Показатели крови при аутоиммунном гепатите

где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела онкогенетика онкогены онкоген аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика BRCA NRAS KRAS BRAF HER2 MSI PCA3 тест мутации

Что ищут на нашем сайте:

АГМА, провокационный, Бехчета, Уровень ферритина, митохондриальный тип свечения, 01 02 15 150, Кос, кариотип, 01 02 15 155, Миокард, определение С1, анализ кала на хеликобактер, Код 01 02 15 165, скрининг болезни соединительных т, SSA B, ktrnhjajhtp, Паратбелок, антимюллеровский гармон, синдром Жюльбера, рейтера синдром, иммунология.

Аутоиммунный гепатит - это воспаление печени, возникающее вследствие иммунного повреждения гепатоцитов. Точная причина заболевания не ясна, однако предполагается, что в основе патогенеза лежит взаимодействие генетических особенностей и факторов окружающей среды. Без лечения аутоиммунный гепатит может привести к фиброзированию печени (цирроз), что в конечном счете проявляется развитием печеночной недостаточности. Тем не менее, при ранней диагностике и своевременном лечении препаратами, подавляющими иммунную систему, аутоиммунный гепатит можно контролировать. При отсутствии эффекта от лекарственной терапии пересадка может быть единственным методом лечения у пациентов с выраженным поражением печени.

Этиология заболевания: Этиология аутоиммунного гепатита в настоящее время неизвестна. Тем не менее, предполагается, что некоторые факторы (вирусная инфекция, лекарственные препараты, воздействие внешней среды) могут запускать аутоиммунный процесс. Так, отмечено, что у ряда пациентов с аутоиммунным гепатитом заболевание развивалось после инфицирования вирусным гепатитом А, Bили вирусом Эпштейна-Барра. Также антитела часто выявляются у пациентов с хроническим гепатитом C, в частности, у них обнаруживаются антитела к микросомам печени и почек 1 типа (anti-LKM-1). Некоторые заболевания печени, ассоциированные с приемом лекарственных средств, имеют иммунную основу. Так, прием некоторых препаратов (метилдопа, нитрофурантоин, миноциклин, адалимумаб, инфликсимаб) может приводить к развитию клинической картины, схожей с проявлениями аутоиммунного гепатита. Несмотря на то, что большинство проявлений исчезают после отмены препарата, отмечаются случаи дальнейшего прогрессирования хронического заболевания. Кроме того, в недавних исследовании при биопсии печени у больных аутоиммунным гепатитом и язвенным колитом в 50% случаев обнаруживалась ДНК Helicobacter pylori. Хотя это может рассматриваться как результат нарушений всасывания и детоксикационной фукнции печени, однако роль бактерий ЖКТ в индукции аутоиммунных заболеваний нельзя исключить.

Патогенез: Несмотря на то, что патофизиологические механизмы аутоиммунного гепатита в настоящее время не до конца изучены, имеющиеся данные позволяют предположить, что ключевыми факторами в развитии заболевания являются генетическая предрасположенность, молекулярная мимикрия между эпитопами инфекционного агента и компонентами клетки, а также нарушение баланса между эффекторными и регуляторными клетками иммунной системы. Кроме того, известно, что у больных аутоиммунным гепатитом чаще обнаруживаются другие аутоиммунные заболевания, что доказывает важную роль генетической предрасположенности, обусловленную преимущественно генами системы HLA. В целом, молекулы главного комплекса гистосовместимости и другие компоненты иммунной системы под воздействием вирусов, токсинов и микробиома стимулируют развитие T-клеточного иммунного ответа. Антиген-представляющие клетки (АПК, ДК) представляют антиген наивным CD4+ T-хелперам, что приводит к секреции провоспалительных цитокинов (IL-12, IL-6 и TGF-B), которые запускают дифференцировку Th1, Th2, Th17 лимфоцитов. Th1 секретируют IL-2 и IFN-y, что приводит к усилению экспрессии комплексов HLAI и II класса на гепатоцитах. Tregи Th2 секретируют IL-4, IL-10 и IL-13, стимулируя созревание B-лимфоцитов и плазмоцитов, вырабатывающих антитела. Th17 лимфоциты, чей уровень коррелирует со степенью фиброза печени, секретирует провоспалительные цитокины и подавляет действие регуляторных клеток. Количественное снижение регуляторных клеток проявляется нарушением толерантности к аутоантигенам, что приводит к развитию аутоиммунного поражения печени. Гистологически это проявляется обильной инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами ткани печени вокруг портальных трактов.

Восприимчивость и устойчивость к развитию аутоиммунного гепатита ассоциирована с аллельным вариантом DRB1 в составе комплекса HLA 6 хромосомы, что выявлено в ходе исследований на малых когортах пациентов. Кроме того, европейские, американские и азиатские работы показывают, что существуют отдельные вариации данных аллелей, которые свойственны заболевшим в конкретном географическом регионе. Так, наличие аллелей DRB113 или DRB103 и DRB07 или DRB103 ассоциированы с предрасположенностью к аутоиммунному гепатиту в Южной Америке, азиатские исследования описывают повышенную восприимчивость у носителей DRB10405 и DRB10401. Особенно тяжелые варианты заболевания развиваются при наличии аллелей DRB10701 и DRB103-DRB1-04. Кроме того, по данным мета-анализа, проведенного в Латинской Америке, аллели DRB11302 и DQB10301увеличивают устойчивость к заболеванию. За пределами комплекса HLAисследованы отдельные однонуклеотидные замены, ассоциированные с развитием аутоиммунных заболеваний. Так, подобные однонуклеотидные вариации отмечаются в кодирующем регионе протеина 3, индуцированного фактором некроза опухоли (TNFIP3) и цитотоксическего Т‑лимфоцитассоциированного белка 4 (CTLA-4) у пациентов с аутоиммунным гепатитом, особенно у населения Китая. Тем не менее, последний мета-анализ показал, что позитивная связь между особой последовательностью CTLA-4 и развитием гепатита была получена лишь в одном исследовании.

Триггерная роль инфекционных агентов поддерживает гипотезу о молекулярной мимикрии и кросс-реактивности между чужими эпитопами и антигенами печени как важных звеньях патогенеза. Основными инфекционными агентами являются вирус гепатита А, вирус Эпштейна-Барр, вирусы кори и простого герпеса. Предполагается, что молекулярная мимикрия играет основную роль в развитии кишечных аутоиммунных реакций, ассоциированных с микрофлорой и различными лекарственными средствами. Изменения в составе микробиома могут приводить к повышению кишечной проницаемости, что в свою очередь облегчает проникновение бактерий в портальный кровоток. Нарушение кишечного барьера вследствие диеты или приема антибиотиков может запускать иммунное воспаление печени. Патогномоничные изменения в кишечной микрофлоре были недавно описаны в исследовании аутоиммунного гепатита на экспериментальный гуманизированной мышиной модели. Дальнейшее неинвазивное секвенирование генов и определение биомаркеров изменения микрофлоры у пациентов с аутоиммунным гепатитом могут служить важными задачами научных исследований.

Кроме того, известна роль некоторых лекарств (например, миноциклина, нитрофурантоина, мелатонина, диклофенака, статинов и орнидазола) в качестве пусковых факторов аутоиммунного гепатита. Важно уточнить, что лекарственно индуцированный аутоиммунный гепатит существенно отличается от лекарственно индуцированного повреждения печени. Тем не менее, в 9% случаев симптомы схожи, и клинически заболевания сложно различить. Патогенез лекарственно индуцированного аутоиммунного гепатита сложен, однако известно, что метаболиты препаратов могут служить в качестве антигенов и приводить к продукции антител. Таким образом, стимулирование иммунной системы может происходить за несколько лет до развития клинических проявлений заболевания.

Независимо от пускового фактора, презентация аутоантигенного пептида CD4+ T-хелперам приводит к выработке провоспалительных цитокинов и созреванию нескольких подтипов Т-хелперов (TH1, TH2, и TH17). Так, экспериментальные данные показали, что активированные цитокинами Th1 и Th17 клетки стимулируют экспрессию печеночных хемокинов CXCL9 и CXCL10, запускающих прогрессию аутоиммунного гепатита у мышей. T-хелперы 17 типа также участвуют в удалении патогена в ходе защитной реакции организма и стимулируют воспаление печени путем супрессии регуляторных клеток. Хемокин CXCL10, также известный как IFN-y-индуцированный белок 10, секретируется в ответ на воздействие IFN-y различными типами клеток. Так как наблюдается корреляция между его концентрацией и степенью фиброза печени, возможно его использование в качестве индикатора степени тяжести течения аутоиммунного гепатита. Что касается регуляторных клеток, разница между высоким их содержанием в печени и низким в сыворотке крови может быть связана с аномальным хоумингом Treg в воспаленной печени, что также описано у пациентов при остром отторжении трансплантата. Кроме того, снижение уровня внутрипеченочных T-reg наблюдалось у больных, получающих терапию стероидами или азатиоприном.

Симптомы: Клиническая картина аутоиммунного гепатита очень полиморфна. У ряда пациентов на ранних стадиях заболевание течет бессимптомно, у других может возникать характерная клиническая картина. Основными симптомами аутоиммунного гепатита являются:

Скрининговый анализ для диагностики аутоиммунных заболеваний печени: аутоиммунного гепатита, первичного билиарного цирроза, а также для дифференциальной диагностики с другими аутоиммунными заболеваниями.

Аутоиммунные заболевания печени.

Autoimmune liver diseases.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

При аутоиммунных заболеваниях печени выявляются аутоантитела, направленные к различным компонентам клеток и тканей. К аутоантителам, играющим важную роль в установке, дифференциальной диагностике и прогнозе аутоиммунных заболеваний печени, относятся антинуклеарный фактор, антитела к гладким мышцам, антитела к митохондриям, антитела к микросомальной фракции печени и почек.

Антитела к гладким мышцам (АГМА) направлены к компонентам цитоскелета гладких мышц, главным образом к F-актину (фибриллярному актину), и являются серологическим маркером аутоиммунного гепатита. Аутоиммунный гепатит (АИГ) – это хроническое заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся прогрессирующим течением, преимущественно перипортальным воспалением печени, а также гипергаммаглобулинемией и появлением аутоантител. АГМА встречаются у 70-80 % больных с данным заболеванием, но наиболее характерны для аутоиммунного гепатита 1-го типа (90-100 %). Они могут быть обнаружены примерно в 5 % случаев у здоровых людей. Наряду с АГМА при подозрении на АИГ 1-го типа рекомендуется определять антинуклеарные антитела, в частности антинуклеарный фактор, который обнаруживается в 50-70 % случаев при данной патологии.

Выявление антинуклеарного фактора (АНФ) с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции является "золотым стандартом" в диагностике аутоиммунных заболеваний. В качестве субстрата реакции используются клетки перевиваемой клеточной линии аденокарциномы гортани человека Нер-2. Метод позволяет оценить основные типы свечения ядер клеток: гомогенный, периферический, гранулярный (мелкогранулярный, крупногранулярный), центромерный, ядрышковый, и цитоплазмы - цитоплазматический (митохондриальный). Следует отметить, что для аутоиммунных заболеваний печени наиболее характерны следующие типы свечения АНФ: цитоплазматический, цитоплазматический (митохондриальный), в частности для АИГ отмечаются также гомогенный и гранулярный типы свечения ядра.

Антитела к микросомальной фракции печени и почек (анти-LKM, от англ. anti-liver kidney microsomal) представляют собой гетерогенную группу аутоантител, взаимодействующих с ферментами микросомальной системы окисления печени и почек. Различают несколько вариантов этих антител. Анти-LKM-1 взаимодействуют с ферментом цитохромоксидазой CYP 2D6. Основным антигеном для анти-LKM-2 является цитохромоксидаза CYP 2С9. Анти-LKM-3 направлены против фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы-1. Также описаны анти-LKM к цитохромоксидазе CYP 1A2 и CYP 2A6.

Обнаружение антител к LKM-1 наиболее характерно для АИГ 2-ого типа. Этот вариант аутоиммунного гепатита наиболее характерен для детей, чаще встречается у девочек, чем у мальчиков, и имеет наименее благоприятный прогноз по сравнению с АИГ 1 и 3 типов. Также анти-LKM-1 выявляются в сыворотке крови больных вирусным гепатитом С. Обнаружение антител к LKM не является абсолютным диагностическим критерием АИГ, равно как и отрицательный результат на данные аутоантитела не позволяет исключить данный диагноз. Следует проводить комплексное обследование пациентов и исключать все возможные иные причины гепатита. Уровень антител к LKM может снижаться при лечении заболевания, что позволяет использовать этот параметр для оценки активности заболевания.

Антитела к митохондриям (АМА) – это аутоантитела, направленные к компонентам цитоплазмы клеток человека (митохондриям). Известно девять типов АМА (М1–М9), из которых наибольшее клиническое значение при аутоиммунных заболеваниях печени имеют АМА М2 антитела. Они отмечаются у 90-95 % больных первичным билиарным циррозом и направлены к пируват-декарбоксилазному комплексу внутренней мембраны митохондрий. Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся иммуноопосредованным воспалением и деструкцией малых и средних внутрипеченочных желчных протоков. Данное заболевание чаще встречается у женщин 35-60 лет. Чаще всего АМА М2 обнаруживаются в высоких титрах, в отличие от других видов аутоантител.

При первичном билиарном циррозе в 30-50 % случаев обнаруживаются антинуклеарные антитела. АНФ может быть представлен цитоплазматическим, митохондриальным, часто в высоких титрах, и центромерным типами свечения.

Антитела к париетальным клеткам желудка направлены преимущественно к клеткам дна желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, участвующий в механизме всасывания витамина В12 в кишечнике. Данные аутоантитела выявляются у 90 % больных с аутоиммунным гастритом – хроническим гастритом типа А, у 60-90 % больных с пернициозной анемией.

Для чего используется исследование?

Для диагностики и дифференциальной диагностики аутоиммунных заболеваний печени;
для диагностики аутоиммунного гепатита 1-го и 2-го типов;
для диагностики первичного билиарного цирроза;
для дифференциальной диагностики аутоиммунного гепатита, инфекционных, токсических и наследственных заболеваний печени;
для определения тактики ведения пациентов с гепатитом С;
для диагностики причин дефицита витамина В12;
для диагностики аутоиммунного гастрита.

Когда назначается исследование?

При наличии симптомов острого гепатита: боли в правом подреберье, желтухе кожных покровов и видимых слизистых, лихорадке;
при наличии симптомов хронического гепатита: слабости, потере веса, анорексии, наличие желтухи в анамнезе, умеренный кожный зуд, кровоточивость десен, носовые кровотечения, артралгии, миалгии;
при наличии симптомов аутоиммунного гепатита: артралгии, миалгии, умеренные боли в животе, боли в грудной клетке, аменорея, гирсутизм;
при наличии симптомов первичного билиарного цирроза: утомляемость, слабость, кожный зуд, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, увеличение уровней АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы в сыворотке крови;
при увеличении активности печеночных ферментов: АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы;
при наличии хронического гепатита С у пациента;
при подозрении на аутоиммунный гастрит;
при наличии другого аутоиммунного заболевания и подозрении на сочетание нескольких аутоиммунных патологий, наличие "перекрестных" синдромов.

Что означают результаты?

аутоиммунный гепатит 1-ого типа;
аутоиммунный гепатит 2-ого типа;
первичный билирный цирроз;
первичный склерозирующий холангит;
вирусные гепатиты А, В, С;
прием некоторых лекарственных препаратов;
ложноположительный результат при отсутствии признаков поражения печени.

отсутствие аутоиммунного заболевания печени или его начальный, серонегативный период;
ложноотрицательный результат, требующий повторного обследования на уровень аутоантител.

Что может влиять на результат?

Результат у одного и того же пациента может изменяться в течение болезни, при ее лечении;
присутствие в сыворотке крови других аутоантител;
прием лекарственных препаратов.

Уровень АГМА не зависит от активности аутоиммунного гепатита;
отсутствие антител к LKM не исключает наличие аутоиммунного гепатита;
при подозрении на первичный билиарный цирроз наряду с определением АМА необходимо определить уровень активности печеночных ферментов, уровень прямого билирубина и провести биопсию печени.

13 Антитела к гладким мышцам

17 Антитела к микросомальной фракции печени и почек (анти-LKM)

20 Антитела к митохондриям (AMA)

27 Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка

35 Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках

6 Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

10 Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

7 Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

9 Фосфатаза щелочная общая

22 Билирубин прямой

30 Билирубин непрямой

17 Билирубин общий

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, гастроэнтеролог, гепатолог, иммунолог, ревматолог, педиатр, инфекционист.

Литература

Cancado EL, Abrantes-Lemos CP, Terrabuio DRThe importance of autoantibody detection in autoimmune hepatitis / Front Immunol. 2015 May 13;6:222
Zhang WC, Zhao FR, Chen J, Chen WX Meta-analysis: diagnostic accuracy of antinuclear antibodies, smooth muscle antibodies and antibodies to a soluble liver antigen/liver pancreas in autoimmune hepatitis /PLoS One. 2014 Mar 20;9(3):e92267.
Yamagiwa S, Kamimura H, Takamura M, Aoyagi Y Autoantibodies in primary biliary cirrhosis: recent progress in research on the pathogenetic and clinical significance /World J Gastroenterol. 2014 Mar 14;20(10):2606-12.
Agmon-Levin N., et al. International recommendations for the assessment of autoantibodies to cellular antigens referred to as anti-nuclear antibodies /Ann Rheum Dis. – 2014. – Vol. 73(1). - P. 17-23.

Печень — орган, приспособленный к высоким нагрузкам. Ежеминутно через него прокачивается до 1,5 л крови. Заболевания печени возникают при серьезном инфицировании организма, стабильно нездоровом образе жизни, патологиях других жизненно важных органов. Диагностика печеночных заболеваний достаточно сложна и, как правило, требует большого количества лабораторных исследований.

В списке анализов, показанных при подозрении на заболевания печени, на первом месте стоит биохимическое исследование крови. Оно позволяет выявить цирроз и гепатиты. В частных случаях врач может назначить иммунологические анализы, анализы на онкомаркеры и гистологические исследования.

Биохимический анализ при заболеваниях печени: показатели и нормы

Анализ крови на биохимию — основное лабораторное исследование, помимо анализов мочи и кала, которое помогает диагностировать цирроз печени, гепатиты, нарушения обмена веществ. На основании этого исследования могут быть назначены дополнительные тесты на онкомаркеры.

Рассмотрим каждый из определяемых в ходе исследования показателей.

В печени синтезируется целый ряд необходимых для нормальной работы организма ферментов. Тесты на ферменты печени могут входить в состав биохимического анализа крови или проводиться отдельно в случае выявления серьезных отклонений от нормы (референсных значений). При диагностике необходимо учитывать общую клиническую картину, поскольку исследуемые показатели могут свидетельствовать о патологиях других органов — например сердца.

Аспартат-аминотрансфераза (АсАт) — фермент, участвующий в обмене аминокислот. Референсные значения:

дети младшего возраста — 36 Ед/л;
девочки 12–17 лет — 25 Ед/л;
мальчики 12–17 лет — 29 Ед/л;
мужчины — 37 Ед/л;
женщины — 31 Ед/л.

Превышение нормы наблюдается при повреждениях клеток печени (гепатоцитов) или сердечной мышцы. При высоких концентрациях АсАт в течение нескольких дней и/или резком повышении числа ферментов требуется срочная госпитализация с целью выявления некротических очагов, которые могут оказаться даже следствием инфаркта миокарда. У беременных женщин возможно незначительное превышение нормы без каких-либо патологий.

Аланин-аминотрансфераза (АлАт) участвует в образовании глюкозы из белков и жиров. Нормальные показатели:

новорожденные — 5–43 Ед/л;
дети до 1 года — 5–50 Ед/л;
дети до 15 лет — 5–42 Ед/л;
мужчины до 65 лет — 7–50 Ед/л;
женщины до 65 лет — 5–44 Ед/л;
пожилые люди после 65 лет — 5–45 Ед/л.

Границы нормы достаточно широки, в разные дни показатель может варьироваться в пределах 10–30%. При серьезных патологиях печени значение превышает норму в несколько раз.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) . Участвует в реакциях отщепления остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений. Содержится преимущественно в печени и костях. Норма в крови:

для женщин — до 240 Ед/л;
для мужчин — до 270 Ед/л.

Повышенный показатель может свидетельствовать, помимо заболеваний костной системы, о раке или туберкулезе печени, циррозе, инфекционном гепатите.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Требуется для реакций гликолиза (высвобождения энергии в результате расщепления глюкозы). Норма варьируется в зависимости от возраста:

дети первого года жизни — до 2000 Ед/л;
до 2 лет — 430 Ед/л;
от 2 до 12 лет — 295 Ед/л;
подростки и взрослые — 250 Ед/л.

Превышение нормы может наблюдаться при повреждении клеток печени.

Глутаматдегидрогеназа (ГДГ) . Участница обмена аминокислот. Отклонения от нормы наблюдаются при тяжелых поражениях печени и желчевыводящих путей, острых интоксикациях.

в первый месяц жизни — не более 6,6 Ед/л;
1–6 месяцев — не более 4,3 Ед/л;
6–12 месяцев — не более 3,5 Ед/л;
1–2 года — не более 2,8 Ед/л;
2–3 года — не более 2,6 Ед/л;
3–15 лет — не более 3,2 Ед/л;
юноши и мужчины — не более 4 Ед/л;
девушки и женщины — не более 3 Ед/л.

Сорбитолдегидрогеназа (СДГ) . Специфичный фермент, обнаружение которого в крови свидетельствует об остром поражении печени (гепатитах разной этиологии, циррозе). В совокупности с показателями других ферментов помогает в диагностике заболевания.

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) . Содержится в печени и поджелудочной железе, активно выбрасывается в кровь при патологиях печени и алкогольных интоксикациях. После отказа от алкоголя при отсутствии печеночных патологий уровень ГГТ нормализуется через месяц.

первые полгода жизни — не более 185 Ед/л;
до 1 года — не более 34 Ед/л;
1–3 года — не более 18 Ед/л;
3–6 лет — не более 23 Ед/л;
6–12 лет — не более 17 Ед/л;
юноши до 17 лет — не более 45 Ед/л;
девушки до 17 лет — не более 33 Ед/л;
мужчины — 10–71 Ед/л;
женщины — 6–42 Ед/л.

Фруктозо-монофосфат-альдолаза (ФМФА). В норме может быть обнаружена в крови в следовых количествах. Повышение ФМФА характерно для острых гепатитов и профессиональных интоксикаций работников вредных производств.

Любой фермент — это белковая молекула, ускоряющая одну конкретную биохимическую реакцию в организме при определенной температуре и кислотности среды. По совокупности данных анализа на ферменты можно судить о нарушениях обмена веществ, связанных с теми или иными патологиями. Анализ на ферменты является весьма информативным методом диагностики состояния печени.

Помимо уровня ферментов для диагностики патологий печени большое значение имеют и другие биохимические показатели крови.

Общий белок . В норме концентрация общего белка в крови составляет 66–83 г/л. Печень активно синтезирует различные белковые молекулы, поэтому отклонения от нормы могут возникать при неправильной работе печеночных клеток — гепатоцитов.

Альбумин . Основной белок плазмы крови, синтезируется в печени. Концентрация у взрослого здорового человека в норме составляет 65–85 г/л. Пониженный уровень может свидетельствовать о циррозе, гепатите, опухоли печени или наличии метастазов в органе.

Билирубин . Желтый пигмент, продукт распада гемоглобина. Общий билирубин в крови в норме колеблется в пределах 3,4–17,1 мкмоль/л, прямой — 0–7,9 мкмоль/л, непрямой — до 19 мкмоль/л. Превышение нормы может указывать на патологические процессы в печени.

Холестерин и его фракции . Может поступать в организм как с пищей, так и синтезироваться клетками печени. Нормальные показатели холестерина в зависимости от возраста и пола могут колебаться в пределах 2,9–7,85 ммоль/л. Отклонения от нормы наблюдаются при целом ряде заболеваний, в том числе повышение значений типично для страдающих алкоголизмом и циррозом печени.

Триглицериды . Аналогично холестерину поступают в кровь в результате пищеварительных процессов или синтезируются в печени. Нормальные показатели сильно варьируются в зависимости от пола и возраста. Предельные значения лежат в интервале 0,34–2,71 ммоль/л. Повышенный уровень триглицеридов может отмечаться при циррозе или вирусном гепатите. Пониженный уровень может быть связан с недостаточностью питания и различными внепеченочными патологиями.

Аммиак . Образуется при распаде аминокислот и обнаруживается в крови при нарушении печеночного метаболизма вследствие тяжелых поражений печени.

для детей в первые дни жизни — 64–207 мкмоль/л;
до двух недель — 56–92 мкмоль/л;
далее до подросткового возраста — 21–50 мкмоль/л;
у подростков и взрослых — 11–32 мкмоль/л.

Железо . Острые гепатиты сопровождаются повышением уровня железа в крови, циррозы печени — снижением.

у детей в первый год жизни — 7,16–17,9 мкмоль/л;
в период 1–14 лет — 8,95–21,48 мкмоль/л;
у взрослых женщин — 8,95–30,43 мкмоль/л;
у взрослых мужчин — 11,64–30,43 мкмоль/л.

Мочевина . Нормальные показатели мочевины в крови:

в первый месяц жизни — 1,4–4,3 ммоль/л;
до 18 лет — 1,8–6,4 ммоль/л;
до 60 лет — 2,1–7,1 ммоль/л;
после 60 лет — 2,9–8,2 ммоль/л.

О проблемах с печенью свидетельствует сниженный уровень мочевины, это бывает при циррозе, острой печеночной дистрофии, печеночной коме, гепатитах.

Анализы на белки, жиры и электролиты позволяют уточнить диагноз в случае подозрений на заболевания печени.

Протромбин — это белок, который вырабатывается в печени и является предшественником тромбина, необходимого для образования тромбов. Протромбиновый индекс отражает состояние системы свертывания крови и самой печени (в отношении синтеза белков). Наиболее современным и информативным является протромбиновый индекс по Квику. Референсные значения составляют 78–142%. Повышение уровня протромбина может наблюдаться при злокачественных опухолях печени, понижение отмечается при приеме некоторых лекарственных средств (например, гепарина), дефиците витамина К, а также в силу наследственных факторов.

Болезни печени провоцируют целый комплекс изменений в биохимии крови, причем их направленность зависит от вида патологии. Не существует патологий печени, которые влияли бы только на один параметр. Однако одни значения меняются больше, другие меньше, и при оценке тестов врач ориентируется на наиболее выраженные сдвиги и на взаимные пропорции отдельных показателей.

К аутоиммунным поражениям печени относятся аутоиммунный гепатит, билиарный цирроз, склерозирующий холангит. Лабораторными маркерами этих заболеваний являются АМА (антимитохондриальные антитела), SMA (антитела к гладкой мускулатуре), anti-LKM1 (аутоантитела к микросомам печени и почек 1 типа), ANA (антинуклеарные антитела).

Результаты исследования оформляются в титрах. Титры содержания АМА, РСА, SMA и anti-LKM1 в крови в норме должны быть менее 1:40, титр АNA — до 1:160. В небольших количествах данные антитела могут присутствовать и у здоровых людей.

Повышенный титр АМА наблюдается при вирусном или аутоиммунном гепатите, а также онкологических заболеваниях и инфекционном мононуклеозе. В 70% случаев SMA растет при аутоиммунном или вирусном гепатите, злокачественных новообразованиях. Концентрация LKM1-антител высока при аутоиммунном гепатите, реже при вирусных гепатитах С и D. Однако результат может быть некорректен, если пациент принимал фенобарбитал, тиенам, карбамазепин и другие противосудорожные препараты.

Маркерами рака печени являются АФП (альфа-фетопротеин), РЭА (раково-эмбриональный антиген), ферритин . АФП специфичен для первичной гепатокарциномы, его концентрация в сыворотке крови повышается также при наличии метастазов в печень при раковых заболеваниях других органов. Различить эти два случая позволяет тест на РЭА, этот антиген появляется в крови в повышенных концентрациях именно при метастатическом поражении печени. Повышенный ферритин характерен для карциномы печени и метастазах в печень: у 76% всех пациентов с метастазами опухолей в печени его концентрация превышает 400 мкг/л.

АФП может повышаться при циррозе печени, РЭА — при гепатитах, ферритин — при повреждениях и распаде клеток печени. Поэтому для диагностики раковых заболеваний печени требуется соотносить все три показателя.

АФП для мужчин и небеременных женщин — 0,5–5,5 МЕ/мл. У беременных женщин АФП может колебаться в норме в пределах 0,5–250 МЕ/мл, планомерно нарастая и достигая своего максимума перед родами.
РЭА — до 5,5 нг/мл.
Ферритин у женщин — 13–150 мкг/л; у мужчин — 30–400 мкг/л.

Пациенту при получении результатов анализа на онкомаркеры не стоит паниковать, диагностика рака печени проводится на основании полной клинической картины. Возможно, потребуется гистологический анализ.

До недавнего времени гистологический анализ мог проводиться только инвазивно, с микроскопическим исследованием забранных тканей. Однако уже существуют патентованные методы, позволяющие получить более полную информацию расчетным путем. Хотя они не являются по своей сути гистологическими, их высокая информативность, сопоставимая только с гистологией, относит их к этому разряду исследований.

Традиционная биопсия . Метод пункционного забора тканей печени через межреберное пространство для дальнейшего исследования. Отличается высокой информативностью в отношении тяжелых заболеваний печени. Недостаток метода состоит в том, что берется небольшая часть ткани, которая может не быть затронута патологическими процессами. Кроме того, биопсия имеет противопоказания и не может проводиться часто.
FIBROTEST® . Комплекс расчетных тестов, по информативности сопоставимый с биопсией. Неинвазивный метод, основанный на данных исследований крови и анамнезе. Позволяет получить точную количественную и качественную оценку фиброза и некровоспалительных печеночных изменений на любых стадиях независимо от локализации. Исключена возможность ошибки при локальном исследовании материала методом биопсии.
FIBROMAX® . Дополнительный комплекс расчетных тестов к FIBROTEST®. Позволяет определить степень стеатоза любой этимологии.
Современная медицина в целом следует тенденции снижения инвазивности, поэтому FIBROTEST® и FIBROMAX® — будущее в диагностике печеночных патологий.

Решив обратиться к врачу с симптомами патологий печени, следует знать обо всем спектре исследований, которые вам могут назначить. Их количество сильно сократится при раннем обращении за медицинской помощью.

Читайте также: