Преднизолон при гепатите отзывы

Примечание: Сывороточные уровни билирубина, g -глобулинов и активность АСТ определяются на 3, 6, 9 и 12-й неделях лечения, затем каждые 6 месяцев в течение года, и далее раз в год

Целью лечения является достижение клинической и биохимической ремиссии, которая наблюдается в среднем у 65% больных и является основанием для постепенной отмены иммуносупрессоров (табл. 5-4). Однако прекращение лечения приводит к развитию рецидива у 50% пациентов в течение 6 месяцев, и у 70-86% в течение трех лет. С учетом этого, по данным отдельных исследований, полная отмена иммуносупрессивных препаратов рекомендуется по окончании 4-х летнего курса терапии (K.H.M. Buschenfelde, A.W. Lohse, 1995).

Таблица 5.4. Схемы отмены препаратов при аутоиммунном гепатите (по A.J. Czaja, 1991)

Условием прекращения иммуносупрессии является исчезновение признаков воспаления в биоптате печени, что наблюдается у 20% больных. У 9% применение любого терапевтического лечения не приводит к достижению даже неполной ремиссии.

Отсутствие достаточного эффекта или плохая переносимость преднизолона и азатиоприна дают основания для попытки назначения других иммуносупрессоров: 6-меркаптопурина, циклофосфамида, циклоспорина или такролимуса. Следует отметить, что последние два препарата, являющиеся селективными блокаторами Т-клеточного звена иммунного ответа, не оправдали в полной мере возлагавшихся на них надежд, что косвенно свидетельствует о многообразии патогенетических механизмов, участвующих в повреждении печени при АИГ.

Определенный эффект дает включение в комплекс лечебных мер урсодеоксихоловой кислоты (урсосана), которая обладает иммуномодулирующим действием, уменьшая экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов.

Особые трудности вызывает лечение случаев верифицированной HCV-инфекции с выраженным аутоиммунным компонентом. Исследователи клиники Мейо предлагают применение ГКС при титрах ANA или SMA более 1:320. В случае меньшей выраженности аутоиммунного компонента и выявления сывороточной HCV RNA рекомендуется назначение интерферона- a . При этом следует учитывать, что применение интерферона может привести к усугублению аутоиммунных нарушений и ускорить прогрессирование заболевания вплоть до развития острой печеночной недостаточности. С другой стороны, ГКС способны усиливать репликацию вируса за счет подавления механизмов естественной противовирусной резистентности.

Трансплантация печени. Показания к трансплантации печени при АИГ определяются как неэффективностью первичного лечения или множественными рецидивами, так и выраженными побочными эффектами терапии ГКС и цитостатиками: остеопорозом, артериальной гипертензией, эрозивно-язвенным поражением пищеварительного тракта, диабетом, лейкопенией. Обычно основанием для включения в лист ожидания является наличие признаков декомпенсации цирроза, однако явная резистентность к проводимой терапии и неуклонное прогрессирование заболевания позволяют рассматривать в качестве кандидатов на пересадку печени больных на доцирротической стадии.

Прогноз трансплантации благоприятный, 5-летняя выживаемость достигает 96%. Рецидив заболевания отмечается редко, хотя возможен.

Прогноз. Современные схемы лечения позволяют рассматривать прогноз больных АИГ как относительно благоприятный. 10-летняя выживаемость составляет в среднем 93%.

Будесонид является глюкокортикостероидом 2-го поколения с высоким сродством к глюкокортикоидным рецепторам и минимальным системным действием. Он рассматривается как перспективный агент в терапии аутоиммунного гепатита, в особенности у пациентов с побочным

Budisonide is a 2nd generation glucocorticosteroid with high affinity to glucocorticoid receptors and minimum systemic effect. It is considered as a promising agent in therapy of autoimmune hepatitis, in particular, in patients with side effects for prednisolone.

Эффективное лечение аутоиммунного гепатита (АИГ), основанное на комбинации преднизолона с азатиоприном, было разработано почти полвека назад [1] и привело к существенному увеличению продолжительности жизни больных, которая в настоящее время сравнялась с популяционной [2].

В то же время не утихают дискуссии по поводу применения других, альтернативных схем терапии. Это обусловлено тем, что терапия АИГ является продолжительной: согласно недавним рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver, EASL) она назначается на 3 года или по меньшей мере на 2 года после полной нормализации лабораторных показателей [3]. Кроме того, лечение часто является пожизненным, поскольку в достаточно небольшом проценте случаев удается достичь безмедикаментозного сохранения ремиссии. В то же время существующие режимы терапии, включающие преднизолон, приводят к большому количеству побочных эффектов, обусловленных его системным действием [3].

К сожалению, вероятно в связи с хорошей эффективностью существующей терапии, фактически не проводилось рандомизированных клинических исследований (РКИ) по применению альтернативных иммуносупрессоров при АИГ. Их действие подтверждается преимущественно описанием серий случаев и открытыми исследованиями. Исключение составляет будесонид, по применению которого существуют не только наблюдательные данные, но и результаты мультицентрового РКИ [4]. Будесонид является глюкокортикостероидом (ГКС) 2-го поколения, сродство которого к глюкокортикоидным рецепторам в 15–20 раз выше, чем у преднизолона. Кроме того, при пероральном приеме 90% его метаболизируются в печени при ее первом прохождении [4].

В проведенном M. P. Manns c соавт. в 2010 г. многоцентровом проспективном двойном слепом активно контролируемом РКИ назначение будесонида (в дозе 9 мг/сут) в комбинации с азатиоприном достоверно чаще (в 60,0% против 38,8% случаев) позволяло достичь биохимической ремиссии АИГ через 6 месяцев лечения, чем стандартная терапия преднизолоном (40 мг с последующим снижением до 10 мг) и азатиоприном. При этом системные побочные эффекты отсутствовали у 72,0% пациентов (в сравнении с 46,6% получавших преднизолон). В дальнейшем все пациенты принимали будесонид в открытом режиме. Среди пациентов, которые первоначально получали преднизолон, стероидные побочные эффекты снизились с 44,8% до 26,4% [5]. Недостатками работы M. P. Manns c соавт. является отсутствие гистологической верификации ремиссии и оценки отдаленных результатов. Но на основании полученных данных авторы сделали вывод о большей эффективности будесонида по сравнению с преднизолоном при АИГ. Этот тезис подвергался определенной критике с точки зрения эквивалентности сравниваемых доз. Существуют противоположные данные, что у части больных будесонид является менее эффективным в достижении ремиссии по сравнению с преднизолоном [6], это может быть обусловлено отсутствием возможности наращивания дозы и мальабсорбцией перорального препарата.

Однако исследование M. P. Manns c соавт. однозначно доказало следующее:

а) будесонид может использоваться при индукции ремиссии АИГ;
б) будесонид реже приводит к системным побочным эффектам, чем преднизолон;
в) пациенты, достигшие ремиссии путем назначения преднизолона, для снижения побочных эффектов ГКС могут быть переведены на терапию будесонидом с сохранением ремиссии.

Эти результаты способствовали более частому назначению будесонида при АИГ в ряде стран. Так, по данным израильского эпидемиологического исследования [7] будесонид (в качестве монотерапии или в комбинации с азатиоприном) получают 16% пациентов с установленным диагнозом АИГ. Показано, что будесонид может безопасно и эффективно применяться для индукции и поддержания ремиссии не только у взрослых, но и у детей [6].

Ограничением к применению будесонида при АИГ является стадия цирроза печени, так как в этом случае наличие портокавальных шунтов увеличивает системную концентрацию препарата, и, кроме того, растет риск тромбозов, в особенности в зоне портального кровотока [8–10].

Широкому применению будесонида при лечении АИГ препятствует ограниченное количество данных по долговременному применению препарата (возможность продолжительного поддержания ремиссии) и оптимальному варианту снижения дозы. Однако в последние годы ряд гепатологических ассоциаций выпустили рекомендации по лечению АИГ, включающие применение схем с будесонидом.

Отдельную проблему составляет лечение так называемых перекрестных (или вариантных) синдромов, наиболее распространенным из которых является комбинация АИГ и первичного билиарного цирроза (АИГ/ПБЦ).

Следует отметить, что согласно мнению части экспертов Европейской ассоциации по изучению печени [14] неконтролируемое течение ПБЦ само по себе является показанием для назначения будесонида. Этот тезис повторен в отечественных рекомендациях по лечению холестатических заболеваний, согласно которым у пациентов на доцирротических стадиях заболевания с субоптимальным биохимическим ответом на терапию урсодезоксихолевой кислотой (УДХК) предлагается использовать комбинацию ее с будесонидом (6–9 мг/день) [15]. Положительный эффект будесонида на течение ПБЦ при назначении на I-II cтадиях заболевания был показан в ряде проспективных исследований, в том числе в 3-летнем открытом РКИ H. Rautiainen с соавт. (2005) и 2-летнем двойном слепом РКИ M. Leuschner с соавт. (1999), где его назначение в сочетании с УДХК приводило к улучшению гистологической картины [16–17].

При лечении перекрестного синдрома АИГ/ПБЦ ведущие ассоциации и рабочие группы [3, 14] предлагают применять комбинацию УДХК и ГКС. Ранее обсуждалось назначение в этих случаях монотерапии УДХК, с последующим присоединением ГКС при неэффективности монотерапии [18]. Недавние рекомендации Европейской ассоциации по изучению печени подчеркивают обязательность иммуносупрессивной терапии, а при преобладании признаков АИГ рекомендуют начинать с иммуносупрессоров с последующим добавлением УДХК [3]. Проблема выработки однозначных рекомендаций по лечению АИГ/ПБЦ также связана с отсутствием клинических исследований с хорошим дизайном. В то же время применение преднизолона при ПБЦ приводит к резкому снижению минеральной плотности костной ткани, а также повышает риск развития других неблагоприятных явлений [19]. В этой ситуации предпочтительным может являться назначение будесонида.

Позволим представить собственный опыт применения будесонида при АИГ.

Ответ на терапию при АИГ оценивался как ремиссия, или неэффективное лечение, или неполный ответ [13]. Дополнительно выделялись полная (нормализация аланиновой (АЛТ) и аспаргиновой (АСТ) аминотрансфераз, а также IgG) и неполная ремиссия (снижение АСТ и АЛТ до уровня, менее чем в 2 раза превышающего верхний предел референтных значений, либо нормализация АЛТ и АСТ без полной нормализации IgG) [25]. Ответ на терапию при АИГ/ПБЦ рассматривался согласно критериям ответа на АИГ, а также парижским и барселонским критериям ответа на УДХК [26, 27].

Ретроспективный анализ выявил следующие показания к назначению будесонида:

В 17 случаях будесонид назначался для индукции ремиссии АИГ у первичных пациентов либо у пациентов, имевших рецидив заболевания на фоне отмены терапии или снижения доз ГКС. У 7 пациентов будесонид использовался для поддержания ремиссии после стандартного индукционного курса преднизолона (с достижением критериев полной либо неполной лабораторной ремиссии).

При АИГ в 5 случаях использовалась монотерапия будесонидом в дозе 9 мг (у этих пациентов имелись противопоказания к назначению азатиоприна — цитопения), а в 6 случаях назначалась комбинация будесонида 9 мг/сут и азатиоприна 50–100 мг/сут. При АИГ/ПБЦ в 9 случаях использовалось сочетание будесонида 9 мг/сут с УДХК (13–15 мг/кг/сут), а 4-м пациентам также назначался азатиоприн 50 мг/сут. Средняя продолжительность терапии на момент проведения анализа составила 20,3 ± 11,1 месяца (максимальная продолжительность — 36 месяцев). Результаты лечения представлены в табл.

У 15 пациентов (88,2% случаев) терапия будесонидом (в сочетании с азатиоприном и без него) позволила обеспечить ремиссию АИГ в течение первого года лечения. При этом достижение ремиссии наблюдалось в среднем через 8,3 ± 3,4 месяца от начала терапии. Побочных эффектов от приема будесонида в данной группе не отмечалось. В дальнейшем этим пациентам была продолжена поддерживающая терапия будесонидом с устойчивым сохранением ремиссии. У 10 пациентов при этом через год от начала лечения доза будесонида была снижена до 6 мг/сут.

Отсутствие клинико-лабораторного улучшения отмечалось у одного пациента с АИГ и одного с АИГ/ПБЦ. Была произведена замена будесонида на преднизолон в стандартной дозе, что также не привело к улучшению лабораторных показателей. У пациентки с АИГ/ПБЦ неполная лабораторная ремиссия позже была достигнута назначением метотрексата.

В результате у 4 пациентов весь период наблюдения сохранялась полная/неполная ремиссия, в том числе при дальнейшем снижении суточной дозы будесонида до 6 мг, а уровень лабораторных показателей соответствовал ранее наблюдавшемуся на терапии преднизолоном. У 3 пациентов ремиссия сохранялась при приеме будесонида в дозе 9 мг/сут, а рецидив АИГ возник после снижения до 3 мг/сут (1 пациент) и 6 мг/сут (2 пациента). Срок возникновения рецидива после изменения дозы составлял от 4 до 13 месяцев.

В настоящее время целью лечения АИГ является достижение ремиссии и последующее ее сохранение на минимальной поддерживающей дозе иммуносупрессоров [3]. Наши данные показывают высокую эффективность будесонида в индукции и поддержании ремиссии при АИГ и его вариантной форме и совпадают с результатами других авторов [4, 28–30]. При этом частота достижения ремиссии при ее индукции будесонидом соответствовала данным, приводимым для системных ГКС [3] при минимуме побочных эффектов. В случаях неэффективности будесонида в дальнейшем при лечении преднизолоном также наблюдалась гормонорезистентность.

При терапии АИГ/ПБЦ комбинацией УДХК с будесонидом (+/- азатиоприн) у всех пациентов наблюдалось улучшение лабораторного профиля, а ремиссия АИГ была достигнута в 77,8% случаев.

Будесонид был эффективен и при поддержании ремиссии, индуцированной ранее преднизолоном. Важно, что отдельные больные в нашем исследовании получали терапию будесонидом в течение 3 лет с сохранением его эффективности, что свидетельствует о возможности его длительного применения. В то же время при снижении поддерживающей дозы у 3 пациентов наблюдался рецидив заболевания. Именно вопросы снижения дозы при терапии будесонидом являются наименее разработанными и, несомненно, требуют проведения клинических исследований для выработки оптимальной тактики.

По нашему мнению, будесонид следует активно использовать в лечении АИГ и его вариантных форм у нецирротических больных без выраженных системных проявлений заболевания, особенно в группах риска развития стероидных осложнений.

Будесонид является эффективным препаратом для индукции и поддержания ремиссии при АИГ, а также он может быть успешно использован в терапии АИГ/ПБЦ.

Литература

К. Л. Райхельсон* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. К. Прашнова*
Н. В. Марченко*, кандидат медицинских наук
С. Н. Мехтиев**, доктор медицинских наук, профессор
Е. Н. Зиновьева***, кандидат медицинских наук

Изобретение относится к медицине, а именно к инфекционным болезням, гепатологии и иммунологии, и касается лечения острого вирусного гепатита. Для этого способ включает введение глюкокортикостероидов и цитостатиков. Перед началом лечения глюкокортикостероидом определяют уровень лимфоцитов в крови больного и при уровне относительного содержания лимфоцитов выше 35% дополнительно вводят цитостатик. При этом суточную дозу глюкокортикостероидов распределяют равномерно в течение суток и вводят до окончания периода их активного действия. В качестве цитостатиков используют 6-меркаптопурин или азатиоприн. Способ позволяет индивидуализировать проведение иммуносупрессивной терапии, повысив ее эффект. 5 з.п. ф-лы.

Изобретение относится к медицине, а именно к инфекционным болезням, гепатологии, иммунологии.

Наиболее близким по технической сущности к заявляемому является способ лечения тяжелого и затяжного течения острого вирусного гепатита, включающий применение глюкокортикостероидов по 15-20 мг внутрь или по 30-60 мг внутривенно 3 раза в сутки до "пигментного криза", после чего суточную дозу гормонов постепенно снижают (О.И.Кошиль. В кн.: Руководство по инфекционным болезням. Под. ред. Лобзина Ю.М. и Казанцева А.П. С.-Петербург, 1996, с.250 (прототип)).

Недостатками известного способа является то, что лечение тяжелого или затяжного течения острого вирусного гепатита глюкокортикостероидами проводится без учета массы тела человека (пациенты значительно отличаются друг от друга по массе тела и игнорировать это нельзя), а также со слишком большим интервалом по времени. Введение глюкокортикостероидов 3 раза в день означает, что интервал между введениями составляет 8 часов. Это слишком много, так как известно, что период активного действия и затем выведения препарата из организма составляет 4 часа (Макаров В.К. Инфекционные болезни. Диагностика, дифференциальная диагностика, иммунотерапия, Тверь, 2001. - С.39). То есть больной будет находиться без лечебного влияния глюкокортикостероидов 3 раза в день по 4 часа, что в сумме составит 12 часов или 1 /₂ часть суток, что значительно снижает эффективность лечения.

При создании изобретения решалась задача повышения эффективности лечения тяжелого или затяжного течения острого вирусного гепатита и получение положительного экономического эффекта.

Техническим результатом является разработка нового и более эффективного способа лечения тяжелого и затяжного течения острого вирусного гепатита.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе лечения тяжелого и затяжного течения острого вирусного гепатита путем приема глюкортикостероидов и цитостатиков, согласно изобретению перед началом лечения глюкокортикостериоидами определяют уровень лимфоцитов в периферической крови и при его уровне выше 35% дополнительно вводят цитостатик.

При этом в качестве глюкокортикостероида используют преднизолон.

Кроме того, лечение преднизолоном производится из расчета 0,5-0,8 мг/кг массы тела в сутки преднизолона; При этом суточную дозу преднизолона распределяют равномерно в течение суток и вводят через каждые 3-4 часа.

При этом в качестве цитостатиков используют 6-меркаптопурин и азатиоприн.

Кроме того, цитоститики 6-меркаптопурин или азатиоприн вводят по 50-100 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней.

Новыми, ранее не известными признаками заявленного способа лечения тяжелого и затяжного течения острого вирусного гепатита являются 1) введение цитостатиков в комплексную терапию тяжелого и затяжного течения острого вирусного гепатита; 2) лечение преднизолоном производится в расчете на 1 кг массы тела; 3) лечение преднизолоном проводят с распределением суточной дозы равномерно через каждые 3-4 часа; 4) разработан и предложен уровень содержания количества лимфоцитов, выше которого больному, параллельно курсу лечения преднизолоном, вводят цитостатики 6-меркаптопурин или азатиоприн; 5) разработан и предложен курс и дозы введения цитоститиков 6-меркаптопурина и азатиоприна.

Способ разработан на основе результатов лечения 26 больных с тяжелым и затяжным течением острого вирусного гепатита. Клинический опыт показал, что в случае превышения уровня относительного содержания лимфоцитов в 35% наблюдается "злокачественное" течение болезни с прогрессированием в печеночную прекому и кому. Несмотря на то, что известно, что цитостатики обладают иммуносупрессивным действием, нами выявлено, что совместное применение глюкокортикостроидов и цитоститиков в указанной комбинации дает синергетический лечебный и экономический эффект, который заключается в более быстром выходе больного из тяжелого состояния и в уменьшении практически в 2 раза расходов дорогостоящего препарата преднизолона. Все расчеты в медицинской практике "силы действия" глюкокортикостероидов (гидрокортизон, кортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др.) принято соотносить с преднизолоном. Причем эффективность лечебного действия преднизолона принимают за 1 (единицу).

Предлагаемый способ лечения тяжелого и затяжного течения острого вирусного гепатита осуществляют в следующей последовательности.

Перед началом лечения лабораторным путем у больного определяют уровень относительного содержания лимфоцитов в периферической крови и при его цифровых значениях выше 35% дополнительно и параллельно курсу лечения преднизолоном вводят цитостатитки, например, 6-меркаптопурин или азатиоприн, по 50-100 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней.

Пример 1. Больной Агаев А.Г., 29 лет, история болезни 1423, находился на лечении в инфекционном отделении г. Твери по поводу тяжелого течения вирусного гепатита В. Тяжелое состояние проявлялось в виде симптомов интоксикации (тошнота, рвота), интенсивной желтухи кожных покровов и значительным изменением показателей биохимических тестов (общий билирубин - 427 мкмоль/л, сулемовая проба - 1,2 мл, протромбиновый индекс 54%, активность аланинаминотрансферазы (АлАТ) - 8,8 ммоль/ч-л). Проводилась массивная базисная терапия (дезинтоксикационная, дието- и витаминотерапия, карсил, эссенциале и др. препараты), но без должного эффекта. В течение полутора месяцев у больного сохранялись интоксикация, яркая желтушная окраска кожи, высокие показатели билирубина, аминотрансфераз и низкие значения протромбинового индекса. При обследовании в анализе крови количество лимфоцитов составляло 47%, что было выше 35% и являлось показанием для назначения митостатиков. Был назначен глюкокортикостероид преднизолон из расчета 0,7 мг/кг массы тела в сутки через каждые 4 часа и цитостатик азатиоприн по 50 мг 3 раза в день курсом 5 дней. После 5 дней лечения удалось добиться снижения уровня билирубина до 167 мкмоль/л, активности аланинаминотрансферазы до 1,2 ммоль/ч-л и повышения значений протромбинового индекса до нормы (82%). Течение болезни было переведено из тяжелого в среднетяжелое, то есть обычное течение. В дальнейшем наступила быстрая положительная динамика со стороны клинико-лабораторных показателей, и больной был выписан по выздоровлении.

Пример 2. Больной Сергеев С.Н., 38 лет, история болезни 1211, находился на лечении в инфекционном отделении г. Твери по поводу затяжного течения вирусного гепатита В (гиперферментемия продолжалась более 3 месяцев (АлАТ - 1,7 ммоль/ч-л), сохранялся повышенный уровень билирубина (78 мкмоль/л). Получал обычную базисную терапию. При обследовании в анализе крови количество лимфоцитов составляло 38%, что было выше 35% и являлось показанием для назначения цитостатиков. Был назначен преднизолон по 0,5 мг/кг массы тела сутки через каждые 4 часа и цитостатик 6-меркаптопурин по 50 мг 3 раза в день курсом 7 дней. После 7 дней лечения впервые удалось добиться нормализации активности аминотрансфераз и уровня билирубина в крови, то есть наступило выздоровление.

Пример 3. Больная Хренова 42 лет, история болезни 26, находилась на лечении в инфекционном отделении п.Максатиха по поводу тяжелого течения вирусного гепатита А. Проводилась базисная терапия (средства дезинтоксикационной терапии, диета, витамины группы В и С, эссенциале), но без эффекта. При выезде на место и осмотре больной было обнаружено, что имеется выраженная желтушность кожных покровов, значительные изменения функциональных проб печени, в частности протромбиновый индекс (ведущий тест для оценки степени тяжести) составлял 45%. Возникла угроза развития прекомы и комы. С учетом того, что в анализе крови количество лимфоцитов составляло 42%, что было выше 35% и являлось показанием для назначения цитостатиков, был назначен глюкокортикостероид преднизолон из расчета 0,8 мг/кг массы тела в сутки через каждые 4 часа и цитостатик меркаптопурин по 50 мг 3 раза в день курсом 7 дней. После 2 дней лечения показатели протромбинового индекса значительно увеличились, а через 5 дней от начала лечения нормализовались. Через 7 дней от начала лечения интоксикация исчезла, желтушность кожи значительно уменьшилась, уровень билирубина в крови понизился в 2 раза, активность аминотрансфераз приблизилась к норме. Течение болезни было переведено из тяжелого в среднетяжелое, то есть обычное течение. В дальнейшем наступила быстрая положительная динамика со стороны клинико-лабораторных показателей и больная была выписана по выздоровлении.

Данный способ прост в исполнении. Рациональное распределение по времени глюкокортикостероидов и дополнительное параллельное введение цитостатиков дают совокупный высокий лечебный эффект, который в свою очередь позволяет получить и высокий экономический эффект как за счет сокращения времени лечения, то есть уменьшения количество дней нетрудоспособности, так и уменьшения в 2 раза потребления больным дорогостоящего препарата преднизолона. Способ доступен для применения в практике широкого круга инфекционистов. Позволяет значительно сократить материальные затраты на лечение тяжелого или затяжного течения вирусного гепатита.

1. Способ лечения тяжелого и затяжного течения острого вирусного гепатита, включающий применение глюкокортикостероидов и цитостатиков, отличающийся тем, что перед началом лечения глюкокортикостероидами определяют уровень лимфоцитов в крови больного и при уровне относительного содержания лимфоцитов выше 35% вводят цитостатик, причем суточную дозу глюкокортикостероидов распределяют равномерно в течение суток и вводят до окончания периода ее активного действия.

2. Способ лечения тяжелого и затяжного течения острого вирусного гепатита по п. 1, отличающийся тем, что в качестве цитостатика используют 6-меркаптопурин.

3. Способ лечения тяжелого и затяжного течения острого вирусного гепатита по п. 1, отличающийся тем, что в качестве цитостатика используют азатиоприн.

4. Способ лечения тяжелого и затяжного течения острого вирусного гепатита по п. 1, отличающийся тем, что цитостатики азатиоприн и 6-меркаптопурин вводят в дозе 50-100 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней.

5. Способ лечения тяжелого и затяжного течения острого вирусного гепатита по п. 1, отличающийся тем, что в качестве глюкокортикостероида используют преднизолон из расчета 0,5-0,8 мг/кг массы тела в сутки.

6. Способ лечения тяжелого и затяжного течения острого вирусного гепатита по п. 1, отличающийся тем, что суточную дозу преднизолона вводят через каждые 3-4 ч.

Читайте также:

• Генная инженерия и гепатит б в мире
• Вирулицидное действие по отношению к гепатиту с
• Какой вирус сейчас в болгарии
• Как заболеть зимой при эпидемии гриппа
• Aes 256 что за вирус

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.