Острая печеночная энцефалопатия при вирусном гепатите в
Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).
Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:
- быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
- увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.
- нарушение сознания;
- изменение личности;
- расстройство интеллекта;
- собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).
| Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS). | ||
| Симптом | Выраженность симптома | Балл |
| Сознание | ориентирован | 5 |
| спутанность/заторможенность | 4 | |
| Словесная реакция | ответ невпопад | 3 |
| невнятные звуки | 2 | |
| ответа нет | 1 | |
| выполняет команды | 6 | |
| целенаправленная реакция на боль | 5 | |
| ненаправленная реакция на боль | 4 | |
| Двигательная реакция | сгибательная реакция на боль | 3 |
| разгибательная реакция на боль | 2 | |
| нет реакции | 1 | |
| спонтанная | 4 | |
| Реакция глаз | на голос | 3 |
| на боль | 2 | |
| нет | 1 | |
| Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома. | ||
К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:
- для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
- для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
- на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
- при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.
Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).
Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,
с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.
У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).
| Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования. | ||
| Заболевание | Характерные симптомы и анамнестические данные | Неотложная терапия |
| Гипогликемия | Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе | Введение концентри-рованной декстрозы |
| Острое отравление алкоголем | Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя | Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия |
| Алкогольный синдром отмены с делирием | Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями | Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление диазепинами | Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства | Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление парацетамолом | Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства | Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление опиатами | Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения | Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия |
| Энцефалопатия Вернике | Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе | Введение тиамина |
| Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит) | Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы | Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация |
| Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания) | Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы | Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация |
У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).
| Таблица 5. Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени. |
Метаболические:
|
Кровотечение и кровопотеря:
|
Влияние химических и фармакологических факторов:
|
Инфекционные заболевания:
|
| Запоры |
| Рацион с большим содержанием белка |
В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.
Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.
Лечение ПЭ преследует три базовые цели:
- выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
- уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
- нормализацию обмена нейромедиаторов.
Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.
| Таблица 6. Лечение печеночной энцефалопатии. |
|
Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:
- недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
- необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
- недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
- недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.
| Таблица 7. Определение алкогольной болезни печени и мозга по МКБ-10. |
Алкогольные заболевания печени
|
При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.
Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.
- Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. - М.: ГЭОТАР - МЕД., 2001.
- Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. - М.: ГЭОТАР - МЕД., 1999.
- Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
- Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
- Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
- D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
- Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
- McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
- Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
- Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.
Е. И. Вовк
МГМСУ, ННПОСМП, Москва
Внезапное, быстрое и потенциально обратимое ухудшение функции печени у больных без предшествующего заболевания печени, которое приводит в течение 8–26 нед. от начала симптомов к развитию печеночной энцефалопатии и нарушениям плазменного гемостаза. Причины:
1) вирусный гепатит — чаще всего типы В, D, А, эндемически Е;
2) другие вирусные инфекции: CMV, вирусами геморрагических лихорадок, HSV, парамиксовирусом, EBV;
3) ЛС — парацетамол (наиболее частая причина медикаментозной острой печеночной недостаточности), галотан, изониазид, сульфаниламиды, фенитоин, статины, другие (в т. ч. фитопрепараты, напр., китайские травы);
4) токсины — α-аманитин (бледная поганка; наиболее частая токсическая причина), тетрахлорметан и другие;
5) другие — шок, ишемия печени, аутоиммунный гепатит, синдром Рея, сепсис, синдром Бадда-Киари, тромбоз портальной вены, острая жировая дистрофия печени у беременных и НЕLLР синдром.
Массивный некроз гепатоцитов приводит к ухудшению метаболической и детоксикационной функции печени. Патогенез энцефалопатии →разд. 7.12.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх
1. Симптомы: сначала, в целом, не характерные, напр., потеря аппетита, понос, лихорадка, сыпь. Типично развивается гипотензия и тахикардия (клиническая картина очень похожа на септический шок). Основные симптомы:
1) энцефалопатия — ключевой симптом; может быть различной интенсивности →разд. 7.12 и динамики развития;
2) желтуха — почти у всех больных является первым симптомом, как исключение может появиться после возникновения энцефалопатии;
3) симптомы геморрагического диатеза (не всегда возникают);
4) гемодинамическая нестабильность;
5) почечная недостаточность (гепато-нефротический синдром);
7) иногда — эпилептические припадки (симптом первичного поражения головного мозга или повышенного внутричерепного давления).
2. Естественное течение: болезнь может иметь разную динамику; сверхострое течение не связано с худшим прогнозом (напр., при отравлении парацетамолом). В большинстве случаев, если не применяется соответствующее лечение (включая срочную пересадку печени), больной умирает с симптомами печеночной комы, отека головного мозга и полиорганной недостаточности.
При сборе анамнеза следует помнить о: принимаемых ЛС и фитопрепаратах, в том числе и нерецептурных формах; перенесенных хирургических вмешательствах, трансфузии препаратов крови, путешествиях в отдаленные регионы мира, употреблении грибов, наличии заболеваний печени среди родственников.
Дополнительные методы исследования
Сделайте анализы: общий анализ крови, ПВ (МНО), уровень в сыворотке: натрия, калия, хлоридов, кальция, магния, фосфора, глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина, альбумина, лактатов, аммиака; активность АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, амилазы, липазы; группа крови, газометрия артериальной крови, уровень парацетамола в сыворотке крови, скрининговый токсикологический анализ; вирусологические исследования (анти-HAV IgM, HBsAg, анти-HBc IgM, анти-HCV, анти-HDV IgM, возможно анти-HEV); тест на беременность у женщин детородного возраста.
1. Анализ крови: повышенная активность аминотрансфераз (АЛТ более типична для вирусной этиологии, очень высокий уровень [>2000 ЕД/л] характерен для токсического или ишемического повреждения печени); удлинение ПВ (на >4–6 с; МНО >1,5); гипогликемия (необходим систематический контроль гликемии); повышение уровня аммиака (если возможно, определяется в артериальной крови); увеличение уровня лактатов (ранний прогностически неблагоприятный показатель при отравлении парацетамолом); тромбоцитопения (в некоторых случаях); другие нарушения, в зависимости от этиологии, тяжести болезни и осложнений (напр., повышение уровня креатинина в случае почечной недостаточности).
2. Визуализирующие методы: КТ облегчает дифференциальную диагностику с синдромом Бадда-Киари, стеатозом печени и рассеянными опухолевыми метастазами в печени; КТ головы позволяет исключить другие причины неврологических нарушений.
3. ЭЭГ: трехфазные волны (1–3 стадия энцефалопатии); дельта-волны (4 стадия).
4. Биопсия печени: помогает установить этиологию (напр., болезнь Вильсона-Коновалова, аутоиммунный гепатит, жировую дистрофию печени беременных, опухолевые метастазы). В случае противопоказаний к чрескожной биопсии (нарушение гемостаза) → трансвенозная биопсия.
В отделении интенсивной терапии. Следует обращать особенное внимание на гемодинамические, метаболические параметры, нарушения водно-электролитного баланса, а также развитие инфекции. Важным является раннее направление пациента в специализированный центр, лучше всего в имеющий возможность трансплантации печени.
1. Питание: лучше всего — через назогастральный зонд; белок ≈60 г/сутки, энергетическая ценность 30 ккал/кг/сутки, следует исключить продукты, содержащие глютамин.
2. Профилактика острой геморрагической гастропатии → H 2 -блокаторы или ИПП.
3. Профилактика антибиотиками и противогрибковыми ЛС : рассмотрите необходимость применения ЛС широкого спектра (согласно локальной чувствительности патогенов; в первую неделю госпитализации доминирует инфицирование грамположительными бактериями, позже — грамотрицательными) в случае быстрого прогрессирования энцефалопатии или гипотензии, или симптомов синдрома системного воспалительного ответа (ССВО); если не применяется профилактическая антибиотикотерапия, то обязательным является активная диагностика инфекций (РГ грудной клетки, микробиологический анализ крови, мокроты и мочи).
1. Лечение печеночной энцефалопатии →разд. 7.12.
2. Профилактика отека головного мозга: необходимо поднять голову и туловище на 30°; в случае эпилептического припадка фенитоин в/в 10–15 мг/кг массы тела, следует вводить медленно, макс. 50 мг/мин, поддерживающая доза 100 мг п/о или в/в каждые 6–8 ч; не используйте профилактически. Следует часто обследовать больного на предмет симптомов повышенного внутричерепного давления и избегать гипергидратации.
1) назначается витамин К п/к 5–10 мг, повторяется при необходимости;
2) если МНО >7 и перед плановыми инвазивными вмешательствами или в случае кровотечений → свежезамороженная плазма 15 мл/кг массы тела, альтернативно рекомбинированный фактор VIIа, особенно в случае гиперволемии или неэффективности плазмы;
3) при тяжелой тромбоцитопении (обычно тромбоцитарного концентрата .
4. Гемодинамические нарушения и почечная недостаточность: следует поддерживать соответствующий внутрисосудистый объем; рекомендуются коллоидные растворы (напр., альбумины); поддерживайте среднее артериальное давление 50–60 мм рт. ст. (в случае необходимости применяются сосудосуживающие ЛС — адреналин, норадреналин или допамин); следует рассмотреть необходимость катетеризации легочной артерии с целью мониторинга; при необходимости примените заместительную почечную терапию →разд. 14.2.
5. Метаболические нарушения: большинство биохимических параметров требует регулярного мониторинга и компенсации нарушений; существует особая предрасположенность к гипогликемии, которая может требовать постоянного введения глюкозы.
6. Инфекции: чаще всего пневмония, далее — инфекции мочевыделительной системы, сепсис, спонтанный бактериальный перитонит. Эмпирическая антибиотикотерапия применяется у всех больных с печеночной энцефалопатией III или IV степени.
1. Отравление парацетамолом →разд. 20.8.
2. Отравление грибами (преимущественно бледной поганкой) →разд. 20.6, разд. 20.6.1.
3. Аутоиммунный гепатит →разд. 7.5.
4. Острая жировая дистрофия печени беременных и HELLP синдром → родоразрешение может привести к излечению.
5. Ишемическое повреждение печени → оптимизация параметров гемодинамики.
Показана пациентам, которые отвечают т. н. критериям Королевской коллегии (King's College):
1) больные с повреждением печени, вызванным парацетамолом — рН артериальной крови 100 с (МНО >7), уровень креатинина >3,4 мг/дл (301 мкмоль/л);
2) больные с повреждением печени другой этиологии — ПВ >100 с (МНО >7) или ≥3 из следующих критериев: возраст 40 лет, период длительности желтухи перед развитием энцефалопатии >7 дней, ПВ >50 c (МНО >3,5), уровень билирубина >18 мг/дл (308 мкмоль/л), этиология (вирусный гепатит С, D или Е, гепатит, вызванный галотаном, или идиосинкразия на ЛС).
В случае показаний к трансплантации печени шанс на спасение больного существует, если пересадка состоится в течение 48 ч от обращения в координационный центр.
Экстракорпоральная поддержка функции печени
Чаще всего используется при печеночной энцефалопатии в надежде поддержать некоторые метаболически-детоксикационные функции печени до момента трансплантации органа или выздоровления. Методы лечения: MARS — метод, сочетающий альбуминовый диализ с адсорбцией, печеночный диализ (FSPA), альбуминовый диализ в системе одного перехода альбуминового диализата (SPAD), комбинированный с постоянной вено-венозной гемодиафильтрацией (CVVHDF). Однако нет убедительных данных об их эффективности.
1. Повышенное внутричерепное давление и отек головного мозга: развивается у ≈30 % больных с 3 стадией энцефалопатии и у 75–80 % пациентов с 4 стадией энцефалопатии. Вклинение ствола головного мозга является наиболее частой причиной смерти больных с острой печеночной недостаточностью.
Лечение: следует положить больного с поднятой головой и туловищем до 30°, применяйте маннитол 0,5–1 г/кг в/в, повторяйте при необходимости, поддерживайте осмоляльность плазмы 310–325 мОсм/кг Н 2 О (мониторируйте, определяя непосредственным методом); при 3 или 4 стадии энцефалопатии необходима интубация больного. В случае неэффективности маннитола → рассмотрите возможность: гипервентиляции (при угрозе вклинения головного мозга безотлагательно можно снизить PaCO 2 даже до 2 30–35 мм рт. ст.; эффект кратковременный), введение в барбитуратовую кому. ГКС — неэффективны. Рекомендуется непосредственный мониторинг внутричерепного давления с использованием эпидурального катетера — целевой уровень 20–25 мм рт. ст.
2. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта: может быть вызван стрессовой язвой желудка или кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и усиливается вследствие плазменной коагулопатии. Алгоритм действий →разд. 4.30.
3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания →разд. 15.21.2.
Острая печеночная недостаточность – это тяжелое, быстро развивающееся нарушение работы печени. Ее причиной является быстрая массивная гибель клеток печени. В результате она не справляется со своими функциями, что приводит к нарушению работы всех органов, в частности головного мозга, то есть к энцефалопатии.
Печеночная недостаточность считается острой, если энцефалопатия развивается в течение 8 недель после первых симптомов болезни у людей без предшествовавших заболеваний печени или в течение 3 недель после появления желтухи у людей с предшествовавшими заболеваниями печени.
Это достаточно редкое, но очень опасное для жизни состояние, требующее незамедлительной медицинской помощи. Оно развивается быстро – от 48 часов до нескольких дней или недель. Зачастую ранняя диагностика острой печеночной недостаточности вызывает трудности, так как в начале заболевания отсутствуют ее специфические симптомы.
Прогноз заболевания напрямую зависит от того, насколько быстро начато лечение. К сожалению, смертность при острой печеночной недостаточности достигает 60-70 %.
Молниеносная печеночная недостаточность, фульминантная печеночная недостаточность.
Синонимы английские
Acute liver failure, acute hepatic failure, fulminant hepatic failure, fulminant hepatitis.
Острая печеночная недостаточность может развиваться очень быстро даже у людей, ранее не страдавших заболеваниями печени. При первых признаках болезни необходимо срочно обратиться к врачу для определения точной причины их возникновения. Основные симптомы включают в себя:
- желтушность кожи и склер;
- боль и тяжесть в правом подреберье;
- тошноту, рвоту;
- повышенную кровоточивость;
- слабость;
- отеки;
- чрезмерную сонливость, дезориентацию.
Общая информация о заболевании
Печень – это жизненно важный орган в правой верхней части брюшной полости, под диафрагмой, который граничит с желудком, петлями кишечника и правой почкой. Она состоит из двух основных долей – правой и левой.
Основные функции печени
- Обезвреживание токсинов, аллергенов, ядов. Кровь от органов желудочно-кишечного тракта поступает по воротной вене в печень, где очищается от всех чужеродных вредных веществ, а также токсичных продуктов обмена.
- Синтез белков крови (компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови), гормонов, ферментов, холестерина, жиров и их производных.
- Регуляция уровня гормонов и витаминов посредством хранения запасов жирорастворимых витаминов, микроэлементов, разрушения избытка гормонов.
- Участие в обмене углеводов за счет хранения запасов гликогена – полисахарида, образованного молекулами глюкозы.
- Участие в пищеварении – синтез желчи, которая необходима для переваривания жиров. Желчь вырабатывается клетками печени, накапливается в желчном пузыре и по желчным протокам попадает в кишечник.
В основе печеночной недостаточности лежит гибель большого количества клеток печени. В результате ткань печени не успевает восстанавливаться (регенерироваться), что приводит к нарушению всех ее основных функций.
Причины повреждения клеток печени бывают следующими.
- Прием лекарственных препаратов – противоэпилептических, противотуберкулезных, некоторых антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств (аспирина, ибупрофена), обезболивающих (парацетамола).
- Вирусные гепатиты – чаще гепатит В и А, реже С, D, Е, а также вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус.
- Отравление ядовитыми грибами.
- Заболевания других органов и систем: инсульт, инфаркт миокарда, массивное кровотечение, тяжелая инфекция, обезвоживание.
- Рак печени.
- Сосудистые заболевания: тромбоз воротной вены и синдром Бадда – Киари (нарушение оттока крови от печени по печеночной вене).
- Болезни обмена веществ: болезнь Вильсона – Коновалова (врождённое нарушение обмена меди, которая накапливается в печени и других органах, нарушая их работу), синдром Рейе (тяжелое поражение печени и головного мозга у детей после перенесенных вирусных инфекций, в основе которого лежит нарушение работы ферментов клеток печени).
Все эти факторы могут вызывать разрушение клеток печени, что приводит к симптомам острой печеночной недостаточности. Печень увеличивается в размерах, воспаляется. Это сопровождается тяжестью, болью в правом подреберье. Нарушается ток крови по печеночным сосудам, и возникает портальная гипертензия – затруднение тока крови и повышение давления в воротной вене, по которой кровь от органов пищеварения попадает в печень. В результате кровь направляется в сосуды пищевода, геморроидальные и околопупочные вены. Эти сосуды из-за увеличенного тока крови могут расширяться, что в сочетании с нарушением синтеза в печени факторов свертывания и повышенной кровоточивостью грозит серьезным кровотечением.
Следствием нарушения оттока крови от органов пищеварения может быть асцит – скопление большого количества жидкости в брюшной полости. При асците живот увеличивается, растягивается, расширяются вены на животе, растет масса тела.
Повреждение клеток печени и то, что кровь от органов желудочно-кишечного тракта течет в обход печени и не очищается, приводит к попаданию токсических веществ в другие органы, в частности в головной мозг. Интоксикация и отек головного мозга вызывают печеночную энцефалопатию – она проявляется дезориентацией, сонливостью, нарушениями речи, двигательными нарушениями, затруднением мышления и восприятия и даже комой.
Отеки возникают из-за нарушения синтетической функции печени, то есть из-за уменьшения синтеза белка. Из-за пониженного количества белка в плазме крови (гипопротеинемии) жидкость выходит из сосудов в ткани, и образуются отеки.
Желтушность кожи, слизистых оболочек, склер при острой печеночной недостаточности является следствием повышения уровня билирубина в крови. Билирубин – это вещество желто-коричневого цвета, которое образуется преимущественно при разрушении эритроцитов. В норме он, попадая в печень, связывается с глюкуроновой кислотой и выводится из организма с желчью. При нарушении работы печени увеличивается количество связанного с глюкуроновой кислотой (прямого) билирубина, который попадает в кровь при разрушении клеток печени. Он и определяет характерную желтоватую окраску кожи.
Кто в группе риска?
- Люди, использующие лекарственные препараты в дозах, не предусмотренных инструкцией.
- Употребляющие наркотики.
- Злоупотребляющие алкоголем.
- Не привитые против гепатита А и В.
- Часто контактирующие с высокими дозами токсичных химических веществ – пестицидами, инсектицидами, бытовой химией – без соответствующих средств защиты (маски, перчаток).
- Беременные.
Диагностика острой печеночной недостаточности осложняется тем, что это состояние встречается достаточно редко, развивается стремительно и его симптомы на начальных стадиях носят неспецифический характер, то есть могут быть вызваны другими заболеваниями. При подозрении на печеночную недостаточность большое значение имеют лабораторные исследования.
- АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза) – печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При острой печеночной недостаточности могут быть повышены.
- Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент, присутствующий во всех тканях организма и участвующий в энергетическом обмене. При повреждении печени его активность увеличивается.
- Билирубин общий – при острой печеночной недостаточности может быть повышен преимущественно за счет прямой (связанной) фракции.
- Протромбиновый индекс. Протромбин – предшественник тромбина, который участвует в образовании сгустков крови. Анализ применяют, чтобы определить скорость свертываемости крови. При острой печеночной недостаточности протромбиновый индекс может быть повышен, что указывает на увеличение времени свертывания крови.
- Фибриноген – фактор свертываемости крови, который синтезируется клетками печени. При повреждении печеночной ткани его уровень может быть снижен.
- Общий белок сыворотки. При острой печеночной недостаточности уровень общего белка бывает снижен за счет уменьшения количества альбуминов – основных белков плазмы крови, которые синтезируются в печени. Снижение их количества говорит о повреждении клеток печени и нарушении ее синтетической функции.
- Холестерол общий – вещество, которое синтезируется в печени и является элементом клеточных мембран, предшественником желчных кислот и некоторых гормонов. При печеночной недостаточности уровень холестерола может быть понижен, что указывает на нарушение синтетической функции печени.
- Гепатиты А, В, С. Гепатит рассматривается как возможная причина острой печеночной недостаточности.
- Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ. Определение соединений, которые могли стать причиной разрушения клеток печени.
Дополнительные методы исследования
- УЗИ органов брюшной полости. Его используют для того, чтобы выявить увеличение печени, наличие жидкости в брюшной полости (асцит), внутренние кровотечения.
- Биопсия печени. Взятие образца ткани печени с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после анестезии. При микроскопии взятого образца определяется нарушение структуры печени, повреждение клеток.
Пациенты с подозрением на острую печеночную недостаточность должны быть госпитализированы как можно скорее. Лечение направлено на поддержание основных функций организма до восстановления печеночной ткани. При особенно тяжелом течении проводится трансплантация печени. Если известна причина острой печеночной недостаточности, лечение заключается в устранении этого первичного фактора. Часто главной задачей бывает борьба с такими осложнениями заболевания, как отек головного мозга, кровотечения.
- Своевременная вакцинация против гепатита А, В.
- Отказ от алкоголя и наркотиков.
- Использование средств защиты при контакте с токсичными веществами.
- Использование индивидуальных средств гигиены (зубные щетки, бритвы).
- Использование презервативов.
- При пирсинге, татуировках необходимо удостовериться в стерильности используемых инструментов.
- Следование предписаниям врача при приеме любых лекарств.
Читайте также:
