Плеврит при гепатите с

По этиологии и патогенезу выделяют следующие формы хронического гепатита:

• хронический вирусный гепатит В,
• хронический вирусный гепатит С,
• хронический вирусный гепатит D,
• аутоиммунный гепатит,
• лекарственный гепатит,
• криптогенный хронический гепатит.

Кроме того, ряд других заболеваний печени может иметь клинико-лабораторные и гистологические признаки хронического гепатита - это болезнь Вильсона-Коновалова, альфа 1-антитрипсиновая недостаточность, начальные стадии первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита.

Хронический вирусный гепатит В, С - воспалительное заболевание печени, обусловленное инфекцией вируса гепатита В (HBV) или С (HCV), способное прогрессировать до цирроза печени. Хронический гепатит В развивается приблизительно у 5% больных с желтушной формой острого гепатита. НСV -инфекция является причиной 70% случаев хронического вирусного гепатита, 40% - цирроза печени и 60% - гепатоцеллюлярной карциномы в мире. Основные пути передачи HBV и HCV-инфекций - парентеральный (контакт с кровью или инфицированным медицинским инструментарием), половой, перинатальный.

Хронический вирусный гепатит В и С характеризуется клиническими проявлениями, складывающимися из поражения печени и/или признаков внепеченочных поражений. Первые клинические симптомы часто проявляются спустя годы или десятилетия после инфицирования. Выделяют астенический, диспепсический, желтушный синдромы, увеличение печени и селезенки. Среди внепеченочных проявлений определяется кожная пурпура, артриты, миалгии, нефротический и мочевой синдромы и другие.

Аутоиммунный гепатит - хронический процесс в печени неизвестной этиологии, механизм развития которого связан с агрессией собственной иммунной системы против компонентов ткани печени.

Аутоиммунный гепатит характеризуется пери-портальным или более обширным воспалительным процессом, наличием гипер- g -глобулинемии и тканевых аутоантител, который в большинстве случаев отвечает на иммунносупрессивную терапию. В качестве основного фактора патогенеза аутоиммунного гепатита рассматривается генетическая предрасположенность. Для реализации процесса необходимы запускающие агенты - вирусы, лекарственные препараты и другие факторы окружающей среды. Выделяют аутоиммунный гепатит 3 типов соответственно профилям выявляемых аутоантител. Аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром клинических проявлений - от бессимптомного до тяжелого, иногда фульминантного гепатита с наличием или отсутствием внепеченочных признаков. При первичном обследовании клинические признаки цирроза печени обнаруживают у 25% больных. Внепеченочные проявления аутоиммунного гепатита - лихорадка, кожные васкулиты, артралгии и артриты, миалгии, полимиозит, лимфоаденопатия, плеврит, перикардит, миокардит, тиреодит Хашимото, гломерулонефрит, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия и др.

Дефицит α1-антитрипсина является первым по частоте врожденным метаболическим дефектом с аутосомно-кодоминантным типом наследования, вызывающим поражение печени с холестазом и цирроз печени у детей.

Дефицит ингибитора трипсина α1-антитрипсина приводит к повышению активности протеаз, что вызывает повреждение тканей легких, поджелудочной железы, почек. Механизм хронического поражения печени при дефиците α1 -антитрипсина до конца не изучен, его связывают с накоплением α1 -антитрипсина в ткани печени.

Дефицит α1 -антитрипсина клинически характеризуется следующими симптомами - гепатомегалия, реже спленомегалия, желтуха в раннем возрасте. В ряде случаев выявляется патология со стороны легких, поджелудочной железы, почек.

Дефицит α1 -антитрипсина - диагностика:

• исследование функциональных проб печени;
• определение 1-антитрипсина, α1 -глобулинов в сыворотке крови;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• гистологические исследование биоптата печени;
• выявление мутаций гена, ответственного за дефицит α1 -антитрипсина в гомозиготном состоянии при приведении генетического исследования.

Цирроз печени - хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени. Анатомически характеризуется фиброзом, образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковую архитектонику органа, и перестройкой внутрипеченочного сосудистого русла.

Этиологические факторы цирроза печени следующие:

• вирусы гепатита В,С, D;
• генетически обусловленные метаболические нарушения - гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α1 -антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, наследственная тирозинемия;
• длительный внутри- и внепеченочный холестаз;
• нарушение венозного оттока из печени - синдром Бада-Киари, вено-окклюзионная болезнь и др.;
• токсины и лекарства;
• шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки.

Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое воспалительное холестатическое заболевание печени неизвестной (предположительно иммунной) этиологии, ведущее к прогрессирующей необратимой деструкции мелких внутридольковых и септальных желчных протоков. Как и другие аутоиммунные заболевания, первичный билиарный цирроз ассоциируется с внепеченочными аутоиммунными синдромами - тиреоидитом, коллагеновыми болезнями, гломерулонефритом, язвенным колитом. Клинически первичный билиарный цирроз проявляется гепатос-пленомегалей, астеническим синдромом, кожным зудом, позднее желтухой, гиперпигментацией кожных покровов с ксантелазмами и ксантомами.

Первичный склерозирующий холангит - хроническое холестатическое заболевание печени предположительно аутоиммунной природы, характеризующееся воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков. Поражение желчных протоков является необратимым и приводит к выраженному холестазу, формированию цирроза печени и развитию печеночной недостаточности. Первичный склерозирующий холангит может осложняться бактериальным холангитом, стриктурами желчных ходов, желчно-каменной болезнью, высок риск развития холангиокарциномы. Клинически первичный склерозирующий холангит характеризуется астено-вегетативными проявлениями, кожный зудом, желтухой. Первичный склерозирующий холангит более чем у 75% больных сочетается с воспалительными заболеваниями кишечника: язвенным колитом или болезнью Крона.

Гидроторакс у больных циррозом печени (печеночный гидроторакс)

У больных циррозом печени часто нарушается функция почек, что сопровождается задержкой натрия в организме. Это приводит к накоплению жидкости с формированием асцита, отеков, гидроторакса и дилюционной гипонатриемии.

Гидроторакс — относительно редкое осложнение конечной стадии цирроза печени и встречается в 5–10 % случаев [5, 42] (рис.1). Печеночный гидроторакс определяется как накопление жидкости объемом больше 500 мл у больных циррозом печени без сопутствующих сердечных и легочных заболеваний [5, 42]. Он является проявлением декомпенсации хронического заболевания печени. У большинства больных (85 %) печеночный гидроторакс развивается с правой стороны, у 13 % — слева и у 2 % — билатерально [1, 5, 42]. Несмотря на достаточно частое описание этого осложнения, знания о нем ограничены.

Патогенез

Были описаны различные механизмы для объяснения развития печеночного гидроторакса [23].

1. Гипоальбуминемия и снижение коллоидного осмотического давления плазмы крови. Но эта модель не может объяснить, почему печеночный гидроторакс обычно проявляется с правой стороны. Кроме того, у многих больных со сниженным альбумином гидроторакс отсутствует, а у некоторых пациентов с нормальным уровнем альбумина развивается.

2. Портальная гипертензия и развитие коллатерального кровообращения. Варикозно расширенные вены пищевода и дна желудка приводят к гипертензии в vv. azygos и hemi-azygos, а затем к экстравазации жидкости в плевральную полость. Однако эта теория не может объяснить, почему гидроторакс развивается справа и почему у некоторых больных с коллатеральным кровообращением он не выявляется.

3. Повышенный ток лимфы в печени и обструкция печеночных венул. Просачивание лимфы может увеличиться с 1 мл/мин до 10 мл/мин вследствие повышения давления в лимфатических сосудах, и таким образом лимфатические сосуды в плевре расширяются и разрываются.

4. Асцит переходит из брюшной полости в плевральную через лимфатические каналы в диафрагме [15]. Когда плевральный ток лимфы блокируется, появляется гидроторакс. Формирование правостороннего гидроторакса может быть связано с перераспределением лимфы. Однако эта гипотеза не была подтверждена при использовании меченых субстанций [10]. Было доказано, что лимфатические каналы открываются в венозную систему, а не в плевральную полость.

5. Перитонеальная жидкость попадает непосредственно в плевральную полость вследствие градиента давления через врожденные или приобретенные сообщения, соединяющие брюшную и грудную полость [2, 8, 16, 48]. Эти дефекты, вероятно, являются результатом анатомического истончения и разделения тугих коллагеновых волокон сухожильной части диафрагмы. Причиной этого могут быть врожденные факторы, повышенное внутрибрюшное давление, травма, длительный постельный режим. Доказано, что отверстия в сухожильной части диафрагмы покрыты плевроперитонеумом и богаты блистерами, где асцитическая жидкость аккумулируется вследствие повышенного внутрибрюшного давления. В конечном счете, блистеры могут разрываться и образуются микроскопические дефекты [2, 40]. Отрицательное внутригрудное давление способствует переходу жидкости из брюшной полости через эти отверстия, причем у пациентов обычно диагностируется минимальный или незначительный асцит [19, 36]. Жидкость в плевральной полости будет накапливаться, если ее поток будет превышать абсорбционные свойства плевры. Поддерживают эту теорию результаты исследований, показывающие, что инъекция радиомеченого вещества, краски, воздуха или СО₂ в брюшную полость больным с печеночным гидротораксом приводит к быстрому движению этих субстанций из брюшной полости в плевральное пространство [10, 15, 24, 34]. Кроме того, исследования при аутопсии у больных с печеночным гидротораксом подтверждали присутствие микроскопических (0,03–1,2 мм) дефектов с правой стороны сухожильной части диафрагмы [8]. Подобный механизм может объяснять и случаи печеночного гидроторакса без асцита. Единственное различие от случаев гидроторакса при наличии асцита — количество формируемой асцитической жидкости не должно превышать вместимость плеврального пространства [24].

Тип дефектов диафрагмы должен учитываться при выборе хирургического лечения. В случае локализованных дефектов (тип II и III) возможно первичное наложение швов, но при IV типе (диффузное просачивание жикости) только зашивание или повторный плевродезис неэффективны. В таких случаях необходимо рассмотреть возможность применения сетки, клея или заплат.

Трансдиафрагмальные дефекты могут быть разделены согласно их размерам также на четыре варианта [23]. Первый вариант — большие дефекты. Газ и жидкость свободно проникают между грудной и брюшной полостями. Может формироваться гидропневмоторакс. Второй вариант — маленькие дефекты. Жидкость проходит, но газ — нет. Формируется однонаправленный канал, что предотвращает дренирование гидроторакса в брюшную полость. Третий тип — еще меньшие дефекты. Отрицательное давление в плевральной полости способствует проникновению в нее асцитической жидкости. Когда объем асцита меньше объема плевральной полости и больше, чем может абсорбировать плевра, гидроторакс проявляется без асцита. Четвертый вариант — наименьшие дефекты. Газ и жидкость не проходят через отверстие в плевральную полость. Но плевральная жидкость может вернуться в брюшную полость вследствие гравитации. Таким образом, гидроторакс быстро уменьшается после дренирования асцита.

Клиника и диагностика

Диагноз печеночного гидроторакса обычно подозревают у пациентов с декомпенсированным циррозом печени, когда верифицируется односторонний плеврит. Больные обычно жалуются на одышку, сухой кашель или дискомфорт в груди. Асцит не всегда присутствует. Плеврит, который развивается медленно или встречается у истощенных больных, может быть бессимптомным даже в тех случаях, когда является большим. В редких случаях у пациентов наблюдается острый напряженный гидроторакс, который проявляется тяжелой одышкой и гипотензией [6].

Клиническая симптоматика у больных с печеночным гидротораксом вариабельна. У большинства пациентов наблюдаются признаки цирроза печени и портальной гипертензии. У других пациентов доминируют легочные симптомы, вплоть до тяжелой дыхательной недостаточности. В отличие от асцита, относительно малое количество жидкости ( 0,6;

— градиент плевральный / сывороточный альбумин > 1,1;

— соотношение плевральный / сывороточный билирубин 7,4;

— уровень глюкозы подобен сывороточному.

Инфицирование плевральной жидкости — СПЭ — при циррозе печени ассоциируется с ухудшающимся прогнозом [46]. Это осложнение необходимо подозревать у любого пациента с гидротораксом и повышенной температурой тела, плевральной болью, энцефалопатией или необъяснимым ухудшением клинического состояния. Высокая степень настороженности очень важна для диагностики. СБЭ идентифицируется при количестве полиморфноядерных нейтрофилов в плевральной жидкости больше 0,5 г/л или при положительной культуре с числом полиморфноядерных нейтрофилов более 0,25 г/л при исключении парапневмонической эксудации [46]. СБЭ верифицируется приблизительно у 13 % больных с печеночным гидротораксом при поступлении в стационар и сопровождается более чем 20 % летальностью в процессе лечения [46]. Причиной инфицирования в большинстве случаев является Escherichia coli, Streptococcus species, Enterococcus, Klebsiella и Pseudomonas. В половине случаев СБЭ ассоциируется со спонтанным бактериальным перитонитом. Факторами риска развития СБЭ у больных циррозом печени являются низкие уровни в плевральной жидкости С3-компонента комплемента, общего белка, низкая опсоническая активность и цирроз печени класса С по Child — Pugh [35].

Обязательно должно быть проведено томографическое сканирование грудной клетки для исключения изменений в средостении, легких или плевре. Кроме того, необходима детальная информация о состоянии диафрагмы при компьютерной или магнитно-ядерной резонансной томографии (рис. 6). Если подозревается малигнизация, то, несмотря на отрицательное цитологическое исследование, необходимо провести торакоскопию и биопсию плевры, особенно у больных, являющихся кандидатами на трансплантацию печени. Эхокардиография показана при подозрении на перикардит или сердечную правожелудочковую недостаточность. При неуверенности в диагнозе, особенно когда отсутствует асцит или гидроторакс локализуется с левой стороны, может быть полезным внутрибрюшное введение сывороточного человеческого альбумина, меченого 99m Tc, так как радиоизотоп мигрирует из брюшной полости в плевральную, доказывая сообщение между двумя пространствами и подтверждая диагноз печеночного гидроторакса. Однако этот тест редко используется в клинической практике [24, 34].

Лечение

Первым и наиболее важным аспектом в лечении всех больных циррозом печени с гидротораксом является отбор кандидатов на трансплантацию печени [47]. Последние исследования показали, что трансплантация у этих больных не увеличивает количества послеоперационных осложнений и выживаемость не уменьшается [47]. Главным в таких случаях остается ликвидация симптомов, профилактика легочных осложнений и инфекции до трансплантации. Однако пока трансплантация станет доступной, должны быть применены другие методы лечения, которые носят, как правило, паллиативный характер.

Ограничение натрия в сочетании с назначением мочегонных средств — первый шаг в лечении. Диуретическая терапия начинается с применения 40 мг фуросемида в сутки и 100 мг спиронолактона. Однако у пациентов может наблюдаться рефрактерный гидроторакс, несмотря на ограничение жидкости и натрия и использование максимальных доз мочегонных препаратов [12]. Максимальными считаются следующие дозы: 160 мг фуросемида и 400 мг спиронолактона. У этих больных возможно применение других методов лечения: повторный торакоцентез, TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) — трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт, плевродезис, восстановление дефектов в диафрагме, которые могут быть подготовительным этапом к трансплантации печени.

При СБЭ терапия должна начинаться сразу после установления диагноза. Основным методом лечения остается применение цефалоспоринов третьей генерации внутривенно, например цефтриаксона 1–2 г каждые 24 часа на протяжении 7–10 суток. В случаях недостаточного эффекта полезно проведение повторных торакоцентезов.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Ключевые слова: хронический гепатит С, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Для цитирования: Макашова В.В., Омарова Х.Г., Хохлова О.Н., Лукашенко Т.Н. Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (клиническое наблюдение). РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;8(II):92-96.

Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation)
V.V. Makashova 1,2 , H.G. Omarova 1 , O.N. Hohlova 1 , T.N. Lukashenko 3

1 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow
2 Clinical Hospital for the Infectious Diseases, Moscow
3 Outpatient Clinic № 5, Moscow

The article presents a clinical case of a patient with a diagnosis of liver cirrhosis of Child-Pugh class B in the outcome of chronic hepatitis C, treated with interferon and ribavirin for 18 months. In the course of antiviral therapy, RNA of the hepatitis C virus became negative after 8 weeks and remained steadily negative for 2 years. Subsequently, on the background of stress, 3 months after the end of treatment, a relapse of chronic hepatitis C appeared with moderate biochemical and virological activity. 6 months after the relapse, a liver cancer was suspected during an ultrasound examination and histological confirmation was obtained. After a few months, hemorrhage from esophageal varicose veins dilatation (EVVD) occurred in the patient, and after another 1 month, there was repeated hemorrhage from EVVD. The patient was monitored and treated in the intensive care department. Ascites, bilateral pneumonia, fever, leukocytosis appeared. The patient’s condition progressively worsened and with increasing psychomotor agitation, progressive respiratory and cardiovascular insufficiency, biological death was recorded.
There was a divergence of diagnoses, category II. The cause of the fatal outcome was purulent intoxication, as a result of ulcers perforation of the esophagus, purulent mediastinitis with pleural empyema on the left.

Key words: chronic hepatitis C, cirrhosis, hepatocellular carcinoma.
For citation: Makashova V.V., Omarova H.G., Hohlova O.N., Lukashenko T.N. Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation) // RMJ. Medical Review. 2018. № 8(II). P. 92–96.

Пациент Т., 1948 г. р., 22.01.2009 г. обратился в поликлинику к инфекционисту в связи с лейкопенией (до 3,2×10 9 /л), тромбоцитопенией (60–120×10 9 ). Со слов пациента, антитела к HCV впервые выявлены в 1998 г. Не обследовался, не лечился. Впервые обследовался в поликлинике ФСБ № 5 в 2009 г., выявлена РНК HCV+, 1в генотип, вирусная нагрузка — 1,3×10 6 коп/мл.
Жалобы на периодически возникающую слабость и утомляемость.
Перенесенные заболевания: 1972 г. — аппендэктомия, 1992 г. — острый вирусный гепатит А, 1995 г. — оперирован по поводу синдрома Меллори — Вейса. В это же время были гемотрансфузии. 1996 г. — грыжесечение, 1997 г. — повторное грыжесечение, 2004 г. — язвенная болезнь 12-перстной кишки, 2005 г. — правостороннее воспаление легких, хронический бронхит, 2007 г. — повторная пневмония, 2007 г. — сильное кровотечение при удалении зубов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа.
Аллергоанамнез — не отягощен.
Наследственность: у отца — цирроз печени алкогольного генеза, у матери — инсульт, у брата — хронический вирусный гепатит В.
Вредные привычки: не курит, алкоголь употреблял часто, но немного (со слов), крепкие напитки (виски, коньяк).
Объективно при осмотре: сосудистые звездочки в области грудной клетки, умеренная пальмарная эритема, иктеричность склер. Печень пальпаторно и перкуторно увеличена — выступает на 4–5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется.
Рост — 173 см, вес — 80 кг.
Динамика основных показателей общего и биохимического анализов крови, данные ПЦР-диагностики представлены в таблице 1.

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Дроздова, Анна Сергеевна. Поражение легких при хроническом активном гепатите и циррозе печени : (Клинико-морфол. исслед. ) : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.05 / 1-й Моск. мед. ин-т им. И. М. Сеченова.- Москва, 1989.- 23 с.: ил. РГБ ОД, 9 90-2/843-9

Введение к работе

Отд.-. j --- -=. —«.Актуальность проблеми. Проводимое в последнее десятилетие интенсивное изучение многоеистемносги поражения при хроническом активном гепатите ( ХАГ )( Апросина З.Г., 1974-1989 ; Серов В.В. 1983-1989; Blenstag J.L., 1981) представляет интерес с точки зрения уточнения многообразия клинической нартины, дифференциально-диагностических критериев данного заболевания, а также патогенеза внепеченочных поражений. В генезе последних придается значение иммунологическим нарушениям, в том числе при ХАГ, обусловленном вирусом гепатита В-hepatitis В virus (НЭТ ) , возникаицим в ответ на инфекцию этим вирусом. Обнаружение его маркеров не только в ткани печени, но и в тканях других органов ( почках, поджелудочной железе, костном мозге, сосудах различной локализации, легких и т.д.) позволяет рассматривать инфекцию H3Y как генерализованную Серов В.В. и соавт., 1983-1989; Shimoda Т. et ai., 1981; talllan В. etal,, 1986). Среди системных проявлений ХАГ и цирроза печени ( ЇЇД) , возникшего в его исходе, поражение легких остается недостаточно изученным и плохо известным не только широкому кругу терапевтов, но и гепатологам. Это связано, во-первых, с относительной редкостью такого поражения, во-вторых, с тем, что в части наблюдений ХАГ и ЦП, протекающих с поражением легких, симптомы последнего, например, при легочной гипертензии, грануле-матоэе выступают на первый план в клинической картине и поражение печени остается нераспознанным или нерасшифрованным, данные литературы, посвященные патологии легких при ХАГ и Ш, касаются, главным образом, функциональных изменений сосудов малого крута -артерио-венозного и порто-пульмонального шунтирования ( Krovka т. Cortese D.A., 1985, 1987; Vergnon J.M. et al.. 1966) , а также фиброэирующего альвеолита( Williams A.J. et al., 1985; 3her-

loci: S., 1985, 1989). В то же время описания васкулитов малого круга, гранулематозов носят казуистический характер. Подлежат дальнейшему уточнению причины легочной гипертензии, которая может определять тяжесть состояния я прогноз больных ХАГ и Щ. Недостаточно изучены клинико-рентгеяологическая, морфологическая характеристика различных форм патологии легких, зависимость их возникновения от степени активности печеночного процесса. Мало внимания уделено данным, касающимся роли НВТ и обусловленных им иммунных нарушений в возникновении поралеяия легких при ХАГ и Щ вирусной этиология. Несмотря на то, что некоторые варианта патологии легких при ХАГ и Щ могут определять тяжесть состояния и прогноз больных, лечение их не разработано. Между тем, предполагаемая роль HBV в возникновении вяепеченочяых проявлений ХАГ и Щ открывает пути этиологического лечения различных форм патологии легких при хронических диффузных заболеваниях печени (ХДЗІ) вирусной этиологии.

Цель работы'- изучение патологии легких при ХАГ и Щ, возникшем в его исходе.

Задачи исследования; _ I) -Изучить спектр и частоту отдельных форм патологии легких у больных ХАГ и Щ.

Выделить основные клинико-функциональные, рентгенологические и морфологические критерия различных вариантов патологии легких при ХАГ и ЦІ, изучить их зависимость от степени активности печеночного процесса.

Изучить некоторые патогенетические механизмы патологии легких при ХАГ и Щ, в частности, роль иммунологических нарушений и персистенции НВТ .

Изучить методы лечения больных ХАГ и Щ, протекающих с поражением легких.

Научная новизна. Впервые при ХАГ и Щ: разработаны клинико-рентгенологические, морфологические и дифференциально-диагностические критерии различиях вариантов патология легких;

описана яекротизирухщий сархоадоподобный гранулематозный васкулат и веноокклюзионная болезнь ;

дана клиняко-морфологическая характеристика трех форм легочной гипертеязии, осложняющей течение различных вариантов патология легких ;

предложены метода леченая аргерио-венозного, порто-пуль— мояального шунтирования и легочной гипертензаи.

Практическая значимость. Полученные данные позволяют улучшить диагностику различных форм патологии легких у больных ІАГ и Щ а использовать предложенные способы их лечения.

Реализация и внедрение. Результате исследований внедрены в практику работы клинических подразделений клиники терапии и профзаболеваний І ММИ им. И.М.Сеченова и кафедры пропедевтики Туркменского государственного медицинского института.

Основные положения диссертации, представляемые к зааите

При ІАГ а Ш развиваются различные формы патологии легких (острый пневмояит, фиброзирующий альвеолит. граяулематоз, васкулиг, плеврит, вяутралегочное аргерио-венозяое шунтирование, порто-пульмональное шунтирование, легочная гилертеязяя), характеризующиеся определенными иляяико-рентгенологическимя проявлениями, течением и исходами.

Морфологические изменения при изученных формах патологаи легких, за исключением артерио-веяозного и порто-пульмональаого шунтирования, представлены поражением легочного дятерстядия -альвеолитом, гранулематозом, деструктивно-продуктивным и грану-ламатозным васкулатом, а также осложнениями этих процессов -пракаяилляряой и посткадяллярной легочной гяпертеязяей.

В развитии острого пневмонита, фиброзирутацего альвеолита, гранулематоза, васкулита, плеврита при ХАГ и ЦП, обусловленных нвт инфекцией, вероятна роль антигенов hbv.

Иммунное звено патогенеза острого пневмонита, фиброз*-рутацего альвеолита, гранулематоза, васкулита, плеврита, а также взаимосвязь артерио-венозного и порто-пульмонального шунтирования с активностью печеночного процесса обусловливают целесообразность применения иммунодепрессантов при всех изученных формах патологии легких.

Апробация работы проведена на совместном заседании академической группы академика АМН СССР профессора В.Б.Серова, кафедр терапии и профзаболеваний и патологической анатомии I ЫМЙ им. И.М.Сеченова. Материалы диссертации доложены на I Всероссийском съезде пульмонологов ( октябрь 1988 г. ) , УІІІ Всесоюзном съезде патологоанатомов ( октябрь 1989г.) .

Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы.

Объем работы. Диссертация изложена va./S2. страницах машинописного текста, содержит О таблиц и 12 рисунков. Список ли

тературы включает208 названий, из них отечественных 24

Хронический персистирующий гепатит

Наиболее доброкачественная форма. Могут быть жалобы на незначительные ноющие боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. Часто больные не ощущают своего заболевания, жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, слабо болезненная, редко увеличена селезенка, желтухи не бывает. лечение хронических гепатитов Изменения в биохимическом анализе крови - повышение трансаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует. При рациональном образе жизни (диета, запрет алкоголя) возможно выздоровление.

Лечение. Питание должно быть 4-разовое с полным исключением грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, жареных блюд, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного, ограничить употребление животных жиров (жирные сорта мяса, утка, гусь, свинина). 1-2 раза в год курсы витаминотерапии (группа В, аскорбиновая кислота, рутин). Не рекомендуется прием желчегонных препаратов. Один раз в 6-12 месяцев больному проводить исследование крови на печеночные пробы.

Хронический активный гепатит (ХАТ)

Эта форма развивается после вирусного (инфекционного) гепатита с выраженными воспалительно-некротическими изменениями.
Жалобы: общая слабость, утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. Помимо указанных жалоб у больных в зависимости от тяжести заболевания развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), повышение температуры от низких субфебрильных до высоких цифр, появляются на груди и плечах "сосудистые звездочки", присоединяются поражения других органов: боли в суставах, воспалительные процессы в легких, почках, сердце, плеврит (воспаление плевры с накоплением в плевральной полости жидкости). Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев увеличена и селезенка.

Распознавание. Биохимические исследования крови: активность трансаминаз может превышать нормальные в 5-10 раз в зависимости от степени тяжести процесса, нарушаются белковые фракции крови - снижаются альбумины, повышаются значительно гамма-глобулины. Вырастает уровень билирубина крови. Протромбин снижается. УЗИ, сканирование (радиоизотопное исследование органов) выявляют увеличенные печень и селезенку, их диффузные изменения. Примерно у половины больных наблюдается переход в цирроз печени, периоды ремиссии могут протекать от нескольких лет до нескольких месяцев. Лечение аналогично таковому при хроническом персистирующем гепатите. Противопоказан лечение хронических гепатитов прием желчегонных, печеночных экстрактов типа сирепара, анаболических гормонов (ретаболил), любых физиотерапевтических процедур. Назначение легалона, карсила, эссенциале не желательно, так как они могут вызвать нарастание воспаления. Лечение кортикостероидами (преднизолон), левамизолом (декарисом) только по назначению и под контролем врача. При ХАГ выраженной активности больные направляются на ВТЭК для определения группы инвалидности в связи со стойкой утратой трудоспособности.

Хронический холестатический гепатит

Заболевание печени диффузного характера в результате воспаления вдоль мелких желчных ходов, застоя желчи в ткани печени.
Проявления и жалобы те же, что и при других хронических гепатитах, но значительнее выражена желтуха, которая обуславливает более выраженный кожный зуд, иногда еще до желтушности кожи. Под кожей, в углах глаз появляются желтые плотные пятна-ксантомы и ксантелазмы. При биохимическом исследовании крови более высокий уровень билирубина щелочной фосфатазы (в 5 и более раз аыше нормы), холестерина. Принципы диетического питания и лечения те же, что при хроническом активном гепатите, а также витамины А, Е, В, викасол, для уменьшения кожного зуда - препараты, связывающие желчные кислоты (билигнин, холестирамин), желчегонные.

Если у вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи: +7 (495) 292-39-72