Репродукция вирусов стадии взаимодействия вируса с клеткой хозяина

Понятие о репродукции вирусов

РЕПРОДУКЦИЯ [от лат. re вновь и producere производство, произведение]- явление при котором вирусы воспроизводят себе подобные частицы в таком огромном количестве и столь своеобразным способом, так как здесь копируются молекулы нуклеиновых кислот и, согласно заключенной в них генетической информации, синтезируются вирусные белки.

При большом разнообразии механизмов репродукции вирусов общим для всех видов является:

1. источником мономеров для синтеза нуклеиновых кислот служат нуклеотиды клетки;

2. источником мономеров для синтеза вирусных белков служат аминокислоты (аминоацил тРНК) клетки;

3. синтез белков всех вирусов осуществляется на клеточных рибосомах;

4. источник энергии для биосинтетических процессов при репродукции всех вирусов -- аденазинтрифосфорная кислота (АТФ), вырабатываемая в митохондриях клетки;

5. дисъюнктивный (разобщенный во времени и в пространстве) биосинтез структурных компонентов вирусов. Так, нуклеиновая кислота вируса может реплицироваться, например, в ядре клетки, вирусный белок синтезируется в цитоплазме, а сборка цельных вирионов или нуклеокапсидов может происходить на внутренней поверхности цитоплазматической мембраны. Наконец, сложный липопротеиновый суперкапсид может приобретаться вирусами в процессе почкования;

6. репликацию нуклеиновых кислот вирусов осуществляют ферменты -- полимеразы (ДНК-полимеразы и РНК-синтетазы), которые могут быть клеточными полимеразами, присутствующими в клетке до ее заражения вирусом, либо вирусспецифическими, появляющимися после заражения клетки вирусом, так как биосинтез их закодирован в структуре нуклеиновых кислот самих вирусов или они находятся в вирионе вируса;

7. точность копирования молекул нуклеиновых кислот при их репликации обеспечивается матричным механизмом и принципом комплементарности.

Взаимодействие вируса с клеткой хозяина -- сложный и многостадийный процесс. Типы взаимодействия вируса с клеткой. Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и интегративный.

1. Продуктивный тип -- завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма). Гибель клетки могут вызвать следующие факторы: раннее подавление синтеза клеточных белков, накопление повреждающих клетку вирусных компонентов, повреждение лизосом и высвобождение их ферментов в цитоплазму. Такая форма инфекции наблюдается у многих вирусов. Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

2. Абортивный тип -- не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов. Абортивная инфекция может возникать при следующих обстоятельствах: заражение чувствительных клеток дефектным вирусом(не способный проявить все генетические функции),заражение чувствительных клеток в неразрешающих условиях, т.е. при резком изменении условий, при которых происходит инфекционный процесс, заражение нечувствительных клеток стандартным вирусом. В результате клетка либо погибает без продукции инфекционного вируса, либо инфекция прерывается на определенном этапе.

3. Интегративный тип, или вирогения -- характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация). Клетка может сохранить нормальные функции и при ее делении вирусные последовательности могут переходить в геном дочерних клеток. Интеграция может привести к неопластической трансформации клеток. Такие клетки приобретают способность к неограниченному делению. Интегративная форма инфекции возможна для нескольких семейств: аденовирусов, ретровирусов, вирусов герпеса, паповавирусов и др.

Первые три стадии: адсорбция вируса на клетках, проникновение вируса в клетки, раздевание вируса в клетке-направлены на то, чтобы вирус был доставлен в соответствующие клеточные структуры и его внутренний компонент был освобожден от защитных оболочек. Как только эта цель достигнута, начинается вторая фаза репродукции, в течение которой происходит экспрессия вирусного генома. Эта фаза включает в себя пять стадий:

Вирусы не способны размножаться на питательных средах – это строгие внутриклеточные паразиты. Более того, в отличие от риккетсий и хламидий, вирусы в клетке хозяина не растут и не размножаются путем деления. Составные части вируса – нуклеиновые кислоты и белковые молекулы синтезируются в клетке хозяина раздельно, в разных частях клетки – в ядре и цитоплазме. При этом клеточные белоксинтезирующие системы подчиняются вирусному геному, его НК.

Репродукция вируса в клетке происходит в несколько фаз:

1)первая фаза – адсорбция вируса на поверхности клетки, чувствительной к данному вирусу.

2)вторая фаза – проникновение вируса в клетку хозяина путем виропексиса.

В зависимости от типа нуклеиновой кислоты этот процесс совершается следующим образом.

ДНК-содержащие (ДНК- и РНК-белок):

1)репродукция происходит в ядре: аденовирусы, герпес, паповавирусы. Используют ДНК-зависимую РНК-полимеразу клетки.

2)репродукция происходит в цитоплазме: вирусы имеют свою ДНК-зависимую РНК-полимеразу.

1)рибовирусы с позитивным геномом (плюс-нитиевые): пикорна-, тога-, коронавирусы. Транскрипции нет.

2)рибовирусы с негативным геномом (минус-нитиевые): грипп, корь, паротит, орто-, парамиксовирусы.

(-)РНК, иРНК-белок (иРНК-комплементарная (-)РНК). Этот процесс идет при участии специального вирусного фермента – вирионная РНК-зависимая РНК-полимераза (в клетке такого фермента быть не может).

3)ретровирусы (-)РНК, ДНК, иРНК-белок (иРНК гомологична РНК). В этом случае процесс образования ДНК на базе (-)РНК возможен при участии фермента – РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратнойтранскриптазы или ревертазы).

4)четвертая фаза – синтез компонентов вириона. Нуклеиновая кислота вируса образуется путем репликации. На рибосомы клетки транслируется информация вирусной иРНК, и в них синтезируется вирус-специфический белок.

5)пятая фаза – сборка вириона. Путем самосборки образуются нуклеокапсиды.

6)шестая фаза – выход вирионов из клетки. Простые вирусы, например, вирус полиомиелита, при выходе из клетки разрушают ее. Сложноорганизованные вирусы, например, вирус гриппа, выходят из клетки путем почкования. Внешняя оболочка вируса (суперкапсид) формируется в процессе выхода вируса из клетки. Клетка при таком процессе на какое-то время остается живой.

Описанные типы взаимодействия вируса с клеткой называются продуктивными, так как приводят к продукции зрелых вирионов.

Кроме обычных вирусов, существуют прионы – белковые инфекционные частицы, не содержащие нуклеиновую кислоту. Они имеют видфибрилл, размером до 200 нм. Вызывают у человека и у животных медленные инфекции с поражением мозга: болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру, скрепи и другие.

4)Особенности репродукции вирусов в зависимости от типа нуклеиновой кислоты (+ и – РНК). Виды взаимодействия вирусов и клетки: продуктивный, абортивный, интегративный.

В зависимости от типа нуклеиновой кислоты этот процесс совершается следующим образом.

ДНК-содержащие (ДНК- и РНК-белок):

2)репродукция происходит в цитоплазме: вирусы имеют свою ДНК-зависимую РНК-полимеразу.

1)рибовирусы с позитивным геномом (плюс-нитиевые): пикорна-, тога-, коронавирусы. Транскрипции нет.

2)рибовирусы с негативным геномом (минус-нитиевые): грипп, корь, паротит, орто-, парамиксовирусы.

Типы взаимодействия вируса с клеткой.

Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и интегративный.Продуктивный тип— завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

Абортивный тип— не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Адсорбция. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Вирус адсорбируется на определенных участках клеточной мембраны — так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную химическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной клетки колеблется от 10 4 до 10 5 . Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц.

Проникновение в клетку. Существует два способа проникновения вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорбции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, которая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транспортироваться в любом направлении в разные участки цитоплазмы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга.

Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирусные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение вирусного потомства.Реализация генетической информации вируса осуществляется в соответствии с процессами транскрипции, трансляции и репликации.

Существуют следующие общие принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру:

1. Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм;

2. Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодействии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов (например, вирусы полиомиелита). У сложно устроенных вирусов сначала формируются нуклеокапсиды, с которыми взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек (например, вирусы гриппа);

3. Формирование вирусов происходит не во внутриклеточной жидкости, а на ядерных или цитоплазматических мембранах клетки;

4. Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой состав компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы).

Взаимодействие вирусов с клетками может осуществляться:

а) с образованием вирусного потомства (продуктивный тип взаимодействия);
б) без образования вирусного потомства или с незначительным образованием дочерних вирусов (абортивная инфекция);
в) с встраиванием вирусной ДНК (РНК) в геном клетки-хозяина (интегративный тип взаимодействия).

Примечание. Интегрированная нуклеиновая кислота в составе клеточного генома называется провирусом.

Поскольку вирусные инфекции реализуются посредством продуктивного типа взаимодействия вирусов с клетками, остановимся более подробно на процессе репродукции вирусов. В данном процессе выделяют следующие основные этапы: адсорбция вириона на клетке, проникновение вириона в клетку, депротеинизация вириона и освобождение генома вируса, экспрессия вирусного генома и синтез компонентов вирусов: транскрипция, трансляция, репликация, морфогенез (формирование дочерних вирионов), выход нового поколения вирусов из клетки (рис. 7.17).

Рис. 7.17. Взаимодействие вируса с клеткой (объяснения см. в тексте)

Рассмотрим далее эти этапы.

Адсорбция вириона на клетке. Характеризуется высокой специфичностью. Обусловлена взаимодействием белковых рецепторов плазмалеммы чувствительной клетки с прикрепительными белками на поверхности вирусов (у простых вирусов — это белки капсида, у сложных вирусов — эго гликопротеиды суперкаисида). Способность вирусов специфически связываться с определенными клеточными рецепторами называется тропизмом вирусов. Именно этим обстоятельством объясняется избирательное поражение определенными вирусами конкретных биоструктур организма-хозя- ина (клеток, тканей, органов). Например, вирус гепатита В проникает в клетки печени, вирус полиомиелита — в мотонейроны передних рогов спинного мозга.

Проникновение вириона в клетку, депротеинизация вириона и освобождение генома вируса. Проникновение вируса может осуществляться двумя способами: путем впячивания плазмалеммы и образования везикулы, содержащей вирус (рецепторзависимый эндоцитоз) и путем слияния плазматической мембраны клетки с сунеркапсидом вириона (при участии специальных белков слияния), в результате внутренняя часть вируса оказывается в цитоплазме клетки. Затем происходят разрушение капсида (депротеинизация) и освобождение вирусной нуклеиновой кислоты.

Экспрессия вирусного генома и синтез компонентов вирусов. У ДНК-геномных вирусов включает в себя следующие процессы: вирусная ДНК — транскрипция — трансляция. У РНК-геномных вирусов: вирусная РНК — трансляция. У РНК-геномных ретровирусов: синтез комплементарной ДНК на матрице вирусной РНК — транскрипция — трансляция.

Репликация вирусного генома. Сущность: синтез на матрице исходной геномной нуклеиновой кислоты множества копий — будущих вирусных геномов. У большинства вирусов репликация происходит в ядре клетки-хозяина, у некоторых — в цитоплазме.

У ДНК-геномных вирусов при участии клеточной ДНК-поли- меразы осуществляется биосинтез множества ДНК-копий (пример: вирус герпеса).

У некоторых ДНК-геномных вирусов на матрице ДНК при помощи вирусной ДНК-зависимой РНК-полимеразы синтезируется комплементарная РНК-копия (прегеномная РНК). Затем на пре- геномной РНК при участии обратной транскриптазы (РНК-зави- симой ДНК-полимеразы) собирается комплементарная нить ДНК. Последняя с помощью ДНК-полимеразы достраивается до двухцепочечной молекулы. Таким образом происходит тиражирование копий двунитевых ДНК-геномов вирусов (пример: вирус гепатита В).

У РНК-геномных вирусов с помощью вирусной РНК-зависи- мой РНК-полимеразы на матрице геномной РНК синтезируется комплементарная РНК-копия, которая в свою очередь является матрицей для сборки молекул вирусного генома (процесс катализируется тем же ферментом) (пример: вирус гриппа).

У РНК-ретровирусов при участии вирусной обратной транскриптазы (РНК-зависимой ДНК-полимеразы) на геномной РНК синтезируется комплементарная ДНК-цепь, которая достраивается до двухцепочечной молекулы с помощью ДНК-полимеразы. Такая ДНК-коиия вирусного генома интегрируется в ДНК клетки- хозяина, где с нее во множестве копий синтезируется геномная РНК вируса (реакция катализируется ДНК-зависимой РНК-поли- меразой). Примечательно, что обратная транскриптаза отличается невысокой специфичностью при сборке цепи ДНК на матрице РНК. Этим объясняется выраженная изменчивость некоторых вирусов, в частности вируса иммунодефицита человека.

В результате вышеперечисленных процессов (транскрипция, трансляция, репликация вирусного генома) образуются все компоненты вирусного потомства — геном, геномные белки, белки капсида, а также матриксный белок и гликопротеиды (для сложных вирусов).

Процесс формирования дочерних вирионов осуществляется путем самосборки и называется морфогенезом.

Выход нового поколения вирусов из клетки может происходить двумя способами.

1. При инфицировании клетки простыми вирусами вирусное потомство покидает клетку после ее лизиса.
2. При инфицировании клетки сложными вирусами вирусные частицы-предшественники (нуклеиновая кислота + капсид) окружаются модифицированной плазматической мембраной клетки, в которую встроены вирусные белки-гликопротеиды, и отпочковываются. При этом клетка-хозяин, как правило, сразу не погибает, а продолжает выделять новые поколения вирусов до истощения ее пластических и энергетических ресурсов.

Особенности репродукции ДНК- и РНК- содержащих вирусов.

Геном вирусов содержит или РНК, или ДНК (РНК- и ДНК- вирусы соответственно). Выделяют позитивную (+) РНК, обладающую матричной активностью и соответственно- инфекционными свойствами, и негативную ( - ) РНК, не проявляющую инфекционные свойства, которая для воспроизводства толжна транскрибироваться (превращаться) в +РНК. Механизмы репродукции различных вирусов очень сложные и существенно отличаются. Основные их схематические варианты представлены ниже.

1. вирионная (матричная) +РНК  комплементарная -РНК (в рибосомах)  вирионная +РНК.

2. - РНК  вирусная (информационная) +РНК  - РНК (формируется на геноме зараженной клетки).

3. однонитевая ДНК: +ДНК  +ДНК -ДНК  +ДНК -ДНК +ДНК  +ДНК.

4. ретровирусная однонитевая РНК: РНК  ДНК (провирус)  РНК.

5. двунитевая ДНК: разделение нитей ДНК и формирование на каждой комплементарной нити ДНК.

Генофонд вирусов создается и пополняется из четырех основных источников:

двух внутренних (мутации, рекомбинации) и двух внешних (включение в геном генетического материала клетки хозяина, поток генов из других вирусных популяций).

Комплементация- функциональное взаимодействие двух дефектных вирусов, способствующее их репликации и горизонтальной передаче.

Фенотипическое смешивание- при заражении клетки близкородственными вирусами с образованием вирионов с гибридными капсидами, кодируемыми геномами двух вирусов.

Популяционная изменчивость вирусов связана с двумя разнонаправленными процессами - мутациями и селекцией, связанными с внешней средой как индуктором мутаций и фактором стабилизирующего отбора. Гетерогенность вирусных популяций- адаптационный генетический механизм, способствующий пластичности (устойчивости, приспособляемости) популяций, фактор эволюции и сохранения видов во внешней среде.

Генофонд вирусных популяций сохраняется за счет нескольких механизмов:

- восстановления изменчивости за счет мутаций;

- резервирующих механизмов (возможность перехода любых, даже негативных мутаций в следующую генерацию)- комплементация, рекомбинация;

- буферных механизмов (образование дефектных вирусных частиц, иммунных комплексов и др.), способствующие сохранению вируса в изменяющихся внешних условиях.

Типы взаимодействия вируса с клеткой. Стадии репродукции вирусов.

Типы взаимодействия вируса с клеткой. Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и интегративный.

Продуктивный тип — завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

Абортивный тип — не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип, или вирогения — характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).

Адсорбция. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Вирус адсорбируется на определенных участках клеточной мембраны — так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную химическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной клетки колеблется от 104 до 105. Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц.

Реализация генетической информации вируса осуществляется в соответствии с процессами транскрипции, трансляции и репликации.

Существуют следующие общие принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру:

1. Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм;

Время, необходимое для осуществления полного цикла репродукции вирусов, варьирует от 5—6 ч (вирусы гриппа, натуральной оспы и др.) до нескольких суток (вирусы кори, аденовирусы и др.). Образовавшиеся вирусы способны инфицировать новые клетки и проходить в них указанный выше цикл репродукции.

жЙЪЙПМПЗЙС ЧЙТХУПЧ

чЙТХУ СЧМСЕФУС ПВМЙЗБФОЩН ЧОХФТЙЛМЕФПЮОЩН РБТБЪЙФПН Й ДМС ТБЪНОПЦЕОЙС ЕНХ ФТЕВХЕФУС ЦЙЧБС ЛМЕФЛБ. тБЪМЙЮБАФ ФТЙ ФЙРБ ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙС ЧЙТХУБ У ЛМЕФЛПК:

РТПДХЛФЙЧОЩК, ЙМЙ ГЙФПГЙДОЩК ФЙР, РТЙ ЛПФПТПН Ч ЪБТБЦЕООЩИ ЛМЕФЛБИ ПВТБЪХЕФУС ОПЧПЕ РПЛПМЕОЙЕ ЧЙТЙПОПЧ;
БВПТФЙЧОЩК ФЙР, ИБТБЛФЕТЙЪХАЭЙКУС РТЕТЩЧБОЙЕН ЙОЖЕЛГЙПООПЗП РТПГЕУУБ Ч ЛМЕФЛЕ, РПЬФПНХ ОПЧЩЕ ЧЙТЙПОЩ ОЕ ПВТБЪХАФУС;
ЙОФЕЗТБФЙЧОЩК ФЙР, ЙМЙ ЧЙТПЗЕОЙС, ЪБЛМАЮБАЭЙКУС Ч ЙОФЕЗТБГЙЙ, Ф.Е. ЧУФТБЙЧБОЙЙ ЧЙТХУОПК дол Ч ЧЙДЕ РТПЧЙТХУБ Ч ИТПНПУПНХ ЛМЕФЛЙ Й ЙИ УПЧНЕУФОПН УПУХЭЕУФЧПЧБОЙЙ.

рТПДХЛФЙЧОЩК ФЙР ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙС ЧЙТХУБ У ЛМЕФЛПК ПУХЭЕУФЧМСЕФУС Ч ТЕЪХМШФБФЕ ТБЪНОПЦЕОЙС, Ф.Е. ТЕРТПДХЛГЙЙ ЧЙТХУБ (ПФ БОЗМ. reproduce - ЧПУРТПЙЪЧПДЙФШ). тЕРТПДХЛГЙС ЧЙТХУБ РТПЙУИПДЙФ Ч ОЕУЛПМШЛП УФБДЙК, ТБЪМЙЮБАЭЙИУС Х ТБЪОЩИ ЧЙТХУПЧ:

БДУПТВГЙС ЧЙТЙПОПЧ ОБ ЛМЕФЛЕ;
РТПОЙЛОПЧЕОЙЕ ЧЙТХУПЧ Ч ЛМЕФЛХ;
ДЕРТПФЕЙОЙЪБГЙС ЙМЙ `ТБЪДЕЧБОЙЕ' ЧЙТХУПЧ Й ЧЩУЧПВПЦДЕОЙЕ ЧЙТХУОПЗП ЗЕОПНБ;
ВЙПУЙОФЕЪ ЛПНРПОЕОФПЧ ЧЙТХУБ;
ЖПТНЙТПЧБОЙЕ ЧЙТХУОПК ЮБУФЙГЩ;
ЧЩИПД ЧЙТЙПОПЧ ЙЪ ЛМЕФЛЙ.

чЙТХУОПЕ ЙОЖЙГЙТПЧБОЙЕ ЛМЕФЛЙ ОБЮЙОБЕФУС У БДУПТВГЙЙ ЧЙТХУБ ОБ ЕЕ РПЧЕТИОПУФЙ (ТЙУ.3). бДУПТВГЙС ЧЙТХУБ ПВЕУРЕЮЙЧБЕФУС ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙЕН ЕЗП РПЧЕТИОПУФОЩИ ВЕМЛПЧ УП УРЕГЙЖЙЮЕУЛЙНЙ ТЕГЕРФПТБНЙ ЮХЧУФЧЙФЕМШОЩИ ЛМЕФПЛ. уППФЧЕФУФЧЙЕ ЛМЕФПЮОЩИ ТЕГЕРФПТПЧ Й РПЧЕТИОПУФОЩИ ЧЙТХУОЩИ ВЕМЛПЧ ПРТЕДЕМСЕФ ФТПРЙЪН ЧЙТХУБ (ЗТЕЮ. tropos - РПЧПТПФ, ОБРТБЧМЕОЙЕ), ФП ЕУФШ УРПУПВОПУФШ ЙЪВЙТБФЕМШОП РПТБЦБФШ ПРТЕДЕМЕООЩЕ ЛМЕФЛЙ. чЙТХУЩ, ТЕРТПДХГЙТХАЭЙЕУС Ч ЛМЕФЛБИ РЕЮЕОЙ, ОБЪЩЧБАФУС ЗЕРБФПФТПРОЩНЙ, Ч ЛМЕФЛБИ ОЕТЧОПК УЙУФЕНЩ - ОЕКТПФТПРОЩНЙ Й Ф.Д.
рТПОЙЛОПЧЕОЙЕ ЧЙТХУБ Ч ЛМЕФЛХ РТПЙУИПДЙФ МЙВП РХФЕН ЧЙТПРЕЛУЙУБ (ТЕГЕРФПТОПЗП ЬОДПГЙФПЪБ), МЙВП УМЙСОЙС ПВПМПЮЛЙ ЧЙТХУБ У ЛМЕФПЮОПК НЕНВТБОПК (РТЙ ОБМЙЮЙЙ ВЕМЛБ УМЙСОЙС), ЙМЙ Ч ТЕЪХМШФБФЕ УПЮЕФБОЙС ЬФЙИ ДЧХИ НЕИБОЙЪНПЧ.
ч РТПГЕУУЕ РТПОЙЛОПЧЕОЙС ЧЙТЙПОБ Ч ЛМЕФЛХ РТЙ ХЮБУФЙЙ ЛМЕФПЮОЩИ ЖЕТНЕОФПЧ РТПЙУИПДЙФ ЕЗП ДЕРТПФЕЙОЙЪБГЙС, Ч ТЕЪХМШФБФЕ ЛПФПТПК ХДБМСАФУС РПЧЕТИОПУФОЩЕ УФТХЛФХТЩ ЧЙТХУБ, Й ЧЩУЧПВПЦДБЕФУС ЕЗП ЧОХФТЕООЙК ЛПНРПОЕОФ (УЕТДГЕЧЙОБ, ОХЛМЕПЛБРУЙД, ОХЛМЕЙОПЧБС ЛЙУМПФБ).
вЙПУЙОФЕЪ ЧЙТХУОЩИ ЛПНРПОЕОФПЧ ПУХЭЕУФЧМСЕФУС Ч ТБЪОЩИ ЮБУФСИ ЛМЕФЛЙ, РПЬФПНХ ОБЪЩЧБЕФУС ДЙЪЯАОЛФЙЧОЩН (ПФ МБФ. disjunctus - ТБЪПВЭЕООЩК). вЕМЛЙ ЧЙТХУБ УЙОФЕЪЙТХАФУС Ч ТЕЪХМШФБФЕ ФТБОУЛТЙРГЙЙ, Ф.Е. `РЕТЕРЙУЩЧБОЙС' ЙОЖПТНБГЙЙ У ЗЕОПНБ ЧЙТХУБ ОБ ЙОЖПТНБГЙПООХА тол (Йтол) Й РПУМЕДХАЭЕК ФТБОУМСГЙЙ (УЮЙФЩЧБОЙЕ Йтол ОБ ТЙВПУПНБИ) У ПВТБЪПЧБОЙЕН ВЕМЛБ ЧЙТХУБ. чЙТХУОБС ОХЛМЕЙОПЧБС ЛЙУМПФБ ЛПДЙТХЕФ УЙОФЕЪ УФТХЛФХТОЩИ Й ОЕУФТХЛФХТОЩИ ВЕМЛПЧ ЧЙТХУБ. уФТХЛФХТОЩЕ ВЕМЛЙ ЧИПДСФ Ч УПУФБЧ ЧЙТЙПОБ, Б ОЕУФТХЛФХТОЩЕ - СЧМСАФУС ЖЕТНЕОФБНЙ Й ПВЕУРЕЮЙЧБАФ ТЕРТПДХЛГЙА ЧЙТХУБ. пДОПЧТЕНЕООП У УЙОФЕЪПН ВЕМЛБ Ч ЛМЕФЛЕ РТПЙУИПДЙФ Й ТЕРМЙЛБГЙС (ПФ МБФ. replicatio - РПЧФПТЕОЙЕ), Ф.Е. УЙОФЕЪ ЧЙТХУОЩИ ОХЛМЕЙОПЧЩИ ЛЙУМПФ.
жПТНЙТПЧБОЙЕ ЧЙТЙПОПЧ РТПЙУИПДЙФ РХФЕН УБНПУВПТЛЙ: УПУФБЧОЩЕ ЮБУФЙ ЧЙТЙПОБ ФТБОУРПТФЙТХАФУС Ч НЕУФБ УВПТЛЙ ЧЙТХУБ Ч СДТЕ ЙМЙ ГЙФПРМБЪНЕ. уВПТЛБ ЛПНРПОЕОФПЧ ЧЙТЙПОБ РТПЙУИПДЙФ ЪБ УЮЕФ ЗЙДТПЖПВОЩИ, ЙПООЩИ, ЧПДПТПДОЩИ УЧСЪЕК Й УФЕТЙЮЕУЛПЗП УППФЧЕФУФЧЙС. ч ТЕЪХМШФБФЕ УБНПУВПТЛЙ ЛБРУПНЕТПЧ, ПВТБЪПЧБЧЫЙИУС ЙЪ ЧЙТХУОЩИ РПМЙРЕРФЙДПЧ, Й ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙС ЙИ У ОХЛМЕЙОПЧЩНЙ ЛЙУМПФБНЙ ЧЙТХУБ ПВТБЪХАФУС ОХЛМЕПЛБРУЙДЩ. уХРЕТЛБРУЙДОБС ПВПМПЮЛБ УМПЦОППТЗБОЙЪПЧБООЩИ ЧЙТХУПЧ ЧЛМАЮБЕФ Ч УЕВС ЛТПНЕ ЧЙТХУУРЕГЙЖЙЮЕУЛЙИ ВЕМЛПЧ ЕЭЕ ЛПНРПОЕОФЩ НЕНВТБОЩ ЛМЕФЛЙ.

тЙУ.3. уФБДЙЙ ТЕРТПДХЛГЙЙ ЧЙТХУПЧ.
1 - БДУПТВГЙС ЧЙТЙПОБ ОБ ЛМЕФЛЕ; 2 - РТПОЙЛОПЧЕОЙЕ ЧЙТЙПОБ Ч ЛМЕФЛХ РХФЕН ЧЙТПРЕЛУЙУБ;
3 - ЧЙТХУ ЧОХФТЙ ЧБЛХПМЙ ЛМЕФЛЙ; 4 - `ТБЪДЕЧБОЙЕ ЧЙТЙПОБ ЧЙТХУБ; 5 - ТЕРМЙЛБГЙС ЧЙТХУОПК ОХЛМЕЙОПЧПК ЛЙУМПФЩ; 6 - УЙОФЕЪ ЧЙТХУОЩИ ВЕМЛПЧ ОБ ТЙВПУПНБИ ЛМЕФЛЙ; 7 - ЖПТНЙТПЧБОЙЕ ЧЙТЙПОБ; 8 - ЧЩИПД ЧЙТЙПОБ ЙЪ ЛМЕФЛЙ РХФЕН РПЮЛПЧБОЙС. (нЙЛТПВЙПМПЗЙС Й ЙННХОПМПЗЙС рПД ТЕДБЛГЙЕК чПТПВШЕЧБ б.б. - н. - 1999)

История открытия вирусов. Этапы развития вирусологии. Свойства, классификация и морфология вирусов. Химический состав и строение вириона. Типы взаимодействия вируса с клеткой и стадии его репродукции. Методы культивирования и выделения бактериофагов.

Рубрика	Медицина
Вид	презентация
Язык	русский
Дата добавления	13.09.2015
Размер файла	7,8 M

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Открытие первого вируса, поражающего человека, его проникновение в клетку. Этапы развития вирусологии. Использование лабораторных мышей и куриных эмбрионов для культивирования вирусов. Строение и химический состав вириона. Выход вирионов из клетки.

презентация [7,3 M], добавлен 17.01.2014

Свойства вирусов и плазмид, по которым они отличаются от остального живого мира. Морфология вирусов. Исходы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина. Методы культивирования вирусов. Вирусы бактерий (бактериофаги). Этапы взаимодействия фагов и бактерий.

реферат [25,6 K], добавлен 21.01.2010

Гипотезы происхождения, история открытия вирусов, их строение и химические свойства. Классификация вирусов, их взаимодействие с клеткой. Способы передачи вирусных заболеваний: оспа, гепатит, грипп, полиомиелит, СПИД. Эволюция вирусов на современном этапе.

реферат [46,4 K], добавлен 20.12.2009

Проблемы борьбы с вирусами - возбудителями заболеваний. История открытия вирусов, их формы. Многообразие строения вирусов. Особенности вирусов, их классификация и этапы жизнедеятельности. Анализ строения бактериофага. Вирусные заболевания человека.

презентация [576,5 K], добавлен 12.05.2013

Вирусы: морфология, структура, влияние внешних факторов, размножение. Синтез компонентов вириона и освобождение вирусного потомства как стадии репродукции вируса. Цикл взаимодействия фага с клеткой. Способы предохранения от инфекционных заболеваний.

лекция [25,5 K], добавлен 25.03.2013

Изучение вируса табачной мозаики. Горизонтальный перенос генов. Электронная микрофотография бактериофагов, инфицирующих клетку. Определение вич-инфекции, его влияние на иммунную систему организма человека. Классификация и особенность строения вирусов.

презентация [849,1 K], добавлен 05.12.2014

История открытия бактериофагов, особенности их строения. Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. Методы культивирования бактериальных вирусов и их индикация. Выделение фага из объектов окружающей среды, определение спектра его литического действия.

курсовая работа [2,8 M], добавлен 21.02.2011

Описание стадий адсорбции вириона на поверхности клетки. Особенности процесса проникновения вируса в чувствительные к нему клетки. Специфика скрытой фазы инфекционного вируса. Синтез компонентов и формирование зрелых вирионов. Репродукция вирусов.

реферат [17,8 K], добавлен 26.12.2011

Сущность понятия "вирус", история изучения. Схематическое строение вируса. Классификация вирусов: дезоксивирусы, рибовирусы. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Вирус иммунодефицита человека, трехмерное изображение.

презентация [496,1 K], добавлен 19.10.2011

Характеристика, таксономия вируса, морфология вириона. Этапы репродукции. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Особенности культивирования в различных живых системах. Диагностика коронавирусного энтерита собак. Этапы лабораторной диагностики.

реферат [30,4 K], добавлен 27.04.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Читайте также: