Плотность печени при гепатите с

Фиброз печени - это разрастание соединительной ткани в печени, которое происходит при повреждении гепатоцитов (печеночных клеток) вирусами гепатитов В, С, и D, алкоголем, токсическими веществами и другими факторами. Прогрессирование фиброза печени приводит к циррозу печени, печеночной недостаточности и портальной гипертензии.


Признаки и симптомы фиброза печени

Раннюю стадию фиброза трудно диагностировать, так как часто она протекает бессимптомно. По анализу крови – уровню печеночных ферментов АЛТ и АСТ в крови - можно судить о выраженности фиброза. Считается, что уровень АСТ имеет более сильную связь с фиброзом, чем уровень АЛТ. Соотношение АСТ/АЛТ>1 является достоверным показателем выраженной стадии фиброза печени (в том числе цирроза печени).

Начальная стадия поражения печени при фиброзе характеризуется увеличением размеров печени. В дальнейшем происходит снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Как следствие, у пациента наблюдаются анемия и тромбоцитопения. Признаком того, что заболевание переходит на стадию цирроза, являются увеличение селезенки, варикозное расширение вен в пищеводе и кровоизлияния их них.

Диагностика фиброза печени

Эластометрия (эластография, фибросканирование) заменяет биопсию и является современным не травмирующим и наиболее точным методом обследования. Проводится на ультразвуковом аппарате ФиброСкан, который позволяет измерить плотность печеночной ткани (твердость, эластичность). Процедура занимает около 15 минут, для пациента напоминает УЗИ-диагностику и не имеет никаких ограничений. Результат измерений представлен в виде степени фиброза печени по шкале МЕТАВИР от 0 до 4, где 4 – это цирроз.

УЗИ органов брюшной полости позволяет оценить не только размеры печени, которые увеличиваются при наличии воспалительного процесса, но и структуру печеночной ткани, внутреннее кровообращение (скорость и давление в портальной вене, ширину просвета сосудов, размеры селезенки). Это прямые показатели состояния печени - насколько она далеко или близко от цирроза.

Определение точной степени ожирения печени (жирового гепатоза) на аппарате фиброскан назначается в случае выявления признаков жирового гепатоза при ультразвуковом исследовании или по результатам показателей биохимического анализа крови, указывающих на признаки жирового гепатоза.

Эластометрия печени - цены на обследование:

Степень жирового гепатоза

Консультация по результатам

по АКЦИИ ! (Москва, метро Парк культуры)

Степени фиброза печени

Степень выраженности фиброза при хроническом заболевании печени отражает отдаленный прогноз и, следовательно, необходимость и срочность лечения.

Фиброз печени имеет 5 степеней (стадий): F0, F1, F2, F3, F4 (цирроз). При вирусном гепатите, например, в среднем от стадии к стадии проходит срок около 5 лет. Однако на поздних стадиях скорость прогрессирования фиброза выше. Скорость развития фиброза зависит от активности воспалительного процесса в печени.

Для определения тяжести фиброза существуют различные методики: биопсия, анализ крови, при котором измеряются показатели биохимических маркеров формирования фиброза (ФиброТест,ФиброМакс). В настоящее время самым лучшим методом определения стадии фиброза печени считается эластометрия – прямое ультразвуковое определение плотности печеночной ткани на аппарате Фиброскан. Полученные в результате измерений плотности в нескольких точках (10-20) в килоПаскалях соответствуют степеням фиброза по шкале МЕТАВИР от F0 – здоровая печень, до F4 – цирроз.


По данному методу получено достаточное количество научных данных и доказано, что при нарастании стадии фиброза увеличивается эластичность печени в кПа.


Условные обозначения:

  • F 0-3 стадии фиброза по шкале МЕТАVIR при хроническом гепатите,
  • F 4 – цирроз печени,
  • F 4+ ВРВП - цирроз печени с наличием варикозно расширенных вен пищевода,
  • F 4+ВРВП*- цирроз печени, портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода,
  • ГЦК - гепатоцеллюлярная карцинома


Достоверность различий р 50 лет,

  • избыточная масса тела,
  • присутствие стеатоза по данным морфологического исследования ткани печени.
  • Прогрессирование фиброза

    Скорость прогрессирования фиброза заметно отличается у разных пациентов. Среди известных факторов, влияющих на скорость развития фиброза можно выделить основные – инфицирование в старшем возрасте, мужской пол, злоупотребление алкоголем. В то же время, связи вирусной нагрузки и генотипа вируса со скоростью прогрессирования не установлено. Скорость развития фиброза выше у пациентов с ослабленным иммунитетом. Жировая дистрофия печени, ожирение и диабет также могут способствовать более быстрому развитию фиброза.
    Для наиболее точной оценки прогрессирования фиброза повторную оценку следует проводить ежегодно. В этих случаях целесообразно применение методов неинвазивной оценки фиброза печени - информативных и доступных (ФиброТест,ФиброМакс, эластомтерия). Опыт применения сывороточных тестов оценки фиброза и ультразвуковых методик свидетельствует о необходимости их комбинации для большей диагностической точности.

    Лечение фиброза печени

    Обратимость фиброза печени у пациентов была недавно убедительно доказана. Это вызвало активный поиск антифиброзных препаратов. Антифиброзная терапия вызывает подавление накопления фиброгенных клеток. Доказано, что таким противофиброзным действием обладают препараты, действие которых направлено на борьбу с причиной заболевания.

    При вирусных гепатитах лечение фиброза печени направлено на устранение причин, его вызвавших. Противовирусная терапия может привести к снижению степени фиброза при достижении устойчивого вирусологического ответа у больного.

    Обратное развитие фиброза печени в результате этиологической терапии:

    • Гепатит C - интерферон-а + рибавирин.
    • Гепатит B - ламивудин, тенофовир, адефовир, интерферон -а/g, энтекавир.
    • ГепатитD - интерферон-а.
    • Алкогольный гепатит - отказ от алкоголя.
    • Неалькогольный стеатогепатит - снижение веса, лечение метаболического синдрома.

    Для улучшения долгосрочного прогноза необходима диагностика и регулярный контроль стадии фиброза печени в условиях естественного течения заболевания или на фоне проводимой терапии.

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТАДИИ С ПОМОЩЬЮ УЗИ с применением ЭЛАСТОГРАФИИ.

    Течение всех хронических диффузных заболеваний печени (гепатит, гепатоз, цирроз, врожденные и наследственные заболевания и др.) сопровождает фиброз печени. Он является достоверным признаком прогрессирования поражения печени. Избыточное отложение фиброзной ткани нарушает структуру органа, его функции и, в конечном счёте, приводит к циррозу печени. Именно поэтому определение стадии фиброза является прогностически значимым и используется в клинической практике как один из важных критериев в выборе тактики лечения больных, что особенно актуально при вирусных гепатитах. В зависимости от стадии фиброза печени назначается разное лечение (при стадии F3 стадии нет смысла назначать препараты, которые нужны для лечения первой стадии F1 и т.д.).

    В большинстве случаев пораженная патологическим процессом печень, может не давать каких – либо жалоб у пациента, вплоть до серьезных ее изменений, а такой диагноз, как гепатит, может быть выявлен случайно.

    "Золотым стандартом" оценки выраженности фиброза печени остается биопсия печени.

    Существует и метод оценки фиброза печени с помощью аппарата FibroScan .

    Использование этого аппарата позволяет оценить наличие фиброза печени и по результатам компьютерного анализа судить об изменении эластических свойств печени и темпов прогрессирования фиброза.

    Провести обследование печени можно при УЗИ исследовании (с применением специального программого обеспечения).

    При фиброзе печени происходит увеличение плотности (снижение эластичности) печени. Чем выше стадия фиброза, тем ткань печени становится плотнее (повышается жесткость ткани). Оценка плотности в таком случае очень субъективна, зависит от квалификации врача. Этим методом возможно диагностировать только диффузные (распространенные) изменения паренхимы печени и невозможно определить стадию фиброза печени.

    Все это сделало необходимым поиск надежных, неопасных методов диагностики стадии фиброза, как при первичном обследовании, так и при последующем повторном наблюдении.

    В последнее время появился новый, наиболее современный метод ЭЛАСТОГРАФИИ ПЕЧЕНИ для определения стадии фиброза печени с помощью УЗИ. В нашей клинике стало возможно использовать эту уникальную технологию на аппарате УЗИ Премиум класса Hitachi .

    Исследование проводится как при обычном УЗИ - безболезненно.

    При эластографии печени с помощью УЗИ исследования проводят измерения в нескольких точках. Высчитывается индекс жесткости, а затем высчитывается средний показатель индекса жесткости (с помощью специального программного обеспечения УЗИ аппарата и специального датчика), который соответствует определенной стадии фиброза.

    Преимущества эластографии печени с помощью УЗИ :

    - без лучевой нагрузки, не опасный, без осложнений;

    - не нуждается в обезболивании;

    - возможность визуализировать ткань печени на экране монитора, для качественного определения точек для оценки показателей;

    - возможность определения стадии фиброза при асците (накоплении жидкости в брюшной полости);

    -возможность многократного повторного исследования в ходе проводимой терапии для оценки ее эффективности.

    Сравнивать результаты УЗИ с применением методики эластографии и фиброскана в динамике невозможно (т.к. показатели при УЗИ измеряются в у.е., а при исследовании на Фиброскане в кПа).

    Ограничения метода:

    Избыточная масса тела (индекс массы тела более 35)

    ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТА:

    Для проведения исследования необходимо чтобы пациент был строго натощак (пить и кушать до исследования нельзя).

    В нашей клинике исследование можно провести взрослым и детям (с 7 лет - т.к. при исследовании необходимо периодически задерживать дыхание).

    Существует два разных исследования печени с помощью УЗИ с применением функции эластографии:

    1. Оценка стадии фиброза печени (эластография печени для оценки стадии фиброза)

    2. Исследование печени с функцией эластографией для оценки объемного образования (выявленного в печени). Этот вариант исследования применяется только при обнаружении в ткани печени патологического образования (опухоль, киста и т.п.) - это уже другой вид исследования печени, г де не проводится определение стадии фиброза печени. При этом варианте эластографии печени возможно оценить с высокой степенью достоверности (более 80%) доброкачественность или злокачественность выявленного объемного образования печени.

    Очень важно, чтобы ни пациенты, ни врачи не путали эти два разных исследования.

    Таким образом, применение новых современных технологий, к которым относится ультразвуковая эластография, значительно улучшает качество диагностики, позволяет определить стадию фиброза печени для выбора более правильной тактики лечения пациента или оценить жесткость выявленного образования печени для определения к какой группе образование (доброкачественное или злокачественное) относится с большей вероятностью.

    О.О. Знойко 1 , К.Р.Дудина 1 , Н.Х.Сафиуллина 1 , И.В.Карандашова 2 , В.П.Чуланов 2

    1 МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздравсоцразвития России;

    2 Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

    Данные, приведенные в статье, были получены в исследовании оригинального препарата энтекавира (Бараклюд ® ). Применение несертифицированных противовирусных средств может угрожать вашему здоровью, привести к возникновению мутантных штаммов вируса гепатита В и неэффективности дальнейшей терапии.

    Описан клинический пример, демонстрирующий обратное развитие фиброза печени на фоне трехлетней терапии энтекавиром у больного хроническим гепатитом В с исходом циррозом печени.

    Ключевые слова: хронический гепатит В, цирроз печени, противовирусная терапия, энтекавир.

    Для корреспонденции:

    Знойко Ольга Олеговна – д-р мед. наук, профессор кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздравсоцразвития России

    Адрес: 127473, Москва, ул. Делегатская, д. 20/1

    Из анамнеза: по данным амбулаторной карты районной поликлиники в 2006 г. пациент жалоб не предъявлял, было зафиксировано повышение активности АлАТ до 94 Ед/л на фоне злоупотребления алкоголем (2–3 раза в неделю по 300–400 г крепких алкогольных напитков – виски, водка). В то время пациент не был обследован на наличие в крови маркеров вирусных гепатитов. Парентеральный анамнез: переливания крови, оперативные вмешательства и травмы отрицает. В 2007 г. однократно был донором крови. Сопутствующие заболевания: псориаз.

    Таким образом, результаты клинико-лабораторного и инструментального обследования в 2009 г. указывали на необходимость проведения клиницистом дифференциальной диагностики между острым гепатитом В без дельта-агента, обострением хронического гепатита В без дельта-агента и циррозом печени смешанной этиологии (HBV + алкоголь). В данном случае, учитывая отсутствие данных о продолжительности HBsAg-емии, для постановки правильного клинического диагноза необходимо было динамическое наблюдение и обследование пациента. Также пациенту рекомендован полный отказ от приема алкоголя.

    Данные динамического лабораторного обследования пациента С. представлены в табл. 1.

    Таблица 1. Данные динамического лабораторного обследования пациента С.

    Показатель

    Дата

    26.03.09

    28.04.09

    12.05.09

    23.06.09

    Тромбоциты, 10х 9 /л

    Несмотря на снижение активности АлАТ и АсАТ в крови до 1,5 от верхней границы нормы у пациента были зарегистированы повышение уровня вирусной нагрузки до 4,0х10 7 МЕ/мл и стойкая тромбоцитопения (по данным клинического анализа крови). По результатам фиброэластометрии (фиброскан) 23.06.09 выявлена 4-я стадия фиброза печени (медиана эластичности – 46,4 кПа). Учитывая данные динамического наблюдения, по результатам консилиума пациенту назначена противовирусная терапия стандартным интерфероном (ИФН-?-2а) в дозе 3 млн Ед ежедневно в течение 1 мес, а затем – в той же дозе через день. Больной получал назначенную противовирусную терапию в течение 3 мес, но плохо ее переносил: у в течение всего периода лечения у него отмечался субфебрилитет, снизилась работоспособность, обострился псориаз. На фоне противовирусной терапии не отмечено снижения уровня виремии (3,8х10 7 МЕ/мл), активность АлАТ и АсАТ в крови сохранялась на прежнем уровне (до 1,5-кратного превышения верхней границы референсного значения), усугубилась тромбоцитопения (65 000 х10 9 /л), в связи с чем 02.10.09 ИФН-?-2а был отменен. В октябре 2009 г. повторно выполнена фиброэластометрия, по результатам которой также диагностирована 4-я стадия фиброза печени, однако медиана эластичности уменьшилась до 22 кПа.

    Динамическое наблюдение в течение 6 мес показало, что у больного имеет место хроническая HBV-инфекция (сохраняющаяся HBsAg-емия в течение 6 мес). Очевидно, что в марте 2009 г. при первичном обнаружении HBsAg в крови у больного была клинико-лабораторная картина ферментативного обострения на фоне уже имеющегося к тому времени хронического гепатита В с исходом в цирроз печени. Данное заключение подтверждается наличием стойкой тромбоцитопении в течение 6 мес и результатами фиброэластометрии с интервалом в 4 мес. Изменения показателей медианы эластичности печени по данным фиброэластометрии можно объяснить стихающим воспалительным процессом в печени, о чем говорит снижение активности АлАТ и АсАТ в крови за 7 мес наблюдения. Это согласуется с данными исследований, показавших четкую связь между активностью печеночных трансаминаз и показателями эластичности печени по результатам фиброэластометрии [1–3].

    Таким образом, к октябрю 2009 г. у пациента диагноз цирроза печени (класс А по Чайлд-Пью) в исходе хронического гепатита В на фоне злоупотребления алкоголем не вызывал сомнения. По рекомендациям Европейской Ассоциации по изучению печени, больным хроническим гепатитом В с исходом в цирроз печени рекомендовано лечение нуклеозидными аналогами с высоким барьером к развитию резистентности (энтекавир, тенофовир) на фоне динамического контроля уровня вирусной нагрузки HBV для предупреждения прогрессии цирроза печени в стадию декомпенсации и уменьшения риска развития гепато-целлюлярной карциномы [4]. При этом в рекомендациях указано, что у больных хроническим HBе-негативным гепатитом В с исходом в цирроз печени терапия должна быть долгосрочной, возможно пожизненной. В соответствии с данными рекомендациями пациенту предложено лечение энтекавиром (бараклюдом) в дозе 0,5 мг, от которого он отказался в октябре 2009 г., так как планировал зачатия ребенка.

    В декабре 2009 г. в связи с ухудшением самочувствия (слабость, снижение работоспособности) обратился к инфекционисту. С 26.01.10 назначен энтекавир (бараклюд) в дозе 0,5 мг ежедневно 1 раз в сутки. На фоне проводимой терапии в течение 11 мес отмечено снижение уровня ДНК HBV до неопределяемого, увеличение количества тромбоцитов крови при сохраняющемся волнообразно повышенном уровне активности АлАТ и АсАТ в диапазоне от нормального до 1,5-кратного превышения верхней границы референсного значения (табл. 2).

    Таблица 2. Данные динамического лабораторного обследования пациента С.

    Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Булатова И.А., Щёкотова А.П., Насибуллина Н.И., Падучева С.В., Щёкотов В.В.

    Цель исследования оценить возможность использования данных совместного изучения биохимических тестов, гиалуроновой кислоты (ГК), альфа-фетопротеина (АФП), малонового диальдегида (МДА), каталазы, цитокинов и лептина для определения тяжести поражения печени (стадий фиброза и цирроза ) у пациентов с хроническим гепатитом С (ХГС). Материалы и методы. В исследование включены 100 пациентов с ХГС в фазе реактивации. Контрольная группа включала 30 практически здоровых лиц. Плотность печени определяли методом ультразвуковой эластографии. У пациентов с ХГС в крови определяли биохимические показатели трансаминазы и альбумин, количество тромбоцитов, концентрацию ГК, фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), васкулоэндотелиального фактора роста (ВЭФР), лептина, уровень АФП, МДА и активность каталазы. Результаты. Реактивация ХГС характеризуется увеличением содержания в крови ГК (р=0,01), АФП (р=0,02), МДА (р научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Булатова И.А., Щёкотова А.П., Насибуллина Н.И., Падучева С.В., Щёкотов В.В.

    Laboratory Markers of Liver Damage in Chronic Hepatitis C

    The aim of the investigation was to assess the availability of a combined study of biochemical tests, hyaluronic acid (HA), alpha-fetoprotein (AFP), malondialdehyde (MDA), catalase, cytokines, and leptin to determine the liver damage severity (fibrosis and cirrhosis stages) in patients with chronic hepatitis C (CHC). Materials and Methods. The study involved 100 patients with CHC during a reactivation stage. A control group consisted of 30 apparently healthy subjects. Hepatic density was measured by ultrasound elastography. In blood of CHC patients we determined biochemical measurements of transaminase and albumin, platelet count, HA concentration, tumor necrosis factor (TNF-α), vascular endothelial growth factor (VEGF), leptin, AFP level, MDA, and catalase activity. Results. CHC reactivation is characterized by the increase of HA (p=0.01), AFP (p=0.02), MDA (p hepatic fibrosis stages. AFP, VEGF, MDA albumin, catalase, leptin concentration and platelet count can be used as accessory tests to diagnose severe fibrosis in CHC patients.

    лабораторные маркеры при хроническом гепатите c

    DOI: 10.17691/stm2017.9.3.12 УДК 616.34-002.2-002.27-074 Поступила 15.09.2015 г.

    И.А. Булатова, к.м.н., доцент кафедры клинической лабораторной диагностик

    A.П. Щёкотова, д.м.н., зав. кафедрой клинической лабораторной диагностики; Н.И. Насибуллина, аспирант кафедры внутренних болезней и поликлинической тер С.В. Падучева, ассистент кафедры клинической лабораторной диагностики;

    B.В. Щёкотов, д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней и поликлинической

    Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера Минздрава Пермь, 614990, ул. Петропавловская, 26

    Цель исследования — оценить возможность использования данных совместного изучения биохимических тес новой кислоты (ГК), альфа-фетопротеина (АФП), малонового диальдегида (МДА), каталазы, цитокинов и лептина для опреде тяжести поражения печени (стадий фиброза и цирроза) у пациентов с хроническим гепатитом С (ХГС).

    Материалы и методы. В исследование включены 100 пациентов с ХГС в фазе реактивации. Контрольная группа включала 30 практически здоровых лиц. Плотность печени определяли методом ультразвуковой эластографии. У пациентов с ХГС в крови определяли биохимические показатели трансаминазы и альбумин, количество тромбоцитов, концентрацию ГК, фактора некроза опухоли-a (ФНО-а), васкулоэндотелиального фактора роста (ВЭФР), лептина, уровень АФП, МДА и активность каталазы.

    Результаты. Реактивация ХГС характеризуется увеличением содержания в крови ГК (р=0,01), АФП (р=0,02), МДА (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    Учитывая тот факт, что прогрессирование ХГС и механизм развития фиброза в печени обусловлены многогранностью морфологической реакции печени на повреждение (стеатоз, пигментные отложения, тромбоз, апоптоз, некроз, адаптация, пролиферация гепатоцитов и собственно фиброзные изменения [17]), нам представилось интересным провести комплексное изучение лабораторных маркеров различных патогенетических механизмов, принимающих участие в прогрессировании ХГС.

    Цель исследования — оценить возможность использования данных совместного изучения биохимических тестов, гиалуроновой кислоты, альфа-фетопротеина, малонового диальдегида, каталазы, цитокинов и лептина для определения тяжести поражения печени (стадий фиброза и цирроза) у пациентов с хроническим гепатитом С.

    Материалы и методы. В исследование были включены 100 пациентов (48 мужчин и 52 женщины) с ХГС в фазе реактивации. Работа осуществлялась на базе инфекционного отделения №2 Пермской краевой клинической инфекционной больницы. Средний возраст больных составил 39,5±10,2 года. Сопоставимая по полу и возрасту контрольная группа включала 30 практически здоровых лиц.

    Исследование проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией, принятой в июне 1964 г. (Хельсинки, Финляндия) и пересмотренной в октябре

    88 СТМ J 2017 — том 9, №3 И.А. Булатова, А.П. Щёкотова, Н.И. Насибуллина, С.В. Падучева, В.В. Щёкотов

    2000 г (Эдинбург, Шотландия), и одобрено Этическим комитетом Пермского государственного медицинского университета им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России. От каждого пациента получено информированное согласие на участие в исследовании.

    Статистическую обработку полученных данных выполняли с использованием программы Statistica 6.0 (StatSoft). Результаты представлены в виде среднего и стандартного отклонения (М±о). Статистическую значимость различий средних определяли по критерию Манна-Уитни. Количественную оценку линейной связи между двумя независимыми величинами проводили с использованием коэффициента ранговой корреляции по Спирмену (r). Различия между выборками считали статистически значимыми при р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    Малоновый диальдегид, мкмоль/л 2,1±1,1 8,4±4,1* 8,6±4,2 8,2±3,9

    Каталаза, мкат/л 26,6±6,7 11,6±7,7* 12,4±6,9 10,8±7,9+

    Васкулоэндотелиальный фактор роста,

    пг/мл 101,4±98,3 419,4±304,0* 412,4±298,0 424,0±311,0

    Фактор некроза опухоли а, пг/мл 0,4±0,6 4,5±9,0* 3,4±5,6 5,6±12,1 +

    Лептин, нг/мл 2,3±1,7 4,3±2,9* 4,2±2,8 4,5±2,9

    * — статистически значимая разница значений в группах больных хроническим гепатитом С и контроля; + — в группах больных с цитолизом и без цитолиза; р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    Каталаза, мкат/л 10,9±6,3 11,5±6,9 8,1±4,2+ 8,9±4,7

    Васкулоэндотелиальный фактор роста, пг/мл 386,6±286 496,0±337,0* 643,0±118,0+ 573,0±109,0

    Фактор некроза опухоли а, пг/мл 2,1±2,6 4,3±10,3* 5,5±9,5+ 13,7±14,6v

    Лептин, нг/мл 3,8±3,1 4,2±2,9 4,5±3,1 6,9±3,5v

    * — статистически значимая разница значений в группах с FI-II и с F0; + — в группах с FШ и FI-II; ¥ — в группах с FIV и FШ; р ных исследований в многопроф| ническая медицина 2009; 87(11): 40 45. , Glushenkov D.V., Konovalova O.N., Ivaskin V.T. of clinical applications of non-invasive metho1

    assessment of liver fibrosis: results of original studies in a multifield hospital. Klinicheskaya meditsina 2009; 87(11): 40-45.

    17. Мехтиев С.Н., Степаненко В.В., Зиновьева Е.Н., Мехтиева О.А. Современные представления о фиброзе печени и методах его коррекции. Фарматека 2014; 6(279): 80-87. Mekhtiev S.N., Stepanenko V.V., Zinovieva E.N., Mekhtieva O.A. Modern concepts of liver fibrosis and methods of its correction. Farmateka 2014; 6(279): 80-87.

    18. Жданов К.В., Гусев Д.А., Пастушенков В.Л., Шку-ро А.В. Сывороточное содержание а-фетопротеина у больных хроническим гепатитом С на фоне интерферон-терапии. Российский журнал гастроэнтерологии, гепато-логии, колопроктологии 2004; 14(1, прил.): 12. Zhdanov K.V., Gusev D.A., Pastushenkov V.L., Shkuro A.V. Serum content of а-fetoprotein in patients with chronic hepatitis C during interferon therapy. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii 2004; 14(1, Suppl): 12.

    19. Гейвандова Н.И., Ягода А.В., Гудзовская Д.А., Кос-торная И.В. Сывороточные фосфолипиды, показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты как дополнительные неинвазивные маркеры активности хронического вирусного гепатита С. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатолологии, колопроктологии 2008; 18(6): 38-43. Geyvandova N.I., Yagoda A.V., Gudzovskaya D.A., Kostornaya I.V. Serum phospholipids, lipid peroxidation scores and antioxidative protection as

    onal non-invasive markers of chronic viral hepatitis С ssiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatolologii, 18(6): 38-43.

    92 СТМ J 2017 — том 9, №3 И.А. Булатова, А.П. Щёкотова, Н.И. Насибуллина, С.В. Падучева, В.В. Щёкотов

    Заболевания гепатобилиарной системы и их осложнения занимают значительное место в практике как хирургических, так и терапевтических клиник.

    В связи с широким распространением наркомании, различных форм инфекционного гепатита возрастает смертность от осложнений чаще цирротического характера.

    Частота хронизации при вирусном гепатите В составляет 5-10%, при суперинфекции вирусного гепатита Д - 60-70%, вирусный гепатит С - 75-80% (Vilgrain V., 2001). У значительной части больных инфекционный процесс стабилизируется, гепатит становится необратимым. В результате хронические формы вирусного гепатита (ХВГ) встречаются несравненно чаще, чем острые.

    По расчетным данным ВОЗ в разных странах мира их суммарное количество уже превышает 1млрд. человек (Ghendon V.Z.,1993). Только в США число инфицированных вирусным гепатитом В достигает 1млн. человек (Hoofnagle J.H., 1993).

    Следующей стадией морфогенеза хронического вирусного гепатита является цирроз печени(ЦП). Так среди носителей HBsAg цирроз печени по данным динамического клинического наблюдения формируется в 10% случаев, а при морфологическом контроле биоптатов - в 20-60% (Perrilo R.P.,1993), при хроническом вирусном гепатите С по данным клинического обследования - у 20-25% (Bukh J., Miller R.H., Purcell R.H., 1995; Fried M.W., Hoofnagle J.H.,1995), при гистологическом контроле биоптатов - у 50% (Olynyk J.K., Bacon B.R.,1995).

    В связи с этим, диагностика перехода хронического вирусного гепатита в цирроз печени имеет большое значение.

    Значительное место в диагностике хронического гепатита и цирроза печени занимают ультразвуковые исследования (УЗИ), радионуклидные исследования, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, при этом оценка диагностической значимости данных методов значительно варьирует по данным различных авторов. Например, Metter F., Шерлок Ш., считают, что данные радионуклидного исследования при оценке патологии печени неспецифичны, в то время как по данным Миронов С.П., Наркевич Б.Я., Зубовский Г.А. сканирование и сцинтиграфия печени эффективны и данная информация значительна для диагностики хронических заболеваний печени. Хотя УЗИ признается информативным методом в выявлении диффузной патологии печени (Биссет Р., Хан А., Кунцевич Т.И., и др.) среди авторов нет единодушия в оценке чувствительности и специфичности таких ультразвуковых параметров, какими являются эхоструктура, состояние переднего края; размеры печени; соотношение размеров долей; гемодинамические показатели воротной вены; размеры и эхоструктура селезенки.

    Компьютерная томография достоверно выявляет жировой гепатоз печени и при этом даже отрицает надобность пункционной биопсии. Не наблюдается единства мнений относительно абсолютных значений плотности паренхимы печени.

    На сегодняшний день определить плотность печени и активность хронического инфекционного процесса возможно только с использованием пункционной биопсии печени и гистологического исследования биоптата.

    Цель данной работы является изучить возможности комплексной эхографии, включающей в себя ультразвуковое исследование в режиме "серой шкалы", цветной доплеровской картины, энергетической доплерографии, и эхогистографии в диагностике постинфекционного цирроза печени.

    Материалы и методы.

    Проведено комплексное эхографическое обследование 151 пациентов, страдающих хроническими вирусными гепатитами В и С. Ультразвуковое исследование в режиме "серой шкалы", цветной доплеровской картины, и энергетической доплерографии на аппарате Aloka SSD-5000 датчиками на 3,5-5 МГц. Эхогистографию проводили на аппарате Sonodiagnost-360 фирмы Philips с последующей математической обработкой по программе Histography 1.0. Диагноз хронический вирусный гепатит и цирроз печени у всех больных верифицирован данными иммуногистохимического исследования.

    Результаты.

    При ультразвуковом исследовании в режиме "серой шкалы" отмечены следующие изменения: неровность контуров печени имела место при ХВГ в 32,8% случаев, при ЦП - в 78,2%; неоднородность структуры печени при ХВГ - в 85,7%, при ЦП - в 100%; повышение эхогенности при ХВГ - в 56,1%, при ЦП - в 62,8%; обеднение сосудистого рисунка при ХВГ - в 58,3%, при ЦП - в 92,3%. Очаговых изменений при хроническом вирусном гепатите выявлено не было, при циррозе печени - в 50,6%.

    Печеночно-венозный индекс при хроническом вирусном гепатите находился в пределах 0,59±0,042 при диапазоне колебаний 0,47-0,83 , при циррозе печени - 0,27±0,032 при диапазоне колебаний 0,11-0,35 (Р

    Читайте также:

    Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
    При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

    Copyright © Иммунитет и инфекции