Перинатальный контакт по гепатиту с код
Перинатальный гепатит С – это вирусное заболевание новорожденного ребенка, источником происхождения которого является инфицированная женщина. Ребенок может заболеть, если у матери в крови и клетках печени находится вирус гепатита С. Нередко женщина узнает о своей болезни совершенно случайно, при обследовании и постановке на учет по беременности.
Какой риск заражения ребенка перинатально
По статистике, риск инфицирования младенца составляет около 5% (по разным источникам от 3 до 10%). Примерно из 100 новорожденных, чьи мамы болеют или являются носительницами вируса, пятеро заболеют гепатитом С. Но все 100 новорожденных будут иметь в медицинской карте запись: перинатальный контакт по гепатиту С, МКБ-10 код Z20.5.
Перинатальный период включает в себя срок с 22 недели внутриутробной жизни плода, сам процесс родов и первые 7 дней жизни новорожденного. Если вирус попал в организм малыша в эти сроки, речь идет о перинатальном инфицировании.
Заразиться ребенок может в следующих случаях:
- внутриутробно при циркуляции вируса по сосудам плаценты или при заглатывании околоплодных вод (крайне редкие случаи);
- при прохождении малыша через родовые пути, если кровь роженицы попадает слизистые или повреждения кожи ребенка;
- в первые 7 дней после рождения, при кормлении грудью и наличии кровоточащих трещин сосков и ранок во рту малыша.
Риск заражения ребенка от матери сравнительно невысок, но, учитывая неблагоприятный исход заболевания (цирроз и рак печени), все беременные женщины с вирусным гепатитом С подлежат тщательному наблюдению и ведению родов.
В МКБ-10 существует раздел, характеризующий возможность заражения инфекционными болезнями, – Z20. Все дети, рожденные от инфицированных гепатитом С женщин, имеют риск заражения. Новорожденные от этих матерей наблюдаются как контактные лица. Подтвердить или опровергнуть гепатит С предоставляется возможным в возрасте 18 месяцев.
Риск заражения гепатитом С возрастает при наличии следующих факторов:
- высокий уровень вирусных частиц в крови женщины (вирусная нагрузка);
- коинфекция ВИЧ;
- женский пол плода;
- длительный безводный промежуток в родах;
- многоплодная беременность;
- применение акушерских щипцов;
- проведение диагностических инвазивных манипуляций при беременности (амниоцентез).
Играет большую роль вирусемия – число вирусных частиц на миллилитр крови матери. Чем больше вирусов гепатита С, тем выше риск попадания их новорожденному.
При содержании РНК вируса у матери в количестве менее 10×6 копий/мл риск заражения малыша минимален. Если концентрация вирусной РНК равна или превышает 10×6 копий/мл, вероятность заболеть вирусным гепатитом С возрастает.
Симптомы инфицирования после рождения
Коварство заболевания состоит в том, что симптомы инфицирования долгое время могут быть стертыми и неспецифическими. Многие годы болезнь никак себя не проявляет. Достоверно сказать о том, что ребенок инфицирован, можно только на основании лабораторных анализов.
Новорожденные и дети раннего возраста могут отставать в физическом развитии, иметь низкую массу тела, субфебрильную температуру. Дети плохо кушают, плаксивы. Очень редко могут проявляться симптомы, указывающие на поражение печени: желтушность кожных покровов и склер, расширение вен на животе, потемнение мочи и осветление кала. В анализах может наблюдаться анемия, в биохимии – снижение общего белка, увеличение АЛТ, АСТ, билирубина.
Сразу после рождения в организме малыша циркулируют материнские антитела anti- HCV. И наличие в крови новорожденного этих антител ни в коем случае не говорит о том, что ребенок болен. Таких детей нужно наблюдать и брать анализ на определение anti-HCV в 3, 6,12,18 месяцев. У здорового малыша к 12-18 месяцам anti-HCV перестают определяться.
Если титр антител нарастает после 18 месяцев, а также в крови после 3 месяцев жизни не менее чем двукратно обнаруживается РНК вируса, значит, ребенок болен гепатитом С.
Что делать, если ребенок заразился от матери
Если достоверно определено, что малыш инфицирован, следует установить способ передачи, степень активности заболевания и поражения печени. Проводится УЗИ печени, при крайней необходимости – биопсия.
При высокой активности процесса проводится лечение:
- препаратами интерферонов: Виферон, Интрон-А, Реаферон;
- глюкокортикостероидами: Преднизолон, Медрол;
- гепатопротекторами: Эссенциале, Гептрал.
В настоящее время ведутся клинические испытания препарата Софосбуфир в педиатрической практике. Данное лекарственное средство отлично себя зарекомендовало в лечении взрослых пациентов.
Чтобы снизить вероятность перинатального попадания вируса гепатита С в организм ребенка, любой женщине при планировании беременности нужно сдать анализ на определение anti-HCV. Противовирусная терапия должна проводиться всем женщинам с установленным диагнозом до наступления беременности.
Hepatitis B superficiem antigen
Hepatitis B surface antigen
Информация об исследовании
Серология
Гепатит В - вирусная инфекция, вызываемая ДНК-содержащим вирусом гепатита В (ВГВ, HBV). Источником заражения является больной человек.
HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита B (ВГB, hepatitis B virus, HBV). Это основной скрининговый маркер для выявления инфекции, он обнаруживается в крови через 4–6 недель после заражения.
Вирус гепатита B – это ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Hepadnaviridae. В результате заражения ВГВ развивается вирусный гепатит B – инфекционное заболевание печени, которое может протекать в острой или хронической форме. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2015 году гепатит B стал причиной 887 тысяч смертей по всему миру.
Возможные пути передачи ВГВ:
- половой – заражение связано с микроповреждениями кожи и слизистых оболочек;
- гемоконтактный – заражение биологическими жидкостями инфицированного ВГВ человека при совместном использовании предметов личной гигиены;
- перинатальный – передача вируса от матери ребенку при родах, реже – через гемато-плацентарный барьер;
- медицинский парентеральный – при медицинских манипуляциях инструментами, не прошедшими достаточную обработку (стоматологическими, эндоскопическими и т. п.), переливании крови и ее компонентов;
- немедицинский парентеральный – при нанесении татуировок и выполнении других процедур (бритье, маникюр, проколы мочки уха и т. п.) инструментами, не прошедшими достаточную обработку; при внутривенном введении психоактивных веществ.
ВГВ способен длительное время сохраняться во внешней среде: при комнатной температуре – до 3 месяцев, при отрицательной температуре – до 20 лет, при нагревании до 60 о С – 4 часа. Вирус не чувствителен к ультрафиолетовому облучению, лиофилизации, формалину, низким концентрациям хлорсодержащих дезинфицирующих средств.
Острый гепатит B характеризуется циклическим воспалением печени с возможным наличием желтухи. В 90–95% случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. В преджелтушном периоде (1–5 недель) могут появиться следующие симптомы:
- общая слабость;
- повышенная утомляемость;
- снижение работоспособности;
- потеря аппетита;
- тошнота, иногда рвота;
- чувство тяжести в правом подреберье;
- кожные высыпания по типу крапивницы;
- периодические боли в суставах;
- кратковременное повышение температуры.
На фоне появившейся желтухи симптомы становятся более выраженными. Печень увеличивается в размерах. В крови повышается уровень общего билирубина (желтого пигмента крови), более чем в 10 раз повышается уровень ферментов АЛТ и АСТ. В сыворотке крови возможно обнаружить маркеры острой ВГВ-инфекции: поверхностный антиген HBsAg и антитела анти-HBcore IgM.
В случае одновременного инфицирования вирусами гепатитов B и D может развиться острая ВГB/ВГD-коинфекция. Заражение вирусом гепатита D пациента с хронической ВГB-инфекцией может привести к острой дельта (супер) -инфекции.
Хронический гепатит B (ХГВ) – это заболевание, вызванное поражением печени вирусом гепатита B, продолжающееся более 6 месяцев. Для такой формы заболевания характерны длительное воспаление печени, некротические (гибель клеток) и фиброзные (замещение клеток печени клетками соединительной ткани) изменения. Риск хронизации HBV-инфекции определяется во многом возрастом в момент инфицирования: у новорожденных он достигает более 90%, у детей и подростков — 20–30% и у взрослых — 5–10%.
Исследования по длительному наблюдению естественного течения хронического гепатита В показали, что частота развития цирроза печени в ближайшие 5 лет после установления диагноза составляет от 8% до 20%. У 20% пациентов с ХГВ в тот же период развивается декомпенсированный цирроз печени. При этой патологии ткань печени замещается соединительной тканью, и печень перестает выполнять все свои функции. Ежегодная заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой (раком печени) среди больных ХГВ составляет 2–5%.
Возбудитель. HBV (частица Дейна) - ДНК-содержащий вирус из семейства Hepadnaviridae, диаметром 42 нм. Липопротеидная оболочка содержит поверхностный антиген HBsAg (австралийский антиген), открытый Бламбергом в 1965г. В частицах HBsAg определяются три белковых домена (Pre-S1, Pre-S2, S), липидный и углеводный компонент, а также рецептор полимеризованного альбумина рАR (рис. 3.5).
 Рис. 3.5. Структура вируса гепатита B Гепатоциты имеют рецептор для полиальбумина, предполагается, что с помощью рАR HBV проникает в клетку. Существует один главный серотип и генетически устойчивые подтипы HBsAg, определяемые набором антигенных детерминант его поверхности: adw, adr, ayw, ayr. В структуру нуклеокапсида (ядерного антигена - HBcAg) входят: субъединица HBeAg, ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), протеинкиназа и ДНК. Молекула ДНК (HBV DNA) частично однонитчатая, кольцевой конфигурации. HBeAg образуется в процессе превращения белка Pre-core в структурный белок core и выделяется за пределы клетки (служит маркером репликации вируса). Важные функции выполняют полипептидные Pre-S домены (регионы) HBsAg. Pre-S1 регион HBsAg “распознается” рецепторами гепатоцита. Его содержание в крови служит отражением репликации вируса. К Pre-S1 вырабатываются вируснейтрализующие антитела, нарушение их синтеза способствует хронизации инфекции. Предполагается, что антитела к Pre-S2 также имеют значение для элиминации вируса. Эпидемиология и факторы риска. Инфицированность населения некоторых стран достигает 15-30% (наибольший уровень отмечается в странах Юго-Восточной Азии и в Южной Африке). Для заражения достаточно минимальных количеств крови или биологических жидкостей организма, содержащих HBV. Вирус высокоустойчив во внешней среде, в том числе к высушиванию и замораживанию. Пути передачи HBV: парентеральный - переливание крови, инвазивные исследования, гемодиализ; нарушение целостности кожи и слизистых (татуировки, акупунктура, пользование общими зубными щетками); половой, вертикальный, перинатальный. В последние годы возросло значение полового пути. У 25% пациентов не удается установить источник заражения. В группы риска входят: наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, пациенты отделений гемодиализа, пациенты, нуждающиеся в повторных трансфузиях крови или ее компонентов, медицинские работники, члены семьи носителя HBV, пациенты с хроническими заболеваниями кожи. При развитии ОВГ В в первом и втором триместрах беременности вероятность заражения плода небольшая, в третьем триместре инфицирование почти закономерно, особенно при наличии HBeAg у матери. Инкубационный период длится в среднем 60-90 дней (15-180 дней). Патогенез. HBV оказывает прямое токсическое действие на клетки печени, которое сочетается с иммунно-опосредованным повреждением их мембран. Сердцевина вируса формируется в ядре гепатоцита, компоненты оболочки – в цитоплазме. HBV, кроме того, реплицируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В острую фазу инфекции в кровоток выделяются “полные” вирусные частицы и множество “пустых” оболочек. Внепеченочные проявления инфекции (кожная сыпь, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена-Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия) представляют собой иммуннокомплексные синдромы. Предполагается, что их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов. Клиническая картина. В продромальной фазе нередко наблюдается синдром, “подобный сывороточной болезни”, может сохраняться длительно. Течение ОВГ В вариабельно. В целом, он протекает тяжелее и более длительно, чем ОВГ А. Продолжительность самоограничивающейся формы обычно не превышает 4 мес. (желтуха сохраняется около 4 недель). Рецидивы и холестатические варианты встречаются редко. Риск развития фульминантного гепатита при острой инфекции HBV -около 1%. При выраженной желтухе, инфицировании мутантным вирусом, а также суперинфекции HAV, HDV, HCV он повышается. Серологическая диагностика (рис. 3.6). HBsAg - свидетельство присутствия HBV в организме - определяется в крови в сроки от двух недель до двух месяцев до появления симптоматики и сохраняется от нескольких дней до 2-3 мес (если не происходит элиминация вируса - дольше).
|
