Отсутствие иммунитета к вирусу

Вакцины от коронавируса пока нет. Специфического лечения – тоже. Но не всё так безнадёжно: помочь защититься от нового вируса может укрепление собственного иммунитета.

Стоит ли в целях профилактики стимулировать иммунную систему специальными препаратами? Какие витамины способны накапливаться в организме, а какие выводятся очень быстро? Бросать или не бросать курить сейчас заядлым курильщикам? На эти и другие вопросы отвечает замдиректора Центра иммунологии и вакцинации в Перми, врач аллерголог-иммунолог высшей категории Людмила Евдокименко.

Цинку и селену – да!

Людмила Евдокименко: Безусловно. Наша иммунная система борется со всеми возбудителями: вирусами, бактериями, грибами и т.д. Поэтому она защищает нас как от вируса гриппа, так и от коронавируса. К сожалению, специфического лечения от большинства вирусных инфекций сегодня нет. Вот почему очень важно, как справляется с тем или иным возбудителем наш иммунитет. У кого-то благодаря ему заболевание может вообще не развиться, у кого-то – протекать в лёгкой форме, а у кого-то - в тяжёлой.

- Напрашивается вопрос об иммуностимулирующих препаратах. Надо ли их принимать?

- Иммунитет у человека может быть не только пониженным, но и в состоянии повышенной активности, что тоже плохо. Довольно частая патология сегодня – аутоиммунные заболевания. В их основе лежит как раз избыточная иммунная реакция организма на что-то лишнее. Зачем такому человеку свою иммунную систему ещё стимулировать? Более широкий спектр – иммуномодулирующие препараты: они приводят иммунитет в равновесие. Но главное, о чём хочется здесь сказать: все препараты для коррекции иммунного статуса должны использоваться исключительно для лечения пациентов, которые без них просто не обойдутся. Например, пациентов с первичным иммунодефицитом.

- Цинк и селен – два наиболее важных для иммунной системы микроэлемента. Но принимать их в лечебных дозах всем подряд не стоит. Всё равно у пациента должна быть какая-то клиника. Вот поливитамины, в состав которых входят эти микроэлементы, - пожалуйста! Их можно принимать всем. Конечно, если нет аллергии и если пить их в разумном количестве.

А вообще основа хорошего иммунитета – здоровый образ жизни. Когда человек мало двигается, просиживая целыми днями за компьютером, когда имеет вредные привычки, питается одними фастфудами – понятно, что это не на пользу его здоровью, в том числе иммунной системе. Так что очень многое в наших руках.

Полезная кисломолочка

- Многие всерьёз полагают, что нормальное, сбалансированное питание в наши дни почти не реально.

- Согласна, что для большинства людей питаться правильно сложно. Сказываются и сегодняшний ритм жизни, и разные финансовые возможности. Фрукты-ягоды дороже макарон и картошки, поэтому не каждый может себе их позволить. Но стремиться к правильному питанию всё-таки надо. Сейчас очень хороший выбор различных заморозок. Можно делать морсы из клюквы и брусники, готовить отвар шиповника. Да и о компотах из сухофруктов не следует забывать. Кстати, в замороженном виде витамины сохраняются лучше всего. Особенно - если это быстрая заморозка. В любом случае замороженные ягоды полезнее, чем протёртые с сахаром.

- Почему так полезны для иммунитета кисломолочные продукты?

- В их состав входят лактобактерии и пробиотики, благотворно влияющие на микрофлору кишечника. А ведь 80 % иммунных клеток созревает как раз в кишечнике, поэтому от его состояния зависит и состояние иммунной системы. Не обязательно пить йогурты с какими-то экзотическими названиями – можно обычный кефир. Также для нормальной работы кишечника очень нужна клетчатка, то есть овощи, фрукты, зерновые.

- Не зря народ активно скупает гречку и прочие крупы?

- Каши должны быть в рационе, но не три раза в день. Гречневая самая полезная из них. Овсянка по содержанию макро- и микроэлементов, безусловно, ей уступает. Но в таком количестве, в каком некоторые покупают гречу, они, думаю, её не съедят.

- Не назвала бы его иммуномодулирующим, но для нормального функционирования иммунной системы витамин D действительно очень важен. Хочу отметить и такую его особенность: этот витамин (так же, как и другие жирорастворимые витамины – A, E) способен накапливаться у нас в организме. Тогда как витамин C, например, являющийся водорастворимым, выводится буквально на следующий день. Поэтому употреблять водорастворимые витамины надо постоянно, чтобы поддерживать их необходимый уровень.

Пить воду или водку?

- Насколько правдоподобна гуляющая в Сети информация о том, что через каждые 15 минут нужно пить тёплую воду, чтобы смыть все вирусы?

- Знакома с этим аргументом: мол, вода смоет вирусы в желудок, где они будут уничтожены соляной кислотой и не проникнут в дыхательный тракт. Не считаю, что смоются все вирусы: они же не по одному попадают на слизистые, а в огромном количестве. Хотя доля истины в такой рекомендации есть. Ведь сухие слизистые – ворота для любой вирусной инфекции. Поэтому поддерживать их в увлажнённом состоянии полезно с точки зрения профилактики этих инфекций, в том числе коронавирусной. Соблюдение питьевого режима также важно и для нашего метаболизма. Для взрослого человека суточная норма воды (без учёта чая, супа и т.д.) – 30 мл на 1 кг веса.

- Если нет противопоказаний к острому – можно и чили, пусть не в таких дозах. А чеснок при повышенной заболеваемости люди всегда нарезают на тарелочке и вдыхают выделяющиеся фитонциды, которые обеззараживают вирусы.

- Что скажете о якобы большей защищённости в нынешней ситуации тех, кто курит и употребляет спиртное?

- Спирт – сильнейший антисептик. Он не может не действовать на вирусы. Но, к сожалению, многие не знают тут меры. Поэтому рекомендовать алкоголь я не могу. И, конечно, абсолютное заблуждение – защищённость курящих. Во-первых, табачный дым высушивает те же слизистые. Во-вторых, идёт колоссальная интоксикация. Мы со школы помним, что никотин убивает лошадь. Что уж про иммунную систему говорить? Другое дело, что резко бросать сейчас эту вредную привычку, наверное, не стоит. Потому что это стресс, а на его фоне всё цепляет ещё больше. Количество сигарет надо уменьшать постепенно.

- Значит, стресс тоже снижает иммунитет?

- Конечно. В условиях повышенной тревожности, постоянной напряжённости иммунитет всегда падает.

Кстати

Люди, сделавшие прививку от гриппа, сейчас в более выигрышном положении по сравнению с теми, кто её не делал. Это не значит, что противогриппозная вакцинация на сто процентов защитит их от коронавируса. Но, привившись, они поддержали свой иммунитет. Поэтому косвенно находятся в лучшей ситуации.

Важно!

Помимо укрепления иммунитета соблюдайте основные меры предосторожности:

Старайтесь не выходить из дома
Ограничьте личные контакты
На улице и в общественных местах держитесь на расстоянии двух метров от других людей
Регулярно мойте руки
После каждого выхода на улицу обрабатывайте телефон, ключи и банковскую карту
Надевайте маску, если чувствуете себя заболевшим
Не паникуйте
Оставайтесь на связи с близкими

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

Пик продукции цитокинов после стимуляции макрофагов наблюдается через 1-2,6,18-48 ч, а пик продукции интерферон-гамма наступает через 20 ч после первого выхода цитокина из клетки. Поскольку интерферон-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа нейтрофилов после элиминации инфекта связана с системой регуляции нейтропоэза. Через 6 ч после стимуляции интерферон-альфа для выполнения своих функций NK-rклетки (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуцируют гамма-интерферон, в результате чего происходит лизис инфицированных клеток.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

Грипп и другие респираторные вирусные инфекции / под ред. О.И. Киселева, И.Г. Мариничева, А.А. Сомининой. - СПб, 2003.
Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков // Практическое руководство под редакцией О.И. Киселева. - СПб, 2003.
Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Монахова Н.Е. Варианты иммунопатогенеза острых инфекций у детей. СПб, 2007. - 254 с.
Ершов Ф.И. Грипп и другие ОРВИ // Антивирусные препараты. Справочник. - М., 2006. - С.226-247.
Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Антивирусные средства в педиатрии. - М., 2005. - С.159-175.
Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М., 2005. - С.287-292.
Иванова В.В. Острые респираторно-вирусные заболевания // Инфекционные болезни у детей. - М., 2002.
Онищенко Г.Г., Киселев О.И., Соминина А.А. Усиление надзора и контроля за гриппом как важнейший элемент подготовки к сезонным эпидемиям и очередной пандемии. - М., 2004. - С.5-9.
Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гриппом, вызванным идентифицированным вирусом гриппа (грипп птиц) // Приказ Минздравсоцразвития №460 от 07.06.2006 г.
Романцов М.Г., Ершов Ф.И.Часто болеющие дети: Современная фармакотерапия. - М., 2006. - 192 с.
Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей / под ред. О.И. Киселева. - Санкт-Петербург. - 2004. - С.82-95.
Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / под ред. Т.Г.Кожока. - М., 2007.

Разбираемся, существует ли иммунитет к коронавирусу и могут ли люди заболеть им снова

— можно ли повторно заразиться коронавирусом

— как люди с иммунитетом к СOVID-19 помогут побороть эпидемию

— что говорят ученые по поводу дальнейшего развития вируса

Медики утверждают, что у людей, которые переболели вирусом СOVID-19, вырабатывается иммунитет к этой болезни. Однако анализы разных типов коронавируса показывают, что этот иммунитет может быть краткосрочным.

П ока Китай фактически празднует победу над коронавирусом, эпидемия в Западном мире набирает все большие обороты.

Теперь некоторые ученые из США планируют использовать людей, которые переболели COVID-19, для лечения других пациентов и остановки эпидемии.

Некоторые специалисты считают, что клиническое подтверждение выработки иммунитета к коронавирусу позволило бы большинству людей на планете без особых трудностей перенести эту болезнь и защититься от нее в дальнейшем.

Сегодня часто можно услышать мысль о том, что вирусом СOVID-19 переболеет все человечество. Дескать, небольшая часть людей погибнет, а все остальные выработают иммунитет и легко перенесут эту болезнь.

Однако медики пока не уверены в существовании эффективной долгосрочной реакции организма человека на COVID-19.

Лидером по количеству зараженных стали США, где уже зафиксировали почти 90 тыс. случаев заболеваний COVID-19. К этому числу уверенно приближается и Италия, внутри которой подтвердили более 8 тыс. смертей от коронавируса.

По всему миру уже известно о 550 тыс. зараженных и 25 тыс. погибших от COVID-19, что значительно превышает общее количество летальных исходов от других коронавирусов SARS-CoV-1 в начале 2000-х и от MERS-CoV в начале 2010-х.

Существует ли природный иммунитет к коронавирусу и поможет ли он в борьбе с глобальной эпидемией — давайте разбираться вместе.

Естественная вакцина

Ученые говорят, что вакцина от коронавируса появится не раньше 2021-го, хотя в некоторых странах уже применяют первые лекарства, которые якобы убивают COVID-19.

В то же время, в Управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США ( FDA) на днях заявили о возможном использовании плазмы крови тех, кто переболел коронавирусом для лечения новых зараженных.

Медики заявляют, что у людей, перенесших коронавирус, вырабатываются антитела, которые можно изъять и использовать для лечения больных COVID-19.

Эти антитела — иммуноглобулин М и G — сигнализируют о появлении в организме человека вирусов и вырабатывают иммунный ответ, который уничтожает патогены.

Губернатор Нью-Йорка Эндрю Куомо подтвердил, что в штате уже проводятся клинические испытания терапии коронавируса с использованием плазмы крови выздоровевших пациентов.

Куомо также объяснил, что сейчас в Нью-Йорке тестируют кровь людей на наличие антител и иммунитета к коронавирусу. Определение таких людей не только помогло бы стать им донорами, но и позволило бы некоторым медработникам вернуться к лечению больных коронавирусом без риска быть зараженными.

В первую очередь таким способом планируют лечить пациентов, у которых болезнь протекает сложнее, чем у остальных. Налаживание такой процедуры займет время, поскольку всех доноров нужно снова протестировать на наличие коронавируса.

Тем не менее, по словам медиков, достаточное количество антител в плазме людей с иммунитетом к COVID-19 может полностью убить вирус в организме зараженных, которые не могут вылечиться самостоятельно.

Терапия вируса с использованием плазмы крови — это не открытие в медицине, и ее применяют с начала XX века для лечения разных болезней, включая новые формы гриппа и даже вирус Эбола.

Правда, такое лечение может не спасти пациентов, у которых болезнь развилась слишком сильно.

Есть ли у вас иммунитет к коронавирусу?

Выработка иммунного ответа к разным патогенам зависит исключительно от организма конкретного человека. У некоторых людей сильные антитела могут появляться в течение нескольких дней-недель, а у некоторых организм реагирует на вирусы не так активно.

В случае со многими распространенными вирусами вроде кори или полиомиелита иммунитет остается на всю жизнь, и позволяет нам в дальнейшем не переносить эти болезни снова.

Однако, как объясняет вирусолог из Техасского университета в Галвестоне Винит Д. Менахери, разные формы коронавируса делают антитела неэффективными в течение некоторого времени.

К примеру, природный иммунный ответ организма на вирус SARS, который в начале 2000-х унес жизни почти 1000 зараженных, сохранился у людей на 8−10 лет.

Антитела, уничтожающие другой коронавирус MERS, были эффективными всего несколько лет. Менахери предполагает, что иммунитет к новому коронавирусу COVID-19 сохранится у людей на один-два года.

Это означает, что возможна повторная вспышка болезни в следующем году, если к тому времени ученые не запустят в массовое производство качественную вакцину.

Несмотря на это, микробиолог из медицинской школы Икан в Нью-Йорке Флориан Краммер уверен, что даже если вы переболели коронавирусом и со временем ваш организм перестал вырабатывать антитела для борьбы с COVID-19, — иммунный ответ все равно останется достаточно сильным и позволит перенести новую болезнь без особых трудностей.

Это подтверждает свежее исследование ученых из Пекинского медицинского колледжа, которые провели эксперименты над макаками и заявили, что повторное инфицирование коронавирусом у этих животных невозможно.

Проверить наличие иммунитета к коронавирусу можно только с помощью специального теста на наличие антител в крови людей, которые переболели COVID-19.

Доктор Краммер из Нью-Йорка входит в группу ученых, которая уже разработала такой тест. По словам медиков из медицинской школы Икан, массовое производство теста на антитела к COVID-19 можно наладить уже в течение нескольких недель.

Распространение такого теста не только позволит эффективнее лечить пациентов с коронавирусом, но и поможет определить медработников, которым уже не страшна эта болезнь.

Сообщается, что такие тесты уже используют в Китае, Сингапуре, а в западных странах их только начинают разрабатывать.

Худший исход

Не исключено, что определение людей с иммунитетом к коронавирусу может стать только временной панацеей в условиях глобальной эпидемии.

Ученые говорят, что вирус COVID-19 еще недостаточно изучен, и пока нельзя говорить о вырабатывании антител к нему, которые будут эффективны длительный период.

По его словам, люди не сильно беспокоятся о повторном заражении простудными вирусами, в условиях нынешней пандемии возможность заболеть COVID-19 снова имеет огромное значение.

Перлман объясняет, что данные о пациентах с вирусом SARS в 2003—2004-м подтверждают возможность появления длительного иммунного ответа организма, но не у всех людей.

Из-за того, что у ученых практически нет информации о людях, которые заразились этим вирусом снова, — сейчас им трудно предсказать, как будет протекать повторная болезнь разных форм коронавирусов.

Это важно, поскольку смертность от менее распространенного вируса MERS составляла 35% ( с сентября 2012-го из 2494 зараженных этой формой коронавируса погибли 858 людей).

Иммунолог из Имперского колледжа Лондона Питер Опеншоу подтверждает, что в случае с другими простудными коронавирусами иммунный ответ организма вырабатывается только на несколько месяцев.

Для подтверждения длительной иммунной реакции у людей, которые переболели COVID-19 ученым нужны дополнительные исследования.

Чем дольше такие исследования будут проводиться — тем сильнее растет необходимость скорой разработки вакцины от нового коронавируса.

В итоге: одни ученые считают, что кровь тех, кто переболел коронавирусом, поможет вылечить людей со слабым иммунитетом и быстрее остановить эпидемию. Ну а их коллеги, которые настроены более скептично, предупреждают нас о возможной второй волне эпидемии из-за вероятности повторного инфицирования.

Читайте также: