Патологическая анатомия при бешенстве

БЕШЕНСТВО (Rabies), острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей вируса при укусе или ослюнении и признаками тяжёлого [тяжелого] поражения ц. н. с. Б. регистрируют на всех континентах, кроме Австралии, во всех природно-климатич. зонах. В СССР вспышки Б. чаще возникают в зонах степей, лесостепей и островных смешанных лесов.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус сем. Rhabdoviridae. Размножается в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах нек-рых клеток. Обладает двумя осп. антигенными компонентами. S-антиген характерен для всей группы вирусов Б. и вызывает образование комплемент-связывающих антител и преципитинов. С V-антигеном связано образование нейтрализующих антител. Различают 4 серотипа вируса. Подавляющее большинство штаммов относится к первому из них. Вирусы остальных трёх [трех] серотипов выделены только в Африке. Различают уличный вирус Б., к-рый размножается и передаётся [передается] в естеств. условиях, и фиксированный, полученный путём [путем] последовательных субдуральных пассажей на кроликах и непатогенный для человека и животных при экстраневральном введении, Известно неск. биол. вариантов уличного вируса. Чаще всего выделяют классич. штаммы, к-рые медленно фиксируются и вызывают типичную картину Б. Усиленные штаммы, наоборот, быстро фиксируются и после короткого инкубационного периода вызывают паралитич. форму болезни, при к-рой не обнаруживают телец Бабеша-Негри (см. ниже). Имеют определённые [определенные] особенности штаммы вируса, выделяемые при “диковании” животных в Арктике, “болезни безумной собаки” в Зап. Африке, при распространяемом летучими мышами-вампирами Б. кр. рог. скота в Центр, и Юж. Америке. Они с трудом фиксируются и вызывают болезнь с преобладанием паралитич. явлений. Вирус термолабилен (при t 60°С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким темп-рам. Он быстро инактивируется при воздействии щелочей и к-т, но относительно устойчив к фенолу и иоду.

Эпизоотология. К вирусу Б. восприимчивы все теплокровные. Наиболее чувствительны к нему лисица, шакал, волк. Восприимчивость кошек и кр. рог. скота признана высокой, восприимчивость собак, овец, коз, лошадей и приматов — средней, а птиц — низкой. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые. Источники возбудителя — больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать заразительной за 8—10 сут до появления признаков болезни. Возможно заражение при попадании слюны на слизистые оболочки или повреждённую [поврежденную] кожу. В эксперименте удаётся [удается] передача вируса Б. алиментарным и аэрогенным путями. Упорядочение содержания и вакцинация собак в городах обусловили в СССР к 1957 значительное улучшение эпизоотич. ситуации по Б. Затем началась эпизоотия, связанная с распространением болезни среди диких хищников (прежде всего лисиц и енотовидных собак). Их нападение на с.-х. животных стало главной причиной вспышек Б. Сформировались природные очаги болезни. Особенностями совр. эпизоотии являются периодич, (через каждые 2—3 года) подъёмы [подъемы] заболеваемости и рост числа вспышек в осенне-зимний и зимне-весенний сезоны, что связано с колебаниями численности диких животных сем. собачьих и стадиями их жизненного цикла. В эпизоотич. цепь иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), дикие травоядные, грызуны. Но они, как и с.-х. животные, не могут активно участвовать в распространении болезни в силу особенностей образа жизни и поведения.

Патогенез. Вирус, проникший в организм восприимчивого животного, продвигается по центростремительным нервным стволам к головному и спинному мозгу, где размножается и вызывает негнойный полиоэнцефалит. По центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, размножается в нервных ганглиях и после их дегенерации появляется в слюне. Наибольшее кол-во вируса обнаруживают в аммоновых рогах, продолговатом мозге, мозжечке, в ядрах черепно-мозговых нервов и в поясничной части спинного мозга. Воздействие вируса вначале вызывает раздражение нервных клеток, а затем — их дегенерацию, обусловливающую паралитич. явления.

Иммунитет. В механизме поствакцинального иммунитета имеет значение совместное действие гуморальных и клеточных факторов защиты. Для профилактич. вакцинации собак, кошек и вынужденных прививок высокоценным с.-х. животным используют антирабические вакцины .

Течение и симптомы. Инкубационный период от неск. суток до неск. месяцев (в ср. 3—6 недель). У собак известно неск. форм болезни. При буйной форме вначале изменяется поведение животного. Собака угнетена, непослушна или чрезмерно ласкова. Постепенно нарастают беспокойство и раздражительность, извращается аппетит, может возникнуть зуд в месте укуса. Затем затрудняется глотание, усиливается выделение слюны, лай становится хриплым, нарастает агрессивность. Вскоре начинаются приступы буйства. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака пробегает десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса, отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Парализуется и мускулатура конечностей, туловища (рис. 1). Болезнь продолжается 8—11 сут, но иногда смерть наступает через 3—4 сут. При тихой форме, встречающейся теперь чаще, чем прежде, возбуждение выражено слабо или отсутствует. Отмечают затруднение глотания, слюнотечение, отвисание нижней челюсти. Параличи быстро прогрессируют, и через 2—4 сут животное погибает. Атипичные формы Б. редки. Для них характерны истощение больных собак, признаки геморрагич. гастроэнтерита, припадки судорог. Агрессивность отсутствует. Ещё [Еще] реже регистрируют возвратное Б. и абортивное течение болезни, заканчивающееся выздоровлением. Признаки Б. у кошек — такие же, что и у собак. Преобладает буйная форма с особой агрессивностью к собакам и людям (рис. 2). Быстро прогрессируют параличи, смерть наступает через 3—5 сут. У к р. рог. скота превалирует тихая форма Б. Возбуждение выражено слабо. Отмечают хриплое мычание, слюнотечение, шаткость походки, иногда извращение аппетита. Вскоре развиваются параличи конечностей. Нередко атипичное течение болезни—отказ от корма, атония преджелудков, частые позывы к дефекации, иногда — приступы судорог, затем развиваются параличи. При буйной форме животные в момент припадка рвутся с привязи, хрипло ревут, роют ногами землю, бросаются на стены. Выражена агрессивность, особенно в отношении собак. У мелкого рогатого скота стадия возбуждения кратковременна. В этот период отмечают половое возбуждение, слюнотечение, скрежетание зубами, агрессивность. Со вторых суток болезни развиваются параличи (рис. 3). У лошадей и свиней преобладает буйная форма. У диких хищников исчезает страх перед людьми. Даже днём [днем] они забегают в населённые [населенные] пункты, нападают на животных и людей. К концу болезни развиваются парезы, а затем параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, могут быть следы укусов, расчёсов [расчесов] кожи, а у плотоядных — травмы губ, повреждения зубов. При вскрытии отмечают застойную гиперемию внутр. органов. Желудок обычно пуст, но иногда содержит различные несъедобные предметы, что особенно характерно для плотоядных. Нередко слизистая оболочка желудка и тонких кишок катарально воспалена, с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отёчны [отечны] , с точечными кровоизлияниями. При гистол. исследовании устанавливают диффузный негнойный энцефалит. Характерно наличие телец Бабеша—Негри в цитоплазме ганглиозных клеток. При Б., распространяемом дикими хищниками, эти тельца обнаруживают сравнительно редко.

Для подтверждения наличия вируса в исследуемом материале ставят биопробу на молодых белых мышах или кроликах. Для идентификации выделенного вируса можно использовать реакцию нейтрализации. Б. дифференцируют от болезни Ауески, инфекционного энцефаломиелита. Подозрение на Б. может возникнуть при отравлениях, коликах и др. болезнях, сопровождающихся болями и беспокойством животного, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке.

Профилактика и меры борьбы. На всей терр. СССР узаконены регистрация и ежегодная профилак-тич. вакцинация собак. Невакцинированных собак запрещается перевозить, использовать на охоте, сторожевой службе и т. д. Соблюдение правил содержания собак и кошек, уничтожение бродячих животных — непременные условия успешной борьбы с Б. Большое значение имеет охрана с.-х. животных на пастбищах и фермах от нападения диких хищников. Для этого используют вакцинированных собак. При вспышках Б. населённые [населенные] пункты (или пастбища, лесные массивы, урочища) объявляют неблагополучными. Запрещают выставки и выводки собак, вывоз собак и кошек. Больных и подозрительных по заболеванию животных (кроме собак и кошек, покусавших людей) немедленно уничтожают. Трупы сжигают или утилизируют. Животных, покусавших людей, изолируют и содержат под вет. наблюдением 10 сут. Если за это время не появятся признаки Б.,— вируса в слюне в момент укуса не было. За животными неблагополучного стада устанавливают постоянное наблюдение. 3 раза в сутки проводят вет. осмотр. Ценный скот, подозреваемый в заражении (покусанный, находившийся в непосредственном контакте с больными), разрешается вакцинировать (вынужденно) при условии строгой изоляции в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается убой на мясо (на месте, в х-не). Молоко клинически здоровых животных неблагополучного стада используют после кипячения или пастеризации. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая заболевания животных. При Б., распространяемом дикими хищниками, необходимо резко снизить численность этих животных. В таких случаях отстрел и отлов лисиц, енотовидных собак, а также их затравку в норах проводят постоянно, независимо от установленных сроков охоты.

Бешенство человека . Люди заражаются обычно при укусе или ослюнении бешеным животным (гл. обр. собакой, а также волком, кошкой, лисицей и др.). Наиболее опасны укусы в голову, лицо, кисти рук. Инкубационный период от 12 сут до 1 года, в ср. 30—90 сут. Различают 3 периода болезни: продромальный, период возбуждения и параличей. Болезнь продолжается 3—7 сут. Возможно атипичное течение. Антирабич. прививки производят при предполагаемом или явном инфицировании человека.

Лит.: 3ибицкер Д. Е., Ковалев Н. А., Бешенство и его профилактика, Минск. 1968; Ведерников В. А., Седов В. А., Ивановский Э. В., Бешенство животных, М., 1974; Селимов М.А., Бешенство, М., 1978.

Rabies, Lyssa (лат);

Rabias, Hydrophobia (англ);

Бешенство – заболевание, имеющее значение во всем мире. В 1994 г было зарегистрировано 34110 случаев смерти людей от бешенства, и почти все они были следствием укусов собак. При укусе вирус попадает в мышцы, откуда мигрирует в ЦНС по периферическим нервам. Как только в сером веществе начинается первоначальная репликация вируса, он быстро распространяется по волокнам белого вещества. Впоследствии вирус распространяется в противоположном направлении вдоль нервных путей к слюнным железам, серозным железам, сердцу и коже.

Бешенством может заразиться любое млекопитающее, и в большинстве районов, где существует бешенство, резервуаром болезни служат дикие животные. В Европе бешенство обнаруживают главным образом у лис, в то время как собаки, крупный рогатый скот, лошади и человек являются необычными, или тупиковыми, хозяевами. Оральной вакцинацией за 12 лет удалось добиться уменьшения заболеваемости бешенством лис и кроликов на 65% (Мюллер, 1997). В других частях света, особенно в Индии, Азии, Африки и Центральной и Южной Америке, основным резервуаром бешенства являются собаки. Турция является единственной европейской страной, где резервуаром служат собаки. 10-летнее наблюдение за летучими мышами в Великобритании не выявило ни одного случая бешенства (Уайтби и др., 1996). 1

1.1. Эпизоотология

Восприимчивы все виды животных, в том числе птица. Регестрируют бешенство на всех континентах. Основным резервуаром вируса в природе служат лисицы, волки, собаки, шакалы, барсуки, еноты, хорьки, куница, летучие мыши, дикие кошки. Передается вирус, как правило, через укус, но возможно аэрогенное и алиментарное заражение. 2

Рисунок 1. Основные резервуары вируса на континентах

Рисунок 2. Распространение бешенства (начало 2001 г.)

Спектр патогенности вируса бешенства тесно связан с его экологией, которая имеет свои особенности. Так, имеются две формы эпизоотии бешенства: городская и лесная. При второй форме возбудитель циркулирует среди диких плотоядных по типу природно-очаговой инфекции. С 60-х гг. бешенство диких плотоядных стало преобладающим.

2. Характеристика возбудителя

Бешенство – острая высококонтагеозная вирусная болезнь животных и человека, протекает с признаками поражения центральной нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами (полиэниефаломиелитом).

Вирус бешенства принадлежит к семейству Rhabdoviriае (от греч. rhabdos — стержень, палочка) и роду Lyssavirus (от греч. lyssa — бешенство). Возможными представителями этого рода яв­ляются 44 вируса, выделенные от позвоночных и беспозвоночных животных.

Рабдовирусы позвоночных и беспозвоночных имеют пулевидную форму. Вирионы состоят из нуклеокапсида спиральной сим­метрии и липопротеидной трехслойной оболочки, на поверхности которой расположены выступы длиной 5. 10 нм и диаметром око­ло 3 нм. Средний размер вирионов составляет 75. 180 нм, длина спирали нуклеокапсида в вытянутом состоянии 4,2. 4,6 мкм. Час­то встречаются укороченные вирионы (0,1. 0,5 длины нормаль­ных), а иногда необычно длинные. Молярная масса вириона 300. 1000 МДа, коэффициент седиментации 550. 1000 5.

Геном представлен единой односпиральной линейной негатив­ной молекулой (минус) РНК с молярной массой 3,5. 4,6 МДа и состоит из 11 932 «уклеотидов. Вирионная РНК рабдовирусов не обла­дает инфекционностью. В вирионах рабдовирусов обнаружено пять полипептидов, три из которых (L, NS, N) связаны с нуклеокапсидом, а два других (G, М) входят в состав липопротеидной оболочки. Белок G гликозилирован, образует на поверхности вириона выступы, инду­цирует синтез вируснейтрализующих антител и обеспечивает разви­тие иммунитета. Белки нуклеокапсида N и NS имеют группоспеци-фические антигенные детерминанты. В вирионах содержится (по массе) 65. 75 % белка, 15. 25 липидов, 3 углеводов и 1. 2 % РНК.

Гены расположены в следующем порядке: 3'-N-NS-М-G-L-5' [гликопротеин G, матриксный белок М, нуклеопротеин N, фос-фопротеин NS, обратная транскриптаза L (РНК-зависимую РНК-полимеразу)]. Первые два белка входят в состав вирусной оболоч­ки, а остальные формируют нуклеокапсид. Белки нуклеокапсида L и NS являются компонентами траскриптазы.

Рабдовирусы размножаются в цитоплазме клеток восприимчи­вого организма или в тканевой культуре. Вначале вирионная РНК транскрибируется вирионассоциированной транскриптазой с об­разованием нескольких информационных РНК, обеспечивающих синтез вирусспецифических белков, а затем она реплицируется. На матрице вирионной минус-РНК синтезируется полная копия плюс-РНК, которая, в свою очередь, служит матрицей для синтеза дочерних геномных минус-РНК. Синтезированные минус-РНК связываются с белком с образованием нуклеокапсидов. Созрева­ние вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через мо­дифицированные участки клеточной оболочки, в которой нахо­дятся вирусспецифические белки G и М.

Устойчивость. Вирус бешенства устойчив к низким температу­рам и месяцами сохраняется в замороженном мозге; в гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2. 3 нед. При 60 °С инактивируется через 10 мин и при 100 °С — мгновенно. Стабилен при рН 5. 10. Эффективными дезинфицирующими средствами при бешенстве являются 2. 3%-е растворы щелочей, формалина и лизола. Быстро инактивируются при УФ-облучении.

Классификация. Классификация вариантов вируса уличного бе­шенства основана на эволюционно-экологическом принципе (М. А. Селимов, 1978):

вирус лисьего природного бешенства;

вирус американского бешенства летучих мышей;

лиссавирус, выделенный из мышевидных грызунов в Цент­ральной Европе;

вирус ликования песцов, или арктического бешенства;

лиссаподобные вирусы, выделенные от землеройки и летучих мышей и насекомых в Африке.

На основе различий гликопротеидного компонента, выявля­емого в реакции нейтрализации, в группе бешенства выявлено 7 серотипов. К серотипу 1 принадлежит абсолютное большинство уличных и фиксированных штаммов из разных частей света, в том числе и классический стандартный — СVS. Лиссаподобные виру­сы остальных серотипов выделены первоначально на африканс­ком континенте от летучих мышей — Lagos bat вирус (серотип 2), от землеройки и человека — Mocola вирус (серотип 3), также чело­века и летучей мыши — Duvenhage вирус (серотип 4). Позднее ви­рус Duvenhage был выделен на территории ФРГ и России. К серотипам 5 и 6 относят вирусы европейских летучих мышей.

Антигенные различия между штаммами вируса бешенства и род­ственными вирусами изучают с помощью полной и сокращенной панели антинуклеокапсидных (НК) и антигликопротеиновых (ГП) моноклональных антител (МКА). Таким образом была составлена антигенная характеристика полевых штаммов вируса бешенства, выделенных от животных и человека из разных регионов бывшего СССР с помощью полного набора из 36 антинуклеокапсидных мо­ноклональных антител. Оказалось, что циркулирующие на террито­рии нашей страны штаммы вируса бешенства по нуклекапсидной структуре неоднородны и принадлежат к штамму классического ви­руса, серотип 1. А вирус Юли, выделенный от человека, покусанно­го летучей мышью, был идентифицирован как лиссаподобный ви­рус типа Дювенхаж (Duvenhag), серотип 4 — это первый лиссапо­добный вирус, обнаруженный на территории России. В последую­щем было обнаружено еще два штамма на территории Западной Украины. Штамм Араван, выделенный от летучей мыши в Кирги­зии, оказался лиссавирусом с оригинальным антигенным профи­лем, не имеющим аналогов среди известных серотипов.

В 2002 г. в России были изолированы два новых rabies-rilated лиссавируса от летучих мышей в Восточной Сибири около озера Байкал и на Западном Кавказе. После предварительного антиген­ного и генетического анализа эти вирусы были выделены в новый генотип. Вирус Ircut был выделен от летучей мыши вида большой трубконос в Восточной Сибири. В городе Иркутске в сентябре 2002 г. летучая мышь залетела в квартиру. Животное было поймано и находилось под наблюдени­ем. Сначала в ее поведении не было отмечено никаких отклоне­ний от нормы, но через несколько дней появилась вялость, затем отказ откорма и воды. Через 10 сут летучая мышь погибла.

Другой лиссавирус был выделен от клинически здоровой летучей мыши, от­ловленной на Кавказе. 4

Строение вируса бешенства показано на рисунке 3 и 4.

Рисунок 3. Строение вириона Rabdovirus

Рисунок 4. Строение вириона Rabdovirus

Рисунок 5. Вирус бешенства (метод негативной электронной микроскопии)

Согласно данным некоторых исследователей, вирус бешенства, попадая в организм, не всегда вызывает заболевание бешенством у животных. По данным Ф.Гутира и И. Марек (1937), после укуса, нанесенного больным бешенством животным, болезнь развивается не больше, чем в половине случаев экспериментального заражения животных. Обратите внимание, что здесь и далее речь идет именно о животных. О "заражаемости" людей данных нет, ибо подобные эксперименты не проводились.

По результатам исследований Гертвинга, из животных, укушенных бешеными собаками, впоследствии заболевали 5% укушенных, по данным Гаубнера - 40%, по Реллю (1977-1987гг) в Австрии из укушенных лошадей заболели 40%, из рогатого скота и овец - 50%, из свиней - 36%, из коз - 20%. Таким образом, с грубым приближением процент заболеваемости можно признать равным 30%, но у крупного рогатого скота и овец - до 50% укушенных заболевают бешенством.

Крысы и другие грызуны очень восприимчивы к вирусу бешенства, что способствует распространению вируса в дикой среде через покусы дикими крысами друг друга.

Кроме выше описанного, на заболеваемость бешенством влияет также возраст животных. Молодняк заболевает гораздо чаще, чем взрослые особи. Инкубационный период у молодых особей значительно короче, чем у взрослых.

Порода и пол животных, равно как и климатические условия, никак не влияют на восприичивость животных к вирусу.

69 изолятов вируса бешенства из различных частей мира пренадлежат к серотипу 1, причем идентифицировано по крайней мере 12 филогенетических линий в соответствии с географической локализацией хозяина.

Спектр патогенности в естественных условиях очень широк. Эпизоотические штаммы вируса бешенства различают по вирулентности и другим свойствам. Описанные варианты разделяют на 5 групп. К первой группе относятся так называемые усиленные штаммы (или вирусы ремфорс), характеризующиеся высокой вирулентностью, коротким инкубационным периодом болезни (1-2 дня) и постоянным образованием телец Бабеша-Негре.

Во вторую группу входят следующие варианты: а) вирус, выделенный от собак (Улу-Фато). Характерный признак – внезапное изменение поведения и развитие параличей; б) вирус, оказывающий сходную с чумой клинику, но так же наблюдается развитие параличей.

К третьей группе отнесены штаммы, выделенные от песцов и собак при заболевании, называемым дикованием, которое встречается в северных районах России и Канады. Симптомы дикования несколько отличаются от течения истинного бешенства.

В четвертую группу включен вирус штамма Флури. Вирус вызывает у собак, кошек, морских свинок, мышей болезнь, проявляющуюся параличами. Болезнь очень сходна с заболеванием, вызываемое фиксированным вирусом. В мозге больных животных данный штамм не индуцирует образования телец Бабеша-Негри.

В пятую группу объединены вирусы выделенные от людей.

Кафедра патологической анатомии ДВГМУ.

МУЗ Городская клиническая больница №10 г. Хабаровска

Особенности морфологических изменений в головном мозге при бешенстве / Евсеев А.Н., Сухомлинов С.В., Томилка Г.С., Сувырин А.Г., Мартыненко А.Ю., Цекатунов Д.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2009. — №10. — С. 106-109.

библиографическое описание:
Особенности морфологических изменений в головном мозге при бешенстве / Евсеев А.Н., Сухомлинов С.В., Томилка Г.С., Сувырин А.Г., Мартыненко А.Ю., Цекатунов Д.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2009. — №10. — С. 106-109.

код для вставки на форум:

Кафедра патологической анатомии ДВГМУ.

МУЗ Городская клиническая больница №10 г. Хабаровска

Бешенство (Rabies, Lyssa, Hydrophobia) — вирусное заболевание, протекаю­щее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом. Возбудителем заболевания является вирус бешенства, который относится к группе миксовирусов семейства Rhabdoviridae.

В мире ежегодно от данного заболевания погибают около 50 тысяч человек [2]. Клинические и патоморфологические изменения при классическом варианте течения бешенства хорошо известны, и не представляют особой трудности при постановке окончательного посмертного диагноза [1,3]. Тем не менее, при атипичных и стертых клинических формах на ранних стадиях болезни в практической деятельности врача- патологоанатома и судебно-медицинского эксперта, во время производства вскрытий, в случае нехватки клинических данных, плохо собранного эпиданамнеза, могут возникнуть определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики с другими инфекционными заболеваниями. Известно, что для диагностики данной болезни применяются различные способы обнаружения антигена вируса в мазках-отпечатках, на срезах, а также более чувствительные методы, такие как МФА (метод флюоресцирующих антител), иммуногистохимическое исследование (ИГХ) [4]. Характерных макроскопических изменений в тканях погибшего от бешенства практически не выявляется, поэтому патоморфологическая диагностика данного заболевания чаще подтверждается только микроскопическим исследованием мозга и нахождением в цитоплазме ганглиозных клеток (преимущественно в аммоновом роге и мозжечке) специфических вирусных включений телец Бабеша-Негри (внутрицитоплазматические включения и базофильной периферией). Для обнаружения и дифференцировки специфических телец в цитоплазме поврежденных нейронов мы применили различные способы окраски тканей мозга с целью получения более детальной характеристики и четкого выявления этих структур. В связи с этим мы использовали комплекс окрасок, таких как альциановый синий, азур-эозин, гематоксилин и эозин.

Приводим пример из практической деятельности.

Больная К., 54 лет, поступила в приемное отделение 03.09.08 после повторного обращения, с направительным диагнозом: серозно-вирусный менингит. При первичном обращении 01.09.08, предъявляла жалобы на: повышение температуры тела до 39ºС, тошноту, рвоту, онемение в правой руке. 03.09.08 в 14:20 осмотрена инфекционистом, который выявил слабость, головную боль, чувство онемения в правой руке, двоение и туман в глазах, нарушение глотания. Заражение больной произошло через укус собаки в правое предплечье летом.

Эпидемиологический анамнез показал, что больная проживала в своем доме в поселке, 29.07.08 ее покусала соседская собака (в анамнезе укушенная лисенком), собаку уничтожили. За несколько дней до начала заболевания отмечала периодическое покраснение шрама от укушенной раны предплечья. Больная была привита от клещевого энцефалита, клещей с себя не снимала. Контакт с грызунами отрицала.

При осмотре: состояние ее оценивалось как средней тяжести, температура тела до 36,4ºС, сознание ясное, кожные покровы обычной окраски, сыпи нет, зев спокоен, зрачки узкие D=S, голова незначительно наклонена влево. На правой верхней конечности шрам без признаков воспаления. Дыхание везикулярное, ослаблено слева. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, АД=145/100мм.рт.ст., пульс=96 уд. в мин. Язык влажный, обложен белым налетом. Размеры печени и селезенки не увеличены. Менингиальные симптомы отрицательные. Рентгенография ОГК (от 03.09.08): патологии не найдено. По ЭКГ (от 03.09.08): синусовый ритм с чсс=75 уд. в мин., нагрузка на левое предсердие, умеренные изменения в миокарде. В общем анализе мочи (от 03.09.08): белок микропротеинурия до 0,035г/л. Анализ крови (от 03.09.08): гемоглобин - 128г/л, лейкоциты -14,6×109, сахар - 6,3ммоль/л, СОЭ -45 мм/час.

04.09.08 в 6:00 – внезапная остановка сердца и дыхательной деятельности, реанимационные мероприятия без эффекта.

При патологанатомическом исследовании: женщина средних лет, правильного пропорционального телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые, обычной окраски. В средней трети правого предплечья имеется рубец неправильной формы, белесоватого цвета 0,5×1,2 см, плотный, легко смещаемый.

При исследовании головного мозга отмечено полнокровие вен твердой мозговой и мягкой мозговой оболочек. Мягкая мозговая оболочка полнокровная, отечная. Головной мозг массой 1280г, размерами – 22×11×10,5 см, отечен. На разрезе белое вещество мозга с мелкими множественными рассеянными петехиями, неравномерно расположенными в различных отделах мозга. Более выраженная группировка петехий в области аммонова рога, мозжечка, здесь же выявлялись мелкие очажки некрозов. В области варолиева моста, ствола мозга, дна четвертого желудочка, подкорковых ядер обнаруживалась умеренная активная гиперемия. Сосудистые сплетения желудочков мозга полнокровны, отечны. Ствола мозга - стертый рисунок строения.

В легких выявлены полнокровие, признаки отека. Аорты с наличием единичных атеросклеротических бляшек, преимущественно в брюшном отделе. Сердце гипертрофированно до 400г, дряблое, на разрезе толщина стенки ЛЖ=1,7см, ПЖ=0,3см, миокард полнокровный волокнистый, коричневого цвета. Отмечались немногочисленные эрозии в области антрального отдела слизистой оболочки желудка, в остальных отделах пищеварительной системы без особенностей. Выявлялась гепатомегалия до 2100 г, дряблость органа и признаки острого венозного застоя. Поджелудочная железа без особенностей. Почки неравномерно бугристы с признаками нефроангиосклероза. Селезенка увеличена до 150 грамм, на разрезе темно-красного цвета, соскоб умеренный. Лимфатические узлы без особенностей. В надпочечниках признаки полнокровия, щитовидная железа без особенностей.

При микроскопическом исследовании: в коре головного мозга – отмечаются набухание, хроматолиз, цитокариолизис нейронов с формированием клеток теней, нейронофагия.

Наиболее выраженные изменения отмечались в стволе, области подкорковых ядер. В цитоплазме уцелевших нейронов (область аммонова рога и мозжечка) выявлялись признаки тигролиза, эозинофильные включения – тельца Бабеша-Негри. Вокруг гибнущих нейронов очаги из глиальных элементов - узелки Бабеша. Кроме того, найдены воспалительные клеточные инфильтраты вокруг различных сосудов (артериальных и венозных) признаки деструктивного васкулита, фибриноидные некрозы стенок сосудов, стазы, тромбы, перинейрональный и периваскулярный отек, очаги глиоза. Мягкие мозговые оболочки – отек, полнокровие сосудов, клеточные воспалительные инфильтраты, отек.

Кожа в области укуса – эпидермис – очаговый акантоз, спонгиоз, дискератоз, глубокие отделы дермы - отек стромы, с очаговыми кровоизлияниями и скудными лейкоцитарными инфильтратами.

Легкое – в просвете альвеол отек, немногочисленные скопления ПМЯЛ, альвеолярных макрофагов и слущенные альвеолоциты, полнокровие миркососудов, дистелектазы. Сердце – зернистая дистрофия кардиомиоцитов, гомогенизация волокон,контрактурные изменения 2 степени, отек стромы, полнокровие сосудов. Почки – очаговые некрозы отдельных петель капилляров клубочков клубочки, в них отмечается пролиферация мезангиальных клеток с расширением мезангиума и незначительной инфильтрацией лейкоцитами петель капилляров. Полнокровие сосудов мозгового слоя, множественные диффузные диапедезные кровоизлияния, стазы, неравномерность кровенаполнения капилляров, отек межклеточного вещества. Некрозы и вакуольная дистрофия эпителия проксимальных и дистальных канальцев почек, единичные мелкоклеточные инфильтраты. Печень: полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, отечность межклеточного вещества, пространств Диссе; портальные тракты расширены за счет отека, очагового склероза мелких лимфоидно-макрофагальных инфильтратов. Часть гепатоцитов находится в состоянии дистрофических и некротических изменений.

На основании данных анамнеза: указание на укус собаки, появление расстройств сна, нарушение глотания, а также обнаружение милиарных глиозных "узелков бешенства" и оксифильных включений в цитоплазме нервных клеток (тельца Бабеша - Негри), выставлен патологоанатомический диагноз: бешенство: первично-паралитическая форма некротически-продуктивный панэнцефаломиелит, с преимущественным поражением аммонова рога, подкорковых ядер, мозжечка, ствола головного мозга. Смерть больной наступила от смешанного типа терминального состояния. Особенность данного случая заключается в отсутствии в клинике стадии возбуждения, по-видимому, это связано с прививкой от энцефалита (наличие титра антител) и особой неспецифической реакций организма.

Патология: Руководство/под редак.М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. –М.:ГЭОТАР-МЕД, 2002.-960.

Постовит В.А. Руководство по инфекционным болезням.- Сотис. Санкт-Петербург. 1997.

Чалисов И.А., Хазанов А.Т. Руководство по патолого-анатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека. – Л., 1980.