Противовирусные препараты при полинейропатии

Полиневропатии – одна из наиболее актуальных проблем современной неврологии, она диагностируется у 2,4% населения, а в старших возрастных группах - у 8%. Полиневропатии – заболевания периферической нервной системы, в основе которых лежит распространенное, диффузное поражение периферических нервов. На долю полиневропатий приходится более 50% всех болезней периферической нервной системы. Она представляет собой системное поражение периферических нервов, которое вызывает вариабельный комплекс двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений в различных сочетаниях в зависимости от ее причины и типа нервных волокон, которые преимущественно поражаются. Полиневропатии классифицируются в зависимости от их причины; от скорости развития симптомов –на острые, подострые и хронические; от того, признаки поражения каких волокон преобладают –на преимущественно двигательные, чувствительные, вегетативные или смешанные; а также от того, по какому механизму поражаются нервные волокна – на аксонопатии (когда поражается само нервное волокон, его осевой цилиндр) и на миелинопатии (когда поражается оболочка нервного волокна), а также существуют смешанные формы.

Диагностика полиневропатического синдрома, как правило, не вызывает затруднений, так как имеет достаточно четкие клинические проявления в виде нарушения чувствительности различных модальностей, двигательного дефекта, сопровождающегося снижением или выпадением сухожильных рефлексов, а также вегетативно-трофическими расстройствами. Для инструментальной диагностики ведущим является метод электронейромиографии (ЭНМГ), позволяющий выявить признаки поражения нерва: снижение скорости проведения нервного импульса по нерву, а также снижение амплитуды сокращения мышцы, функция которой обеспечивается данным нервом. Однако самое главное не только диагностировать наличие у пациента полиневропатии, но и определить причину поражения нервных волокон, а следовательно иметь возможность назначить наиболее эффективное лечение. В то же время, несмотря на развитие современных нейрофизиологических, морфологических, иммуногистохимических и генетических методов исследования, около 20% всех полиневропатий являются идиопатическими. В этих случаях причина развития полиневропатического синдрома остается неизвестной, а этиотропное лечение (то есть направленное на причину болезни) невозможно. Для симптоматического лечения полиневропатий,т.е. лечения, направленного на уменьшение выраженности основных ее симптомов, улучшения процессов восстановления поврежденных нервных волокон, применяются следующие группы препаратов: витамины группы В, препараты альфа-липоевой кислоты, антиконвульсанты и антидепрессанты для лечения невропатических болей, а также метаболические и сосудистые препараты.

В большинстве случаев полиневропатияявляется не самостоятельным заболеванием, а осложнением других соматических болезней. Наиболее распространенными формами являются диабетическая полиневропатия (развивается у 12-95% больных сахарным диабетом), токсическая, чаще алкогольная, полиневропатия (частота клинических форм составляет 9-30%, а частота субклинических форм - до 70%), а также некоторые формы наследственных полиневропатий. Далее мы кратко рассмотрим основные видыполиневропатийсогласно классификации и особенности их диагностики и лечения.

К основным формам полиневропатий относятся:

Идиопатические воспалительные полиневропатии - связаны с развитием аутоимунной атаки (то есть самого организма против себя) против антигенов периферических нервных волокон. Причина их как правило остается неясной, иногда отмечается связь с перенесенной за несколько недель до заболевания инфекцией верхних дыхательных путей или желудочно-кишечной инфекцией, а также вакцинацией, оперативным вмешательством, травмой нерва, переливанием крови. Эти факторы служат провоцирующим моментом, запускающим аутоимунную реакцию.

Нарастание симптомов, прогрессирование заболевания продолжается не более 4-х недель, затем наступает фаза стабилизации симптоматики, а восстановление функций нервов продолжается от нескольких недель до 1-2 лет. У 10-15 % переболевших сохраняются остаточные явления (слабость, гипотрофия мышц, чувствительные нарушения, мышечные судороги).

В диагностике помогает исследование церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ), где с конца 1-ой –начала 2-ой недели выявляется повышенный уровень белка при нормальном клеточном составе ЦСЖ. По данным ЭНМГ в типичных случаях отмечаются признаки поражения миелиновой оболочки нервов, т.е. снижение скорости проведения возбуждения по нерву.

Синдром Гийена–Барре –это неотложное состояние, больного необходимо экстренно госпитализировать, т.к. возможно быстрое ухудшение состояния с нарушением дыхания и необходимостью в искусственной вентиляции легких. Смертность в настоящее время составляет 5-13%. К основным доказанным в клинических исследованиях методам лечения относятся: в\в введение иммуноглобулина и плазмаферез. Они имеют наибольшую эффективность при как можно более раннем начале лечения, лучше в первые 2 недели болезни. Эти методы лечения способны ускорить процесс восстановления и уменьшить степень остаточного дефекта.

Глюкокортикостероиды в настоящее время при лечении СГБ противопоказаны, т.к. они могут ухудшать прогноз заболевания.

Редким вариантом СГБ является синдром Миллера –Фишера, которое характеризуется триадой основных симптомов: глазодвигательные нарушения (так называемая офтальмоплегия), атаксия - неустойчивость при ходьбе и стоянии, и арефлексия – ослабление или выпадение сухожильных рефлексов с рук и ног. Может отмечаться вовлечение и других черепно-мозговых нервов (лицевого, слухового,тройничного, языкоглоточного). Слабость и нарушения чувствительности в конечностях обычно выражены меньше, чем при СГБ.

Заболевание протекает в большинстве случаев доброкачественно и завершается полным или почти полным восстановлением в течение 2-5 месяцев.

Лечение осуществляется по тем же принципам, что и при СГБ.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП )- характеризуется, в отличие от СГБ, более медленным прогрессированием – фаза нарастания симптомов обычно продолжается более 2 месяцев. Заболеванию редко предшествует инфекция.

В типичных случаях клинически отмечается нарастающая медленно слабость в конечностях, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Значительно чаще, чем при СГБ, выявляются нарушения чувствительности – у 85% больных. Болевой синдром встречается нечасто, также редки и вегетативные нарушения. У части больных происходит вовлечение черепно-мозговых нервов (лицевого, языкоглоточного и блуждающего, глазодвигательных).

Описаны варианты ХВДП с подострым или острым началом, напоминающие синдром Гийена–Барре, но как правило далее болезнь характеризуется хроническим медленно прогрессирующим или рецидивирующим течением. Угроза для жизни и необходимость в ИВЛ возникают редко.

В диагностике ХВДП помогает исследование ликвора - отмечается белково-клеточная диссоциация (увеличение уровня белка при нормальном клеточном составе), однако для постановки диагноза эти данные не обязательны. Примерно у половины больных на МРТ головного мозга выявляют очаги демиелинизации (в большинстве случаев бессимптомные).

Для лечения в настоящее время используются в основном 3 группы препаратов. Наиболее часто используются глюкокортикостероиды, существуют различные схемы их применения (внутрь, в виде пульс-терапии). Также используется плазмаферез и в\в иммуноглобулин, цитостатики. Эти методы лечения могут различным образом комбинироваться.

Большинство больных ХВДП (70-75%) нуждаются в длительном назначении иммуномодулирующих препаратов. Стойкой ремиссии заболвания удается добиться у 25-30% больных.

Всегда при постановке диагноза ХВДП следует учитывать, что не менее чем в 25-30% случаев клиника ХВДП обусловлена другим заболеванием (болезнями крови и системными болезнями соединительной ткани, ВИЧ –инфекцией или гепатитом, меланомой, сахарным диабетом, болезнями щитовидной железы). Поэтому пациент с предполагаемым диагнозом ХВДП требует тщательного обследования и наблюдения.

Мультифокальная моторная невропатия – редкое аутоиммунное заболевание периферической нервной системы неизвестной этиологии, которое в 3-4 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Клинически оно характеризуется постепенно прогрессирующей асимметричной слабостью в конечностях, которая больше выражена в кистях рук. Чувствительность при этом остается сохранной!

Ключевым исследованием для диагностики является ЭНМГ, выявляющая множественные блоки проведения возбуждения по двигательным нервам при сохранности чувствительных нервов.

Основными методами лечения признаны в\в иммуноглобулин и цитостатики, главным образом циклофосфамид. Лечение иммуноглобулином эффективно у 70-90% больных и позволяет добиться временного улучшения утраченных функций, однако как правило с возрастом эффективность иммуноглобулина снижается.

Следующей большой группой полиневропатий являются дисметаболическиеполиневропатии - системное поражение периферических нервов при болезнях, связанных с нарушением обмена веществ,гормональныминарушеними, болезнями внутренних органов.

Диабетическая полиневропатия – наиболее частая форма полиневропатий в развитых странах (не менее 1\3 случаев). Поражение периферических нервов при сахарном диабете является одним из ведущих осложнений, наряду с поражением почек и глаз, и может быть первым проявлением сахарного диабета еще до постановки диагноза СД, а также развиваться и при нарушении толерантности к глюкозе. Вероятность развития полиневропатии практически одинакова при обеих формах СД (инсулинзависимый и инсулиннезависимый), увеличивается при плохом контроле уровня глюкозы крови, однако даже у лиц с легким течением СД могут отмечаться тяжелые формы полиневропатии.

Основной клинической формой диабетической полиневропатииявляется

Отдельного внимания заслуживает редкая форма - диабетическая радикулоплексопатия ,которая развивается у 1% больных и характеризуется поражением не только нервов, но и корешков и сплетений, главным образом на пояснично-крестцовом уровне. Проявляется асимметричной или симметричной слабостью мышц бедер и тазового пояса и интенсивной болью в этих областях. Часто при СД развиваются туннельные невропатии верхних и нижних конечностей.

Первостепенное значение в лечении СД и его осложнений имеет коррекция углеводного обмена. Доказано, что поддержание нормальных показателей глюкозы крови (уровень гликированного гемоглобина HbA1c

Резюме. Обследованы 39 пациентов с полинейропатией различной этиологии до и после лечения. Продемонстрирована эффективность применения препаратов α-липоевой кислоты (Тиоктацид ® ) у больных с хронической демиелинизирующей, диабетической и паранеопластической полинейропатией.

Введение

В настоящее время достигнуты значительные успехи касательно понимания этиологии и патогенеза полинейропатии (ПНП). Еще в недалеком прошлом проблема ПНП при сахарном диабете, онкологических заболеваниях или другой соматической патологии рассматривалась преимущественно в контексте соматоневрологии; сегодня же достаточно четко сформировались такие направления в медицине, как нейроиммунология, нейроонкология, нейроэндокринология (Евтушенко С.К., 2011). Однако многие вопросы остаются открытыми. До сих пор не разработаны эффективные алгоритмы диагностики и лечения ПНП. Даже в специализированных центрах, обладающих широкими диагностическими возможностями, в 25% случаев выявить причину ПНП (и, следовательно, провести этиотропное лечение) не удается (Imreová H., Pura M., 2005). Учитывая многообразие клинических проявлений, выходящих за рамки неврологии, в настоящий момент ПНП необходимо позиционировать как заболевание всего организма с преимущественной мультифокальной реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы.

Попытки патогенетического лечения ПНП ведутся с 1950-х годов (Reed L.J. et al., 1951). Одним из эффективных препаратов в патогенетической терапии ПНП оказалась тиоктовая (α-липоевая) кислота — эндогенный антиоксидант (Морозова О.Г., 2009).

Различные повреждающие факторы, такие как гипергликемия, тяжелые металлы, циркулирующие иммунные комплексы, провоспалительные факторы иммуннокомпетентных клеток, приводят к гиперпродукции свободных радикалов в митохондриях нейронов и эндотелия (Brownlee M., 2005). Помимо непосредственного поражения нейронов и миелиновой оболочки, развивается эндотелиальная дисфункция, преимущественно в мелких сосудах, таких как vasa vasorum и vasa nevrorum, что усугубляет оксидативный стресс и замыкает порочный круг.

Тиоктовая кислота является важным компонентом эндогенной антиоксидантной системы. Благодаря наличию дисульфидного мостика и 2 атомов серы тиоктовая кислота связывается со свободными радикалами, образуя менее активные соединения (Raddatz G., Bisswanger H., 1997). Кроме того, она потенцирует действие глутатиона — основного эндогенного антиоксиданта, определяющего окислительно-восстановительный потенциал клетки (redox state) (Pastore A. et al., 2001). Таким образом, именно актиоксидантные свойства обусловливают нейротрофическое и нейропротекторное действие тиоктовой кислоты (Ziegler D. et al., 1997; Reljanovic M. et al., 1999; Tankova T. et al., 2004).

Объект и методы исследования

Жалобы пациентов оценивались согласно опроснику моторной, сенсорной и вегетативной нейропатии EuroDiab IDDM (insulin-dependent diabetes mellitus) Complication Study, а также по шкале TSS (Total Symptom Score). Всем наблюдаемым проводили тщательный неврологический осмотр. Для исследования тактильной чувствительности применяли прикосновения щетинкой по методу Фрея, дискриминационного чувства — эстезиометр (циркуль Вебера). Оценка глубокой чувствительности осуществлялась методом проверки суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности (камертон 128 Гц). Также проводились исследования остальных сенсорных функций: болевой, температурной, стереогностической чувствительности, координаторные пробы. Для объективной оценки неврологического дефицита мы использовали шкалы NDS (Neurologic Disability Score), NIS-LL (Neuropathy Impairment Scale — Lower Limbs). Дополнительные методы обследования включали как общеклинические анализы, так и исследование обмена протеинов, анализ иммуноглобулинов (при необходимости), онкомаркеров (Cancer antigen (Ca) 125, Ca 15-3, Ca 19-9; хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), простатспецифический антиген (ПСА), раково-эмбриональный антиген (РЭА), β₂— микроглобулин).

С учетом нашей многолетней практики стимуляционной ЭНМГ методически более верно использование стандартной ориентации с дистальным расположением катода, в месте наиболее поверхностного расположения нерва.

Клинико-инструментальное обследование проводили трижды: в начале исследования, через 2 мес и через 6 мес после его начала.

Помимо базисной терапии основного заболевания, все пациенты получали внутривенно Тиоктацид ® 600Т в дозе 600 мг/сут капельно на физиологическом растворе 200 мл в течение 10 дней с последующим переходом на пероральный прием — 1 таб­летка (600 мг) препарата Тиоктацид ® HR в сутки в течение 2 мес. Затем после 30-дневного перерыва пациенты повторяли 2-месячный курс перорального приема препарата Тиоктацид ® HR в той же дозе.

Результаты и их обсуждение

У пациентов с хронической демиелинизирующей воспалительной ПНП в неврологическом статусе отмечали симметричный дистальный тетрапарез, от легкой до умеренной степени, и явления сенситивной атаксии. Пациентов беспокоили различные парестезии, у 3 был умеренно выраженный болевой синдром. У 5 больных наблюдали клинику поражения черепных нервов в виде бульбарного синдрома. Признаки поражения автономной нервной системы (нарушение парасимпатической иннервации мочевого пузыря, вариабельность сердечного ритма, ортостатическая дисфункция) отмечали у 7 пациентов.

При стимуляционном ЭНМГ-иссле­довании у 8 пациентов была определена сниженная амплитуда М-ответа до 300 мкВ. Также отмечали снижение СРВ по верхним конечностям до 35–40 м/с, по нижним — до 25–35 м/с. У 11 человек выявлена демиелинизирующая ПНП, а в 3 случаях она сочеталась с аксональной дегенерацией. На рис. 1 представлена ЭНМГ пациента К., 40 лет, с демиелинизирующей воспалительной ПНП по n. medianus dextra.

При проведении ЛДФ выявили умеренные отклонения среднего показателя микроциркуляции и коэффициента эффективности микроциркуляции.

В клинической картине у пациентов с диабетической ПНП (2-я группа) типичным было нарушение всех видов чувствительности в дистальных отделах конечностей, однако наиболее страдала глубокая, вплоть до развития сенситивной атаксии. Также у подавляющего числа пациентов отмечали автономную нейропатию разной степени выраженности. Сердечно-сосудистая форма автономной ПНП наблюдалась у 12 больных, она проявлялась в виде ортостатической гипотензии, тахикардии покоя, кардиалгии. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта выявлены у 6 пациентов в виде атонических запоров, атонии желчного пузыря, снижения желудочной секреции. У 3 больных выявлено поражение черепных нервов, в основном глазодвигательного.

Наибольшие изменения при проведении ЛДФ отмечали именно у пациентов с диабетической ПНП. Это связано не только с поражением нервных волокон, но и с наличием диабетической микроангиопатии. Среднее значение индекса эффективности микроциркуляции составило 1,3±0,05%, что значительно ниже нормы (1,6–1,8%), также был снижен показатель микроциркуляции (4,02±0,18 пф. ед.). ЛДФ пациента Н., 58 лет, страдающего тяжелой диабетической ПНП, представлена на рис. 3.

ЛДФ выявляла снижение индекса эффективности микроциркуляции до 1,52±0,087% и показателя микроциркуляции до 3,62±0,24 пф. ед. у 6 пациентов с клинической картиной автономной ПНП.

После курсов лечения препаратом Тиоктацид ® было проведено контрольное клинико-инструментальное обследование. Субъективно состояние 32 из 39 пациентов улучшилось: уменьшилась интенсивность боли, аллодинии, выраженность сенсорных расстройств, уверенней стала ходьба. Показатели по шкале TSS у пациентов с паранеопластической ПНП улучшились в среднем на 3,8±1,56 балла. По сравнению с исходными данными, отмечалась существенная положительная динамика у больных с вегетативной ПНП: нормализовался сердечный ритм (значительно регрессировала тахикардия покоя), уменьшилась выраженность ортостатических расстройств. В группе пациентов с диабетической ПНП также отмечалась положительная динамика (особенно у лиц с сахарным диабетом 2-го типа), что, по-видимому, связано с влиянием тиоктовой кислоты на микроциркуляцию и утилизацию глюкозы. Оценка по шкале TSS улучшилась на 3,5±1,8 балла, по шкале NIS-LL — на 3,75±1,3 балла. У больных с хроническими воспалительными ПНП показатели по шкалам TSS и NIS-LL улучшились на 3,08±1,56 и 2,0±0,9 балла соответственно.

ЭНМГ-исследование выявило улучшение проводимости по исследуемым нер­вам в виде увеличения СРВ и амплитуды М-ответа во всех группах, особенно у больных с паранеопластической и хронической демиелинизирующей ПНП (вероятно, за счет нормализации синтеза фосфолипидов и аксонального транспорта на фоне антиоксидантного действия липоевой кислоты) (Garrett N.E. et al., 1997).

ЛДФ выявила значительное улучшение показателей микроциркуляции, особенно у пациентов с диабетической ПНП. Результаты исследования представлены в таблице.

Группа	Хроническая демиелинизирующая ПНП (n=11)		Диабетическая ПНП (n=17)		Паранеопластическая ПНП (n=11)
до лечения	после лечения	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Средний показатель микроциркуляции, пф. ед.	3,72±0,14*	5,62±0,31*	4,02±0,18*	4,92±0,39*	3,62±0,24	3,98±0,08
Коэффициент вариации, %	5,78±0,54*	8,07±0,71*	6,86±0,65*	8,58±0,82*	6,02±0,5	5,78±0,11
Индекс эффективности микроциркуляции, %	1,58±0,07*	1,97±0,14*	1,3±0,05*	1,68±0,13*	1,52±0,08	1,63±0,11

Как видно из представленной таблицы, во всех группах достоверно отмечено улучшение показателей, характеризующих микроциркуляцию, что позволяет считать препарат Тиоктацид ® эффективным в лечении расстройств периферической иннервации, а именно нарушений ее симпатического трофического компонента. Восстановление нейрогенной составляющей ЛДФ свидетельствует о мощном влиянии препарата Тиоктацид ® на регуляторный аппарат микроциркуляторного русла (рис. 5).

Особое внимание во время проведения исследования обращали на безопасность применения препарата. При приеме рекомендованной дозы не отмечено серьезных побочных явлений. Контрольный анализ онкомаркеров, проведенный в группе пациентов с паранеопластическими ПНП через 6 мес после начала лечения, не выявил повышения их концентрации, что подтверждает безопасность приема препарата Тиоктацид ® у пациентов с онкологической патологией.

Выводы

Проведенное исследование показало, что Тиоктацид ® обладает мощным нейропротекторным, нейротрофическим, вегетотропным и вазотропным действием. Положительное влияние на микроциркуляцию в большей степени реализуется у пациентов с диабетической ПНП, а нейротрофический и нейрорепаративный эффекты — у больных с демиелинизирующими и паранеопластическими нейропатиями. Таким образом, Тиоктацид ® можно рекомендовать как важную составляющую дифференцированной и базисной патогенетической терапии хронических ПНП различной этиологии.

Список использованной литературы

• Евтушенко С.К. (2011) Паранеопластические неврологические синдромы (клиника, диагностика и возможности лечения) Междунар. невролог. журн., 8(46): 9–21.
• Морозова О.Г. (2009) Полинейропатии в соматической практике. Новости медицины и фармации, 20: 10–12.
• Brownlee M. (2005) The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes, 54(6): 1615–1625.
• Garrett N.E., Malcangio M., Dewhurst M., Tomlinson D.R. (1997) alpha-Lipoic acid corrects neuropeptide deficits in diabetic rats via induction of trophic support. Neurosci Lett., 222(3): 191–194.
• Imreová H., Pura M. (2005) Differential diagnosis of peripheral neuropathy. Cas. Lek. Cesk., 144(9): 628–633
• Pastore A., Piemonte F., Locatelli M. et al. (2001) Determination of blood total, reduced, and oxidized glutathione in pediatric subjects. Clin. Chem., 47(8): 1467–1469.
• Raddatz G., Bisswanger H. (1997) Receptor site and stereospecifity of dihydrolipoamide dehydrogenase for R- and S-lipoamide: a molecular modeling study. J. Biotechnol., 58(2): 89–100.
• Reed L.J., Debusk B.G., Gunsalus I.C., Hornberger C.S. Jr. (1951) Crystalline alpha-lipoic acid; a catalytic agent associated with pyruvate dehydrogenase. Science, 114 (2952): 93–94.
• Reljanovic M., Reichel G., Rett K. et al. (1999) Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid): a two year multicenter randomized double-blind placebo-controlled trial (ALADIN II). Alpha Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy. Free Radic. Res., 31(3): 171–179.
• Tankova T., Koev D., Dakovska L. (2004) Alpha-lipoic acid in the treatment of autonomic diabetic neuropathy (controlled, randomized, open-label study). Rom. J. Intern. Med., 42(2): 457–464.
• Ziegler D., Schatz H., Conrad F. et al. (1997) Effects of treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients. A 4-month randomized controlled multicenter trial (DEKAN Study). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie. Diabetes Care, 20(3): 369–373.

Я.О. Гончарова, С.К. Євтушенко, В.А. Симонян, Д.О. Філімонов, Ю.І. Коценко

Резюме. Обстежено 39 пацієнтів із полінейропатією різної етіології до і після лікування. Продемонстровано ефективність застосування препаратів α-ліпоєвої кислоти (Тіоктацид®) у хворих із хронічною демієлінізуючою, діабетичною та паранеопластичною полінейропатією.

Ключові слова: α-ліпоєва кислота, полінейропатія.

J.A. Goncharova, S.K. Evtushenko, V.A. Simonyan, D.A. Filimonov, Y.I. Kotsenko

Summary. The study included 39 patients with polyneuropathy of different etiology, before and after treatment. The effectiveness of α-lipoic acid (Thioctacid) in patients with chronic demyelinating, diabetic and paraneoplastic polyneuropathy is demonstrated.

Key words: α-lipoic acid, polyneuropathy.

Невролог (Рязань)

Причины появления полинейропатии, её виды

Полинейропатия (полиневропатия) — это множественное поражение периферических нервов, характеризующееся преимущественно симметричными вялыми парезами (временными вялыми параличами), параличами, более выраженными на отдаленных (дистальных) отделах конечностей, а также нарушением питания (трофики) и чувствительности тканей в этих же зонах. Начинаясь в отдалённых областях, процесс постепенно распространяется по направлению к центру.
Причиной полинейропатии могут быть разными: нарушения питания периферических нервов в результате стойкого сужения кровеносных сосудов, воздействие на них различных токсических веществ, поступающих, как извне (мышьяк, свинец, алкоголь и так далее), так и вырабатывающихся внутри организма при различных заболеваниях (например, при сахарном диабете, различных инфекциях, аллергических процессах, заболеванияхпечени, почек), последствия травм и другое.
Все эти причины могут приводить к развитию изменений в миелиновой оболочке, покрывающей нервные волокна (вплоть до ее полного исчезновения), и самого нерва.
По причине возникновения полинейропатии делятся на воспалительные, токсические, аллергические (в том числе аутоиммунные, сопровождающиеся аллергией на собственные ткани организма) и травматические. По характеру изменений полинейропатии делятся на аксональные (изменения развиваются в аксонах – отростках нервных клеток, проводящих нервные импульсы от тела нервной клетки к периферии) и демиелинизирующие (поражается миелиновая оболочка, покрывающая нерв). По течению полинейропатии разделяются на острые, подострые и хронические.

Симптомы полинейропатии

Течение полинейропатий
Течение полинейропатий отличается значительным разнообразием. В большинстве случаев, начиная с конца второй-третьей недели заболевания, наступает медленное обратное развитие парезов, начинающееся с отделов, вовлеченных в процесс последними. Восстановление чувствительности обычно наступает раньше и происходит быстрее. Значительно дольше остаются атрофии (уменьшение мышц в объеме) и вегетативные нарушения. Длительность восстановительного периода иногда затягивается до полугода и больше. Иногда восстановление происходит неполное, остаются стойкие остаточные явления и контрактуры в дистальных отделах конечностей, приводящие к инвалидности. Возможно и рецидивирующее течение с периодически возникающими обострениями и нарастанием признаков заболевания.

Диагноз устанавливается на основании характерных клинических проявлений заболевания, предшествующих им причин возникновения болезни и специальных исследований. Проводится электромиография, с помощью которой исследуются электрофизиологические характеристики мышц, скорость распространения возбуждения по нервным волокнам.

Лечение полинейропатии должно быть комплексным. В большинстве случаев, при правильном своевременном лечении полинейропатии, можно достичь хорошего эффекта.
Существует множество видов полинейропатии. Рассмотрим наиболее распространённые полинейропатии.

Дифтерийная полинейропатия: симптомы и лечение
Дифтерийная полинейропатия возникает через 2-3 недели с момента заболевания. В связи с поражением дифтерийным токсином языкоглоточного и блуждающего нервов у больных нарушается глотание, наблюдается поперхивание, учащается пульс и нарушается дыхание. Больной может умереть от расстройств дыхания и сердечной деятельности. Течение дифтерийного полиневрита - до нескольких месяцев.
При данном виде полинейропатии следует лечить основное заболевание, проводить стимуляцию дыхания, сердечной деятельности, показана витаминотерапия.

Мышьяковая полинейропатия возникает у работников фармацевтической промышленности, при добыче мышьяковых руд и при работе с красками, при попадании мышьяка в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути и кожу.
Хроническое отравление характеризуется кожными высыпаниями, усиленной пигментацией и шелушением кожи, сильным ростом волос и ногтей. На ногтях появляются поперечные белые полоски. Возможны мышечные контрактуры и нарушение координации движений. Характерны острые боли, неприятные ощущения онемения, покалывания, жжения в стопах и кистях рук, при пальпации - резкая болезненность по ходу нервных стволов, снижение тонуса мышц, реже парезы мышц ног или мелких мышц кистей рук; отчетливо выражены сухость кожи, ее пигментация, ороговение, изъязвление десен. Иногда наблюдаются судороги, дрожание конечностей и тела, расстройство памяти. Течение медленное, при хроническом отравлении остаются поражение печени, кишечника, желудка и т.д.

Лечение свинцовой и мышьяковой полинейропатии. При наличии предвестников заболевания в виде общей слабости, головной боли, кожных изменений, болей в животе и т.д. работающим со свинцом или мышьяком необходимо обратиться к врачу. Полезны обильное потогонное питье (чай с малиной, медом, горячее молоко и т.д.), пища, богатая витаминами. Назначаются препараты для дезинтоксикации, витамины группы В, Е. Проводят массаж, лечебную физкультуру, иглорефлексотерапию.