Рнк-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов

Вирус (virus), неклеточный инфекционный агент, способный расти и размножаться только в живых клетках организма-хозяина; вирусный геном содержит либо ДНК , либо РНК , представленные у большинства вирусов в виде одноцепочечной структуры.

Аденовирус (adenovirus), ДНК-содержащий в., представитель семейства аденовирусов, инфицирующих верхние дыхательные пути и кишечник млекопитающих и птиц; см. также ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ СОБАК , ЗАРАЗНЫЙ КАШЕЛЬ ПСАРЕН .

Арбовирусы (arboviruses), (сокращение англ, выражения arthropod borne viruses - букв, вирусы, порождаемые членистоногими), группа вв., передающихся при укусах членистоногих (клещей, комаров и др.); в числе вызываемых ими заболеваний - ЭНЦЕФАЛИТЫ И ЛИХОРАДКИ .

В. бешенства (lyssa virus), относится к сем. рабдовирусов, содержит одну нить РНК ; обладает особым тропизмом к клеткам ЦНС , в которых размножается; см. также БЕШЕНСТВО .

В. герпеса (herpesvirus), герпесвирус; термин относится к группе вв., составляющих сем. Herpesviridae; возбудители инфекционных заболеваний животных и человека; внутриутробное инфицирование плодов приводит к порокам развития и, как следствие, к самопроизвольным абортам или гибели новорожденных.

В. герпеса 1 собак (canine herpes virus 1, CHVI); вызывает острую респираторную инфекцию у щенков 7-10-дневного возраста, смерть которых наступает в течение нескольких часов после проявления клинических признаков: поноса, озноба, кашля; у сук в.г. вызывает аборты и/или мертворождение.

В. иммунодефицита человека, ВИЧ (human immunodeficiency virus, HIV), возбудитель вирусного иммунодефицита человека (синдрома приобретенного иммунодефицита, СПИДа); относится к сем. РЕТРОВИРУСОВ ; во многом сходен с в. иммунодефицита кошек (см. ниже).

В. иммунодефицита кошек (feline immunodeficiency virus, FIV), вирус, вызывающий медленно прогрессирующее заболевание кошек; передается через слюну при укусах; чаще болеют агрессивные кусающиеся коты.

В. иммунодефицита крупного рогатого скота (bovine immunodeficiency virus), в., сходный с в. иммунодефицита человека.

В. коревой (morbillivirus), относится к роду Morbillivirus сем. парамиксовирусов, включающему возбудителей кори у человека и ЧУМЫ СОБАК .

В. лейкемии кошек (feline leukaemia virus, FELV), вирус группы РЕТРОВИРУСОВ ; возбудитель ИНФЕКЦИОННОЙ ЛЕЙКЕМИИ КОШЕК .

В. папилломы (Papillomavirus), папилломавирус; род вв. сем. Papovaviridae, вызывающих образование бородавок на коже и слизистых оболочках; см. также ПАПИЛЛОМАТОЗ .

Вв. парагриппа (Parainfluenzavirus), род вв. сем. парамиксовирусов; включает возбудителей ПАРАГРИППА животных и человека.

В. парагриппа крупного рогатого скота (bovine parainfluenza virus), возбудитель ПАРАГРИППА КРС и сходного заболевания дыхательных путей у овец.

В. парагриппа собак (canine parainfluenzavirus, CPIV), парамиксовиpyc, поражает собак в возрасте 2-х недель и старше; в ассоциации с другими возбудителями вызывает ЗАРАЗНЫЙ КАШЕЛЬ ПСАРЕН ; см. также ПАРАГРИПП СОБАК .

В. инфекционного ринотрахеита кошек (feline herpesvirus, FHV); один из герпесвирусов, возбудитель инфекционного заболевания верхних дыхательных путей кошек; см. также ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КОШЕК .

В.-сирота (orphan virus), термин относится к группе кишечных вв., обычно не вызывающих заболевание, а также к вв. с неустановленной патогенностью (недавно открытым или вновь появившимся).

Калицивирус (calicivirus), представитель сем. Caliciviridae - РНК-содержащих вв., инфицирующих человека и некоторых животных, чаще всего кошек и кроликов; наибольшую опасность калицивирусная инфекция представляет для кроликов, у которых она вызывает геморрагическую болезнь с некрозом печени и летальным исходом.

Калицивирус кошек (feline calicivirus, FCV), частая причина гриппоподобного заболевания верхних дыхательных путей кошек, обычно сопровождающегося изъязвлением неба и языка, иногда также диареей и хромотой; см. также КАЛИЦИВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОШЕК .

Коронавирусы (coronaviruses), РНК-содержащие вирусы, составляющие сем. Coronaviridae; возбудители различных (в т. ч. очень тяжелых) заболеваний животных, включая коронавирусный энтерит у собак, кошек и новорожденных телят, ИНФЕКЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ у кошек, гастроэнтериты и энцефалит у свиней, инфекционный бронхит у кур.

Короновирус энтерита кошек (feline enteric coronavirus, FECV), один из коронавирусов; поражает клетки слизистой оболочки тонкого кишечника, вызывая энтерит в основном у котят; по-видимому, не является возбудителем инфекционного перитонита кошек.

Онковирусы (oncoviruses), онкогенные вирусы; группа вв., вызывающих рак.

Парамиксовирусы (paramixoviruses), PHК-содержащие патогенные вирусы сем. Paramixoviridae; в состав семейства входят три рода: Morbillivirus ( ВИРУС КОРЕВОЙ ), Parainfluenzavirus ( ВИРУСЫ ПАРАГРИППА ) и Pneumovirus (род, включающий возбудителей респираторных заболеваний человека, КРС и овец).

Парвовирусы (parvoviruses), мелкие ДНК-содержащие вв. сем. Parvoviridae; вызывают острый гастроэнтерит и парвовирусный энтерит у некоторых видов млекопитающих; устойчивы ко многим дезинфицирующим средствам и быстро распространяются в популяциях восприимчивых животных.

Парвовирус кошек (feline parvovirus, FPV), возбудитель острого кишечного заболевания молодых кошек и котят; см. также ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНТЕРИТ КОШЕК .

Парвовирус собак (canine parvovirus, cpv), возбудитель парвовирусного энтерита собак с высокой смертностью у щенков; в случае внутриутробного или перинатального заражения может реплицироваться в сердечной мышце, вызывая острый миокардит и внезапную смерть новорожденных; в качестве профилактики используется поливалентная вакцина, компоненты которой обеспечивают эффективную защиту от инфекции; п.с. возник, как полагают, в результате мутации парвовируса кошек.

Пикорнавирусы (picornaviruses), небольшие РНК-содержащие вв., составляющие сем. Picornaviridae; возбудители целого ряда заболеваний, включая гепатит А у человека, полиомиелит у свиней и кур, респираторные болезни у лошадей и КРС .

Поксвирус (poxvirus), в. оспы; ДНК-содержащий в. сем. Poxviridae; передается членистоногими; у млекопитающих вызывает в первую очередь поражение кожи с появлением везикулярно-пустулезной сыпи, которая, подсыхая, покрывается коркой и после заживления обычно оставляет характерные следы (оспины); у птиц, в частности у голубей, п. вызывает образование корок на коже, пролиферацию клюва и тканей ротовой полости; профилактика: вакцинация.

Рабдовирус (rhabdovirus), РНК-содержащий в. семейства Rhabdoviridae, включающего в. БЕШЕНСТВА и в. везикулярного стоматита.

Ретровирусы (retroviruses), РНК-содержащие вв. сем. Retroviridae; включают в. иммунодефицита человека ( ВИЧ ), в. инфекционной анемии лошадей, в. прогрессирующей/летальной пневмонии овец, а также группу онкорнавирусов, вызывающих лейкемию/саркому у птиц, КРС , кошек и мышей.

Ротавирусы (rotaviruses), РНК-содержащие вв. кольцеобразной структуры, относящиеся к роду Rotavirus сем. Reoviridae; частая причина диареи у новорожденных животных различных видов.

ПАРАМИКСОВИРУСЫ (греч, para около + миксовирусы) — семейство РНК-содержащих вирусов (Paramyxoviridae), являющихся возбудителями респираторных инфекций или тяжелых генерализованных заболеваний человека и животных. В составе семейства различают три рода: парамиксовирусы (вирусы парагриппа, паротита и ньюкаслской болезни — псевдочумы птиц), мор-билливирусы (вирусы кори, чумы плотоядных и чумы крупного рогатого скота) и пневмовирусы (респи-раторный синцитиальный вирус человека, синцитиальный вирус крупного рогатого скота и вирус пневмонии мышей). Для человека патогенны вирусы парагриппа, паротита, ньюкаслской болезни, кори и респираторный синцитиальный вирус.

П. отличаются отортомиксовирусов (см.) большими размерами, нефрагментированным геномом, отсутствием ядерной фазы репликации и наличием гемолитической активности. Среди П. нейраминидазу содержат только представители рода парамиксовирусов; морбилливирусы и пневмовирусы включены в семейство П. на основании сходства их морфологии с родом парамиксовирусов.

П. имеют форму неправильных сфер диам. 150—300 нм или длинных нитей, сечение к-рых имеет такой же диаметр. Общая масса сферических вирионов 6,3 — 7,5 X 10 8 дальтон, коэффициент седиментации 1000 S, плавучая плотность в р-ре хлорида цезия 1,20— 1,24 г/см 3 , в р-ре сахарозы — 1,18 — 1,20 г/см 3 . Вирионы содержат 65 — 73% белка, 20—25% липидов, 6 — 7% углеводов и 1—3,5% РНК.

П. имеют одноцепочечную линейную РНК с мол. массой 6,5—7,5 X 10 6 дальтон. Вокруг нее по спирали располагается 2400—3000 субъединиц белка. Их длина 1,02 нм, мол. масса ок. 6х10 4 дальтон. На каждый виток спирали приходится 11 —13 субъединиц белка. Образованный таким образом нуклеокапсид имеет длину 1 мкм, диам. 16 —18 нм и внутренний канал шириной 4— 5,5 нм. Масса нуклеокапсида составляет ок. 25% от массы вириона.

Нуклеокапсид окружен внутренней оболочкой вириона, сформированной из мембранного белка М с мол. массой 3,4—4,1 х 10 4 дальтон. Снаружи вирион покрыт липидной оболочкой; по своему составу она отражает липидный состав плазматической мембраны клетки, где происходила репликация вируса, и содержит детерминанты групп крови и антигена Форссмана. Наружная оболочка вириона имеет выступы, состоящие из гемагглютинина (у представителей рода парамиксовирусов, вирусов кори и пневмонии мышей) и нейраминидазы (у представителей рода парамиксовирусов). С поверхностными структурами связана также гемолитическая активность П. и фактор, вызывающий слияние клеток, вследствие чего в зараженной клеточной культуре формируются многоядерные синцитии. Иногда в одной оболочке может быть заключено несколько нуклеокапсидов; такие вирионы крупнее обычных.

Проникновение вируса в клетку происходит в результате слияния оболочек вириона и клетки. Далее вирусная и клеточная оболочки разрушаются и в цитоплазму клетки попадает вирусный нуклеокапсид. Весь цикл репликации П. протекает в цитоплазме клеток.

С помощью входящей в состав нуклеокапсида транскриптазы на матрице вирионной (родительской) РНК (вРНК) транскрибируется несколько РНК, комплементарных вРНК (т. е. кРНК) с константами седиментации 18S и 35S. Т. о., возникает набор транскриптов с разных участков генома вируса, состоящего из 6—7 генов. Они служат матрицами для синтеза вирусных белков, в т. ч. двух гликопротеидов. Синтез белков начинается, напр., у вируса ньюкаслской болезни через 2—2,5 часа и достигает максимума к 5—6-му часу после заражения.

Помимо транскриптов, участвующих в синтезе белка, образуется и новая (дочерняя) вирусная РНК. Эта РНК быстро связывается с синтезировавшимися вирусными белками, в результате этого формируются нуклеокапсиды новых вирионов. В цитоплазме клеток нередко накапливается большое количество нуклеокапсидов, образующих включения.

Общего антигена у членов семейства П. нет, однако у вирусов, относящихся к одному роду, имеется нек-рая антигенная общность, обусловленная антигенами оболочки. Серотипы известны только у парагрип-позных вирусов. Остальные П. однородны в антигенном отношении.

Парагриппозные болезни (см.) у людей вызывают вирусы 4 типов, к-рые различаются в реакциях нейтрализации, связывания комплемента, подавления гемагглютинации и гемадсорбции. Парагриппозные вирусы являются частой причиной заболеваний дыхательных путей особенно у детей раннего возраста. Течение этих заболеваний различно — от субклинических форм до тяжелых поражений нижних отделов дыхательных путей с летальным исходом.

Паротитом болеет только человек. Вирус вызывает воспаление слюнных желез, к-рое в типичных случаях протекает довольно легко, но иногда сопровождается менингоэнцефалитами, орхитами, оофоритами, панкреатитами и др. (см.Паротит эпидемический).

Вирус ньюкаслской болезни поражает практически все виды птиц. Штаммы вируса различны по патогенности. Высокопатогенные штаммы вызывают тяжелое, обычно летальное заболевание с поражением дыхательных путей и ц. н. с.; при заражении малопатогенными штаммами основной симптом — уменьшение яйценоскости. Резервуаром инфекции являются дикие птицы, к-рые в естественных условиях легко переносят заболевание, а в неволе нередко погибают от него. Вирус обнаруживается в основном в фекалиях, и заражение, очевидно, происходит алиментарным путем.

Люди заражаются аэрогенным путем от больных птиц при обработке тушек больных кур и при работе с культурой вируса. Вакцинные штаммы, утратившие патогенность для кур, полностью сохраняют ее для человека. Клинически у людей наблюдается гранулярный конъюнктивит, часто с воспалением склеры. Обычно поражается один глаз, нередко на той же стороне возникает преаурикулярный аденит. Иногда заболевание протекает с ознобом, повышением температуры, головной болью, болью в спине, водянистым стулом зеленоватого цвета. Выздоровление наступает через 1—2 нед., иногда позже. Инфекция может протекать в виде гриппоно-добного заболевания с фарингитом и болью в суставах; выздоровление в этих случаях наступает через 3—4 дня. Вирус обнаруживается у больных людей в отделяемом из носа, крови, моче. Диагноз основывается на выделении вируса на 2—5-й день болезни. Материал вводят в аллантоисную полость куриных эмбрионов. Через 3—4 дня эмбрионы погибают; аллантоисную жидкость исследуют путем постановки реакции гемагглютинации с эритроцитами кур при 4°. С 6-го дня в сыворотке крови можно обнаружить анти-гемагглютинины. Однако антитела появляются не всегда; иногда после перенесенного заболевания наблюдается подъем парагриппозных и паротитных антител.

Вирус кори вызывает у человека остро протекающее заболевание с характерной сыпью (см.Корь). Опасность представляют гл. обр. осложнения — бронхопневмония, отит, энцефалит.

Респираторный синцитиальный вирус занимает одно из ведущих мест в этиологии заболеваний органов дыхания человека (см.Респираторно-синцитиальная инфекция), распространен повсеместно, в городах им инфицируется практически все население. Эпидемические подъемы заболеваемости наблюдаются почти ежегодно в зимне-весенний период. Вирус передается воздушно-капельным путем. Он выделяется со слизью носоглотки в течение 10 —14 дней, начиная с конца инкубационного периода, к-рый продолжается 3—7 дней. Первичное инфицирование человека происходит обычно в раннем детстве. Имеющиеся у детей первых 6 — 8 мес. жизни противовирусные антитела матери не создают эффективной защиты, и дети этой возрастной группы заболевают наиболее часто и тяжело. По-видимому, большое значение при этом имеют иммунопатол. реакции. У грудных детей процесс обычно захватывает как верхние, так и нижние отделы дыхательных путей, что проявляется в виде тяжелых бронхитов, бронхиолитов и бронхопневмоний. Температура при этом может быть нормальной или слегка повышенной. В результате воспаления стенки бронхиол и повышенной секреции уменьшается их просвет, воздух блокируется в альвеолах, что приводит к развитию эмфиземы. При рассасывании воздуха в альвеолах возникают очаги ателектаза. В случаях с летальным исходом изменения в легких складываются из пневмонии, эмфиземы и ателектаза.

У более старших детей и у взрослых заболевания, обусловленные респираторным синцитиальным вирусом, наблюдаются реже и протекают легче, захватывая только верхние отделы дыхательных путей. Нередко заболевания развиваются даже при наличии в сыворотке крови соответствующих вируснейтрализующих антител.

С целью диагностики из отделяемого носоглотки больных и из ткани дыхательных путей погибших выделяют вирус путем заражения восприимчивых клеточных культур. В прус выращивают в культурах перевиваемых клеток человека HeLa, Н.Ер-2 и др., где формируются гигантские клетки и синцитий. Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойств у респираторного синцитиального вируса не обнаружено. Для серологической диагностики используют реакцию нейтрализации на культурах клеток и реакцию связывания комплемента. Первую пробу сыворотки крови берут у больного в начале заболевания, вторую — через 2—4 нед. У грудных детей сдвиги иногда регистрируются лишь через 4—6 нед. В первых пробах сыворотки крови могут содержаться специфические антитела (у детей первых месяцев жизни — материнские, у более старших детей и взрослых больных — как результат предшествующей инфекции).

Попытки вакцинопрофилактики респираторной синцитиальной инфекции не дали положительных результатов.

К респираторному синцитиальному вирусу высоко восприимчивы шимпанзе, у к-рых он вызывает заболевание верхних дыхательных путей. При введении вируса через ное бе-лым мышам, сирийским хомячкам, морским свинкам и африканским хорькам возникает латентная инфекция.

Библиография: Букринская А. Г. и 3айдес В. М. Молекулярная биология парамиксовирусов, М., 1978, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Ы. Шмидт, пер. с англ., с. 349, М., 1974.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Корь – это вирусное заболевание, имеющее инфекционный характер и острое течение. Для болезни характерна высокая температура, которая может доходить до 40,5 °C, а также воспалительный процесс слизистых дыхательных путей и рта. Еще одним характерным признаком этой болезни является конъюнктивит и пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Корь является очень заразной болезнью восприимчивость к вирусу приближается к 100%. Корь у детей диагностируется в возрасте от 2 до 5 лет. Намного реже заболевание поражает взрослых людей, которые не переболели корью в детстве. У новорожденных детей есть так называемый колостральный иммунитет, который ребенку достается от матерей, ранее переболевших корью. Такой иммунитет защищает малыша первые три месяца. После того, как человек переболел корью, у него формируется стойкий иммунитет, и повторно болезнь не развивается.

Корью дети болеют в зимне-весенний период, причем каждые 2-4 года наблюдается увеличение количества заболевших. Сегодня в странах, где проводится массовая вакцинация, корь у взрослых и детей встречается редко, или же имеют место мини-эпидемии болезни.

Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус семейства парамиксовирусов. Вне организма человека он очень быстро погибает вследствие воздействия разных внешних факторов. Корь передается между людьми воздушно-капельным путем. Больной человек выделяет вирус со слизью, когда чихает, кашляет.

Таким образом, источник инфекции – это заболевший корью человек. Заразным для других людей он является от двух последних дней инкубационного периода до четвертого дня недуга с высыпанием. Начиная с пятого дня высыпаний, больного уже считают незаразным.

Инфекция попадает в организм сквозь слизистые оболочки верхних дыхательных путей, а также иногда воротами служат конъюнктивы. Во время инкубационного периода в организме еще есть относительно небольшое количество вирусов, поэтому их можно нейтрализовать введением противокоревого иммуноглобулина. Именно такая мера профилактики практикуется тем, кто контактировал с больными корью до 5 дня болезни.

В организме человека вирус поражает в основном верхние отделы дыхательных путей, конъюнктиву, также незначительно страдает желудочно-кишечный тракт.

Проведение неспецифической профилактики сводится к трем основным направлениям:

Предотвращение передачи вируса от человека к человеку. Для соблюдения данной меры профилактики заболевания кори необходимо избегать контакта с зараженными людьми. Это необходимо делать на протяжении 14 дней после предполагаемого момента заражения, в момент развития первых симптомов и в течении 4 дней после появления сыпи на коже. Если контакта с пациентом избежать не удается, то необходимо использовать средства индивидуальной защиты: медицинская маска, одноразовые очки, перчатки. Нельзя пользоваться одной с больным посудой и средствами личной гигиены.

Уничтожение вируса кори в его среде обитания. Достигается при помощи проведения массовой профилактики и лечения кори, предотвращения ее передачи и заражения.

Укрепление защитных сил организма. Особенно актуальны данные меры у детей дошкольного возраста, посещающих детские садики. Они должны получать достаточное количество витаминов и белка в пище, избегать переохлаждений, частых сезонных простуд и гриппа. Необходимо своевременное выявление и лечение всех патологий как инфекционного, так и неинфекционного происхождения.

Специфическая профилактика

В целях специфической профилактики кори необходимо проводить массовую вакцинацию детей. Введение вакцины производится дважды: в 12 месяцев и в 6 лет. Двукратное введение вакцины обеспечивает пожизненную выработку иммунитета у 93 – 97% населения. В случае если в детстве вакцинация произведена не была, то возможно ее проведение в более позднем возрасте, с целью профилактики кори у взрослых, протекающей в разы тяжелее.

Могут применяться как моно-, так и комбинированные вакцины (например, АКДС – адсорбированная корь-дифтерия-столбнячная вакцина).

В последние года распространяется множество мифов о вреде вакцинации, летальных исходах среди детей, что крайне отрицательно сказывается на эпидемической ситуации во всем мире.

Во-первых, осложнения от кори (энцефалит, гепатит) в разы опасней и развиваются значительно чаще (порядка 5 – 15% случаев заболевания). Во-вторых, частота осложнений от введения вакцины составляет 1:100000 и при своевременном оказании помощи не является летальным.