вирусы произошли от клеток, которые в результате упрощения потеряли свою "клеточность", данная же теория говорит о том, что клеточные ДНК и РНК усложнились настолько, что приобрели способность к автономии и существованию вне клетки. Теория четвёртая: вирусы - результат длительной коэволюции клеточных и неклеточных форм жизни. Согласно этой теории, вирусы появились тогда же, когда появились клетки, или даже раньше клеток - одновременно с древнейшими доклеточными геномными организмами, однако при этом вирусы не были ни предшественниками современных клеток, ни их утратившими клеточность потомками, а возникли и эволюционировали параллельно клеточным формам, пользуясь их функционалом. В пользу данной теории свидетельствует то, что некоторые гены вирусов (особенно те, что ответственны за кодирование вирусных капсидов и белков, участвующих в сборке и укладке вирусной частицы) не имеют аналогов среди генов клеточных организмов, а значит, что они произошли не от клеточных геномов, а возникли и развивались самостоятельно. при этом общие с клеточными гены, на существование которых опирается предыдущая теория, могли появиться в результате обмена генетическим материалом между клетками и вирусами (путём горизонтального переноса генов). Теория пятая: вирусы из везикул. Везикулы, если кто не знает, это такие транспортные формы - пузырьки, отделённые мембраной от цитоплазмы клетки, содержащие в своём внутреннем пространстве транспортируемые вещества, которые таким образом переносятся из одной части клетки в другую или вовне. Например, везикулы отшнуровываются от аппарата Гольджи и могут содержать в себе готовые белки, которые в аппарате "дозревали" (то есть проходили ряд химических модификаций, принимая свою функционально активную пространственную конформацию). Эта теория предполагает, что ранние доклеточные формы не имели клеточных стенок, поэтому могли обмениваться метаболитами и генетическим материалом. Обмен осуществлялся посредством везикул, т.е. пузырьков, отграниченных примитивной мембраной, и со временем, возможно, некоторые везикулы с макромолекулами (нуклеиновыми кислотами) смогли эволюционировать так, что эти кислоты приобрели способность к самовоспроизведению. В общем, вполне возможно, что в возникновении имеющегося на нынешний день многообразия вирусов были задействованы все описанные механизмы. И к сожалению, ничего более конкретного по поводу их происхождения на сегодняшний день сказать нельзя. Категории Вирусология | Под редакцией сообщества: Биология Капсид (от лат. сapsa – ящик)– это белковая оболочка, в которую упакована вирусная нуклеиновая кислота. Капсид защищает вирусный геном от воздействия внешних факторов, а у безоболочечных вирусов обеспечивает его проникновение в клетку. Капсиды построены из белковых структурных субъединиц. В состав структурных субъединиц могут входит одна или несколько полипептидных цепей одного вида или очень небольшого количества видов. Структурные субъединицы собраны строго определенным образом в соответствии с относительно простыми геометрическими принципами. Они организованы в один или два слоя по двум типам симметрии — икосаэдрическому или спиральному. Симметричность капсида связана с тем, что для упаковки генома требуется большое количество субъединиц, а компактное соединение асимметричных субъединиц возможно лишь при условии их симметричного расположения. В случае спиральной симметрии в нуклеокапсиде взаимодействие нуклеиновой кислоты и белка осуществляется по одной оси вращения. Рис.1. Спиральная симметрия: способ укладки белковых субъединиц у вируса табачной мозаики. Каждый вирус со спиральной симметрией обладает характерной длиной, шириной и периодичностью нуклеокапсида (рис. 1). Нуклеокапсиды вируса табачной мозаики и многих патогенных для человека вирусов имеют спиральную симметрию (например, коронавирусы, рабдовирусы, пара- и ортомиксовирусы, буньявирусы и ареновирусы). К этой же группе относят и вирус табачной мозаики. Организация по принципу спиральной симметрии придаёт нуклеокапсидам палочковидную или нитевидную форму (рис.2) При спиральной симметрии белковый чехол требует большого количества белка. Рис. 2. Электронные микрофотографии вирионов вируса табачной мозаики (слева) и Х-вируса картофеля (справа) У нуклеокапсидов с икосаэдрической симметрией нуклеиновая кислота окружена структурными субъединицами, образующими икосаэдр. Простейший икосаэдр имеет 15 осей симметрии 2 порядка, 10 осей симметрии 3 порядка, 6 осей симметрии 5 порядка, 12 вершин, 30 ребер и 20 граней. По законам геометрии сложные икосаэдры (икосадельтаэдры – многогранники с икосаэдрической симметрией) могут содержать 20Т граней, где Т= Рf 2 (Р = 1, 3, 7, 13, 19, 21, 37, f – любое целое число) (рис.3). Рис. 3. Многогранники с икосаэдрической структурой. Слева – простейший икосаэдр. У многих мелких вирусов икосаэдр образован 60-ю структурными субъединицами (Т=1). Есть вирусы, у которых икосаэдр образован 180-ю субъединицами (Т=3), 240 субъединицами (Т=4), 420-ю субъединицами (Т=7) и более (рис. 4). Для вирусных капсидов число Т представляет собой частное от деления числа структурных субъединиц в капсиде на 60. Рис. 4. Икосаэдрический капсид бактериофага MS2, состоящий из 180 структурных субъединиц. Т=3. Однако, молекула нуклеиновой кислоты большинства вирусов слишком велика, чтобы ее можно было упаковать в чехол из 60 структурных субъединиц разумной молекулярной массы, поэтому с увеличением размеров генома вирусам приходится увеличивать количество белковых субъединиц в капсиде. При увеличении числа белковых субъединиц, образующих капсид, связи между ними перестают быть эквивалентными, и субъединицы начинают группироваться с образованием морфологических структур - капсомеров, хорошо различимых в электронном микроскопе: в вершинах икосаэдра группируется по 5 структурных субъединиц (пентоны), а на гранях - по 6 структурных субъединиц (гексоны) (рис. 5 и 6). Рис. 5. Схема расположения пентонов и гексонов в икосаэдре. Рис. 6. Икосаэдрический капсид, в котором из структурных субъединиц формируются пентоны (выделены голубым) и гексоны (выделены синим). У еще более крупных вирусов встречаются отклонения от простых геометрических принципов, которые вытекают из строения икосаэдра. Икосаэдрический нуклеокапсид характерен для аденовирусов, реовирусов, иридовирусов, герпесвирусов, пикорнавирусов и др. Организация по принципу икосаэдрической симметрии придаёт вирусам квазисферическую форму (рис.7). Рис. 7. Модель капсида вируса SV-40. Желтым цветом выделены пентоны, серым – гексоны. Принцип икосаэдрической симметрии — самый экономичный для формирования замкнутого капсида, так как для его организации используются сравнительно небольшие белковые блоки, образующие большое внутреннее пространство, в которое свободно укладывается нуклеиновая кислота. Некоторые вирусы имеют сложный капсид, в котором представлены оба типа симметрии. Так у бактериофага Т-4 имеется головка с икосаэдрическим типом симметрии, хвост со спиральным типом симметрии, а также базальная пластинка и хвостовые отростки - белковые фибриллы. Капсиды, собираются по принципу самосборки. (рис.8). Это означает, что из всех возможных форм капсида реализуется лишь та, которая отвечает минимуму свободной энергии специфических белков данного вируса. Сборка сложных структур (например, сборка капсида у бактериофага Т-4) осуществляется в строго определенной последовательности, когда одна группа субъединиц служит остовом или адаптором для другой группы субъединиц (рис. 8 и 9). У ряда вирусов в формировании капсидов участвуют неструктурные вирус-специфические белки.
Литература: Эта статья еще не написана, но вы можете сделать это. Читайте также:
 Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
|
