Профилактика бешенства у животных курсовая

Курсовая работа На тему: Профилактика и меры борьбы с бешенством в Красноперекопском районе 2009

Содержание

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Определение болезни, распространение…………………

1.2. Этиология и патогенез…………………………………….

1.3.Симптоматика и патологоанатомические изменения…

1.6. Профилактика и меры борьбы при бешенстве животных……………………………

РАЗДЕЛ 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

2.1. Материалы и методы исследовании

2.2. Характеристика Красноперекопского района …………………………….

2.3. Распространение и динамика заболевания животных бешенством………………………………………

2.4. Сезонность бешенства…………………….

2.5. Характеристика эпидемиологической ситуации по бешенству в Красноперекопском районе……………………………

2.6. Профилактика и меры борьбы с бешенством в Красноперекопском районе…………………………………

5. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……

ВВЕДЕНИЕ.

Бешенство ( RABIES - ( англ. ) TOLLWUUT( нем ) , LYSSA, LA RAGE (франц ), RABIA ( исп ) , СКАЗ, ВОДОБОЯЗНЬ ) – чрезвычайно опасное инфекционная болезнь теплокровных животных и людей, протекающее как негнойный энцефаломиелит с тяжелыми нервными расстройствами, сильно высокой агрессивностью, парезами и параличами, с обильным слюновыделением и извращением аппетита [23].

-- наиболее опасный зооантропоноз номер один в мире, одна из наиболее тяжелых летальных вирусных инфекций, занимающее важное место в инфекционной патологии людей и животных, летальность которого состовляет 100 %. И в ближайшее время не собирается, к сожелению, сдавать своих позиций. Восприимчивость всех видов домашних и диких животных, огромная опасность для человека определяют его социальное и экономическое значение [25].

Эта проблема существует не только в Украине, но и в большенстве стран мира почти во всех континентах, что связано с увеличением вида животных, участвующих в эпизоотическом процессе, ростом числа случаев болезни среди людей. Ежегодно от этой болезни погибают люди и около миллиона животных [9].

Бешенство известно очень давно. Впервые упоминается в Кодексе законов Стародревнего Вавилона, описаное древнегреческими и древнеримскими учеными Гипократом, Демокритом, Аристотелем, Цельсием, Галеном в V – I V ст. до нашей эры. Инфекционные особености слюны при бешенстве собак экспериментально доказали в XIX ст. Цинке (1804), Грунер и Зальм (1813), у травоядных – Берндт (1822), у человека – Мажанди (1883). Гальте в 1881 году пытался иммунизировать кроликов с помощью внутривенных инъекций вирулентной слюны и мозга. Луи Пастер и его научные работники Ру, Шамберлан и Тюйе (1881 - 1889) установили возбудителя болезни и розработали оригинальный метод ослабления вирулентности вирусного контагия путем внутримозговых пассажей на кроликах, решив таким образом вопросы вакцинации против бешенства. Раленжи и Риффат – Бей ( 1903 ) фильтровность вируса, а В. Бабенш (1887) и А. Негри (1903) отрыли в нейронах головного мозга у больных животных наличие специфических включений. Большой вклад в изучение бешенства внесли и отечественные ученные –Х. И. Гельман, Е. М. Земмер, И. И. Мечников, Д. Ф. Конев, М. О. Михин, С. М. Муромцев, В. П. Назаров, М. В. Лихачов, М. А. Ковалев и другие.

В послевоенные годы выделяют три периода распространения бешенства:

1. С 1946 – 1955 гг. Заболевание значительно распространилось среди бродячих собак в населенных пунктах ;

2. Период 1956 – 1964 гг. Произошло резкое понижение заболеваний среди домашних и бродячих собак, и увеличение болезни среди диких животных;

За последние два десятилетия бешенство в Украине преобрело значительного распространения среди диких животных, особенно лисиц, борсуков и енотов.

Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени продолжает оставаться одной из важнейших, вследствии того что этим заболеванием болеют люди.

Особая опасность состоит в том, что до сих пор не найдено эффективных средств лечения уже развившегося инфекционного процесса. Животных больных бешенством лечить запрещено; узаконенно их немедленое уничтожение [4]. В связи с этим первостепенное значение преобретает профилактика бешенства. Поэтому усовершенствование мер борьбы с данной инфекцией предстовляет актуальную задачу и несет огромное социальное значение в связи с абсолютной фатальностью для человека) [8].

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Характеристика вируса.

Возбудитель болезни – Rabies virus нейротропный вирус, который относится к семейству Rhabdoviridae, рода Lissavirus. Он имеет перевидную форму. Внутри располагается спиральный нуклеокапсид, который окружен белково – липидной оболочкой с поверхностными выступами. Длина вириона - 180 нм, диаметр – 75 –80 нм. Внешняя липопротеиновая оболочка вируса покрыта пепломерами, которые содержат гемаглютин, активность которого проявляется только при температуре 0-4С. Геном вируса представлен однонитчатой линейной молекулой РНК с молекулярной массой 3,5–4,6 * 10 Д. У вирионов выделено 5 структурных белков N, NS и L, состовляющие 96% его массы, белок N-вирионной РНК, защищающей ее от действия РНК-азы;высокомолекулярный белок L и небольшой белок NS не связаны с нуклеокапсидом и содержатся в вирионе в незначительном количестве. Внутренним белком является негликозированный мембранный или матриксный(М)белок, кроме белка М в состав внутреннго слоя оболочки входит белок А. В том числе содержится гликопротеин G, который отвечает за образование вируснейтрализующих антител, антигемаглютининов и формирование иммунитета. Нуклеокапсидный антиген обеспечивает продуцирование комплементсвязывающих и преципитирующих антител, играющие важную роль в формировании клеточного иммунитета, но, которые, однако, не способны защищать животное от заражения [8].

Выделяют ‘’дикий’’ и ‘’фиксированный’’ вирусы бешенства. Уличный ’’дикий‘’ вирус бешенства циркулирует в природных условиях и характеризуется высокой патогенностью для людей и животных, образует в мозговых клетках специфические тельца Бабеша-Негри. Фиксированный вирус был получен. Луи Пастером путем многоразового интроцеребрального пассажа вируса уличного бешенства через организм кроликов, вследствии чего потерял свою вирулентность для человека и животных, а также способность образовывать в мазках тельца Бабеше-Негри.

Вирус бешенства очень хорошо адаптируется к клеточным культурам. В наше время возможна репродукция штаммов Flury-Hep и Flury-Lep в культуре фибробластов куриного эмбриона, меньшей мерой-в перевиваемой линии ВНК-21/13. Максимальный выход вируса наблюдается в условиях культивирования при температуте 32-35 С, pH = 7,6 - 7,8. [9]. Высокая чувствительность к вирусу бешенства (шт. ТС-80 и CVS) и высокий уровень накопления АГ в зараженных перевиваемых культурах наблюдается в почках сайгака и почках эмбриона африканской козы. Показана также возможность культивирования вируса бешенства в культурах клеток слюнной железы и почки собаки, жировой ткани летучей мыши, почек поросенка, кролика, сирийского хомяка, эмбрионов овцы, человека и японских перепелок [22].

Показателем размножения вируса является цитопатогенный эффект или индикация вируса иммунофлюорестентным методом. Из лабораторных животных восприимчивые белые мыши, морские свинки при интроцеребральном и парентеральном заражении [22].

Rabies, Lyssa (лат);

Rabias, Hydrophobia (англ);

Бешенство – заболевание, имеющее значение во всем мире. В 1994 г было зарегистрировано 34110 случаев смерти людей от бешенства, и почти все они были следствием укусов собак. При укусе вирус попадает в мышцы, откуда мигрирует в ЦНС по периферическим нервам. Как только в сером веществе начинается первоначальная репликация вируса, он быстро распространяется по волокнам белого вещества. Впоследствии вирус распространяется в противоположном направлении вдоль нервных путей к слюнным железам, серозным железам, сердцу и коже.

Бешенством может заразиться любое млекопитающее, и в большинстве районов, где существует бешенство, резервуаром болезни служат дикие животные. В Европе бешенство обнаруживают главным образом у лис, в то время как собаки, крупный рогатый скот, лошади и человек являются необычными, или тупиковыми, хозяевами. Оральной вакцинацией за 12 лет удалось добиться уменьшения заболеваемости бешенством лис и кроликов на 65% (Мюллер, 1997). В других частях света, особенно в Индии, Азии, Африки и Центральной и Южной Америке, основным резервуаром бешенства являются собаки. Турция является единственной европейской страной, где резервуаром служат собаки. 10-летнее наблюдение за летучими мышами в Великобритании не выявило ни одного случая бешенства (Уайтби и др., 1996). 1

1.1. Эпизоотология

Восприимчивы все виды животных, в том числе птица. Регестрируют бешенство на всех континентах. Основным резервуаром вируса в природе служат лисицы, волки, собаки, шакалы, барсуки, еноты, хорьки, куница, летучие мыши, дикие кошки. Передается вирус, как правило, через укус, но возможно аэрогенное и алиментарное заражение. 2

Рисунок 1. Основные резервуары вируса на континентах

Рисунок 2. Распространение бешенства (начало 2001 г.)

Спектр патогенности вируса бешенства тесно связан с его экологией, которая имеет свои особенности. Так, имеются две формы эпизоотии бешенства: городская и лесная. При второй форме возбудитель циркулирует среди диких плотоядных по типу природно-очаговой инфекции. С 60-х гг. бешенство диких плотоядных стало преобладающим.

2. Характеристика возбудителя

Бешенство – острая высококонтагеозная вирусная болезнь животных и человека, протекает с признаками поражения центральной нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами (полиэниефаломиелитом).

Вирус бешенства принадлежит к семейству Rhabdoviriае (от греч. rhabdos — стержень, палочка) и роду Lyssavirus (от греч. lyssa — бешенство). Возможными представителями этого рода яв­ляются 44 вируса, выделенные от позвоночных и беспозвоночных животных.

Рабдовирусы позвоночных и беспозвоночных имеют пулевидную форму. Вирионы состоят из нуклеокапсида спиральной сим­метрии и липопротеидной трехслойной оболочки, на поверхности которой расположены выступы длиной 5. 10 нм и диаметром око­ло 3 нм. Средний размер вирионов составляет 75. 180 нм, длина спирали нуклеокапсида в вытянутом состоянии 4,2. 4,6 мкм. Час­то встречаются укороченные вирионы (0,1. 0,5 длины нормаль­ных), а иногда необычно длинные. Молярная масса вириона 300. 1000 МДа, коэффициент седиментации 550. 1000 5.

Геном представлен единой односпиральной линейной негатив­ной молекулой (минус) РНК с молярной массой 3,5. 4,6 МДа и состоит из 11 932 «уклеотидов. Вирионная РНК рабдовирусов не обла­дает инфекционностью. В вирионах рабдовирусов обнаружено пять полипептидов, три из которых (L, NS, N) связаны с нуклеокапсидом, а два других (G, М) входят в состав липопротеидной оболочки. Белок G гликозилирован, образует на поверхности вириона выступы, инду­цирует синтез вируснейтрализующих антител и обеспечивает разви­тие иммунитета. Белки нуклеокапсида N и NS имеют группоспеци-фические антигенные детерминанты. В вирионах содержится (по массе) 65. 75 % белка, 15. 25 липидов, 3 углеводов и 1. 2 % РНК.

Гены расположены в следующем порядке: 3'-N-NS-М-G-L-5' [гликопротеин G, матриксный белок М, нуклеопротеин N, фос-фопротеин NS, обратная транскриптаза L (РНК-зависимую РНК-полимеразу)]. Первые два белка входят в состав вирусной оболоч­ки, а остальные формируют нуклеокапсид. Белки нуклеокапсида L и NS являются компонентами траскриптазы.

Рабдовирусы размножаются в цитоплазме клеток восприимчи­вого организма или в тканевой культуре. Вначале вирионная РНК транскрибируется вирионассоциированной транскриптазой с об­разованием нескольких информационных РНК, обеспечивающих синтез вирусспецифических белков, а затем она реплицируется. На матрице вирионной минус-РНК синтезируется полная копия плюс-РНК, которая, в свою очередь, служит матрицей для синтеза дочерних геномных минус-РНК. Синтезированные минус-РНК связываются с белком с образованием нуклеокапсидов. Созрева­ние вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через мо­дифицированные участки клеточной оболочки, в которой нахо­дятся вирусспецифические белки G и М.

Устойчивость. Вирус бешенства устойчив к низким температу­рам и месяцами сохраняется в замороженном мозге; в гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2. 3 нед. При 60 °С инактивируется через 10 мин и при 100 °С — мгновенно. Стабилен при рН 5. 10. Эффективными дезинфицирующими средствами при бешенстве являются 2. 3%-е растворы щелочей, формалина и лизола. Быстро инактивируются при УФ-облучении.

Классификация. Классификация вариантов вируса уличного бе­шенства основана на эволюционно-экологическом принципе (М. А. Селимов, 1978):

вирус лисьего природного бешенства;

вирус американского бешенства летучих мышей;

лиссавирус, выделенный из мышевидных грызунов в Цент­ральной Европе;

вирус ликования песцов, или арктического бешенства;

лиссаподобные вирусы, выделенные от землеройки и летучих мышей и насекомых в Африке.

На основе различий гликопротеидного компонента, выявля­емого в реакции нейтрализации, в группе бешенства выявлено 7 серотипов. К серотипу 1 принадлежит абсолютное большинство уличных и фиксированных штаммов из разных частей света, в том числе и классический стандартный — СVS. Лиссаподобные виру­сы остальных серотипов выделены первоначально на африканс­ком континенте от летучих мышей — Lagos bat вирус (серотип 2), от землеройки и человека — Mocola вирус (серотип 3), также чело­века и летучей мыши — Duvenhage вирус (серотип 4). Позднее ви­рус Duvenhage был выделен на территории ФРГ и России. К серотипам 5 и 6 относят вирусы европейских летучих мышей.

Антигенные различия между штаммами вируса бешенства и род­ственными вирусами изучают с помощью полной и сокращенной панели антинуклеокапсидных (НК) и антигликопротеиновых (ГП) моноклональных антител (МКА). Таким образом была составлена антигенная характеристика полевых штаммов вируса бешенства, выделенных от животных и человека из разных регионов бывшего СССР с помощью полного набора из 36 антинуклеокапсидных мо­ноклональных антител. Оказалось, что циркулирующие на террито­рии нашей страны штаммы вируса бешенства по нуклекапсидной структуре неоднородны и принадлежат к штамму классического ви­руса, серотип 1. А вирус Юли, выделенный от человека, покусанно­го летучей мышью, был идентифицирован как лиссаподобный ви­рус типа Дювенхаж (Duvenhag), серотип 4 — это первый лиссапо­добный вирус, обнаруженный на территории России. В последую­щем было обнаружено еще два штамма на территории Западной Украины. Штамм Араван, выделенный от летучей мыши в Кирги­зии, оказался лиссавирусом с оригинальным антигенным профи­лем, не имеющим аналогов среди известных серотипов.

В 2002 г. в России были изолированы два новых rabies-rilated лиссавируса от летучих мышей в Восточной Сибири около озера Байкал и на Западном Кавказе. После предварительного антиген­ного и генетического анализа эти вирусы были выделены в новый генотип. Вирус Ircut был выделен от летучей мыши вида большой трубконос в Восточной Сибири. В городе Иркутске в сентябре 2002 г. летучая мышь залетела в квартиру. Животное было поймано и находилось под наблюдени­ем. Сначала в ее поведении не было отмечено никаких отклоне­ний от нормы, но через несколько дней появилась вялость, затем отказ откорма и воды. Через 10 сут летучая мышь погибла.

Другой лиссавирус был выделен от клинически здоровой летучей мыши, от­ловленной на Кавказе. 4

Строение вируса бешенства показано на рисунке 3 и 4.

Рисунок 3. Строение вириона Rabdovirus

Рисунок 4. Строение вириона Rabdovirus

Рисунок 5. Вирус бешенства (метод негативной электронной микроскопии)

Согласно данным некоторых исследователей, вирус бешенства, попадая в организм, не всегда вызывает заболевание бешенством у животных. По данным Ф.Гутира и И. Марек (1937), после укуса, нанесенного больным бешенством животным, болезнь развивается не больше, чем в половине случаев экспериментального заражения животных. Обратите внимание, что здесь и далее речь идет именно о животных. О "заражаемости" людей данных нет, ибо подобные эксперименты не проводились.

По результатам исследований Гертвинга, из животных, укушенных бешеными собаками, впоследствии заболевали 5% укушенных, по данным Гаубнера - 40%, по Реллю (1977-1987гг) в Австрии из укушенных лошадей заболели 40%, из рогатого скота и овец - 50%, из свиней - 36%, из коз - 20%. Таким образом, с грубым приближением процент заболеваемости можно признать равным 30%, но у крупного рогатого скота и овец - до 50% укушенных заболевают бешенством.

Крысы и другие грызуны очень восприимчивы к вирусу бешенства, что способствует распространению вируса в дикой среде через покусы дикими крысами друг друга.

Кроме выше описанного, на заболеваемость бешенством влияет также возраст животных. Молодняк заболевает гораздо чаще, чем взрослые особи. Инкубационный период у молодых особей значительно короче, чем у взрослых.

Порода и пол животных, равно как и климатические условия, никак не влияют на восприичивость животных к вирусу.

69 изолятов вируса бешенства из различных частей мира пренадлежат к серотипу 1, причем идентифицировано по крайней мере 12 филогенетических линий в соответствии с географической локализацией хозяина.

Спектр патогенности в естественных условиях очень широк. Эпизоотические штаммы вируса бешенства различают по вирулентности и другим свойствам. Описанные варианты разделяют на 5 групп. К первой группе относятся так называемые усиленные штаммы (или вирусы ремфорс), характеризующиеся высокой вирулентностью, коротким инкубационным периодом болезни (1-2 дня) и постоянным образованием телец Бабеша-Негре.

Во вторую группу входят следующие варианты: а) вирус, выделенный от собак (Улу-Фато). Характерный признак – внезапное изменение поведения и развитие параличей; б) вирус, оказывающий сходную с чумой клинику, но так же наблюдается развитие параличей.

К третьей группе отнесены штаммы, выделенные от песцов и собак при заболевании, называемым дикованием, которое встречается в северных районах России и Канады. Симптомы дикования несколько отличаются от течения истинного бешенства.

В четвертую группу включен вирус штамма Флури. Вирус вызывает у собак, кошек, морских свинок, мышей болезнь, проявляющуюся параличами. Болезнь очень сходна с заболеванием, вызываемое фиксированным вирусом. В мозге больных животных данный штамм не индуцирует образования телец Бабеша-Негри.

В пятую группу объединены вирусы выделенные от людей.

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемUlpan Utegenova

Презентация на тему: " Курсовая работа НА ТЕМУ: БЕШЕНСТВО. АО Медицинский Университет Астана Кафедра: Инфекционных болезней с эпидемиологией. Выполнила: Утегенова У.Е. 509 ОЗ." — Транскрипт:

1 Курсовая работа НА ТЕМУ: БЕШЕНСТВО. АО Медицинский Университет Астана Кафедра: Инфекционных болезней с эпидемиологией. Выполнила: Утегенова У.Е. 509 ОЗ Руководитель: Мусин Б.С.

2 План Определение История Этиология Эпидемиология Механизм передачи Патогенез Статистика Профилактика

3 Бешенство (Rabies ) остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных животных и человека (зооантропоноз). Характеризуется передачей возбудителя через укус и признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита (необычное поведение животных, непровоцируемая агрессивность, параличи).

4 История Первое официальное упоминание о бешенстве обнаружено в кодексе законов Древнего Вавилона (2300 лет до н. э.). Демокрит (античная литература, около 500 лет до н. э.) и Аристотель (400 лет до н. э.) подробно описали картину болезни у животных, а Цельс (I в. н. э.) картину гидрофобии у людей. В 1780 г. Д. Самойлович в России высказал убеждение в заразности этой болезни и невозможности ее спонтанного возникновения. Но бесспорные доказательства инфекционной природы бешенства были получены только в XIX в. В 1804 г. Цинке во Франции экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Его соотечественник Галтье ( ) искусственно воспроизвел бешенство у кроликов и сообщил о возможности иммунизации овец путем внутривенного введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведенных в этот период, подготовили почву для великих открытий Пастера и его учеников ( ). Они доказали тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добились его ослабления путем пассажей от кролика к кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус, проявлявший патогенность только при интрацеребральном заражении и отличавшийся сокращенным и постоянным (67 дней) инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным. После дополнительной инактивации путем высушивания над кристаллами едкого калия Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для изготовления антирабической вакцины.

5 Таксономическое положение Семейство RHABDOVIRIDAE Род Lyssavirus Вид вирус бешенства

7 Устойчивость вируса Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении - за 2 мин.) Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется карболовой кислотой (3- 5%), хлорамином (2-3%).

8 Взаимодействие с клеткой Репродукция вируса проходит в цитоплазме нейронов и сопровождается образованием эозинофильных цитоплазматический х включений – тельца Бабеша – Негри

9 Эпидемиология Бешенство распространено повсеместно, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды. Вирус циркулирует среди диких животных и передается при укусах Человек в этой эпидемической цепочке – случайное звено. Сезон: осень, зимне-весенний период.

11 Механизм Передачи Механизм передачи - контактный, заражение человека обычно происходит при укусах, реже при ослюнении больными бешенством животными. В последние годы доказано, что помимо контактного возможны аэрогенный (в пещерах, населённых летучими мышами, внутрилабораторные заражения), алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса.

12 Первичная репродукция вируса происходит в поперечнополосатых мышцах в месте внедрения. В нервную систему он попадает через нервно- мышечные синапсы и сухожильные рецепторы Гольджи - в обеих структурах имеются уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания. Далее вирус медленно, со скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным волокнам в ЦНС Продвижение вируса сопровождается демиелинизацией и потерей чувствительности по ходу иннервируемой области Вирус попадает в нейроны дорсальных ганглиев или передних рогов спинного мозга, где и реплицируется. Затем поднимается в головной мозг, где инфицирует нейроны. Патогенез

13 После репликации в мозге вирус возвращается обратно на периферию по нервным путям и может быть обнаружен в слюнных и слёзных железах, кишечнике, поджелудочной железе, мышечных волокнах, коже, мочевом пузыре, сосочках языка, надпочечниках и волосяных фолликулах и др. Это и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода. Наличие вируса в волосяных фолликулах используется в прижизненной диагностике заболевания. Нейрофармакологические исследования показывают, что смерть больных наступает в результате функциональных, а не структурных изменений нейронов. Исследователи обращают внимание на несоответствие между тяжёлыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями, обнаруживаемыми в тканях мозга. Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров дыхательного и сосудодвигательного.

14 Клиническая картина Выделяют четыре стадии болезни: - инкубационный период; - продромальный период; - период возбуждения; - период параличей.

15 1. Продромальная фаза (предвестники). У 50-80% больных первые признаки бешенства всегда связаны с местом укуса: появляется боль и зуд, рубец вновь припухает и краснеет. Другие симптомы: субфебрильная температура тела, общее недомогание, головная боль, тошнота, затруднённое глотание, нехватка воздуха. Возможны повышение зрительной и слуховой чувствительности, беспричинный страх, нарушения сна (бессонница, кошмары). Инкубационный период варьирует в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 36 нед.

18 Статистические данные По данным ВОЗ оно регистрируется более чем в 150 странах мира. Ежегодно это заболевание уносит жизни десятки тысяч человек. Ежегодно более 10 миллионов лиц подвергаются иммунизации против бешенства после контакта с животными. В Казахстане, общая площадь природных очагов бешенства составляет более 20% территории республики. За 6 мес г. за оказанием антирабической помощи в организации здравоохранения Северо-Казахстанской области обратились 776 человек, из них 212 (27%) – дети, аналогичная ситуация отмечалась и в предыдущем году. Лечебно- профилактическая иммунизация против бешенства была назначена и проведена 768 пострадавшим (99% от всех обратившихся). По данным Научно-практического центра санитарно-эпи­демиологической экспертизы и мониторинга Минздрава РК, за 9 месяцев 2013 года за помощью обратились пострадавших от укусов домашних и диких животных. В 2012 году было укушенных. Причем 41 проценту пострадавших укусы наносят собственные или соседские собаки. На борьбу с вирусом бешенства в республике уходят колоссальные средства. Только в этом году затрачено почти 554 миллиона тенге.

19 Профилактика: Отлов бездомных собак и кошек; соблюдение правил содержания домашних собак (регистрация, применение намордников, содержание на привязи и т. п.); обязательная ежегодная профилактическая иммунизация против бешенства собак. Курс профилактической иммунизации проводится лицам, профессионально связанным с риском заражения бешенством (собаколовы, охотники - промысловики, ветеринарные работники и др.). Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, подлежат немедленной доставке владельцем в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и карантина под наблюдением специалистов в течение 10 дней. Результаты такого наблюдения за животными в письменном виде сообщают медицинскому учреждению, в котором прививают пострадавшего человека. Если животное в течение срока наблюдения не пало, то, вероятно, оно здорово.

20 Неспецифическая профилактика Наилучшим превентивным мероприятием является местная обработка раны. Область укуса нужно немедленно тщательно очистить 20% раствором мягкого медицинского мыла. Глубокие укушенные раны промывают струей мыльной воды с помощью катетера. Прижигание раны или накладывание швов не рекомендуется. Специфическая профилактика (иммуноглобулин+вакцина) Наилучшая специфическая профилактика - это пассивная иммунизация антирабическим иммуноглобулином или антирабической сывороткой с последующей активной иммунизацией (вакцинацией). Пассивную и активную иммунизацию проводят одновременно, но разные препараты нельзя вводить в одно и то же место.

21 Показания к вакцинации против бешенства Общую вторичную профилактику (вакцинопрофилактику) начинают немедленно при: - всех укусах, царапинах, ослюнении кожных покровов и слизистых оболочек, нанесенных явно бешеными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными; - при ранении предметами, загрязненными слюной или мозгом бешеных или подозрительных на бешенство животных; - при укусах через одежду, если она повреждена зубами; - при укусах через тонкую или вязаную одежду; - при укусах, ослюнении и нанесении царапин здоровым в момент контакта животным, если оно в течение 10-дневного наблюдения заболело, погибло или исчезло; - при укусах дикими грызунами; - при явном ослюнении или повреждении кожных покровов больным бешенством человеком.

22 Когда прививку против бешенства делать не надо Прививки не проводят: - при укусах через неповрежденную плотную или многослойную одежду; - при ранении не хищными птицами - при укусах домашними мышами или крысами в местностях, где бешенство не регистрировалось последние 2 года; - при случайном употреблении термически обработанного мяса и молока бешеных животных; - если в течение 10 дней после укуса животное осталось здоровым. - при укусе животным за 10 дней и более до их заболевания; - при ослюнении и укусах легкой и средней тяжести, нанесенными здоровыми в момент укуса животными, при благоприятных данных (в данной местности не встречается бешенство, изолированное содержание животного, укус спровоцирован самим пострадавшим, собака вакцинирована против бешенства). Однако, в этом случае за животным устанавливают 10-дневное ветеринарное наблюдение с тем, чтобы начать прививки в случае проявления у него признаков бешенства, а также гибели или исчезновения; - при спровоцированном ослюнении неповрежденных кожных покровов неизвестным домашним животным в благополучных по бешенству областях; - в случаях контакта с больным бешенством человеком, если не было явного ослюнения слизистых оболочек или повреждения кожных покровов.

23 Порядок вакцинации против бешентсва Активную иммунизацию начинают немедленно. Вакцину вводят внутримышечно по 1 мл 5 раз: в день инфицирования, затем на 3, 7, 14 и 28-й день). При такой схеме всегда создается удовлетворительный иммунитет, поэтому рутинное серологическое исследование не рекомендуется. ВОЗ рекомендует еще и 6-ю инъекцию через 90 дней после первой. Побочные реакции вакцины против бешентсва В месте инъекции могут быть легкие реакции в виде болезненности, отека и уплотнения. В отдельных случаях эти реакции могут быть более сильными. Кроме того, возможно повышение температуры до 38 градусов Цельсия и выше, увеличение лимфоузлов, артриты и диспептические расстройства. Иногда наблюдается головная боль, общее недомогание, озноб, миалгии и аллергические реакции.