При какой температуре погибает вирус герпеса при стирке

Для слабовидящих

Переводчик

Главное меню

Для сотрудников

Опрос

Анкетирование

Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в дет-ском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы гер-песа, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замора-живание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может перено-ситься на значительные расстояния.

Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную ос-пу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление пер-вичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясы-вающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном орга-низме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой. Возможна также передача вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая от матери к плоду во время беременности (вертикальный путь передачи инфекции). Однако реализуется эта возможность крайне редко.

Под воздействием каких-либо провоцирующих факторов (или на фо-не иммунодефицитных состояний) вирус может активизироваться вновь, что может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая. Опоясывающий лишай - это спорадиче-ское заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением задних корешков спинного моз-га и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей инток-сикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувстви-тельных нервов.

Основной удельный вес заболевших приходится на возраст 3-6 лет. Заболеть ветряной оспой могут и взрослые, ранее не болевшие данной инфек-цией. Восприимчивость к ветряной оспе уникальна – она составляет 100%. Как и другие вирусы, вирус герпеса отличается низкой устойчивостью в окру-жающей среде, поэтому больной представляет угрозу только при непосредст-венном общении с ним. Вирус быстро гибнет при воздействии на него прямых лучей солнечного света, ультрафиолетового облучения, и при нагревании.

Случаи ветряной оспы регистрируются на протяжении всего го-да. Максимальная заболеваемость ветряной оспой наблюдается в осенне-зимние месяцы, минимальная – летом. Групповая заболеваемость отмечается в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Дети, посещающие детские сады и ясли, болеют этой инфекцией в 7 раз чаще, чем неорганизованные дети.

Клиника ветряной оспы. Инкубационный период может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких па-пул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы под-сыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе бо-лезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покры-вается. Элементы не сливаются. Могут отмечаться осложнения, которые свя-заны с присоединением вторичной бактериальной инфекции, и проявляются в виде абсцессов, флегмон, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъ-юнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов.

После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет. Од-нако следует отметить, что у лиц с тяжелым иммунодефицитом различной этиологии (ВИЧ-инфекция, после пересадки органов) возможно повторное возникновение заболеваний. Опоясывающий лишай, напротив, чаще всего встречается среди взрослых.

Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом те-чении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар.

Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болев-ших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая от момента контакта.

Специфическая профилактика. В настоящее время в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок и перечнем профилактических прививок по эпидемическим показаниям иммунизация против ветряной оспы осуществляется детям, которым планируется проведение операции по трансплантации органов и (или) тканей человека, при отсутствии антител или через 2 года после окончания иммуносупрессивной терапии после трансплантации.

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Простой герпес (лат., herpes simplex) – хроническое инфекционное антропонозное заболевание, вызванное вирусами простого герпеса двух серотипов, характеризующееся локализованным поражением кожи, слизистых, либо развитием генерализованных форм с полиорганной патологией.

Вирус простого герпеса (ВПГ) относится к семейству герпесвирусов (Herpesviridae), подсемейству α-herpesviruses. Диаметр вируса составляет приблизительно 100-160 нм, геном представлен ДНК, нуклеокапсид состоит из 162 капсомеров, липидная оболочка имеет гликопротеиновые шипы. Нуклеокапсид содержит группоспецифические белки, внешняя оболочка – типоспецифические. Выделяют ВПГ-1 (преимущественная локализация поражения – кожа и слизистые головы) и ВПГ-2 (доминируют патологические изменения слизистых гениталий).

ВПГ термолабильный, погибает при температуре 50-52 °С за 30 мин., при 100 °С – за 5 мин., нестабильный при комнатной температуре. До 5 дней сохраняется при замораживании (-70 °С), в среде с рН = 6,5.
Ультрафиолетовое излучение, высушивание, органические жирорастворители, желчь инактивируют ВПГ.

Источник инфекции: человек с манифестной или субклинической формой инфекции.
Механизм передачи: преимущественно контактный прямой (через слизистые или кожу), непрямой (через бытовые предметы, медицинский инструментарий, трансфузии биологических жидкостей), реже – вертикальный (при наличии патологии плаценты). Не исключается возможность воздушно-капельной трансмиссии.
К группам с повышенным риском заражения ВПГ относятся проститутки, люди, часто меняющие половых партнёров, представители социально-неблагополучных прослоек общества (в развивающихся странах практически 100% населения страдает инфекцией, вызванной ВПГ-1), стоматологи, отоларингологи, акушеры-гинекологи, урологи и др.
Географическая распространённость – повсеместная.
Иммунитет: типоспецифический, нестерильный.

Репликация вируса начинается в области входных ворот инфекции, в эпителиальных клетках. Часть вирусов по нервным окончаниям продвигается к нервным ганглиям и реплицирует там. Часть вирусов попадает в кровь, вследствие чего активизируются клеточные и гуморальные факторы защиты.
Местная реакция обусловлена непосредственным действием вируса и морфологически проявляется признаками баллонной дегенерации поражённых клеток, которые гибнут, образуя очаги некроза и формируя местную воспалительную реакцию. Активность Т-лимфоцитов, вируснейтрализующих, комплементсвязывающих антител обусловливает разрешение местных патологических изменений и вирусемии. Последующие рецидивы провоцируются состояниями иммунного дисбаланса различного генеза и вызываются вирусами, которые сохраняются в нервных ганглиях.
К причинам вирусной реактивации и перехода инфекции из латентного состояния в активное относятся: гиперинсоляция, стрессы, переутомление, простудные заболевания, приём иммунодепрессантов, ГКС и др. Особенно тяжело герпетическая инфекция протекает у ВИЧ-инфицированных пациентов с развитием генерализованных форм и клиническими проявлениями менингита, энцефалита, полиорганных поражений.

Инкубационный период: 4-12 дней, зависит от инфицирующей дозы.
15% людей со специфическими антителами никогда не имели клинических проявлений герпетической инфекции. Первичное заражение в большинстве случаев сопровождается клиническими симптомами.
Клинические формы герпетической инфекции:
1. Кожно-слизистый герпес:
• Герпетический гингивостоматит.
• Герпес губ и носа.
• Герпетические поражения кожи.
• Герпетический панариций.
• Герпетическое поражение глаз.
• Генитальный герпес.
• Герпетический проктит.
2. Герпетическое поражение нервной системы:
• Энцефалит.
• Асептический менингит.
• Автономная радикулопатия.
3. Висцеральная герпетическая инфекция:
• Эзофагит.
• Пневмония.
• Гепатит.
4. Генерализованный герпес.
5. Герпес новорождённых.
6. Герпес у ВИЧ-инфицированных и у больных с иммунодефицитом другого генеза.

Каждая из этих форм может проявляться как первичное инфицирование (острый процесс) или рецидив (хроническая форма), типично или атипично.
Гингивостоматит – наиболее частая форма инфекции в случае первичного инфицирования ВПГ. Заболевание начинается с общетоксических явлений: слабость, лихорадка, увеличение подчелюстных лимфоузлов. В первые 2-3 дня на гиперемированной слизистой полости рта появляются небольшие прозрачные пузырьки (от одного до большого количества). Через 1-3 суток пузырьки вскрываются, образуются поверхностные эрозии. При этом больные отмечают выраженные боли и чувство жжения во рту, усиливающиеся во время приёма пищи. Повышение температуры тела может сохраняться до 7-10 дней, эрозии эпителизируются в течение 1-2 недель.

В случае генитального герпеса первичное инфицирование сопровождается симптомами интоксикации (гипертермия, миалгии, артралгии, головная боль). Через 1-2 дня возникает боль внизу живота, появляется отёчность слизистой и/или кожи половых органов, регионарный лимфаденит. На поражённых участках видны везикулы, пустулы, эрозии. В 80% случаев в патологический процесс вовлекаются также мочевые пути с развитием дизурических явлений. У мужчин дизурия на фоне интоксикационного синдрома может быть единственным проявлением инфекции.

Герпес губ и носа характеризуется возникновением локализованного ощущения жжения, зуда с одновременным или более поздним (через 1-2 дня) появлением типичных высыпаний на отёчном и гиперемированном основании кожи. Вначале образуются папулы, от 2-3 до нескольких десятков, которые трансформируются в везикулы. Через несколько дней содержимое везикул мутнеет, они раскрываются, образуются эрозии, которые через 3-5 дней покрываются жёлто-коричневыми корочками. Под корочками происходит образование новой кожи. Через 6-9 дней от начала заболевания корочки отпадают, и на их месте сохраняется постепенно исчезающая пигментация. Обычно весь процесс длится 1-2 недели. В этот период может наблюдаться и регионарный лимфаденит с явлениями общей интоксикации.

Энцефалит (менигоэнцефалит) чаще начинается остро с лихорадки, психоэмоциональных нарушений, судорог, очаговых симптомов, парезов и параличей. Менингеальные знаки выражены слабо либо отсутствуют.

Рецидивы инфекции протекают, как правило, значительно легче или вообще бессимптомно.
Встречаются также атипичные формы простого герпеса с выраженным отёком подкожной клетчатки и гиперемией кожи (чаще – на мошонке, губах, веках), везикулы могут отсутствовать. Зостериформный простой герпес напоминает опоясывающий лишай, однако с менее интенсивным болевым синдромом, имеет локализованные высыпания по ходу нервных стволов (на лице, туловище, конечностях). Геморрагическая форма характеризуется кровянистым содержимым везикул, часто с последующим развитием язвенных дефектов. Язвенно-некротическая форма развивается при выраженном иммунодефиците. На коже образуются язвы различных размеров с некротизированным дном и серрозно-геморрагическим или гнойным отделяемым. Обратное развитие патологического процесса с отторжением корок, эпителизацией и рубцеванием язв происходит очень медленно. Один из вариантов атипичного течения герпетической инфекции – развитие герпетиформной экземы (вариолиформный пустулёз Юлисуберга-Капоши).

В зависимости от формы герпетической инфекции, возможно развитие следующих осложнений: абсцесс, флегмона, сепсис, мозговая кома, ДВС-синдром, дистресс-синдром, преждевременное прерывание беременности, мертворождение, снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты.

Прогноз для людей с нормальным иммунным статусом и локализованными формами герпетической инфекции благоприятный. Для больных с иммунодефицитом прогноз неблагоприятный, при развитии генерализованных форм – часто с летальным исходом.

Эпидемиологический анамнез – уточнение особенностей эпидемиологического анамнеза.
Клиническая диагностика – характерные высыпания.

Лабораторные исследования
• Общий анализ крови: нормальный, или незначительная лейкопения с лимфомоноцитозом.
• Специфические лабораторные методы: электронная микроскопия мазков из элементов сыпи, ИФА с определением титров IgM, IgG к ВПГ-1, ВПГ-2 в крови, СМЖ, ПЦР HSV DNA в крови, СМЖ.

Инструментальные исследования
Рентгенологические исследования, УЗИ, КТ, МРТ поражённых органов и систем.

Консультации специалистов
По показаниям: окулист, невропатолог, пульмонолог, кардиолог, гастроэнтеролог.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с ветряной оспой, опоясывающим герпесом, везикулёзным риккетсиозом, герпангиной, экземой, аллергическим дерматитом, полиморфной экссудативной эритемой, менингоэнцефалитами другой этиологии.

На разных этапах заболевания применяется комплексное этиологическое и патогенетическое лечение, направленное на подавление репродукции ВПГ и повышение иммунологической резистентности макроорганизма.
Терапия герпетических инфекций предусматривает уменьшение клинических проявлений – топическое или системное назначение противогерпетических химиопрепаратов: ацикловир, валaцикловир, фамцикловир и др. или применение препаратов лейкоцитарного и рекомбинантного интерферона, а также противорецидивное лечение.

Противорецидивная терапия включает:
1. Длительные беспрерывные курсы ацикловира в поддерживающих дозах (800 мг в сутки).
2. Иммунотерапию противогерпетическими вакцинами.
3. Терапию иммуномодулирующими препаратами, индукторами интерферона.

Общая профилактика: избегать близкого контакта с больными, которые имеют клинические признаки инфекции, соблюдение правил личной гигиены, использование барьерных методов контрацепции, мониторинг серологических маркеров герпетической инфекции у беременных и особенно у серонегативных.

Однако, меньше 1% бактерий в теле человека могут вызвать болезнь, другие же помогают выполнять важные функции. Так, например, бактерии Lactobacillus acidophilus, которые используются в изготовлении кисломолочных продуктов, помогают переварить еду и бороться с вредными микробами.

Микробы внутри нашего тела составляют микробиом – совокупность организмов, которые живут в нас и взаимодействуют друг с другом и нами.

Что касается вирусов, то, по мнению ученых, часть из них никак на нас не действует, но возможно, что они встроены в ДНК. Это означает, что у нас с ними симбиоз, как и с бактериями.

Но несмотря на это, не стоит полагаться на непоколебимость своего иммунитета и злоупотреблять правилами гигиены, как, впрочем, и увлекаться постоянной дезинфекцией себя и пространства. Для здорового человека чрезмерная гигиена может даже оказаться вредной, ведь иммунитет, избавленный от необходимости постоянной борьбы с микробами, начинает ослабевать.

У любого иммунитета есть свои слабые стороны – слизистые оболочки: рот, нос, половые органы, внутренние поверхности глазных век и слуховых проходов и поврежденные кожные покровы. Поэтому осведомленность в этой сфере огородит как от инфекций, так и от ненужных страхов.

Итак, несмотря на различия, пути распространения вирусов и бактерий примерно одинаковы: воздушно-капельный путь (кашель, чихание), с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях),с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы и бактерии могут попасть в кишечник), через жидкости организма (кровь, сперму и слюну). Половым путем или через грязный шприц активнее всего распространяются возбудители ВИЧ и герпеса.

Сколько живут бактерии и вирусы вне организма человека?

Все зависит от типа бактерии или вируса, и от поверхности, на которой они находятся. Большинству болезнетворных бактерий, вирусов и грибков для жизни требуются влажные условия, поэтому то, как долго они могут прожить вне организма, зависит от влажности воздуха.

Например, вирусы-возбудители простуды могут жить на поверхностях внутри помещений в течение свыше семи дней. Говоря в общем, вирусы живут дольше на гладких (водостойких) поверхностях. Однако, их способность вызывать заболевание начинает снижаться после 24-х часов.

На поверхности рук большинство простудных вирусов живут гораздо меньше. Некоторые из них погибают через несколько минут, но 40% распространенных возбудителей простуды, находясь на руках в течение часа, все еще остаются заразными.

Подобно простудным вирусам, на руках вирусы гриппа живут гораздо меньше. После того, как вирус гриппа пробыл на руках человека пять минут, его концентрация резко снижается. На твердых поверхностях вирусы гриппа могут жить в течение 24 часов, на ткани же гриппа живут всего 15 минут.

Вирусы гриппа могут жить в летающих в воздухе капельках влаги на протяжении нескольких часов, а в низкой температуре - еще дольше.

Возбудителями кишечной инфекции могут быть различные микроорганизмы, в том числе такие бактерии, как кишечная палочка, сальмонелла, клостридиум диффициле и кампилобактер, а также такие вирусы, как норовирус и ротавирус.

Сальмонелла и кампилобактер могут жить примерно 1-4 часа на твердых поверхностях и тканях, в то время как норовирус и клостридиум диффициле могут жить гораздо дольше.

Чтобы предотвратить распространение кишечной инфекции, регулярно и тщательно мойте руки, особенно после посещения туалета. Также необходимо следить за гигиеной питания.

Золотистый стафилококк может жить на поверхностях несколько дней и даже недель, и это могжет продлиться даже дольше, чем некоторые бактерии и вирусы живут в целом.

Вирусы герпеса могут жить в течение четырех часов на пластике, трех — на ткани и двух — на коже. Если у вас появилась герпетическая лихорадка, не трогайте пузырьки. Если вы все же прикоснулись к ним, например, чтобы нанести крем от герпеса, обязательно мойте руки сразу же после этого.

Возбудитель сифилиса вне человеческого организма быстро гибнет при высыхании, под действием дезинфицирующих средств. Во влажной среде живет на протяжении нескольких часов, не чувствителен к низким температурам.

Опасения инфицирования ВИЧ через укусы комаров, вшей, блох, клопов и прочих кровососущих насекомых являются заблуждением. В медицинской практике нет случаев инфицирования ими людей. Почему этого не происходит, точный ответ пока дать сложно. Есть вероятность, что в организмах этих существ присутствуют вещества, уничтожающие ВИЧ.

Е.В. Файзуллина
Казанский государственный медицинский университет

Генитальная папилломавирусная инфекция является распространенным заболеванием, передающимся половым путем. Вирус папилломы человека (ВПЧ) — высокоспецифичная в отношении человека инфекция, обладающая способностью инфицировать эпителиальные клетки, вызываемая вирусом из семейства Papovaviridea. Инфицирование ВПЧ половых органов, так же как и кожных покровов, происходит при наличии микротравм, при этом резервуаром ВПЧ-инфекции служат уретра, бартолиниевы железы, семенная жидкость. Идентифицировано более ста видов ВПЧ, из которых 35 инфицируют урогенитальный тракт человека, вызывая поражение покровного эпителия кожи и слизистых оболочек половых органов. ВПЧ-инфекция является наиболее распространенной инфекцией, передаваемой половым путем (ИППП), которой инфицирована большая часть сексуально активного населения. Кроме этого, папилломавирусы — единственная группа вирусов, для которых доказана индукция опухолей у человека. Число инфицированных в мире за последнее десятилетие увеличилось в 12 раз (Молочков В.А., 2004).

МКБ X пересмотра, раздел А 63. Аногенитальные бородавки.

Этиология

Вирус, относящийся к роду А семейства Papovaviridea, сохраняется при температуре 50?С в течение 30 минут. В процессе репликационного цикла геном вируса экспрессирует от 8 до 10 белковых продуктов; за онкогенные свойства вируса ответственны онкопротеины Е6 и Е7. По онкогенной активности различают ВПЧ низкой степени риска — HPV6, 11,42,43,44; средней – HPV31,33,35, 51,52, 58 и высокой — HPV16, 18,45,56 степени риска. Одним или более типами ВПЧ инфицировано не менее 50% взрослого населения, живущего активной половой жизнью, в большинстве случаев генитальная ВПЧ-инфекция у них является нераспознанной, протекающей субклинически или асимптомно. Генитальная ВПЧ-инфекция имеет высокую контагиозность; заражение при однократном половом контакте происходит примерно в 60% случаев.

Патогенез

Инвазия вируса происходит через микроповреждения тканей. ВПЧ инфицирует стволовые клетки базального слоя, которые затем являются постоянным источником инфицирования эпителиальных клеток. Вирусы инфицируют делящиеся незрелые клетки базально-клеточного слоя, находящиеся близко к поверхности, что во многом объясняет частоту инфицирования шейки матки и нижней трети влагалища и вульвы.

Вирусная ДНК включается в ядерный материал клетки хозяина. Интегрированная форма ВПЧ способна к злокачественной трансформации, поскольку вирусная ДНК начинает контролировать клеточный генетический материал для воспроизводства ВПЧ-кодированных белков. Интеграция ВПЧ высокого риска в клеточный геном хозяина усиливает продукцию двух онкопротеинов — Е6 и Е7, взаимодействующих с эндогенными клеточными регуляторными белками, ведущими к дерегуляции цикла клеточной прогрессии, что является разрешающим моментом в формировании цервикальной неоплазии, образованию плоских кондилом, невидимых вооруженным глазом (Прилепская В.Н., 1997).

Однако по мнению В.А. Молочкова и соавт. (2004), инфицирование эпителиальных клеток ВПЧ является необходимым, но не достаточным событием для развития рака. Для формирования необратимой неоплазии необходимы следующие факторы: во-первых, активная экспрессия генов Е6 и Е7, причем высокоонкогенных типов ВПЧ-16 и 18; во-вторых, индукция метаболических механизмов конверсии эстрадиола в 16-ОН; в третьих, индукция множественных повреждений хромосомной ДНК в инфицированной клетке, которая завершает процесс перерождения.

Первая стадия неоплазии CIN I характеризуется активной репликацией вируса и его бессимптомным выделением. Опухолевая трансформация возникает с большей вероятностью при взаимодействии ВПЧ с другими инфекционными агентами (цитомегаловирусы, вирус простого герпеса 2 типа, С. trachomatis, микоплазма и уреаплазма).

Факторы риска

ВПЧ является необходимым, но не достаточным фактором цервикальной неоплазии. Предрасполагающими факторами риска для развития заболевания могут быть: неблагополучный социально-экономический статус и сексуальное поведение, нарушения клеточного и гуморального иммунитета, сопутствующие сексуально-трансмиссивные заболевания (гонорея, сифилис герпес, трихомониаз хламидиоз и т.д.), молодой возраст, курение, беременность, дисбиоз вагинального биотопа, гипо- и авитаминозы (Марченко Л.А., 2001).

Риск ВПЧ-инфекции наиболее высок у гомосексуалистов. Не исключены случаи перинатальной передачи инфекции младенцам, рожденным от инфицированных матерей во время родоразрешения через естественные родовые пути, за счет аспирации околоплодных вод, цервикального или вагинального секрета; случаи папилломатоза гортани, трахеи, бронхов у детей, рожденных с применением операции кесарева сечения, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о возможности трансплацентарной передачи инфекции и нецелесообразности применения кесарева сечения с единственной целью — предупреждения заражения новорожденного ВПЧ (Koutsky L.A., Kiviar N.B.,1999).

Течение заболевания и клинические разновидности

Инкубационный период при аногенитальных бородавках составляет от 1 до 3 месяцев. В большинстве случаев ВПЧ-инфекция не манифестирует сразу, оставаясь некоторое время асимптомной. Прогрессия ВПЧ-инфекции высокого онкогенного риска в цервикальную интраэпителиальную неоплазию и рак in situ обычно происходит в сроки от 5 до 30 лет.

1. Клинические формы (видимые невооруженным взглядом):
1.1. Экзофитные кондиломы (остроконечные типичные, паппилярные, папуловидные);
1.2. Вестибулярный паппиломатоз ( мелкие паппиломовидные образования преддверья влагалища).

2. Субклинические формы (не видимые невооруженным глазом и бессимптомные, выявляемые только при кольпоскопии и/ или цитологическом или гистологическом исследовании):
Плоские кондиломы (типичная структура с множеством койлоцитов);
Малые формы (различные поражения метапластического эпителия с единичными койлоцитами);
Кондиломатозный цервицит/вагинит.

3. Латентные формы (отсутствие клинических, морфологических или гистологических изменений при обнаружении ДНК ВПЧ);

4. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия (плоскоклеточные интраэпителиальные поражения):
CIN - CIN 1 — слабо выраженная дисплазия +/- койлоцитоз, дискератоз;
4.2 CIN II — выраженная дисплазия +/- койлоцитоз, дискератоз;
4.3 CIN III или CIS - тяжелая дисплазия или карцинома in situ+/- койлоцитоз, дискератоз;
4.4 Микроинвазивная плоскоклеточная карцинома.

Поверхность покрыта многослойным плоским эпителием по типу дискератоза. В подлежащей строме имеются атипичные сосуды, явления воспаления. Локализация ОК различна, в основном, в местах возможной мацерации: клитор, малые половые губы, устье уретры, влагалище, шейка матки, анус.

Манифестация генитальной ВПЧ-инфекции сопровождается появлением генитальных бородавок. Экзофитные формы остроконечных кондилом представляют из себя типичное проявление инфекции, обусловленной доброкачественными типами вируса ВПЧ6 и ВПЧ11. Эндофитные кондиломы могут быть плоскими и инвертированными, располагаются на шейке матки и имеют вид плоских или слегка возвышающихся бляшек, определяются при расширенной кольпоскопии.

Субклиническая форма болезни обнаруживается только при кольпоскопии в виде мелких плоских бородавок или устанавливается на основании характерной гистологической картины в виде койлоцитоза. Отсутствие клинических и гистологических признаков инфекции при выявлении ДНК ВПЧ свидетельствует о латентной или асимптомной инфекции.

Наружное отверстие уретры у женщин поражается в 4-8% случаев, более глубокое поражение мочеиспускательного канала вызывает явления вялотекущего уретрита.

Анальные бородавки чаще встречаются у лиц, практикующих анальный секс, и редко располагаются выше зубчатой линии прямой кишки. У лиц, практикующих орально-генитальные контакты, генитальные бородавки могут поражать губы, язык, небо.

Генитальные бородавки, как правило, бессимптомны, и часто случайно выявляются при осмотре или на основании Pap-мазка. В связи с этим вначале больные не предъявляют жалоб на связанный с ними дискомфорт. Однако, крупные, травмированные, изъязвленные или подвергшиеся вторичной инфекции бородавки сопровождаются зудом, болью, неприятным запахом. Уретральные бородавки у мужчин могут вызывать раздвоение струи мочи, обструкцию уретрального отверстия.

У больных с нарушением клеточного иммунитета (ВИЧ-инфекция, иммуносупрессивная терапия, беременность), — развиваются очень крупные генитальные бородавки — гигантская кондилома Бушке-Левенштейна, инвазивная и деструирующая опухоль, ассоциирующаяся с ВПЧ 6 и 1 1 типа.

ВПЧ-инфекция, обусловленная типами вируса высокого онкогенного риска (ВПЧ-16 и 18), является этиологическими агентами довольно гетерогенной группы заболеваний: бовеноидный папулез, цервикальная интраэпителиальная неоплазия, рак шейки матки, реже - рак влагалища, вульвы, ануса (Баткаев Э.А. с соавт., 2001; Киселев В.И., Киселев О.И., 2003).

Бовеноидный папулез ассоциируется с ВПЧ-16, а также с другими типами ВПЧ - 1, 6, 11, 18, 31-35, 39, 42, 48, 51-54 и проявляется плоскими папулами и пятнами с гладкой, бархатистой поверхностью. Заболевание обычно развивается у мужчин, имеющих много половых партнеров. У партнерш таких пациентов выявляется инфекция ВПЧ шейки матки и цервикальной интраэпителиальной неоплазии. Течение бовеноидного папулеза обычно доброкачественное. У некоторых больных бовеноидный папулез может персистировать годами, трансформируясь (особенно у лиц пожилого возраста) в плоскоклеточный рак.

Диагностика папилломавирусной инфекции

Лабораторная диагностика ВПЧ-инфекции проводится на основании цитологического, гистологического исследования биоптатов, определения антител к ВПЧ, обнаружения ДНК ВПЧ и онкобелка Е7.

Клинический осмотр наружных половых органов, вульвы, влагалища следует проводить при хорошем освещении. Для выявления субклинической генитальной ВПЧ-инфекции проводится расширенная кольпоскопия. Ложноположительные результаты при этом методе обычно являются следствием воспалительных и дискератических процессов вульвы и влагалища.

Кольпоскопия и биопсия показаны всем женщинам с цервикальной интраэпителиальной неоплазией класса II (CIN II) или класса III (CINIII), независимо от подтверждения у них наличия ВПЧ-инфекции.

Наиболее простые методы для идентификации ВПЧ — иммунологические методы: РСК, ИФА, ПИФ.

Диагностика ВПЧ-инфекции шейки матки включает тестирование по Папониколау (РАР-тест). Молекулярно-биологические методы реакция гибридизации in situ, ПЦР, ДНК-зонд. Гистологическое исследование биоптатов тканей эпителия и эпидермиса используются и при малосимптомных или асимптомных формах вирусных заболеваний гениталий. Использование молекулярно-биологических методов исследования целесообразно для доказательства наличия ВПЧ с его типированием, так как и ДНК-гибридизация, и полимеразная цепная реакция позволяют выявить онкогенные типы вируса 16 и 18.

Основным методом диагностики ВПЧ является цитологический — обнаружение койлоцитарных клеток в биоптате эпителия шейки матки (клетки МПЭ промежуточного и поверхностного типа с многоядерным строением), патогномоничные для ВПЧ.

При гистологическом исследовании генитальных бородавок обнаруживается умеренное утолщение рогового слоя с папилломатозом, паракератозом и акантозом; могут присутствовать фигуры митоза. Диагностически важным считается наличие в глубоких участках мальпигиева слоя койлоцитов — больших эпителиальных клеток с круглыми гиперхромными ядрами и выраженной перинуклеарной вакуолизацией.

Лечение

При выборе метода лечения ВПЧ-инфекции учитывается анамнез, соматический статус, предшествующая противовирусная терапия, локализация, количество, размеры остроконечных и плоских кондилом. Тактика лечения должна быть индивидуальной с учетом переносимости тех или иных методов лечения. Местное лечение АБ направлено на удаление кондилом и атипически измененного эпителия, с применением различных видов химических коагулянтов, цитостатиков и физиохирургических методов лечения. После удаления папилломатозных разрастаний для профилактики рецидива АБ необходима местная и общая терапия противовирусными препаратами, индукторами интерферона, неспецифическими иммуномодуляторами. Больных с папилломавирусной инфекцией следует предупредить, что данное заболевание является сексуально трансмиссивным, поэтому обследование и лечение необходимо проводить обоим партнерам, а на период терапии и ближайшие 6-9 месяцев рекомендовать барьерные методы контрацепции.

Местное лечение ВПЧ (данные приведены по Подзолковой Н.М. с соавт, 2007).

В течение трех лет (2006-2008 гг.) нами были обследованы и пролечены 650 женщин с аногенитальными бородавками (АБ). Данные представлены в таблице 1.

Таблица 1.
Группы пациенток по локализации и распространенности АБ

Группа	Локализация ОК	Количество пациенток	%
1.	Влагалище	17	2,6
2.	Вульва	173	23,6
3.	Влагалище + вульва	258	39,7
4.	Влагалище + большие половые губы	126	19,4
5.	Влагалище + вульва + большие половые губы	76	11,7
Всего		650	100

Таблица 2.
Число сеансов радиоволновой деструкции АБ, требующихся для достижения стойкой ремиссии заболевания у женщин

Группа	1 сеанс		2 сеанс (10-12 дней)		3 сеанс (14-21 день)		Более 3 сеансов		Всего
	Чел.	%	Чел.	%	Чел.	%	Чел.	%	Чел.	%
1	7	41,2	10	58,82352941	0	0	0	0	17	100
2	121	69,9	41	23,69942197	11	6,4	0	0	173	100
3	118	45,7	112	43,41085271	25	9,7	3	1,2	258	100
4	13	10,3	77	61,11111111	29	23,0	7	5,6	126	100
5	0	0,0	23	30,26315789	41	53,9	12	15,8	76	100
Итого:		650