750–1000 мг каждые 8 ч a,б
500–1000 мг каждые 6–8 ч (1,5–4 г/сут) б,в
600 мг каждые 8 ч a,г
600 мг каждые 8 ч (1200–2400 мг) в,г
0,5 мг (1×в день д или 2×в день е ) ж,з
0,5 мг (2 × в день е или 1 × в день д,и ) з,к
25–50 мг каждые 8 ч в,л,м
доза, зависит от конкретного препарата н,о
a в течение 1–2 недель
б Дозу следует снижать на 250–500 мг каждые 1–2 недели; при рецидивирующем ПК, у более рефрактерных к лечению пациентов, можно рассмотреть вопрос о постепенном прекращении приема препарата в течение длительного периода времени.
в При рецидивирующем ПК, у более рефрактерных к лечению пациентов можно рассмотреть вопрос о постепенном прекращении приема препарата в течение более длительного периода времени (недель/месяцев)
г Дозу следует снижать на 200–400 мг каждые 1–2 недели.
д у пациентов с массой тела е у пациентов с массой тела ≥70 кг
ж в течение 3-х мес
з Постепенное снижение дозы не является необходимым, возможно снижение на 0,5 мг каждый второй день у лиц с массой тела и У больных, которые не переносят более высокие дозы.
к в течение ≥6 мес.
л Начинать следует с малых доз, постепенно увеличивая их, чтобы избежать головной боли и головокружения.
м Дозу следует снижать на 25 мг каждые 1–2 недели; у рефрактерных к лечению пациентов можно рассмотреть вопрос о постепенной отмене препарата в течение длительного периода времени.
н Начальная доза преднизолона 0,25–0,50 мг/кг/сут; 25 мг преднизолона соответствуют 20 мг метилпреднизолона; следует избегать более высоких доз, за исключением особых случаев (тогда более высокие дозы следует применять в течение нескольких дней и быстро снижать их до 25 мг/сут).
о Дозу преднизолона можно уменьшать (в частности 2. ГКС — средство второй линии; показаны в низкой дозе (в сочетании с колхицином) при неэффективности или противопоказаниях к АСК/НПВП. Не следует применять ГКС, если нельзя исключить инфекционную этиологию, особенно бактериальную, в том числе туберкулез. Исходная доза должна поддерживаться до разрешения симптомов или нормализации СРБ с последующей постепенной отменой.
3. Ограничение физической нагрузки — при остром перикардите до разрешения симптоматики и нормализации диагностических показателей (СРБ, ЭКГ и данных эхокардиограммы); у спортсменов — на срок не менее 3 месяцев.
1. Гнойный перикардит : открытый дренаж полости перикарда (с промыванием 0,9 % р-ром NaCl) путем подмечевидной перикардиотомии, адекватная парентеральная антибактериальная терапия. Следует рассмотреть интраперикардиальное введение фибринолитиков и проведение перикардэктомии при наличии массивных спаек, локализованной или густой гнойной жидкости, рецидивирующей тампонаде, персистирующей инфекции или прогрессировании заболевания в направлении констриктивного перикардита.
2. Туберкулезный перикардит : обязательно назначение 4-х противотуберкулезных препаратов →разд. 3.15.1. У больных, проживающих в неэндемических районах, не рекомендуют применять эмпирическую противотуберкулезную терапию, если не диагностирован туберкулезный перикардит. Такое лечение показано в случае проживания больного в эндемичных районах и после исключения других причин. Ряд экспертов рекомендуют применение ГКС, в частности, преднизолон 1–2 мкг/кг/сут в течение 5–7 дней с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены препарата в течении 6–8 недель.
3. Уремический перикардит : увеличение частоты диализов приводит к редуцированию симптомов обычно в течение 1–2 недель. В случае сохранения симптомов → НПВП и ГКС. В случае большого количества выпота в перикарде, помимо соответствующего лечения → введение ГКС в полость перикарда.
4. Перикардит при системных заболеваниях соединительной ткани и саркоидозе : регрессирует в результате адекватного лечения основного заболевания; иногда наблюдается хороший эффект при интраперикардиальном введении ГКС. Колхицин противопоказан больным с выраженным нарушением функции почек.
5. Постинфарктный перикардит : ибупрофен (дозировка →см. выше) или ацетилсалициловая кислота 650 мг каждые 4 часа на протяжении 2–5 дней.
6. Перикардит после перикардиотомии : НПВП или колхицин на протяжении нескольких недель или месяцев (даже после исчезновения выпота в полости перикарда), в случае неэффективности → перикардиоцентез с введением ГКС в сердечную сумку на протяжении 3–6 месяцев.
7. Неопластический перикардит: при новообразовании, чувствительном к химиотерапии → системная химиотерапия; в случае значительного выпота → дренирование полости перикарда; при рецидивировании выпота → склерозирующее ЛС интраперикардиально, например, тетрациклиновый антибиотик, блеомицин, либо цитостатик, не вызывающий склеротизации, например, цисплатин (особенно эффективен у пациентов с неопластическим перикардитом при немелкоклеточном раке легких). Облучение перикарда с успехом применяется в лечении неопластического выпота в >90 % случаев новообразований, чувствительных к радиотерапии (лимфомы, лейкозы), но само по себе может вызвать миокардит и перикардит. В качестве паллиативных вмешательств применяется перикардиотомия или создание перикардиально-плеврального окна.
8. Постлучевой перикардит : ГКС.
9. Перикардит при гипотиреозе : лечение основного заболевания.
10. Хронический перикардит : в случае безуспешного консервативного лечения → перикардиоцентез, создание перикардиально-плеврального окна, чрескожная баллонная перикардиотомия или перикардэктомия.
11. Рецидивирующий перикардит. ЛС первой линии:
1) АСК или НПВП до полной ремиссии;
2) колхицин в течение 6 месяцев в комбинации с АСК или НПВП;
3) низкие дозы ГКС как при остром перикардите (→см. выше).
В зависимости от клинического ответа терапия колхицином может быть продлена. Регулярный контроль концентрации СРБ в сыворотке необходим для оценки ответа на лечение и определения продолжительности терапии. После нормализации концентрации СРБ следует постепенно снизить дозу в зависимости от клинической симптоматики и концентрации СРБ; нельзя одновременно отменять все ЛС. В случае рецидива симптомов перикардита при постепенной отмене ЛС, не увеличивайте дозу ГКС, но увеличьте до максимальных (разделенных на несколько приемов, обычно каждые 8 ч) дозы АСК или НПВП и применяйте внутривенно (в случае необходимости) в комбинации с колхицином. Для купирования боли — анальгетики. При рецидивирующем стероидозависимом перикардите у больных без реакции на колхицин рассмотрите применение иммуноглобулинов, анакинры или азатиоприна.
При рецидивирующем и хроническом перикардите, а также после оперативных вмешательств на перикарде, показан эхокардиографический мониторинг с целью ранней диагностики тампонады сердца и констриктивного перикардита.
1. Тампонада сердца : →см. ниже.
2. Констриктивный перикардит : редкое, но серьезное осложнение хронического перикардита (особенно часто бактериального или туберкулезного), характеризующееся утратой эластичности сердечной сумки (фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков).
Симптомы: прогрессирующая слабость, боль в грудной клетке, ощущение неритмичного сердцебиения; признаки хронического венозного застоя в большом круге кровообращения — расширение яремных вен, отсутствие спадения яремных вен во время вдоха (симптом Куссмауля), асцит, увеличение и пульсация печени, отеки; протодиастолический щелчок (перикард-тон); гипотензия с малым пульсовым давлением.
Диагностика основана на данных визуализирующих методов — рентгенографии органов грудной полости (кальцинаты в перикарде, увеличение предсердий, жидкость в плевральных полостях), КТ, МРТ, эхокардиографии; в ряде случаев необходимо измерение давления в полостях сердца. ЭКГ: низкая амплитуда комплексов QRS, генерализированная инверсия или сглаженность зубцов T, расширение зубцов P, иногда фибрилляция предсердий, нарушение внутрижелудочкового и АВ проведения; иногда — в норме. Дифференцировать следует с рестриктивной кардиомиопатией →разд. 2.16.3 с помощью эхокардиографии, в т. ч. тканевого допплеровского анализа, а также КТ и МРТ.
У большинства пациентов с острым перикардитом (главным образом, вирусным или идиопатическим) долгосрочный прогноз благоприятен. Тампонада сердца и констриктивный перикардит развиваются чаще при специфическом основном заболевании (злокачественные опухоли, ТБ или гнойный перикардит). Примерно у 15–30 % пациентов с идиопатическим острым перикардитом, не получающих колхицин, разовьётся рецидив заболевания и его персистирующая форма. Частота рецидивов может достигать 50 % после первого рецидива, если не применялся колхицин, особенно после лечения ГКС.
, MD, Case Western Reserve University
Last full review/revision September 2017 by Brian D. Hoit, MD
![]()
![]()
![]()
![]()
В асептических условиях следует выполнить инфильтрационную анестезию кожи и подкожных тканей лидокаином.
75-миллиметровую коническую иглу 16 калибра прикрепляют через трехходовой кран к 30- или 50-миллилитровому шприцу. В перикард можно войти через правый или левый угол между мечевидным отростком и ребром, или из-под мечевидного отростка,направляяи иглу прямо внутрь, наверх и близко к грудной стенке. К игле можно прикрепить постоянный отсос, соединенный со шприцем.
Может быть использована эхокардиография для контроля иглы, через которую можно вводить физиологический раствор. Изотонический раствор содержит микропузырьки, что облегчает его идентификацию с помощью эхокардиографии. Также эхокардиография может быть использована для определения оптимального места для пункции и траектории иглы.
После того как игла оказалась в полости перикарда, она должна быть фиксирована к коже для предотвращения дальнейшего продвижения и возможной пункции сердца или повреждения коронарного сосуда. Мониторинг ЭКГ необходим для выявления аритмий, возникающих при прикосновении к миокарду или его пункции. Следует мониторировать давление в правом предсердии и давление заклинивания легочной артерии (давления заклинивания легочных капилляров).
Жидкость удаляют до тех пор, пока интраперикардиальное давление не опустится ниже давления в правом предсердии, обычно до субатмосферного уровня. Если требуется длительное дренирование, через иглу в перикард может быть имплантирован пластиковый катетер, а иглу удаляют. Катетер можно оставить на 2-4 дня.
Перикардит – это наиболее часто встречающееся заболевание перикарда. Врожденные заболевания перикарда редки.
Анатомия
Перикард состоит из 2 листков. Висцеральный перикард – это слой мезотелиальных клеток, прилежащих к миокарду, переходящий на основание крупных сосудов и соединяющийся с плотным фиброзным париетальным перикардом, охватывающим сердце. Полость, образованная этими листками, содержит небольшое количество жидкости ( 25–50 мл), состоящей преимущественно из ультрафильтрата плазмы. Перикард ограничивает растяжение камер сердца и увеличивает эффективность его работы.
Перикард богато иннервирован симпатическими и соматическими афферентными волокнами. Механорецепторы, чувствительные к растяжению, воспринимают изменения объема и давления сердца и могут быть ответственными за передачу перикардиальной боли. Диафрагмальные нервы проходят в париетальном перикарде и могут быть повреждены во время хирургических вмешательств на перикарде.
Патофизиология
Перикардит может быть:
Острый перикардит развивается быстро, вызывая воспаление перикардиальной сумки и часто перикардиальный выпот. Воспаление может распространяться на эпикардиальный миокард (миоперикардит). Негативное влияние на гемодинамику и нарушения ритма возникают редко, хотя возможна тампонада сердца.
Острый перикардит может трансформироваться в подострый или хронический. Эти формы развиваются более медленно; их отличительной особенностью является выпот.
Подострый перикардит развивается в срок от нескольких недель до месяцев от провоцирующего события.
Хронический перикардит определяется как перикардит продолжающийся более 6 мес.
Выпот в перикард – это накопление жидкости в перикардиальной полости. Жидкость может быть серозной (иногда с нитями фибрина), серозно-геморрагической, геморрагической, гнойной или хилезной.
Тампонада сердца происходит в том случае, если большой выпот в полость перикарда приводит к нарушению наполнения сердца кровью, вызывая снижение сердечного выброса, а иногда шок и смерть. Если жидкость (обычно кровь) накапливается быстро, даже небольшое ее количество (например, 150 мл) может вызвать тампонаду, т.к. перикард не может быстро растянуться. Напротив, медленное накопление выпота (до 1 500 мл) не приводит к тампонаде. Ограниченный выпот может привести к локальной тампонаде правой или левой половины сердца.
Иногда перикардит может приводить к значимому утолщению и повышению жесткости перикарда (констриктивный перикардит).
Констриктивный перикардит возникает нечасто вследствие выраженного воспаления и фиброзного утолщения перикарда. Иногда возникает адгезия висцерального и париетального листков друг к другу или к миокарду. Фиброзная ткань часто содержит отложения кальция. Жесткий утолщенный перикард значительно нарушает наполнение желудочков, снижая ударный объем и сердечный выброс. Значительное накопление перикардиальной жидкости редко. Часты нарушения ритма. Диастолическое давление в желудочках, предсердиях и венозном русле становится практически одинаковым. Системный венозный застой приводит к значительной транссудации жидкости из системных капилляров с развитием отеков и асцита. Длительное повышение системного и печеночного венозного давления может привести к рубцеванию ткани печени, так называемому сердечному циррозу, и в этом случае пациенты первоначально могут обратиться для диагностики цирроза. Сдавление левого предсердия, левого желудочка или обеих этих камер может привести к повышению давления в легочных венах. Иногда образуется плевральный выпот.
Хронический констриктивный перикардит менее распространен, чем в прошлом.
Подострый констриктивный перикардит (развивающийся через недели-месяцы от провоцирующего события) встречается все чаще.
Транзиторный вариант констриктивного перикардита разрешается спонтанно или в результате медикаментозной терапии.
Этиология
Причинами острого перикардита могут быть: инфекция, аутоиммунные или воспалительные заболевания, уремия, травма, инфаркт миокарда, рак, радиотерапия или некоторые препараты ( Причины острого перикардита).
Инфекционный перикардит наиболее часто имеет вирусную или неустановленную этиологию. Бактериальный перикардит, вызванный гноеродными микроорганизмами, редок, но может возникать вследствие инфекционного эндокардита, пневмонии, септицемии, проникающего ранения или кардиохирургического вмешательства. Часто причину болезни установить невозможно (неспецифический, или идиопатический перикардит), но в большинстве случаев, вероятно, это вирусная патология.
Острый ИМ вызывает от 10 до 15% случаев острого перикардита. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) в настоящее время является редким случаем, возникающим преимущественно тогда, когда реперфузия с помощью чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) или тромболитическая терапия неэффективны у пациентов с трансмуральным инфарктом миокарда. Перикардит развивается после перикардиотомии (так называемый постперикардиотомический синдром) в 5-30% случаев операций на сердце. Постперикардиотомический синдром, постинфарктний синдром или травматический перикардит относятся к кардиальному посттравматическому синдрому.
Haemophilus influenzaeHaemophilus influenzae (у детей)
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
Вирус Coxsackie B
*Если у пациента с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) развивается лимфома, саркома Капоши или некоторые инфекции (например, Mycobacterium avium, M. tuberculosis, или Nocardia, а также другие грибковые или вирусные инфекции), может развиться перикардит.
† Туберкулезный перикардит составляет 5% случаев острого или подострого перикардита в США, большинство случаев этого заболевания приходится на некоторые районы Индии и Африки.
Подострый перикардит является продолжением острого перикардита и, таким образом, имеет те же причины. Например, у некоторых пациентов развивается транзиторное сдавливание через несколько дней или недель после выздоровления от острого перикардита.
Хронический выпот в перикард или хронический констриктивный перикардит могут следовать за острым перикардитом практически любой этиологии. Кроме того, в некоторых случаях это происходит без предшествующего острого перикардита.
Гипотиреоз может привести к перикардиальному выпоту и холестериновому перикардиту. Холестериновый перикардит является редким заболеванием, которое может быть связано с микседемой, и в этом случае хронический перикардиальный выпот имеет высокий уровень холестерина, который вызывает воспаление и перикардит.
Хронический перикардит с большим количеством выпота (серозного, серозно-геморрагического или кровянистого) в большинстве случаев вызван метастазами опухолей, чаще всего карциномы легкого или молочной железы, саркомы, меланомы, лейкемии или лимфомы.
Иногда невозможно установить причину хронического перикардита.
Транзиторный констриктивный перикардит чаще всего вызвается инфекцией или постперикардиотомическим воспалением, или является идиопатическим.
Фиброз перикарда может быть следствием гнойного перикардита или сопровождать заболевания соединительной ткани. У пациентов пожилого возраста частыми причинами являются злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и туберкулез. Гемоперикард (накопление крови в полости перикарда) может привести к перикардиту или перикардиальному фиброзу; частые причины: травма грудной клетки, ятрогенное повреждение (например, при катетеризации камер сердца, имплантации водителя ритма или постановки центрального венозного катетера) или разрыв аневризмы грудного отдела аорты.
Клинические проявления
У некоторых пациентов выявляются симптомы воспаления (острый перикардит), у других – симптомы накопления жидкости (плевральный выпот). Симптомы варьируют в зависимости от тяжести воспаления и количества перикардиальной жидкости. Даже большое количество перикардиальной жидкости может протекать бессимптомно в том случае, если она накапливалась медленно (например, в течение месяцев).
При остром перикардите могут возникать боли в грудной клетке и шум трения перикарда, иногда отмечается одышка. Иногда первым проявлением может быть тампонада с развитием гипотензии, шока или отека легких.
Вследствие идентичной иннервации перикарда и миокарда боль в грудной клетке при перикардите может быть похожа на таковую при воспалении или ишемии миокарда: тупая или острая прекордиальная или ретростернальная боль может иррадиировать в шею, трапециевидную мышцу (особенно слева) или плечи. Боль варьирует от незначительной до выраженной. Боль может уменьшаться в положении сидя с наклоном вперед. В отличие от боли при ишемии, боль при перикардите обычно усиливается при движениях грудной клетки, кашле, дыхании или глотании. Могут наблюдаться тахипноэ и непродуктивный кашель, нередко лихорадка, озноб и слабость. У 15–25% пациентов с идиопатическим перикардитом симптомы могут периодически появляться на протяжении нескольких месяцев и лет (рецидивирующий перикардит).
Наиболее важная находка при объективном обследовании – трехфазный или систолический и диастолический прекордиальный шум трения перикарда. Этот шум часто интермиттирующий и быстро исчезающий; он может регистрироваться только в систолу или, реже, только в диастолу. Если не удается выслушать шум в положении пациента сидя с наклоном вперед, возможна попытка аускультации в положении пациента на четвереньках. Иногда регистрируется шум трения плевры, обусловленный воспалением участка, прилежащего к перикарду.
Выпот в полость перикарда часто безболезненный, но при остром перикардите может наблюдаться боль. Значительное количество перикардиальной жидкости может приглушать тоны сердца, увеличивать площадь сердечной тупости и изменять размер и форму силуэта сердца. Может выслушиваться шум трения перикарда. При большом выпоте компрессия нижней доли левого легкого может вызвать ослабление дыхания (выслушивается около левой лопатки) и появление хрипов. Артериальный пульс, пульс на яремных венах и АД в пределах нормы, за исключением случаев, когда интраперикардиальное давление значимо увеличено, что приводит к тампонаде.
При постинфарктном синдроме перикардиальному выпоту может сопутствовать лихорадка, шум трения, плеврит, выпот в плевральную полость и боль в суставах. Этот синдром, как правило, возникает в период от 10 дней до 2 мес. после инфаркта миокарда. Он обычно протекает легко, но может быть и тяжелым. Изредка, обычно с 1-й по 10-й день инфаркта, чаще у женщин может развиться разрыв сердечной мышцы, приводящий к гемоперикарду и тампонаде.
Клинические проявления те же, что при кардиогенном шоке: сниженный сердечный выброс, низкое системное артериальное давление, тахикардия и одышка. Вены шеи значительно расширены. Тяжелая тампонада сердца практически всегда сопровождается снижением > чем на 10 мм рт. ст. систолического давления на вдохе (парадоксальный пульс). В тяжелых случаях пульс может исчезать на вдохе. Вместе с тем парадоксальный пульс может обнаруживаться и при ХОБЛ, бронхиальной астме, ТЭЛА, инфаркте правого желудочка и шоке. Тоны сердца приглушены до тех пор, пока выпот не уменьшится. Осумкованный выпот и эксцентрическая или локализованная гематома могут привести к локализованной тампонаде, при которой сдавливаются только некоторые сердечные камеры. В этих случаях физические, гемодинамические и некоторые эхокардиографические признаки могут отсутствовать.
Фиброз или кальциноз редко приводит к появлению симптомов до тех пор, пока не разовьется констриктивный перикардит. Единственным ранним признаком может быть повышение давления в желудочках в диастолу, давления в предсердиях, легочного и системного венозного давления. Клинические проявления периферического венозного застоя (периферические отеки, растяжение вен шеи, гепатомегалия) могут возникнуть вместе с ранним диастолическим дополнительным тоном (перикардиальный щелчок), наиболее четко выслушиваемым во время вдоха. Этот тон возникает вследствие резкого замедления диастолического наполнения желудочков из-за ригидного перикарда. Систолическая функция желудочков обычно сохранена. Длительное повышение давления в легочных венах приводит к появлению одышки (особенно при физической нагрузке) и ортопноэ. Выражена утомляемость. Отмечается расширение шейных вен с повышением венозного давления на вдохе (симптом Куссмауля), которого нет при тампонаде. Парадоксальный пульс редок и обычно менее выражен, чем при тампонаде. Застойные явления в легких отсутствуют до тех пор, пока не развивается тяжелая констрикция левого желудочка.
Диагностика
ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
