Ротавирус и повышен соэ
Ротавирусная инфекция или кишечный/желудочный грипп является инфекционным заболеванием с симптоматическим лечением. Наиболее часто ротавирусная инфекция встречается у детей.
Ротавирсусная инфекция представляет особую опасность для детей, так как большинство случаев заражения происходит именно в этой группе населения.
Возбудитель ротавирусной инфекции
Вызывается инфекция ротавирусами – вирусами семейства Reoviridae, которые схожи друг с другом по антигенному составу.
Источник инфекции
Источник инфекции - больной человек. Наиболее опасным в плане передачи инфекции является больной в первые 3 - 5 дней клинических проявлений ротавирусной инфекции, так как в этот период содержание вирусов в выделяемых фекалиях наибольшее.
Как заражаются ротавирусной инфекции
Основным механизмом передачи вируса является фекально-оральный, реже - контактно-бытовой путь распространения посредством передачи ротавируса с зараженными предметами. Особенно опасными в этом плане являются молочные продукты. Низкая температура как правило не уничтожает вирус, так что хранение продуктов в холодильнике не предупреждает развитие ротавирусной инфекции.
Что происходит после заражения
После попадания в организм человека вирус проникает в клетки слизистой тонкой кишки, что вызывает разрушение ворсинок кишечника. Синтез специфических ферментов, а также нарушение секреторной функции слизистой кишечника приводит к возникновению сильной диареи и обезвоживания организма из – за поступления в просвет кишки большого количества электролитов и воды.
Симптомы ротавирусной инфекции
- заложенность носа;
- першение в горле;
- кашель;
- боль в животе;
- тошнота, рвота, диарея;
- головная боль, повышение температуры.
Как протекает ротавирусная инфекция
- инкубационный период, длится 1-2 суток;
- острый период, длится 3-7 суток;
- выздоровление, длится 4-5 суток.
Для заболевания характерно острое начало, но возможно наличие продромального периода (около 2-х суток). Возможно возникновение недомогания, общей слабости, головной боли, повышенной утомляемости, снижения аппетита, неприятных ощущений и урчания в животе. Помимо этого, возможно развитие проявлений заболевания со стороны верхних дыхательных путей: заложенности носа, першения в горле, легкого кашля.
Общая клиническая картина включает синдромы интоксикации, гастроэнтерита и поражения верхних дыхательных путей
Проявления синдрома гастроэнтерита включают: громкое урчание в животе, боли, преимущественно вверху живота, тошноту, рвоту, диарею. Диарея при ротавирусной инфекции имеет водянистую пенистую консистенцию и желтый или зеленовато-желтый цвета.
Проявления интоксикационного синдрома: повышенная утомляемость, слабость, головная боль. В тяжелых случаях: головокружения, обморочные состояния.
Поражение верхних дыхательных путей характеризуется насморком, заложенностью носа, болями в горле, кашлем. Зев при это имеет ярко – красную окраску.
Осложнения
Тяжелые формы заболевания, сопровождающиеся сильным обезвоживанием, характеризуются развитием сердечно-сосудистой недостаточности, вплоть до летального исхода (в 2 – 3 % случаев). После перенесенной инфекции вырабатывается нестойкий иммунитет, который с течением времени ослабевает, поэтому возможно возникновение повторного заражения.
Как диагностируют ротавирусную инфекцию
Поставить диагноз ротавирусной инфекции можно только в случае обнаружения ротавирусов у человека с помощью таких лаборатоных методов диагностики, как ПЦР - полимеразной цепной реакции, РПГА - реакции пассивной гемагглютинации, РСК - реакции связывания комплемента, иммунофлюоресценции и множества других.
Общий анализ крови покажет лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ – в острый период. Для периода выздоровления характерна нормализация картины крови. Общий анализ мочи покажет протеин-, лейкоцит- и эритроцитурию, гиалиновые цилиндры в небольшом количестве.
Ротавирусная инфекция - лечение у взрослых и детей
Лечение симптоматическое ,так как для борьбы с ротавирусом специфических антиротавирусных препаратов не существует.
Принципы лечения ротавирусной инфекции:
- Изоляция больного ротавирусной инфекцией
- Борьба с обезвоживанием организма. Желательно для этого использовать специальные растворы солей, например, регидрон, физраствор. Используются они при лечении пациента в стационаре, однако физраствор для восстановления потерянного объема жидкости можно приготовить и в домашних условиях: 1 чайную ложку на 1 литр воды. Рекомендуется обильное питье минеральной воды.
- Борьбу с температурой необходимо начинать при температуре 38, 5 и выше. При этом в зависимости от типа лихорадки необходимо использовать и физические методы снижения температуры, например, обтирание тела водой, и химические - прием специфических препаратов, у детей лучше использовать свечи.
- Прием ферментных препаратов, адсорбирующих и вяжущих средств (активированного угля, полисорба), лактосодержащих бактерийных препаратов.
- Запрещено принимать обезболивающие препараты при болях в животе.
Показания для направления в стационар при ротавирусной инфекции
- прогрессирующее ухудшение состояния, длительный понос;
- появление новых симптомов.
Диета включает отказ от молока и молочных продуктов, включая и кисломолочные. Желательно включать в рацион куриный бульон или рисовую кашу, сваренную на воде без добавления масла. Питаться необходимо мелкими порциями с перерывами. Рекомендуется ограничить прием пищи, богатой углеводами.
Профилактика ротавирусной инфекции
Специфическая профилактика ротавирусной инфекции на сегодняшний день проводится только двумя вакцинами - в Европе и США.
Основные меры профилактики ротавирусной инфекции включают:
- недопущение попадания вируса в организм, включающее изоляцию заболевших, регулярное мытье рук, питание проверенными и качественными продуктами, использование дистиллированной воды, мытье овощей и фруктов;
- санитарный контроль за пунктами общественного питания и продуктами в магазинах, на рынках.
| Возраст | Количество | % |
| До 3 месяцев | 30 | 4,7 |
| 3-6 месяцев | 92 | 14,5 |
| 6 месяцев- 1 год | 202 | 31,8 |
| 1год-3года | 300 | 47,2 |
| 3года-5лет | 11 | 1,7 |
Различий по полу не обнаружено: мальчики 56,9 %, девочки 43,1 %
В первый день заболевания госпитализировано 44% (279) больных, на 2-3 день болезни 53% (336), на 4-5 день болезни 3% (20). При этом, в первый день болезни госпитализировались , главным образом, дети первого года жизни, в то время как старше года госпитализировались позже.
Искусственное вскармливание отмечено у 72% (457) детей, ранее смешанное у 15% (95), Анемия I,II степеней встречалось у 80% (508), у 3%(19) детей- IIIстепени. Дисбиоз кишечника у 89,6% (569) детей. Неотягощенный преморбидный фон только у 10% (64) детей.
Клиническая характеристика ротавирусного энтерита по основным синдромам заболевания представлена в таблице №2.
Таблица №2 — Клиническая характеристика ротавирусного энтерита
| Лихорадка | Рвота | Диарея | Обезвоживание |
| Ниже 38,5°-387(61%) | Не было
До2храз 171 (27%) | До8раз-381(60%) | Нет-470(74%) |
| Выше 38,5°-184(29%) | 3-5 раз 419 (66%) | 9-15раз-216(34%) | Явное-165(26%) |
| Нормальная 64(10%)
температура | Более 5 раз 45(7%) | Более15раз-38(6%) | Тяжелое-0 |
Повышение температуры тела имело место у 90% больных, чаще, у 61% , она была субфебрильной. То есть, у большинства (71%) больных интоксикация была мало выраженной. Высокую температуру чаще (53%) давали дети от 1 года до 3-х лет.
Диарея имела место у всех больных, при этом, у 60% она была легкой, у 34% средней тяжести и у 6% тяжелой (более 15 раз). Длительность диареи у 49,5% была более 5 дней, у 41% -4-5 дня и только у 9,5 % короткая 1-3 дня. По частоте стула более 15 раз дети от1 года до 3 лет составили50%. По длительности более 5 дней преобладали (80%) дети старше 3 лет.
То есть синдром диареи у подавляющего большинства больных был легкой степени. В возрасте от1 года до 3 лет диарея протекала тяжелее, чем в другие возрастные периоды. Однако у детей старше 3 лет длительность диареи была более протяженной. Выраженная (более 2-х раз) рвота была у 464 (73%) больных, чаще (66%),она была умеренная. В группе многократной рвоты преобладали (75%) дети в возрасте от 1 года до 3 лет.
Длительность рвоты у 81% детей была не более 3-х дней, у 9%-4-5 дней и у 10% больше 5 дней. В группе длительной рвоты преобладали дети от 1 года до 3 лет.
Диарея имела место у всех больных, но по выраженности (более 8 раз в сутки) она уступала симптому рвоты (40% и 73%, соответственно). У всех детей диарея имела секреторный характер, однако у 90% больных в копрограмме находили повышенное (до 20 и более) количество лейкоцитов. Тяжелое обезвоживание имело место только у 26% детей, у большинства (74%) больных обезвоживание не развивалось, благодаря своевременно проводимой оральной регидратации.
Поражение респираторного тракта, клинически проявляющееся катаром верхних дыхательных путей, физикальными изменениями в легких имели место у 248 (39%). Из них поражение нижних отделов дыхательных путей позволяли диагностировать бронхит у 174 (70,2%) больных, пневмонию у 3-х (1,2%). Ангина была у 1 ребенка.
Респираторный тракт чаще (44%) поражался у детей в возрасте от 1 года до 3 лет, но в группе с поражением нижних дыхательных путей 67% составили дети в возрасте от 7 мес до 1 года. Поражение нижних дыхательных путей объясняли активацией вторичной бактериальной флоры.
Анализируя основные клинические проявления, определяющие тяжесть ротавирусного энтерита, можно сказать, что заболевание чаще (66%) протекало в среднетяжелой форме, тяжелые формы встречались редко (6-7%). Более тяжелые формы заболевания встречались у детей в возрасте от 1 до 3-х лет.
Результаты лабораторных исследований не противоречили клинике заболевания. По результатам исследование ОАК лейкоцитоз наблюдали у 127 (20%), нормоцитоз у 425 (67%), лейкопению у 83 (13%) больных. Повышение уровня лейкоцитов объясняли активацией бактериальной флоры. СОЭ повышено у 6 (1%) больных (из них у 3 диагностирована пневмония, у 2 обструктивный бронхит, у 1- ангина),у остальных СОЭ определялось в пределах нормы.
Копрологическое исследование дало интересные результаты. У большинства (90%) больных обнаружено увеличенное количество лейкоцитов, до 20 в поле зрения у 77 %, более 20 в поле зрения у 13%, а так же появление эритроцитов у 6%.Эти изменения сопровождались ферментативными нарушениями. При этом,стеаторея у 77%, амилорея у 36%, креаторея у 20%. Дрожжевые грибы при микроскопии обнаружены у 35,3% больных,йодофильные бактерии у 34,5%.
Бактериологическое исследование кала выявило рост УПМ у 89,7% больных. Патогенные бактерии не обнаружены.
Указанные находки можно было трактовать как синдром дисбактериоза кишечника, который имел место у 89,7 % обследованных детей, из них ассоциированный у 85,9%, чаще (у 80,5%) в сочетании с кандидой.
Необходимо отметить, что лечение больных отмечалось полипрогмазией с включением антибиотиков, основанием к назначению которых были высокая лихорадка, поражение нижних отделов респираторного тракта, воспалительный компонент копрограммы и ОАК, позднее поступление результатов исследования на ротавирус. Это не является безопасным в условиях широко распространённого дисбиоза кишечника у детей. В связи с вышеуказанным, нами разработаны клинические критерии диагностики вирусных , которые внедрены в практику ведения диарейных больных базовой клиники нашей кафедры [7]. Активное использование их в практическом здравоохранении позволит улучшить статистический учет вирусных энтеритов и избежать полипрогмазию.
— Острые кишечные инфекции вирусной этиологии занимают ведущее место среди ОКИ в мире и у детей г. Алматы
— Ротавирусным энтеритом дети переболевают в основном до 3х летнего возраста.
— Постоянными клиническими синдромами являются диспептический (100%), лихорадочный (90%).обезвоживание только у 26%
— Почти у половины (40%) больных поражение респираторного тракта сочетается с диспептическим синдромом.
— Респираторный синдром часто (71,4%) осложняется развитием бронхитов, реже пневмоний.
— Ротавирусный энтерит почти у всех (89,7%) больных протекает на фоне дисбиоза кишечника.
— Заболевание протекает в основном в легкой и средне-тяжелой формах.
— Длительность заболевания, при отсутствии активации бактериальной флоры,4-5 дней.
— В связи с трудностями в верификации вирусных энтеритов в практическом здравоохранении нами разработаны клинические критерии диагностики вирусных энтеритов неуточненных ( МКБ 10: А08.4).
1 1 Мазанкова Л.Н, Ильина А.О, Кондракова О.А, Затевалов А.М. Острые вирусные диареи у детей. ConsiliumProvisorum. — Том 3. — №6. — 2004.
4 4Centers forDeasease Control and Prevention (CDC) MMWR MorbMortal Wkly Rep. – 2008. — 21/57(46). – 1255-7.
5 Дзюбин И.В с соавторами Ротавируснаяинфекциия.Учебно-методическое пособие для врачей. – Киев: Олпринт, 2004. – 06. — 2.
7 Курмангалиева А.А, Умешева К.А, Оразалиев Б.К Клинические критерии диагностики вирусных энтеритов неуточненных ( МКБ 10: А08.4) // Вестник КазНМУ. — №2, 2012. – С. 124-125.
А.А. Құрманғалиева, К.А. Өмешева, Н.Н. Шакирова, Ушурова А.А.
Алматы қаласы бойынша балалардағы ротавирусты инфекцияның қазіргі таңдағы
Түйін: Мегаполис балаларындағы ротавирусты энтериттің (РЭ) қазіргі таңдағы ағымының ерекшелігін анықтау мақсатында 5 жасқа дейінгі ротавируспен ауырған 635 бала бақылауда болды. РЭ верификациясы ИФА әдісімен ротавирусты нәжісте анықтау арқылы іске асты. РЭ жиі 6 айдан — 3 жасқа дейінгі балалар ауыратыны анықталды. Турақты клиникалық синдромдары қызба (90%) және диспепсиялық (100%), айқын сусыздану тек 26% науқастарда кездесті. 40% науқастарда диспепсиялық синдром респираторлы синдроммен біріге кездесті. Барлық науқастарда диарея секреторлы сипатта өтті. Респираторлы синдром 71,4% жағдайда бронхитке, сирек пневмонияға асқынған. РЭ 66% жағдайда орташа ауыр, ал 6-7% жағдайда ауыр түрде өтті. 89,7% жағдайда РЭ ішек дисбиозы фонында өтті. Ауру ұзақтығы асқыну болмаған жағдайда қысқа, орташа есеппен 4-5 күнді құрады.
Түйінді сөздер: Ротавирусты энтерит, балалар, қазіргі таңдағы ағым
A.A.Kurmangaliyeva,K.A. Umesheva,N.N. Shakirova, A.A.Ushurova
Rotavirus infection course in Almaty children at the present stage
Resume Observation of 635 rotaviral enteritis (RE) cases carried out in children of megalopolis up to 5 years with the aim of course peculiarities revelation at the present stage. Re verification has been implemented by the virus detection in stool by IFA method. It has been revealed that RE affects on children from 6 months up to 3 ears old. The constant clinical syndromes are feverish(90%) and dispeptical(100%), apparent dehydratation in 26%. 40% of patients have the combination of dispeptical and respiratory syndromes. Diarrhea in all patients has secretory character. Respiratory syndrome has been complicated by bronchitis, rarely by pneumonia in 71,4%. RE has coursed in average and hard form in 66% and in hard form in 6-7%. In 89,7% RE is developed against the background of intestine disbiosis. Duration of disease without complications has been short, 4-5 days.
Keywords: Rotaviral enteritis, children, present course
Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст
 |
| Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100. |
Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.
Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).
Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.
| Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями |
Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.
Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.
Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.
В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.
Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.
Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.
Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.
Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.
В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).
В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.
Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.
При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.
В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.
Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.
Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.
Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.
Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.
 |
| Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400 |
В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.
Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.
Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).
| Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей |
Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.
Литература
1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.
Читайте также:
