При гепатите с может быть повышенный гемоглобин

Инфицирование вирусом гепатита С (HCV) является основной причиной развития посттрансфузионного гепатита и цирроза печени и потому представляет актуальную проблему для больных с наследственными аномалиями крови [7, 10, 11]. Для этой патологии характерны повсеместное распространение, высокий уровень заболеваемости и смертности. Столь выраженная способность HCV вызывать персистирование инфекции связана с высокой частотой мутаций и образованием множественных квазивидов, незначительно отличающихся друг от друга геномами [6].

Инфицирование вирусом гепатита С пациентов с наследственной патологией крови возникает из-за регулярно проводимой гемотрансфузионной терапии, являющейся основным методом лечения больных. Поэтому пациентов с α и β талассемией причисляют к группе риска по заражению гемотрансмиссивными инфекциями. При гомозиготной форме β-талассемии (гомоз. β-th) HCV инфекция по частоте распространения является второй после гемохроматоза [12]. Возникший хронический гепатит С (ХГС) нередко протекает бессимптомно, под маской основной патологии. Поражается орган, который в норме поддерживает метаболитический гомеостаз и от функционального состояния которого во многом зависят течение и исход основного заболевания. При ХГС изменения в печени представляют собой постоянный, необратимый процесс и характеризуются длительным течением. Манифестация уже на поздней стадии болезни с высокой частотой внутри и внепеченочных проявлений, в том числе развитием анемического синдрома и портального цирроза печени, существенно усложняет лечебно-диагностический процесс [9].

Печень участвует в обмене железа, метаболизме порфиринов и образовании ферментов, необходимых для в синтеза молекул гема. При низких концентрациях сывороточного железа гепатоциты способны отдавать железо в кровь для нужд эритропоэза [6]. С развитием гемосидероза в печени возрастает тяжесть фиброзных изменений. Присоединение ХГС к наследственной патологии крови увеличивает функциональную недостаточность печени. По сравнению с HBV роль HCV инфекции в генезе поражения печени при гомоз. β-th, гемоглобинопатии Н (Hbpat.H) и поздней кожной порфирии (ПКП) представляется более значительной, в связи с частотой его выявления. У больных с ПКП обнаружена связь аккумуляции железа в печени с обострением ХГС [9]. HCV инфекция и железо увеличивают кислородный стресс на гепатоциты, способствуя окислению уропорфириногена в уропорфирин, который не метаболизируется ферментом уропорфириноген-декарбоксилазой, а накапливается в печени и оказывает токсическое влияние на жизненно важные органы и системы [1-5, 8].

В доступной литературе мы не встретили специальных работ, посвященных изучению обмена железа и порфиринов у больных с наследственными аномалиями крови, инфицированных вирусом гепати-
та С. Остаются малоизученными особенности течения ХГС у пациентов с талассемией и поздней кожной порфирией, не определены подходы к неинвазивной диагностике стадии патологического процесса, этиопатогенетической терапии и динамическому наблюдению за данной категорией больных.

Исходя из вышеизложенного целью исследования явилось изучение влияния хронического гепатита С на метаболизм железопорфиринового комплекса и результаты проводимой терапии у больных с гомозиготной формой β-талассемии, гемоглобинопатией Н и поздней кожной порфирией.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 82 пациента с наследственной патологией крови, в возрасте 6-33 лет (медиана - 21 год, женщин - 38, мужчин - 44), проходивших обследование и лечение в АзНИИ гематологии и трансфузиологии. Все больные были разделены на 3 группы: 1-ю составили 32 пациента с гомоз. β-th без и с ХГС (по 16 больных), 2-ую - 30 пациентов с Hbpat.H без и в сочетании с ХГС (по 15 больных) и 3-ю - 20 больных с ПКП без ХГС - 4 случая и с ХГС - 16 пациентов. Во 2-й группе без ХГС 15 пациентов наблюдались после спленэктомии в анамнезе.

Диагноз гомоз. β-th основывался на анамнезе и клинико-лабораторных признаках заболевания. Семейно-генетические исследования подтверждали наследственный характер заболевания. У больных при проведении электрофореза гемоглобина (Нb) выявлены высокий уровень фетального гемоглобина (НbF) - 29-64 %, повышенное содержание HbА2 до 3,7 % и положительная осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ). У 30 больных с α-талассемией из-за делеции 3-х из 4-х α-цепочечных глобиновых генов на электрофорезе (Hb) обнаружен аномальный HbH (8-17 %), при нормальном содержании HbF и HbA2. У больных определялась гепато- и спленомегалия, деформация костей скелета из-за расширения губчатого слоя при истончении коркового слоя костей черепа и длинных трубчатых костей, с развитием в них остеопороза. ПКП у 12 пациентов носила наследственный и у остальных приобретенный характер с хроническим течением. Диагноз подтверждался исследованием активности фермента УПГ-Д. Кожные проявления совпадали со сниженным уровнем фермента УПГ-Д до 69 %, при норме 97-100 %.

При поступлении больных в клинику и при выписке исследовались общий анализ крови с тромбоцитами, ретикулоцитами, эритроцитарные параметры (RBC, MCV, MCH, MCHC); основные биохимические показатели, характеризующие функцию печени: общий билирубин в сыворотке крови и его фракции, протеинограмма, белково-осадочные пробы печени (формоловая, сулемовая); активность внутриклеточных ферментов - аланин и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и АСТ) с вычислением коэффициента Ритиса (АЛТ/АСТ, в норме 0,8-1). В сыворотке крови исследовался уровень щелочной фасфатазы (ЩФ) и гаммаглютаминтранспептидазы (ГГТ). О запасах железа свидетельствовали показатели сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови (СЖ, ОЖСС, метод R. Henry et al., 1958); количество сидеробластов (СБ) и сидероцитов (СЦ) в костном мозге; десфераловый тест (метод R. Henry et al., 1958); данные биопсии печени с качественным и количественным определением железа; сывороточный ферритин (СФ). Учитывая взаимосвязь функционального состояния печени с метаболизмом порфиринов, в динамике определялись: предшественники порфиринового обмена - σ-аминолевулиновая кислота и порфобилиноген (σ-АЛК, ПБГ, метод D. Mauzerall, S. Granick, 1956); величина экскреции с мочой уропорфирина (УП) и копропорфирина (КП) (УП, метод W. Reinkingh и E. Van Kampen, 1964; КП, метод S. Schwarts et al., 1951). Всем больным проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) и 11 пациентам осуществлена магнитно-резонансная томография (МРТ).

Из анамнеза больных следовало, что инфицирование вирусом гепатита С произошло в различные периоды времени, а причиной тому в 89 % случаев была гемотрансфузионная терапия. Заражению в одинаковой степени были подвержены лица обоих полов и различных возрастных групп. Обладая высоким хроногенным потенциалом, HCV инфекция была основной причиной развития ХГС, с переходом в 36 случаях в портальный цирроз печени. Диагноз ХГС подтверждался с помощью клинико-эпидемиологических, лабораторно-инструментальных и морфологических данных, обнаружения в крови антител к вирусу гепатита С, а также путем качественного определения вирусной РНК, методом ПЦР, что имело существенное значение для оценки контагиозности и мониторинга результатов лечения. Маркер HCV исследовался имунноферментным анализом (ИФА). У инфицированных больных основными генотипами HCV были 1в (40 %) и 3а (20 %). С диагностической целью применялась пункционная биопсия печени. В биоптате печени больных обнаружены некрозо-воспалительные и фиброзные изменения, что служило показанием для начала этиотропной терапии. Лечение таких больных включало курсы специфической противовирусной терапии препаратами α-интерфероном и рибавирином.

Результаты исследования и их обсуждение

Нарушения в работе печени при талассемиях и поздней кожной порфирии (ПКП) регистрировались при первичной диагностике заболеваний в 85-97 % случаев. Общее состояние 46 пациентов после присоединения к основной патологии хронического персистирующего гепатита (ХГ) и ХГС оценивалось как средней тяжести, субкомпенсированное, а 36 больных с портальным циррозом печени - тяжелое, декомпенсированное (табл. 1). На течение заболевания оказывали влияние тяжесть анемии и нарушения в обмене железа и порфиринов. Жалобы больных сводились к нарастающей общей слабости, утомляемости, одышке, тяжести в эпигастральной области, выявлялись иктеричности склер и видимых слизистых оболочек. При портальном циррозе печени у 5 больных на коже передней брюшной стенки определялись характерные сосудистые звездочки, а у 19 отмечались диспептические явления с потерей массы тела и желтуха, как результат гемолиза и нарушенной функции гепатоцитов. Гепатомегалия выявлена у 77, а спленомегалия с синдромом гиперспленизма - у 47 больных 1-й и 2-й групп и у 8 пациентов с ПКП. В 26 случаях наблюдались отеки и асцит. У 6 пациентов определялись признаки печеночной энцефалопатии. У 30 больных рентгенологически обнаружено варикозное расширение вен пищевода с кровотечением у 10.

Таблица 1

Распределение ХГ, ХГС и цирроза печени среди больных
с наследственной патологией крови

В организме взрослого человека должно быть примерно 4-5 г железа.

Но сегодня все реже встречаются люди, у которых этот элемент содержится в норме. Особенно у горожан все чаще наблюдается повышенная концентрация железа. Хорошо это или плохо?

У нас не заржавеет

Все знают о том, что "низкий уровень железа - это плохо". И только в последнее время заговорили, что и в повышенном содержании этого элемента нет ничего хорошего. Ведь помимо переноса кислорода железо регулирует работу иммунной системы, принимает участие в работе щитовидной железы, способствует выведению токсинов из организма, участвует в процессах регенерации, улучшает состояние кожи, структуру волос и ногтей. Словом, большинство процессов в наших клетках протекает с участием железа. Но при его избытке происходят реакции, похожие на образование ржавчины: молекулы железа окисляются и повреждают живые ткани.

Большая часть железа в нашем теле входит в состав гемоглобина, отвечающего за перенос кислорода в теле. Именно поэтому, когда человеку не хватает кислорода, организм пытается компенсировать это увеличением концентрации гемоглобина. Так происходит у альпинистов в горах. И у жителей городов, где воздух насыщен выхлопными газами. Но альпинисты спускаются с гор. А горожане постоянно испытывают кислородное голодание. Иногда излишки железа в крови - признак болезни печени. А еще есть люди (практически каждый седьмой житель планеты), которые являются носителями особого гена, вызывающего накопление железа. К счастью, ген этот большей частью дремлет, потому гемохроматозом (так называется избыточное содержание железа) страдают немногие. Этот "дефектный" ген еще называют "геном кельтов". Он чаще встречается у жителей Скандинавии. Избыток железа характерен больше для мужчин, из-за физиологических потерь крови женщин эта неприятность затрагивает реже, однако после менопаузы они начинают "догонять" мужчин.

Симптомы избытка железа сходны с признаками гепатита - желтушное окрашивание кожи, склер, а также неба и языка, зуд, увеличение печени.

Кроме того, нарушается сердечный ритм, люди выглядят бледными, худеют. Возможна также пигментация в тех местах, где ее не должно быть по определению, например на ладонях, в области подмышек, в местах старых рубцов. Но для того, чтобы поставить точный диагноз, требуется биохимический анализ крови

Больше всего железа накапливается в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, что в конечном итоге становится причиной изменения и самого органа: развивается гепатит, цирроз печени, сахарный диабет, заболевания суставов, нервной системы, сердечные патологии, вплоть до внезапной остановки сердца.

Избыток железа осложняет ход болезней Паркинсона и Альцгеймера, может спровоцировать рак кишечника, печени, легких. Ревматоидный артрит также часто протекает на фоне избытка железа.

К людям с сильно повышенным гемоглобином нужен особый подход. Им нельзя назначать даже, казалось бы, безобидную аскорбиновую кислоту, ведь этот витамин имеет свойство усиливать всасывание железа.

Избыток железа устранить даже сложнее, чем недостаток. Пожалуй только старый дедовский способ - кровопускание (флеботомия) - позволяет добиться нужных результатов и даже избежать иногда медикаментозных препаратов при лечении.

За рубежом, например, людям после 40-50 лет даже рекомендуют донорство - для профилактики ишемической болезни сердца. Так что человек, "переполненный" железом, может смело записываться в ряды доноров крови.

Ну и самый традиционный, но и самый верный способ регуляции уровня железа в крови - правильное питание.

Считается, что железо, содержащееся в красном мясе, усваивается лучше, чем железо из растений. Это не всегда так. Например, регулярное употребление сельдерея способно восстановить баланс этого элемента в организме за несколько недель. Железо из растительных продуктов лучше усваивается, когда их сочетают с продуктами животного происхождения.

Лучшему усвоению железа способствуют витамин С и витамины группы В. Так что, например, яблоко в дополнение к мясу полезно съедать при анемии, а вот при повышенном гемоглобине лучше воздержаться. Если же в продуктах питания много кальция и сахара, железо усваивается плохо.Гречка, сваренная на воде (без молока), значительно полезнее при низком гемоглобине.

Лучше всего готовить пищу в русской печке, но ее может заменить аэрогриль, который готовит по тому же принципу. Блюдо равномерно прогревается со всех сторон, при этом - без лишней воды и масла, что позволяет лучше сохранить полезные свойства продуктов. Все это делает пищу вкусной и полезной, она хорошо усваивается организмом, поставляя максимум необходимых элементов. Не только овощи, но и мясо, приготовленное в аэрогриле, соответствует рекомендациям диетологов и помогает нормализации гемоглобина.

Печень — орган, приспособленный к высоким нагрузкам. Ежеминутно через него прокачивается до 1,5 л крови. Заболевания печени возникают при серьезном инфицировании организма, стабильно нездоровом образе жизни, патологиях других жизненно важных органов. Диагностика печеночных заболеваний достаточно сложна и, как правило, требует большого количества лабораторных исследований.

В списке анализов, показанных при подозрении на заболевания печени, на первом месте стоит биохимическое исследование крови. Оно позволяет выявить цирроз и гепатиты. В частных случаях врач может назначить иммунологические анализы, анализы на онкомаркеры и гистологические исследования.

Биохимический анализ при заболеваниях печени: показатели и нормы

Анализ крови на биохимию — основное лабораторное исследование, помимо анализов мочи и кала, которое помогает диагностировать цирроз печени, гепатиты, нарушения обмена веществ. На основании этого исследования могут быть назначены дополнительные тесты на онкомаркеры.

Рассмотрим каждый из определяемых в ходе исследования показателей.

В печени синтезируется целый ряд необходимых для нормальной работы организма ферментов. Тесты на ферменты печени могут входить в состав биохимического анализа крови или проводиться отдельно в случае выявления серьезных отклонений от нормы (референсных значений). При диагностике необходимо учитывать общую клиническую картину, поскольку исследуемые показатели могут свидетельствовать о патологиях других органов — например сердца.

Аспартат-аминотрансфераза (АсАт) — фермент, участвующий в обмене аминокислот. Референсные значения:

дети младшего возраста — 36 Ед/л;
девочки 12–17 лет — 25 Ед/л;
мальчики 12–17 лет — 29 Ед/л;
мужчины — 37 Ед/л;
женщины — 31 Ед/л.

Превышение нормы наблюдается при повреждениях клеток печени (гепатоцитов) или сердечной мышцы. При высоких концентрациях АсАт в течение нескольких дней и/или резком повышении числа ферментов требуется срочная госпитализация с целью выявления некротических очагов, которые могут оказаться даже следствием инфаркта миокарда. У беременных женщин возможно незначительное превышение нормы без каких-либо патологий.

Аланин-аминотрансфераза (АлАт) участвует в образовании глюкозы из белков и жиров. Нормальные показатели:

новорожденные — 5–43 Ед/л;
дети до 1 года — 5–50 Ед/л;
дети до 15 лет — 5–42 Ед/л;
мужчины до 65 лет — 7–50 Ед/л;
женщины до 65 лет — 5–44 Ед/л;
пожилые люди после 65 лет — 5–45 Ед/л.

Границы нормы достаточно широки, в разные дни показатель может варьироваться в пределах 10–30%. При серьезных патологиях печени значение превышает норму в несколько раз.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) . Участвует в реакциях отщепления остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений. Содержится преимущественно в печени и костях. Норма в крови:

для женщин — до 240 Ед/л;
для мужчин — до 270 Ед/л.

Повышенный показатель может свидетельствовать, помимо заболеваний костной системы, о раке или туберкулезе печени, циррозе, инфекционном гепатите.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Требуется для реакций гликолиза (высвобождения энергии в результате расщепления глюкозы). Норма варьируется в зависимости от возраста:

дети первого года жизни — до 2000 Ед/л;
до 2 лет — 430 Ед/л;
от 2 до 12 лет — 295 Ед/л;
подростки и взрослые — 250 Ед/л.

Превышение нормы может наблюдаться при повреждении клеток печени.

Глутаматдегидрогеназа (ГДГ) . Участница обмена аминокислот. Отклонения от нормы наблюдаются при тяжелых поражениях печени и желчевыводящих путей, острых интоксикациях.

в первый месяц жизни — не более 6,6 Ед/л;
1–6 месяцев — не более 4,3 Ед/л;
6–12 месяцев — не более 3,5 Ед/л;
1–2 года — не более 2,8 Ед/л;
2–3 года — не более 2,6 Ед/л;
3–15 лет — не более 3,2 Ед/л;
юноши и мужчины — не более 4 Ед/л;
девушки и женщины — не более 3 Ед/л.

Сорбитолдегидрогеназа (СДГ) . Специфичный фермент, обнаружение которого в крови свидетельствует об остром поражении печени (гепатитах разной этиологии, циррозе). В совокупности с показателями других ферментов помогает в диагностике заболевания.

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) . Содержится в печени и поджелудочной железе, активно выбрасывается в кровь при патологиях печени и алкогольных интоксикациях. После отказа от алкоголя при отсутствии печеночных патологий уровень ГГТ нормализуется через месяц.

первые полгода жизни — не более 185 Ед/л;
до 1 года — не более 34 Ед/л;
1–3 года — не более 18 Ед/л;
3–6 лет — не более 23 Ед/л;
6–12 лет — не более 17 Ед/л;
юноши до 17 лет — не более 45 Ед/л;
девушки до 17 лет — не более 33 Ед/л;
мужчины — 10–71 Ед/л;
женщины — 6–42 Ед/л.

Фруктозо-монофосфат-альдолаза (ФМФА). В норме может быть обнаружена в крови в следовых количествах. Повышение ФМФА характерно для острых гепатитов и профессиональных интоксикаций работников вредных производств.

Любой фермент — это белковая молекула, ускоряющая одну конкретную биохимическую реакцию в организме при определенной температуре и кислотности среды. По совокупности данных анализа на ферменты можно судить о нарушениях обмена веществ, связанных с теми или иными патологиями. Анализ на ферменты является весьма информативным методом диагностики состояния печени.

Помимо уровня ферментов для диагностики патологий печени большое значение имеют и другие биохимические показатели крови.

Общий белок . В норме концентрация общего белка в крови составляет 66–83 г/л. Печень активно синтезирует различные белковые молекулы, поэтому отклонения от нормы могут возникать при неправильной работе печеночных клеток — гепатоцитов.

Альбумин . Основной белок плазмы крови, синтезируется в печени. Концентрация у взрослого здорового человека в норме составляет 65–85 г/л. Пониженный уровень может свидетельствовать о циррозе, гепатите, опухоли печени или наличии метастазов в органе.

Билирубин . Желтый пигмент, продукт распада гемоглобина. Общий билирубин в крови в норме колеблется в пределах 3,4–17,1 мкмоль/л, прямой — 0–7,9 мкмоль/л, непрямой — до 19 мкмоль/л. Превышение нормы может указывать на патологические процессы в печени.

Холестерин и его фракции . Может поступать в организм как с пищей, так и синтезироваться клетками печени. Нормальные показатели холестерина в зависимости от возраста и пола могут колебаться в пределах 2,9–7,85 ммоль/л. Отклонения от нормы наблюдаются при целом ряде заболеваний, в том числе повышение значений типично для страдающих алкоголизмом и циррозом печени.

Триглицериды . Аналогично холестерину поступают в кровь в результате пищеварительных процессов или синтезируются в печени. Нормальные показатели сильно варьируются в зависимости от пола и возраста. Предельные значения лежат в интервале 0,34–2,71 ммоль/л. Повышенный уровень триглицеридов может отмечаться при циррозе или вирусном гепатите. Пониженный уровень может быть связан с недостаточностью питания и различными внепеченочными патологиями.

Аммиак . Образуется при распаде аминокислот и обнаруживается в крови при нарушении печеночного метаболизма вследствие тяжелых поражений печени.

для детей в первые дни жизни — 64–207 мкмоль/л;
до двух недель — 56–92 мкмоль/л;
далее до подросткового возраста — 21–50 мкмоль/л;
у подростков и взрослых — 11–32 мкмоль/л.

Железо . Острые гепатиты сопровождаются повышением уровня железа в крови, циррозы печени — снижением.

у детей в первый год жизни — 7,16–17,9 мкмоль/л;
в период 1–14 лет — 8,95–21,48 мкмоль/л;
у взрослых женщин — 8,95–30,43 мкмоль/л;
у взрослых мужчин — 11,64–30,43 мкмоль/л.

Мочевина . Нормальные показатели мочевины в крови:

в первый месяц жизни — 1,4–4,3 ммоль/л;
до 18 лет — 1,8–6,4 ммоль/л;
до 60 лет — 2,1–7,1 ммоль/л;
после 60 лет — 2,9–8,2 ммоль/л.

О проблемах с печенью свидетельствует сниженный уровень мочевины, это бывает при циррозе, острой печеночной дистрофии, печеночной коме, гепатитах.

Анализы на белки, жиры и электролиты позволяют уточнить диагноз в случае подозрений на заболевания печени.

Протромбин — это белок, который вырабатывается в печени и является предшественником тромбина, необходимого для образования тромбов. Протромбиновый индекс отражает состояние системы свертывания крови и самой печени (в отношении синтеза белков). Наиболее современным и информативным является протромбиновый индекс по Квику. Референсные значения составляют 78–142%. Повышение уровня протромбина может наблюдаться при злокачественных опухолях печени, понижение отмечается при приеме некоторых лекарственных средств (например, гепарина), дефиците витамина К, а также в силу наследственных факторов.

Болезни печени провоцируют целый комплекс изменений в биохимии крови, причем их направленность зависит от вида патологии. Не существует патологий печени, которые влияли бы только на один параметр. Однако одни значения меняются больше, другие меньше, и при оценке тестов врач ориентируется на наиболее выраженные сдвиги и на взаимные пропорции отдельных показателей.

К аутоиммунным поражениям печени относятся аутоиммунный гепатит, билиарный цирроз, склерозирующий холангит. Лабораторными маркерами этих заболеваний являются АМА (антимитохондриальные антитела), SMA (антитела к гладкой мускулатуре), anti-LKM1 (аутоантитела к микросомам печени и почек 1 типа), ANA (антинуклеарные антитела).

Результаты исследования оформляются в титрах. Титры содержания АМА, РСА, SMA и anti-LKM1 в крови в норме должны быть менее 1:40, титр АNA — до 1:160. В небольших количествах данные антитела могут присутствовать и у здоровых людей.

Повышенный титр АМА наблюдается при вирусном или аутоиммунном гепатите, а также онкологических заболеваниях и инфекционном мононуклеозе. В 70% случаев SMA растет при аутоиммунном или вирусном гепатите, злокачественных новообразованиях. Концентрация LKM1-антител высока при аутоиммунном гепатите, реже при вирусных гепатитах С и D. Однако результат может быть некорректен, если пациент принимал фенобарбитал, тиенам, карбамазепин и другие противосудорожные препараты.

Маркерами рака печени являются АФП (альфа-фетопротеин), РЭА (раково-эмбриональный антиген), ферритин . АФП специфичен для первичной гепатокарциномы, его концентрация в сыворотке крови повышается также при наличии метастазов в печень при раковых заболеваниях других органов. Различить эти два случая позволяет тест на РЭА, этот антиген появляется в крови в повышенных концентрациях именно при метастатическом поражении печени. Повышенный ферритин характерен для карциномы печени и метастазах в печень: у 76% всех пациентов с метастазами опухолей в печени его концентрация превышает 400 мкг/л.

АФП может повышаться при циррозе печени, РЭА — при гепатитах, ферритин — при повреждениях и распаде клеток печени. Поэтому для диагностики раковых заболеваний печени требуется соотносить все три показателя.

АФП для мужчин и небеременных женщин — 0,5–5,5 МЕ/мл. У беременных женщин АФП может колебаться в норме в пределах 0,5–250 МЕ/мл, планомерно нарастая и достигая своего максимума перед родами.
РЭА — до 5,5 нг/мл.
Ферритин у женщин — 13–150 мкг/л; у мужчин — 30–400 мкг/л.

Пациенту при получении результатов анализа на онкомаркеры не стоит паниковать, диагностика рака печени проводится на основании полной клинической картины. Возможно, потребуется гистологический анализ.

До недавнего времени гистологический анализ мог проводиться только инвазивно, с микроскопическим исследованием забранных тканей. Однако уже существуют патентованные методы, позволяющие получить более полную информацию расчетным путем. Хотя они не являются по своей сути гистологическими, их высокая информативность, сопоставимая только с гистологией, относит их к этому разряду исследований.

Традиционная биопсия . Метод пункционного забора тканей печени через межреберное пространство для дальнейшего исследования. Отличается высокой информативностью в отношении тяжелых заболеваний печени. Недостаток метода состоит в том, что берется небольшая часть ткани, которая может не быть затронута патологическими процессами. Кроме того, биопсия имеет противопоказания и не может проводиться часто.
FIBROTEST® . Комплекс расчетных тестов, по информативности сопоставимый с биопсией. Неинвазивный метод, основанный на данных исследований крови и анамнезе. Позволяет получить точную количественную и качественную оценку фиброза и некровоспалительных печеночных изменений на любых стадиях независимо от локализации. Исключена возможность ошибки при локальном исследовании материала методом биопсии.
FIBROMAX® . Дополнительный комплекс расчетных тестов к FIBROTEST®. Позволяет определить степень стеатоза любой этимологии.
Современная медицина в целом следует тенденции снижения инвазивности, поэтому FIBROTEST® и FIBROMAX® — будущее в диагностике печеночных патологий.

Решив обратиться к врачу с симптомами патологий печени, следует знать обо всем спектре исследований, которые вам могут назначить. Их количество сильно сократится при раннем обращении за медицинской помощью.

Уровень гемоглобина – один из показателей общего анализа крови, характеризующий общее состояние организма, в том числе тяжесть печеночных дисфункций. Этот компонент эритроцитов состоит из железа и белка, занимается переносом кислорода ко всем клеткам. На гемоглобин при гепатите С ориентируются, когда назначают противовирусные и иммуностимулирующие препараты, так как некоторые из них способны истощать запасы железа в организме.

Почему изменяется уровень гемоглобина при гепатите С

Общий анализ крови – стандартное обследование, необходимое пациентам с острым и хроническим гепатитом. Нарушение функций печени сказывается на составе крови и функционировании системы кроветворения. Обязательно учитывается, какой гемоглобин при гепатите С – пониженный или повышенный, и от его уровня зависит тактика лечения.

Источник гемоглобина — железо, поступающее в организм вместе с пищей. Всасываясь в кишечнике, оно накапливается в клетках печени и высвобождается, поддерживая обновление эритроцитов. Если на гепатоциты воздействует вирус гепатита С, они разрушаются и теряют способность накапливать железо, приводя к его дефициту в организме.

При гепатите С часто развивается железодефицитная анемия, при которой гемоглобин длительное время держится в норме, пока не истощатся резервы железа. По мере прогрессирования гепатита и цирроза печени усиливается воспалительная реакция, приводящая к нарастанию симптомов железодефицита.

Отдельная причина низкого гемоглобина – портальная гипертензия. Она приводит к варикозному расширению вен желудка и пищевода. Для этих состояний характерны регулярные кровотечения, влияющие на состав крови.

Ряд фармакологических препаратов, предназначенных для подавления репликации вирусов, вызывает анемию. Чаще такой побочный эффект дают лекарства, уже десятилетиями использующиеся для лечения гепатита С, – Интерферон и Рибавирин. Например, в костном мозге на фоне длительного приема Интерферона нарушается выработка красных кровяных клеток, а негативное действие Рибавирина заключается в разрушении эритроцитов.

Когда красные клетки крови гибнут, гемоглобин преобразуется в билирубин, который перерабатывается печенью и выводится вместе с желчью в кишечник. Но при вирусном гепатите клетки печени не справляются со своими функциями, и уровень билирубина в крови повышается, усугубляя состояние больного.

Анемия, вызванная противовирусными препаратами, носит временный характер. Через некоторое время после их отмены показатели крови нормализуются.

Повышенный гемоглобин при гепатите – результат выраженных дисфункций печени. На фоне интоксикации и гипоксии развивается эритроцитоз – повышение количества эритроцитов, сгущение крови и нарушение ее циркуляции.

При гепатите С иногда требуется выяснить концентрацию гликированного гемоглобина. Его высокий уровень у здоровых людей свидетельствует о сахарном диабете, но при патологиях печени повышение указывает на истощение ресурсов железа, характерного для хронического течения гепатита.

Повышение гемоглобина опасно для здоровья, если его концентрация выше 190 г/л и он присутствует вне эритроцитов. Нарушается вязкость и циркуляция крови, что еще сильнее ухудшает самочувствие больного.

Как нормализовать показатели

Чтобы устранить анемию, наряду с лечением основного заболевания необходимо пересмотреть рацион. Пониженный гемоглобин при гепатите требует включения в ежедневное меню продуктов, содержащих железо: печени, говядины, гранатов, гречневой крупы, зелёных яблок, сухофруктов.

Если не удается поднять гемоглобин с помощью питания, нужно принимать препараты двухвалентного железа – Мальтофер, Сорбифер Дурулес, Актиферрин, Ферретаб, Фенюльс и Тардиферон. После терапевтического курса следует продолжать прием железосодержащих препаратов в поддерживающих дозировках, чтобы не допустить повторного развития анемии.

При высоком уровне гемоглобина требуется симптоматическое лечение, направленное на разжижение крови, улучшение микроциркуляции и устранение гипоксии. Для этой цели назначают антиагреганты и антиоксиданты – Курантил, Пентоксифиллин, Трентал, Актовегин.

Для снижения высокого гемоглобина нужно полностью отказаться от ряда продуктов:

субпродукты, мясо говядины;
свеклу, морковь;
зелень;
фрукты красного цвета;
бобы, фасоль;
орехи и сухофрукты;
яичные желтки.

Гепатит С вызывает повышение холестерина, поэтому требуется ограничить потребление соли, острых специй, жирной и жареной пищи. Соблюдение диеты позволяет наладить работу печени, пораженной вирусом, и предотвратить колебания уровня гемоглобина.

Читайте также: