Реконвалесцент вирусного гепатита в кто это

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения

министерства здравоохранения Краснодарского края

г. Краснодар, ул. Митрофана Седина 204

Горячая линия: 8 (861) 255-45-69

Приемная главного врача: 8 (861) 255-29-97

Приемное отделение: 8 (861) 255-45-69

Консультативный прием:8 (861) 255-11-12

Платный консультативный прием: 8 (861) 253-48-60

Информация по платным услугам: 8 (861) 253-48-60

Вакцинация: 8 (861) 255-23-25

Главная
Пациентам
"Школа пациента"
Хронические вирусные гепатиты
Вирусный гепатит В: симптомы, лечение.

Вирусный гепатит В: симптомы, лечение, профилактика

Гепатит B — инфекционное заболевание вирусной природы с преимущественным поражением печени. Протекает в острой и хронической форме.

Возбудитель гепатита B — вирус гепатита В (ВГВ, HBV), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирус гепатита B отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется вирус при кипячении, автоклавировании (120°C в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180°C — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Существует множество путей заражения гепатитом В. Наиболее распространенные:

половым путем;
от матери к ребенку при рождении;
контакт с кровью зараженного человека;
пользование одной и той же зубной щеткой, бритвой, мочалкой, маникюрным набором;
при медицинских манипуляциях в лечебных и диагностических целях;
использование не стерилизованных игл для прокалывания ушей, пирсинга, иглоукалывания, нанесения татуировок;
при использовании нестерильных шприцов (наркоманы);
при получении пациентами препаратов крови;
при употреблении наркотиков;
при предварительном пережевывании пищи для ребенка.

Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. Считается, что через неповрежденные наружные покровы (кожа, слизистые оболочки) вирус гепатита B не проникает. Это значит, что контактно-бытовым путем гепатит В не передается, а также при разговоре, при чихании и.т. д. Поэтому для окружающих заболевший гепатитом В не опасен. Больной не должен находиться в социальной изоляции.
Гарантия защиты от гепатита В есть только у вакцинированных и ранее переболевших гепатитом В лиц. Во всех остальных случаях при инфицировании вирусом гепатита В развитие гепатита неизбежно.
Риск инфицирования членов семьи невысок при соблюдении правил личной гигиены. Риск заражения выше у здорового супруга, поэтому необходима вакцинация. Члены семьи больного хроническим гепатитом В должны быть обследованы и привиты от гепатита В соответствующей вакциной. Для профилактики инфицирования вирусом гепатита В применяют вакцины от гепатита В. Противопоказанием для введения вакцины является аллергия к дрожжам и тяжелые аутоиммунные заболевания.

Больные гепатитом В госпитализируются в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический (стол № 5). Больным гепатитом B проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т. д.
Наибольшего внимания требует терапия больных тяжелыми формами ГВ. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, гепатопротекторов. В случаях гепатита B с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др.).
После выписки проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 6–12 месяцев, при необходимости — более. У 10–14% пациентов формируется хронический вирусный гепатит В.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Громова Наталья Ивановна

Наблюдение за 254 бальными хроническим гепатитом С (ХГС), не получавшими противовирусной терапии, в течение 5—10 лет выявило спонтанное выздоровление 60 (23,62%) человек. Имелись статистически достоверные различия клинико-биохимических показателей в группах больных хроническим гепатитом С и реконвалесцентов после инфекции вирусом гепатита С, в том числе частоты обнаружения антител к вирусу гепатита С — иммуноглобулина класса M (85,52 и 5,71% соответственно), что свидетельствует о сероконверсии антител к вирусу гепатита С в стадии реконвалесценции. Формирование цирроза печени имело место у 27 (13,92%) из 194 больных хроническим гепатитом С, у 2 (1,03%) больных с циррозом печени выявлена гепатокарцинома, смерть вследствие заболевания печени наступила у 3 (1,55%) больных. Необратимые изменения в печени у больных хроническим гепатитом С сформировались в среднем через 18,55 года от начала заболевания, в возрасте 50 лет и старше (в среднем 65,26 года).

SPONTANEOUS RECOVERY AND UNFAVOURABLE OUTCOMES IN NATURAL HCV INFECTION

Observation of 254 patients with CHC untreated by antiviral therapy during 5-10 years revealed spontaneous recovery in 60 (23.62%) cases. The clinico-biochemical parameters of CHC patients and reconvalescents from HCV infection were significantly different (e.g. anti-HCV IgM were detected in 85.52 and 5.71% respectively) which suggests seroconversion of anti-HCV antibodies in the phase of reconvalescence. The development of liver cirrhosis was documented in 27 of the 195 (13.92%) patients. Two of them had hepatocarcinoma (1.03%). There were 3 (1.55%) fatal cases due to hepatic disease. Irreversible changes in the liver developed within 18.85 years (on he average) after the onset of the disease at the age of 59 (mean 65.62) years.

1. Savarinoa V., Vignerib S., Cellea G. The 13C urea breath test in the diagnosis of Helicobacter pylori infection. Gut 1999; 45 (Suppl. 1): 118—122.

2. Передерий В. Г. (ред.). Язвенная болезнь или пептическая язва? Современные представления о причинах возникновения, новых подходах в лечении и возможностях вылечивания язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Киев: Здоровье; 1997.

3. Харченко Н. В., Успенский Ю. П., Бабак О. Я. и др. Современные аспекты эрадикации Helicobacter pylori. Гастроэнтерология 2010; 8 (237):

4. Циммерман Я. С., Телянер И. И. Концепция патогенеза язвенной болезни и перспективы ее излечения. Рос. журн. гастроэнте-рол., гепатол., колопроктол. 1998; 3: 35—41.

5. Рапопорт С. И., Шубина Н. А., Семенова Н. В. 13С дыхательный тест в практике гастроэнтеролога. М.: Медпрактика-М.; 2007.

СПОНТАННОЕ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ ПРИ ЕСТЕСТВЕННОМ ТЕЧЕНИИ ИНФЕКЦИИ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА С

ФГБУ Поликлиника № 1 Управления делами Президента Российской Федерации, Москва

Кл ючевые слова: естественное течение гепатита С, хронический гепатит С, цирроз печени вирусной этиологии, гепатоцеллюлярная карцинома, антитела к вирусу гепатита С

SPONTANEOUS RECOVERY AND UNFAVOURABLE OUTCOMES IN NATURAL HCV INFECTION N.I. Gromova

Polyclinic No 1 of the Presidential Administration

Key words: natural course of hepatitis C, chronic hepatitis C, liver cirrhosis of HCV etiology, hepatocellular carcinoma, anti-HCV

Проведение у больных хроническим гепатитом С (ХГС) комбинированной противовирусной терапии (ПВТ) мотивировано в первую очередь имеющимися сведениями о развитии у 20% пациентов необратимых изменений в печени на фоне естественного течения заболевания. Эта цифра часто приводится в докладах и лекциях, посвященных вирусным поражениям печени. Поскольку в настоящее время не представляется возможным определить ту часть больных ХГС, у которых достоверно произойдет формирование необратимых изменений (цирроза печени и/или гепатокарциномы), назначение противовирусных препаратов рекомендовано всем больным ХГС. Исключение составляют лица, злоупотребляющие алкоголем или систематически получающие наркотические вещества, у которых эти факторы риска существенно повышают вероятность прогрес-сирования заболевания. Вместе с тем практикующие врачи также сталкиваются с пациентами, у которых вы-

здоровление после острого гепатита С (ОГС) произошло естественным путем без использования каких-либо противовирусных препаратов.

В медицинской литературе имеет место разброс сведений о частоте как спонтанного выздоровления, так развития неблагоприятных исходов при инфекции вирусом гепатита С (ИСУ-инфекции). В 2000 г. в США при исследовании сывороток новобранцев и анализе их состояния (в том числе по медицинской документации) через 45 лет с момента забора крови была выявлена достоверная разница частоты смертельных исходов от заболеваний печени у лиц, инфицированных ИСУ (11,8%) и лиц, не имеющих вирусных заболеваний печени (1,4%) [1].

В 2005 г. И. П. Дьяков при обследовании 152 пациентов в возрасте от 60 до 74 лет с хроническими заболеваниями печени вирусной этиологии у 79 (51,98%) из них выявил цирроз печени, в половине случаев в стадии декомпенсации. Средняя длительность заболевания в исследуемой

О меньшей частоте развития неблагоприятных исходов свидетельствуют результаты, полученные Д. А. Гусевым [5] при морфологическом исследовании биопта-тов печени 437 больных ХГС в военно-медицинских учреждениях. Среди больных, средний возраст которых составлял 30,7 года, в соответствии со шкалой фиброза по METAVIR, фиброз F-1 был выявлен автором у 39,8%, F-2 — у 39,8%. Частота выявления F-3 составила 11,4%, F-4 — 9%. При этом уровень фиброза нарастал с увеличением средней продолжительности болезни, которая у больных с F-1 составляла 5,12 года, с F-2 — 6,86 года, с F-3 — 9,61 года и с F-4 — 15,3 года. Скорость прогресси-рования фиброза прямо коррелировала с длительностью заболевания и увеличивалась на 0,01—0,03 балла в год. Автор считает, что клиническое течение ХГС имеет 2 фазы, границей между которыми является стадия выраженного фиброза с субклиническим течением в этот период. Клиническая манифестация заболевания начинается на стадии компенсированного цирроза, когда появляются общая слабость, тяжесть в правом подреберье, зуд, желтуха и печеночные знаки [5]. Аналогичный результат получен W. Seto и соавт. [6], которые, наблюдая в течение 15 лет за 216 больными ХГС в госпитале Гонконга, отметили развитие цирроза печени у 31 (22,5%) больного.

Другие авторы отмечают еще меньшую частоту формирования необратимых изменений в печени среди больных ХГС. Так, A. John-Baptiste и соавт. [7] провели метаанализ 47 работ, объединивших 6457 больных, у которых в течение 20 лет цирроз печени развивался в 14,8% случаев. Греческие авторы в 2009 г. выявили цирроз печени у 57 больных ХГС из 734, т. е. лишь в 7,77% случаев [8]. Значительный разброс показателей частоты формирования цирроза печени и темпов его прогрессирования, вероятно, связан со специализацией клиник, в которых выполнялись исследования, а также с разной тяжестью состояния наблюдаемых больных в отделениях разного профиля.

Сведения о частоте спонтанного выздоровления больных ХГС, по данным медицинской литературы, выглядят более единообразно. Так, в 2004 г. в диссертационной работе Е. А. Михайловой [9] выздоровление после ОГС зарегистрировано у 18 (17,14%) из 105 больных. В небольшом исследовании R. Loomba и соавт. [10] спонтанное выздоровление имело место у 5 (20%) из 25 больных ОГС. Представляет интерес ретроспективное исследование большой группы молодых немецких женщин (n = 1980), инфицированных в 1978—1979 гг. HCV (генотипа 1в) при введении им с целью профилактики резус-конфликта специфического иммуноглобулина, который оказался контаминированным HCV [11]. При обследовании этих

пациенток в 2005 г. (через 25 лет после инфицирования) у 86% из них в крови выявлены антитела к ИСУ, у 46% — РНК ИСУ. Диагноз ХГС был установлен у 51% женщин исследуемой группы, остальные 49% не имели признаков заболевания печени, РНК ИСУ в крови у них не обнаруживалась, в связи с чем они считались выздоровевшими. Развитие цирроза печени было подтверждено лишь у 39 (1,97%) женщин, у одной из них была выявлена гепато-целлюлярная карцинома. Умерли от осложнений, связанных с ИСУ-инфекцией, 10 (0,5%) больных. Таким образом, полученные результаты исследования демонстрируют спонтанное выздоровление у 49% больных и развитие необратимых изменений в печени у 1,97%, однако, по данным пункционной биопсии печени, у большинства обследованных женщин с диагнозом ХГС в течение последних 5 лет фиксировалось медленное, но постоянное прогрессирование фиброза печени. Можно сделать вывод о том, что имевший место 25-летний период наблюдения за инфицированными в молодом возрасте женщинами представляется недостаточным для объективной оценки исходов естественного течения ИСУ-инфекции.

Для ХГС характерно малосимптомное течение заболевания на протяжении 10—20 лет от начала болезни; в связи с этим в клинической практике сроки назначения ПВТ весьма вариабельны и зависят от того, на каком этапе ИСУ-инфекции у больного впервые был установлен диагноз. Поскольку эффективность ПВТ снижается с увеличением давности заболевания и ростом уровня фиброза печени, дальнейшее изучение этапов естественного течения ХГС и темпов формирования необратимых изменений в печени может позволить оптимизировать сроки назначения ПВТ.

Материал и методы

Под нашим наблюдением находились 254 пациента с диагнозом ИСУ-инфекции, которые по разным причинам никогда не получали ПВТ, в том числе лечения препаратами интерферона и рибавирина. Исследуемая группа состояла из 194 больных ХГС, в крови которых обнаружили РНК ИСУ и антитела к ИСУ, и 60 пациентов, у которых на фоне нормального уровня трансаминаз выявлялись только антитела к ИСУ при отсутствии РНК ИСУ в трех исследованиях. Таким образом, эти 60 человек демонстрировали спонтанное выздоровление после инфицирования ИСУ и находились в стадии реконвалесценции ИСУ-инфекции.

У всех пациентов проводили клинические и биохимические анализы крови в динамике, определяли уровень гормонов щитовидной железы, белков и белковых фракций крови, а-фетопротеина, факторов свертывания крови, по показаниям — исследование аутоантител. Серологические маркеры вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции определяли методом иммуноферментного анализа. Исследования крови на РНК ИСУ (качественно и количественно с определением генотипа вируса) и ДНК вируса гепатита В (ИВУ) (качественно) проводили методом полимеразной цепной реакции. Вирусологические исследования крови выполняли в лаборатории вирусных гепатитов Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им М. П. Чумакова РАМН и в Центре молекулярной диагностики ЦНИИ эпидемиологии Роспо-требнадзора. Биопсия или фиброэластография печени выполнены у 48 больных исследуемой группы.

Критериями исключения пациентов из исследования были ВИЧ-инфекция, микст-инфицирование (ИСУ + ИВУ), а также аутоиммунный гепатит. Статистическая обработка полученных данных выполнена с применением программного пакета 81ай8йоа 5.0.

Результаты и обсуждение

Исследуемая группа состояла из 115 мужчин и 139 женщин (средний возраст 43,5 года). По данным анамнеза и медицинской документации, средняя длительность

Таблица 1. Клинико-лабораторные показатели у больных ХГС и спонтанных реконвалесцентов после HCV-инфекции

Показатель Больные ХГС Реконвалесценты после HCV-инфекции Статистическая достоверность

абс. % абс. % Pi P2 Рз

Число больных 194 60 Нд Нд Нд

Наличие РНК HCV 100 0 Нд Нд Нд

Наличие анти-HCV-IgG 100 100

Наличие анти-HCV-IgM 124 85,52 2 5,71 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

абс. % абс. % P1 P2 P3

Число больных 167 27

Средний возраст больных, годы 4G,41 i 14,55 65,26 i 15,G2 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

5. Гусев Д. А. Хронический гепатит С: течение, прогноз и лечение больных в военно-медицинских учреждениях: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб.; 2006.

6. Seto W. K., Lai C. L., Fung J. et al. Natural history of chronic hepatitis C: genotype 1 versus genotype 6. J. Hepatol. 2010; 53 (3): 444—448.

7. John-Baptiste A., Krahn M., Heathcote J. et al. The natural history of hepatitis C infection acquired through injection drug use: metaanalysis and meta-regression. J. Hepatol. 2010; 53 (2): 245—251.

— канд. мед. наук, врач-инфекционист; e-mail:gromovamail@mail.ru

8. Manesis E. K., Papatheodoridis G. V., Touloumi G. et al. Greece Cohort Study Natural course of treated and untreated chronic HCV infection: results of the nationwide Hepnet. Greece Cohort Study. Aliment. Pharmacol. Ther. 2009; 29 (10): 1121—1130.

9. Михайлова Е. А. Гепатит С, сравнительная характеристика факторов, определяющих исходы острой и течение хронической фазы болезни: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Н. Новгород; 2004.

10. Loomba R., Rivera M. M., McBurney R. et al. The natural history of acute hepatitis C: clinical presentation, laboratory findings and treatment outcomes. Aliment. Pharmacol. Ther. 2011; 33 (5): 559—565.

11. Wiese M., Grungreiff K., Guthoff W. et al. Outcome in a hepatitis C (genotype lb) single source outbreak in Germany a 25-year multicenter study. J. Hepatol. 2005; 43: 590—598.

12. Богомолов Б. П. Клинико-иммунологическая характеристика вирусного гепатита (вопросы иммунопатологии и иммунодиагностики): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М.; 1973.

13. Морозов И. А., Северов М. В., Ильченко Л. Ю. Алгоритм наблюдения медицинских работников при контакте с биоматериалом, инфицированным вирусом гепатита С. Мир вирус. гепатит. 2010, 2: 15—19.

ПОТРЕБЛЕНИЕ ПОВАРЕННОЙ СОЛИ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина, С. А. Нилова

Кафедра госпитальной терапии и профессиональных болезней ГОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Росздрава

Показано, что больные с АГ потребляют ПС в среднем на 6—7 г больше, чем здоровые лица, что связано с привычкой к соленой пище и повышением порога вкусовой чувствительности к ПС. Больные с АГ при высоком потреблении ПС характеризуются повышенной активностью, высоким честолюбием, нереализованной возможностью добиться желаемого положения. В их психологическом статусе преобладает тревога, напряженность и депрессия; функциональное состояние вегетативной нервной системы характеризуется преобладанием симпатикотонии.

Кл ючевые слова: артериальная гипертония, поваренная соль, психологический статус

CONSUMPTION OF TABLE SALT AND PSYCHOLOGICAL STATUS IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION

V.S. Volkov, O.B. Poselyugina, S.A. Rokkina, S.A. Nilova

Tver State Medical Academy

The frequency of neurotic disorder was studied in 630 patients with arterial hypertension (AH) who consumed large amounts of table salt (TS). Their threshold gustatory sensitivity to salt (TGS) was determined in conjunction with daily sodium excretion in urine and psychological features (using the SMOL test, MOS SF-36 questionnaire, and Zung depression scale). It was shown that AH patients consume 6-7 g more salt than healthy subjects due to the love of salty food and high TGS. Such patients are characterized by high activity and ambitiousness, and unrealized strive for obtaining a higher position. Their psychological status is dominated by anxiety, tension, and depression. The state of the vegetative nervous system is prevailed by sympaticotony.

Key words: arterial hypertension, table salt, psychological status

Достаточно хорошо известно, что одной из важнейших причин развития артериальной гипертонии (АГ) является большое потребление поваренной соли (ПС). Более того, установлено, что повышенное потребление ПС заметно утяжеляет течение АГ и способствует развитию осложнений [1, 2 ]. Нет сомнений и в том, что у больных с АГ чаще, чем в общей популяции населения, встречаются различные невротические нарушения, что в свое время (в 1950 г.) дало повод Г. Ф. Лангу разработать нейрогенную теорию АГ. Вполне естественно встает вопрос, а есть ли связь между этими двумя явлениями, а именно: между повышенным потреблением ПС больными АГ и развитием у них невротических нарушений? Ответ на этот вопрос является принципиально важным, поскольку позволил бы приблизиться к познанию причины АГ.

Цель исследования — изучить частоту возникновения невротических нарушений у больных с АГ и оценить связь с потреблением ПС.

Материал и методы

Обследованы 630 больных с эссенциальной АГ I—II стадии (мужчин — 252, женщин — 378; средний возраст 50,5 года). Диагноз был верифицирован с помощью современных методов исследования и сомнений не вызывал. У 52% больных имелась коморбидная патология (хронический бронхит, ожирение, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2-го типа, язвенная болезнь, хронический остеоартроз и др.), однако она находилась вне обострения и не оказывала существенного влияния на клинико-функ-циональные проявления АГ. В момент обследования артериальное давление находилось у них на уровне 140/90 мм рт. ст. и выше. У всех больных определялся порог вкусовой чувствительности к поваренной соли (ПВЧПС) по модифицированной методике Я. Иепкт и соавт. [3]. Для тестирования применяли набор из 12 пробирок с раствором натрия хлорида в концентрации от 0,0025 до 5,12% (в каждой

Ф.С. Харламова, Т.В. Строкова
Лечение острого и хронического гепатита у детей по протоколу

Российский государственный медицинский университет, Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

Гепатиты у детей вызываются различными гепатотропными вирусами — вирусами гепатита А, В (ВГВ), С (ВГС), D (ВГD), E и G.

Основное место в структуре ВГ занимает гепатит А: на его долю приходится около 90% всех острых гепатитов у детей. Заболевание протекает преимущественно в виде безжелтушных (20%), легких (50%) и среднетяжелых (30%) форм. Злокачественные формы не встречаются, хронический гепатит не формируется; в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в течение 3—10 мес от начала заболевания.

Доля гепатита B в структуре острых гепатитов составляет около 5%, однако среди хронических гепатитов и неинфекционных поражений печени инфекция ВГВ доминирует (не менее 50%). Острый гепатит В протекает преимущественно в виде среднетяжелых и тяжелых форм. У детей первого года жизни регистрируются также злокачественные формы (около 10—12%) с летальным исходом в 75% случаев. Манифестные формы болезни характеризуются острым (92%) или затяжным (8%) течением.

Хронический гепатит В у детей формируется только в исходе стертых и субклинических форм и протекает как первично-хронический процесс с исходом в ремиссию, и только у 5% детей заболевание заканчивается циррозом печени.

В последнее время удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических вирусных гепатитов резко уменьшился. Сочетанная инфекция ВГВ и ВГD встречается в виде спорадических случаев, а суперинфекция ВГD — лишь у 1% больных хроническим гепатитом В.

Гепатит С в структуре всех острых гепатитов у детей составляет 1,5%, в структуре инфекционных гепатитов, передающихся парентеральным путем, — 18,5%, среди хронических гепатитов — 21%, среди вирусных гепатитов у неинфекционных больных — 49%. Острый гепатит С чаще всего протекает в виде безжелтушных (26%), легких (42%) и среднетяжелых (32%) форм. Тяжелые и молниеносные формы заболевания практически не встречаются. Острые формы болезни в 53% случаев переходят в хронический гепатит по типу персистирующего (22,6%), хронического активного гепатита (ХАГ) (7,7%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26,7%).

Гепатит Е в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатит G в структуре хронического гепатита составляет предположительно около 4,8%. Клинические проявления этих гепатитов у детей мало изучены.

Клинические проявления и характер течения смешанных форм вирусных гепатитов практически такие же, как и при моноинфекции.

Среди всех вирусных гепатитов у детей первого года жизни на долю гепатита А приходится 7%, гепатита В — 40%, гепатита С — 30%, в остальных случаях диагностируется цитомегаловирусный гепатит (10%) или гепатиты неустановленной этиологии (13%).

Единый подход к постановке этиологического диагноза, унифицированная оценка и возможность контролировать репликацию вируса позволили определить эффективность лекарственных препаратов при вирусных гепатитах и предложить оптимальную программу лечения детей с данным заболеванием.

Протокол лечения острых вирусных гепатитов у детей

1. Отбор больных

В программу лечения включаются только больные с острым гепатитом (А, В, С, D, Е, G).

2. Объем исследований

Биохимический анализ крови: билирубин, аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотран сфераза, протромбиновый индекс, тимоловая проба, щелочная фосфатаза, холестерин.

Определение серологических маркеров вирусных гепатитов.

УЗИ органов брюшной полости.

Общий анализ крови и мочи.

3. Постановка диагноза

Диагноз острого гепатита ставят на основании данных клинико-биохимических и серологических исследований, а тяжесть заболевания оценивают в соответствии с принятой классификацией.

4. Базисная терапия

При диагностировании легких и среднетяжелых форм болезни, независимо от ее этиологии, больные находятся на постельном режиме и получают симптоматическое лечение; они не нуждаются в назначении специальных средств; им назначают диету №5, обильное питье (5% раствор глюкозы, минеральную воду), комплекс витаминов (С, В₁, В₂, В₆) и в случае необходимости — желчегонные препараты (фламин, берберина бисульфат, желчегонный сбор и др.).

При диагностировании тяжелой формы, кроме базисной терапии, назначают короткий курс кортикостероидных гормонов (преднизолон из расчета 3—5 мг/кг массы тела в течение 3 дней; затем эту дозу снижают на 1 /₂ и дают в течение 2—3 дней, после чего уменьшают еще на 1 /₂ и таким образом 1 /₄ дозы от исходной дают последующие 2—3 дня и в дальнейшем гормональные препараты отменяют). Применяют внутривенно капельно: реополиглюкин (5—10 мл/кг), 10% раствор глюкозы (50 мл/кг), альбумин (5 мл/кг). Общий объем вводимой жидкости не более 50—100 мл/кг/сут.

При диагностировании злокачественной формы ребенка переводят в блок интенсивной терапии, где ему последовательно назначают:

— 10—15 мг/кг преднизолона внутривенно равными дозами через 4 ч без ночного перерыва;

— внутривенно капельно: альбумин, полидез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы из расчета 100 мл/кг/сут инфузионных растворов под контролем диуреза;

— ингибиторы протеолиза: апротинин (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастной дозировке;

— фуросемид (лазикс) по 1—2 мг/кг струйно медленно;

— гепарин 100—300 ЕД/кг при угрозе развития ДВС-синдрома;

— высокие очистительные клизмы, промывание желудка, полимиксин М перорально.

При неэффективности терапии (кома II стадии) проводят плазмаферез (2—3 объема циркулирующей крови) 1—2 раза в сутки до выхода ребенка из комы.

5. Интенсификация лечения

Больным с острым гепатитом С могут быть назначены препараты рекомбинантного интерферона (виферон, роферон А, интрон А и др.) в дозе 3 млн МЕ/1 м 2 площади тела по следующей схеме: 3 раза в неделю в течение 1—3 мес под контролем уровня РНК ВГС и АлАТ.

При развитии синдрома холестаза назначают урсофальк (урсодеоксихолевая кислота) по 10—15 мг/кг массы тела один раз в сутки в течение 15—30 дней.

6. Создание дополнительных условий

Для исключения развития супер- или реинфекции больных лечат в условиях строгого соблюдения санитарно-противоэпидемического режима или в боксах.

7. Выписка из стационара и дальнейшее наблюдение за реконвалесцентами

Больные с безжелтушными, легкими и среднетяжелыми формами острого вирусного гепатита могут лечиться в домашних условиях.

Для больных, лечащихся в стационаре, рекомендуется ранняя выписка (на 15—20-й день болезни) сразу после завершения острой фазы заболевания, при сохранении остаточных явлений (гепатомегалия, повышенный уровень ферментов в крови, диспротеинемия и др.).

Дальнейшее лечение проводится в диспансерном кабинете стационара, при этом первый врачебный осмотр осуществляют через 7 дней после выписки из стационара, а последующие — через 1, 3 и 6 мес; в отсутствие остаточных явлений реконвалесцентов снимают с учета.

Дети могут приступить к занятиям в школе на 30—50-й день от начала заболевания; они освобождаются от занятий физкультурой на 6 мес, а от занятий спортом на 12 мес.

При неполном выздоровлении необходимо провести обследование для исключения хронического гепатита или какого-либо заболевания желудочно- кишечного тракта.

Протокол лечения хронического гепатита у детей

1. Отбор больных

Из программы лечения исключаются следующие больные:

с хроническим лекарственным гепатитом или хроническим гепатитом неясной этиологии;

с циррозом печени;

с заболеванием, не соответствующим критериям классификации.

2. Объем исследований

Определение серологических маркеров вирусных гепатитов

Биохимический анализ крови

Определение иммунного статуса

УЗИ органов брюшной полости

Пункционная биопсия печени

3. Постановка диагноза

Диагноз хронического гепатита устанавливают при наличии у больного воспалительного процесса в печени продолжительностью более 6 мес, подтвержденного выявлением характерных морфологических, биохимических нарушений и специфических серологических маркеров вирусных гепатитов.

4. Базисная терапия

При диагностировании хронического гепатита (В, D, С) без синдрома холестаза и аутоиммунного компонента , при наличии активности (по показателям активности АлАТ) и обнаружении серологических маркеров вирусных гепатитов (РНК ВГC, ДНК ВГB, HВe Ag) проводится лечение препаратами рекомбинантного интерферона (виферон, роферон А, интрон А и др.) в течение 6—12 мес. Режим дозирования: виферон назначают в суточной дозе 3—5 млн/м 2 поверхности тела в свечах через день, роферон А — по 3 млн МЕ внутримышечно через день 3 раза в неделю.

При диагностировании хронического гепатита В, D и C с синдромом холестаза независимо от степени активности воспалительного процесса и выраженности фиброза, лечение рекомбинантным интерфероном в течение 6—12 мес сочетают с назначением урсофалька в дозе 10—15 мг/кг/сут в течение 3—6 мес.

При диагностировании аутоиммунного гепатита лечение проводят преднизолоном из расчета 2—3 мг/кг в течение 2—4 нед, а затем снижают дозу в течение 1—3 мес до поддерживающей (0,5 мг/кг), которую дают в течение 12—18 мес.

5. Дополнительная терапия

Больные с хроническим гепатитом не нуждаются в инфузионной терапии, но им показаны пероральный прием 5—10% раствора глюкозы, комплекс витаминов В (В₁, В₂, В₆) витамин С, желчегонные препараты в возрастной дозировке, а также фосфолив (детям до 7 лет по 1 /₂ таблетки 3 раза в день и детям старше 7 лет — по 1 таблетке 3 раза в день) в течение 3 мес. Больные должны получать полноценную диету с исключением тугоплавких жиров, копченостей, маринадов, грибов. Детям необходим охранительный режим с ограничением физических нагрузок; они посещают школу или детское дошкольное учреждение по индивидуальной программе.

6. Создание дополнительных условий

Для исключения дополнительного инфицирова ния другими гепатотропными вирусами больные проходят лечение в условиях бокса в течение 2 нед, а затем — в кабинете диспансерного наблюдения.

7. Дальнейшее наблюдение

После выписки из стационара осмотр врача проводится через каждые 2—4 нед, биохимический анализ крови — через каждые 1—3 мес в течение года, затем 1 раз каждые 6 мес.

После окончания курса лечения констатируют состояние стойкой ремиссии.

В случае констатации неполной ремиссии лечение может быть продолжено до 12—24 мес.

Читайте также:

Реконвалесцент вирусного гепатита в кто это

Вирусный гепатит В: симптомы, лечение, профилактика

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Громова Наталья Ивановна

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Громова Наталья Ивановна

SPONTANEOUS RECOVERY AND UNFAVOURABLE OUTCOMES IN NATURAL HCV INFECTION