Остеопороз при вирусном гепатите с

Версия для слабовидящих

Остеопороз и остеопения

В данном обзоре речь пойдет об остеопорозе и остеопении – заболеваниях, которые проявляются снижением прочности костей и могут привести к множественным переломам и как следствие инвалидности пациента. Эта проблема весьма актуальна, по статистике в России остеопорозом страдает каждая третья женщина и каждый пятый мужчина после 50 лет.

Остеопороз – хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Остеопения – это состояние, при котором отмечается уменьшение минеральной плотности костей и массы костной ткани, однако изменения еще не настолько выражены, чтобы считать их остеопорозом.

Причин для развития этих состояний может быть много, все они связаны с нарушением обмена кальция в организме. Кальций является основным строительным материалом для кости и определяет ее прочность.


В норме в нашем организме постоянно происходит обмен кальция между разными органами и тканями. В костной ткани находится около 99% всего кальция организма. Оставшийся 1% кальция играет важную роль в свертывании крови, проведении нервных импульсов, мышечном сокращении и др. Кости являются своеобразным буфером кальция. Процесс поступления кальция в кость и его выведения в норе находиться в равновесии, однако под действием различных неблагоприятных факторов и заболеваний может нарушаться в сторону повышенного выведения кальция.

Ниже приведена классификация остеопороза по этиологической причине (принята президиумом Российской ассоциаци по остеопорозу, 1997 г.).

А. Первичный остеопороз:

  1. Постменпаузальный остеопороз (I типа).
  2. Сенильный остеопороз (II типа).
  3. Ювенильный остеопороз.
  4. Идиопатический остопорз.

Б. Вторичный остеопороз:

  1. I. Заболевания эндокринной системы:
    1. Эндогенный гиперкортицизм (болезнь или синдром Иценко-Кушинка).
    2. Тиреотоксикоз.
    3. Рипогонадизм.
    4. Гиперпаратиреоз.
    5. Сахарный диабет (инсулинозависимый).
    6. Гипопитуитаризм, полигландулярная ндокринная недостаточность.
  2. II. Ревматиеские заболевания:
    1. Ревматоиный артрит.
    2. Системная красная волчанка.
    3. Анкилозарующий спондилопртрит.
  3. III. Заболевания органов пищеварения:
    1. Состояние после резекции желудка.
    2. Мальабсорбция.
    3. Хронические заболевания печени.
  4. IV. Заболевания почек:
    1. Хроническая почечная недостаточность.
    2. Почечный канальцевый ацидоз.
    3. Синдром Фанкони.
  5. V. Заболевания крови:
    1. Миеломная болезнь.
    2. Талассемия.
    3. Системный мастоцитоз.
    4. Лейкозы и лимфмы.
  6. VI. Другие заболеваня и состояния:
    1. Иммобилизиция.
    2. Овариэктомия.
    3. Хронические обструктиыные заболевания легких.
    4. Алкоголизм.
    5. Нервная анрексия.
    6. Нарушения питания.
    7. Трансплантация органов.
  7. VII. Генетические нарушения:
    1. Несовершенный остеогенез.
    2. Синдром Марфана.
    3. Синдром Элерса – Данлоса (несовершенный десмогенез).
    4. Гомоцистуинурия и лизинурия.
  8. VIII. Медикаменты:
    1. Кортикостероиды.
    2. Антиконвульсанты.
    3. Иммунодепрессанты.
    4. Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона.
    5. Антациды, содержащие алюминий.
    6. Тиреоидные гормоны.

Кроме перечисленных заболеваний, существуют также факторы риска остеопороза:

  • Женский пол
  • Возраст старше 65 лет
  • Белая (европеоидная) раса
  • Наследственность
  • Предшествующие переломы
  • Гипогонадизм у мужчин и женщин
  • Ранняя (в том числе хирургическая) менопауза у женщин
  • Прием глюкокортикоидов
  • Длительная иммобилизация
  • Низкая физическая активность
  • Курение
  • Недостаточное потребление Ca
  • Дефицит витамина D
  • Склонность к падениям
  • Злоупотребление алкоголем
  • Низкий индекс массы тела и/или низкая масса тела


Золотым стандартом диагностики остеопороза является двухэнергетическая рентгеновская денситометрия, которая позволяет количественно измерить потерю кальция в наиболее проблемных зонах (поясничные позвонки, шейка бедра и дистальный отдел предплечья) и поставить диагноз даже на ранней стадии. Так как остеопороз часто протекает бессимптомно, в направлении на денситометрию нуждаются все люди, у которых есть один или несколько вышеперечисленных факторов риска, либо были переломы при незначительной травме, либо произошло снижение роста более 4 см. Если по результатам денситометрии был выставлен диагноз остеопороз, необходимо обратиться к специалисту для назначения более подробного обследования и лечения. В России лечением остеопороза занимаются в основном ревматологи и эндокринологи.

Последствия нелеченного остеопороза могут быть очень серьезными. При тяжелом остеопорозе часто происходит каскад переломов, за которым следует обездвиживание пациента. Это в свою очередь может привести к гибели в результате застойной пневмонии или инсульта. Перелом шейки бедра у пожилых пациентов также во многих случаях приводит к смерти.

В стационарном и амбулаторном отделениях Центра есть возможность заполнить печатную
форму анкеты (распечатывайте самостоятельно или обращайтесь в регистратуру)



Наши партнеры






Системное заболевание скелета, характеризующееся снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и повышенным риском низкоэнергетических переломов. Механическая устойчивость костей зависит от минеральной плотности и качества костной ткани. Низкоэнергетический (патологический) перелом может произойти не только в связи с остеопорозом, но, например, при наличии опухоли, и определяется как перелом под воздействием силы, которая не может вызвать перелом здоровой кости (падение с высоты собственного тела или возникновение спонтанного перелома. Виды остеопороза: первичный (возникает у женщин после менопаузы и [реже] у мужчин преклонного возраста) и вторичный, являющийся результатом различных патологических состояний или результатом влияния некоторых лекарств, чаще всего ГКС.

Факторы риска развития остеопороза:

1) генетические и демографические — семейная предрасположенность (особенно переломы проксимального отдела бедренной кости у родителей), пожилой возраст, женский пол, белая и жёлтая раса, ИМТ 2 ;

2) гормональные нарушения — дефицит половых гормонов разной этиологии, длительное отсутствие менструации — поздний климакс, периоды дефицита эстрогенов, отсутствие родов, постменопаузальное состояние (особенно преждевременное, в том числе и после овариэктомии);

3) факторы, связанные с питанием и образом жизни — низкое поступление кальция с пищей (ежедневная потребность в кальции в период 1–10 лет жизни ≈800 мг, у молодых людей в период роста и у взрослых — 1000–1200 мг, у женщин во время беременности и период кормления грудью, после менопаузы и у лиц преклонного возраста — 1200–1300 мг), дефицит вит. D (причины →разд. 19.1.6.1), низкое либо чрезмерное поступление фосфора, дефицит белков или богатая белками диета, курение табака, алкоголизм, чрезмерное употребление кофе, сидячий образ жизни;

4) заболевания и состояния — перенесённый перелом, обездвиживание, саркопения (снижение массы, силы и эффективности скелетных мышц, связанное со старением или сопутствующими заболеваниями), гиперфункция паращитовидных желез, а также коры надпочечников и щитовидной железы, акромегалия, сахарный диабет 1 типа, эндометриоз, гиперпролактинемия, гипогонадизм (первичный и вторичный), секреция ПТГрП опухолью, болезнь Аддисона, нарушения пищеварения или всасывания (преимущественно целиакия), состояние после резекции желудка или кишечника, состояние после бариатрических операций, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), хронические заболевания печени с холестазом (особенно первичный билиарный цирроз) или без холестаза, парентеральное питание, нефропатии с потерей кальция и фосфора, нефротический синдром, хроническое заболевание почек (особенно на этапе заместительной почечной терапии), ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, псориатический артрит, хроническое обструктивное заболевание лёгких, муковисцидоз, плазмоцитома, миелолейкоз, лимфомы, гемофилия, системный мастоцитоз, серповидноклеточная анемия, талассемии, саркоидоз, амилоидоз, гипервитаминоз А;

5) лекарственные препараты — ГКС, гормоны щитовидной железы в высоких дозах, противоэпилептические препараты (фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин), гепарин (особенно нефракционированный), антагонисты вит. К, циклоспорин, иммуносупрессоры в высоких дозах и другие антиметаболиты, смолы, связывающие жёлчные кислоты (напр. холестирамин), аналоги ГнРГ, производные тиазолидинодиона (пиоглитазон), тамоксифен (у женщин перед менопаузой), ингибиторы ароматазы, ингибиторы протонной помпы, антиретровирусные препараты.

Дополнительные методы исследования наверх

1. Денситометрическое исследование: служит для оценки минеральной плотности кости (МПК), показано преимущественно у лиц с повышенным риском переломов (напр. на основании оценки с помощью калькулятора FRAX TM BMI в версии для данной страны/популяции), а также для мониторирования течения и оценки эффективности лечения остеопороза. Основным и рекомендованным методом диагностики остеопороза является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия ( ДРА ). Исследование с помощью ДРА дает возможность измерения МПК и не требует особенной подготовки пациента:

1) проксимального отдела бедренной кости (шейки бедренной кости, диафиза, треугольника Варда или большого вертела; результаты для каждого из этих мест отдельно или для всего проксимального отдела бедренной кости [так наз. total hip ]) — для диагностики остеопороза рекомендовано исследование проксимального отдела и шейки бедренной кости; наверх

2) поясничного отдела позвоночника (L 1- L 4 в задне-передней проекции);

3) костей предплечья — рекомендуется при невозможности проведения измерения в проксимальном отделе бедренной кости или позвоночнике либо трудностями в интерпретации результатов этих измерений, а также у пациентов с гиперфункцией паращитовидных желез;

4) всего скелета — чаще всего проводится у детей, редко у взрослых с гиперфункцией паращитовидных желез.

Распечатка результата исследования содержит показатели МПК определённой зоны скелета, Т-критерий (Т-score; отклонение от пикового значения костной массы у здоровых лиц в возрасте 20–29 лет; в норме от +1,0 до –1,0 SD — стандартное отклонение) и/или показатель Z (Z-score; отклонение показателей пациента от нормальных значений, соответствующих данному возрасту и полу; в норме >0).

2. Визуализирующие методы исследования:

1) РГ : выявляет снижение плотности кости, истончение кортикального слоя трубчатых костей, атрофию горизонтальной трабекулярности, грубую исчерченность вертикальных трабекул, выпячивание пограничных пластинок тел позвонков, компрессионные переломы. Для обнаружения и оценки переломов используется радиологическая морфометрия; компрессионный перелом — это снижение высоты переднего отдела тела позвонка на 20 % по отношению к высоте его заднего отдела в грудном или поясничном отделе позвоночника в боковой проекции.

2) VFA — морфометрия тел позвонков, выполненная с помощью ДРА [DXA];

3) количественная КТ (ККТ) и МРТ — используются в отдельных случаях, особенно при вторичном остеопорозе.

3. Лабораторные методы исследования

1) уровни маркеров остеогенеза и резорбции кости (не рекомендуется их определение для диагностики остеопороза, определение данных маркеров в динамике целесообразно для оценки эффективности лечения;

2) для исключения вторичного остеопороза проводится исследование СОЭ, общего анализа крови, протеинограммы, уровня щелочной фосфатазы в крови, креатинина, ПТГ, 25-OH-D, кальция и фосфатов, а также определение суточной потери кальция с мочой (оценка параметров кальций-фосфорного обмена →разд. 19.1.6 и разд. 19.1.7.

1) первичный остеопороз — врождённая ломкость костей (несовершенный остеогенез), остеомаляция, вторичный остеопороз, а также другие вторичные метаболические заболевания костей, локальный остеопороз;

2) причины завышенных показателя Т — перелом тела позвонка (при измерении в поясничном отделе позвоночника); выраженные дегенеративно-пролиферативные изменения позвоночника, напр.? при болезни Форестье (диффузный идиопатический гиперостоз скелета); выраженные атеросклеротические изменения в брюшной аорте; кальцификаты в связочном аппарате позвоночника (напр.? при анкилозирующем спондилите)

1. Устранение или ограничение либо избегание факторов риска остеопороза . наверх

2. Обеспечить оптимальную концентрацию витамина D в сыворотке крови: дозирование солнечного излучения, диета, при необходимости назначение препаратов витамина D. наверх

3. Питание : наилучшим источником кальция (и фосфора) в диете является молоко и молочные продукты (обезжиренные продукты содержат такое же количество кальция, что и жирные). Лицам с непереносимостью лактозы рекомендуется употребление молока со сниженным содержанием или отсутствием лактозы, кефиров и йогуртов. Около 1000 мг кальция содержится, например, в 3–4 стаканах молока, 1000 мл кефира, 700 мл йогурта, 100–120 г твёрдого сыра, 1000 г творога. Многие продукты обогащены кальцием, например, хлопья и фруктовые соки. Продукты, ограничивающие всасывание кальция — это шпинат и другая зелень, содержащая щавелевую кислоту, употребляемые в больших количествах зерновые, содержащие фитиновую кислоту (например, пшеничные отруби), вероятно также и чай (содержащиеся в нём танины). При невозможности восполнения потребностей в кальции только диетой следует использовать препараты кальция. Содержание в диете достаточного количества белка (≈1,2 г/кг м. т./сут), калия и магния является необходимым для поддержания активности мышечно-скелетного аппарата, а также улучшения консолидации переломов. наверх

4. Профилактика падений: коррекция зрения, нарушений равновесия, физические упражнения с целью улучшения двигательной функции и укрепления мышц, удобная обувь, использование ортопедической поддержки (костыли, трости и т. п.), избегание скользких полов, затруднений при движении, адекватное освещение, крепление фиксаторов и т. д., избегать применения снотворных препаратов длительного действия, лечение нарушений ритма сердца, артериальной гипертензии, эпилепсии, парезов. наверх

5. Реабилитация после переломов, ортопедическое обеспечение, борьба с болью. наверх

1) женщины в менопаузе и мужчины >50 лет — после остеопоротического перелома или имеющие риск перелома в течение последующих 10 лет (в разных странах порог начала терапии устанавливается произвольно в зависимости от демографического риска; у молодых людей и детей учитывается показатель Z ( Z- score );наверх

2) женщины до менопаузы и мужчины ≤50 лет — низкоэнергетический перелом в прошлом или показатель Т ≤–2,5 SD, чаще всего при вторичном остеопорозе.наверх

2. Кальций: препараты кальция в форме карбоната кальция, могут использоваться глюконат, глюконолактобионат и лактоглюконат кальция, принимаются п/о во время еды в суточной дозе 1,0–1,4 г (кальция элементарного), доза зависит от содержания в суточном рационе. Точка зрения о том, что заместительная терапия кальцием (особенно в высоких дозах), а также его комбинация с витамином D 3 может повышать риск сердечно-сосудистых событий, не получила подтверждения. наверх

3. Витамин D (холекальциферол): у взрослых без дефицита вит. D холекальциферол назначается в дозе 800–2000 МЕ/сут (при дефиците витамина D дозы значительно выше). У лиц с нарушенным гидроксилированием холекальциферола следует использовать альфакальцидол п/о (при почечной недостаточности) или активную форму вит. D — кальцитриол (при тяжёлой почечной и печёночной недостаточности). В летний период у здоровых лиц в возрасте

4. Бисфосфонаты: с гидроксиапатитами кости образуют соединения, устойчивые к энзиматическому гидролизу, благодаря чему тормозится резорбция костной ткани остеокластами. Бисфосфонаты, принимаемые п/о, являются препаратами выбора при первичном остеопорозе у женщин после менопаузы, а также у мужчин и при остеопорозе, вызванном применением ГКС. Эффективны только у больных со сниженной костной массой (показатель Т ˂-2,0). При противопоказаниях к приёму п/о или несоблюдении больным рекомендаций следует рассмотреть целесообразность в/в введения бисфосфоната. В настоящее время нет рекомендаций относительно оптимальной длительности использования бисфосфонатов. После 3–5 лет терапии необходимо оценить эффективность лечения. Вопрос о прекращении применения бисфосфонатов следует рассмотреть после 3 лет при проведении в/в терапии и 5 лет п/о их использования, при этом риск переломов должен быть невысоким (до этого времени не развился остеопоротический перелом и показатель Т составляет >–2,5). В последующие годы следует повторно оценить этот риск, основываясь на МПК и маркерах костного обмена; при возникновении перелома за этот период или повышении риска → следует возобновить лечение бисфосфонатом. Однако в настоящее время отсутствуют данные, однозначно подтверждающие пользу и безопасность такой тактики. Основные побочные эффекты использования пероральных препаратов (менее выражены при использовании 1×/нед. или 1×/мес.) — это жалобы со стороны пищеварительного тракта (в т. ч. раздражение и изъязвления пищевода), поэтому таблетки следует принимать натощак, запивая кипячёной водой, и не ложиться в течение 30 мин после их проглатывания. Другие побочные эффекты (особенно после в/в введения): оссалгии, миалгии и артралгии, гриппоподобные симптомы, кожные высыпания, снижение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови. Противопоказания к п/о приёму бисфосфонатов : грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюксная болезнь пищевода, активная язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, невозможность удержания в течение 0,5–1 ч стоячего или сидячего положения (относится к п/о препаратам); почечная недостаточность (клиренс креатинина

1) алендронат п/о 10 мг 1 x в сут или 70 мг 1 x в нед.; наверх

2) золендроновая кислота в/в 5 мг 1 x в год;наверх

3) ибандроновая кислота п/о 150 мг 1 x в мес или в/в 3 мг 1 x в 3 мес.; наверх

4) ризедронат п/о 35 мг 1 x в нед.; наверх

5. Ранелат стронция . наверх

6. Деносумаб п/к 60 мг через каждые 6 мес.; человеческое моноклональное антитело к RANKL, предотвращающее активацию рецептора RANK (рецептор, активирующий ядерный фактор NF-kB) на поверхности остеокластов и их предшественников. Тормозит образование, функционирование и выживание остеокластов, уменьшая таким образом резорбцию кости. Рекомендован для лечения остеопороза у женщин после менопаузы, а также у мужчин; специальным показанием является потеря костной массы во время гормональной терапии больных с раком простаты, у которых наблюдается повышенный риск переломов. Может использоваться у больных с почечной недостаточностью. Эффект деносумаба быстро нивелируется после прекращения лечения, поэтому перерывы в лечении этим препаратом не рекомендованы, а при необходимости отмены следует применить другое ЛС, тормозящее резорбцию (бисфосфонат).

7. Терипаратид п/к 20 мкг 1 × в день: рекомбинантный 1 34 фрагмент N-конца молекулы паратгормона. Показан больным с тяжёлым остеопорозом и наличием переломов при отсутствии возможности применения или неэффективности бисфосфонатов, ранелата стронция или деносумаба. Не рекомендуется использовать >24 мес. (по истечении этого времени следует применять антирезорбтивный препарат). Терапия терипаратидом длительностью более 24 мес. в течение жизни пациента не рекомендуется. Не следует использовать терипаратид в качестве монотерапии после лечения препаратом, тормозящим резорбцию. Противопоказания: гиперкальциемия, тяжёлая почечная недостаточность, другие метаболические заболевания костей, повышение активности щелочной фосфатазы неясного генеза, состояние после лучевой терапии скелета, злокачественная опухоль костно-мышечной системы или метастазы в кости (абсолютное противопоказание).

8. Другие лекарственные препараты, снижающие риск переломов: наверх

1) ралоксифен п/о 60 мг/сут снижает риск переломов позвонков, но одновременно повышает риск тромбоза глубоких вен и частоту появления приливов; является селективным модулятором эстрогеновых рецепторов и снижает риск рака молочной железы; можно рассмотреть целесообразность применения для лечения остеопороза у женщин с факторами риска возникновения этой опухоли; наверх

2) заместительная эстроген-прогестагеновая терапия — повышает МПК, но не имеет доказательной базы в отношении снижения риска переломов позвонков и внепозвоночных переломов у женщин после менопаузы, повышает риск венозной тромбоэмболической болезни;

3) кальцитонин лосося — не рекомендуется использовать для лечения остеопороза в связи с повышенным риском возникновения злокачественной опухоли при длительной терапии. Допускается кратковременное (макс. 2–4 нед., 100 МЕ/сут п/к или в/м) применение после переломов с целью использования его анальгетического действия. В РФ не используется для лечения ОП.

Ташкентский педиатрический медицинский институт, Узбекистан

Постменопаузальный остеопороз является системным метаболическим заболеванием, для которого характерно снижение плотности кости, приводящее к переломам. Большой интерес к этой проблеме в настоящее время вызван, прежде всего, высокой распространенностью среди населения, как самого заболевания, так и его последствий – переломов конечностей и позвоночника. Это приводит к временной и стойкой нетрудоспособности, к ограничению движения, к потере возможности самообслуживания и в целом снижению качества жизни, а также к повышенной смертности. Экономические затраты больного, его семьи и общества в целом огромны.

В костном ремоделировании запрограммирована определенная последовательность. Соотношение между резорбцией костной ткани и формированием новой регулируется ионами кальция, паратиреоидным гормоном, кальцитонином, метаболитами витамина Д, а также половыми и тиреоидными гормонами, глюкокортикостероидами, гормоном роста, инсулином, простагландинами и соответствующим местным действием цитокинов [4].

В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающее резкое ускорение потери костной массы. Точный механизм влияния гипоэстрогенемии на снижение массы кости еще не выяснен. Предполагается, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона [5].

Вместе с тем, в литературе отсутствуют сведения о роли печени в формировании остеопоретических поражений кости в постменопаузе. Недостаточно изучено особенности липидного спектра у женщин с остеопеническими нарушениями в постменопаузе.Исследованиями показана, что при болезнях печени снижается процесс образования костной ткани и увеличивается процесс ее резорбции, особенно выражены эти процессы при хронических заболеваниях печени с холестазом.

Исходя из вышеизложенного, целью данного исследования является изучение взаимосвязи между холестатической болезнью печени и уменьшением плотности минералов кости у женщин в постменопаузальном периоде.

Материал и методы. Обследовано 78 женщин в постменопаузальном периоде, которые на основе двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (метод денситометрии) поясничного отдела позвоночника, были разделены на 3 группы:

1 группа (18 женщин) – с нормальной костной массой,

2 группа (34 женщин) – с остеопенией,

3 группа (26 женщин) – с остеопорозом не осложненной формы.

При формировании групп мы придерживались диагностических критерий ВОЗ по состоянию МПК тканей:

- снижение МПК в пределах I стандартного отклонения SD является нормой;

- остеопения – величина МПК снижена более 1, но менее 2,5 SD;

- остеопороз – величина МПК снижена на 2,5 и более SD.

Возраст пациенток составил 45–65 лет (55,2±4,73), длительность менопаузы от 2 до 14 лет (8,4±1,53). Группу контроля составили 12 практически здоровых лиц, сопоставимые по полу и возрасту.

Критериями исключения в основную группу были – сердечно- сосудистые заболевания, сахарный диабет, бронхиальная астма, почечная и онкологическая патология, вирусный гепатит.

Статистическую обработку данных осуществляли методом вариационной статистики, с применением t–критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение. Как известно, синтез и секреция С–реактивного белка происходит в печени и регулируется провоспалительными цитокинами (ИЛ–6, ИЛ–1, ФНО 2 и др.). Уровень С–реактивного белка позволяет прогнозировать прогрессирование и исходы воспалительного процесса при развитии остеопороза. Поэтому С–реактивный белок называют белком острой фазы воспаления, или маркером костного метаболизма [1, 2]. Как видно из представленных результатов исследования (табл. 1) повышение концентрации С–реактивного белка у обследуемых наблюдается в группе с остеопенией и особенно высокие значения отмечены при остеопорозе.

Таблица 1. Биохимические показатели крови у женщин с посменопаузальным остеопорозом


Примечание: * - достоверность различий P

Список использованных источников:

1. Симбирцев А.С. Цитокины: классификация и биологические функции// Цитокины и воспаление. 2004, т.3, №2, с. 16-21.

2. Титов В.Н. Биологическая роль С–реактивного белка// Клин. лабор. диагностика, 2009, №4, ст 4-15.

3. Еременко Ю.Р., Конторщикова К.Н. и др. Уровень свободных жирных кислот при метаболическом синдроме// Клин. лабор. диагностика, 2008, №9, с. 60-61.

Основные факты

  • Гепатит С — это заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита С (ВГС): вирус может приводить к развитию как острого, так и хронического гепатита с разной степенью тяжести — от легкой болезни, длящейся несколько недель, до серьезной пожизненной болезни.
  • Гепатит С является основной причиной рака печени.
  • Вирус гепатита С — это гемотрансмиссивный вирус, заражение которым чаще всего происходит при контакте с небольшим количеством крови. Передача вируса может иметь место при употреблении инъекционных наркотиков, небезопасной инъекционной практике, небезопасной медицинской практике, переливании непроверенной крови и ее продуктов, а также половых отношениях, которые приводят к контакту с кровью.
  • Во всем мире хронической инфекцией гепатита С страдают 71 миллионов человек.
  • У значительного числа пациентов с хронической инфекцией развивается цирроз или рак печени.
  • По оценкам ВОЗ, в 2016 г. от гепатита С умерли приблизительно 399 000 человек, главным образом от цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени).
  • Применение противовирусных препаратов позволяет излечить инфекцию гепатита С в более чем 95% случаев с, что снижает риск смерти от цирроза или рака печени, но доступ к диагностике и лечению остается на низком уровне.
  • В настоящее время эффективной вакцины от гепатита С не существует, но научная работа в этой области продолжается.

Вирус гепатита С может вызвать как острое, так и хроническое заболевание. Новые случаи инфицирования ВГС обычно протекают бессимптомно. У некоторых пациентов развивается острый гепатит, который не приводит к опасному для жизни заболеванию. Примерно у 30% (15 45%) инфицированных вирус исчезает самопроизвольно без какого-либо лечения в течение шести месяцев после заражения.

У остальных 70% (55 85%) инфицированных развивается хроническая инфекция ВГС. Среди пациентов с хронической инфекцией ВГС риск развития цирроза печени в течение следующих 20 лет составляет от 15% до 30%.

Эпидемиологическая ситуация

Гепатит С распространен во всем мире. Наиболее часто он встречается в регионе ВОЗ Восточного Средиземноморья и Европейском регионе ВОЗ, в которых распространенность ВГС в 2015 г., согласно оценкам, составила соответственно 2,3% и 1,5%. В других регионах ВОЗ показатели распространенности ВГС-инфекции находятся в пределах от 0,5% до 1%. В некоторых странах инфекция вируса гепатита С может быть сконцентрирована в определенных группах населения. Например, 23% новых случаев инфицирования ВГС и 33% смертности от ВГС связаны с употреблением инъекционных наркотиков. Однако национальные меры реагирования редко включают потребителей инъекционных наркотиков и заключенных в тюрьмах .

В странах, в которых методы инфекционного контроля в настоящее время или в прошлом были недостаточно эффективными, инфекция ВГС часто широко распространена среди населения в целом. Существует множество штаммов (или генотипов) вируса гепатита С, и их распределение варьируется в зависимости от региона. Однако во многих странах распределение генотипов остается неизвестным.

Передача вируса

Вирус гепатита С передается через кровь. Чаще всего передача происходит при:

  • совместном использовании инъекционного инструментария для употребления инъекционных наркотиков;
  • повторном использовании или недостаточной стерилизации в учреждениях здравоохранения медицинского оборудования, в частности шприцев и игл;
  • переливании непроверенной крови и продуктов крови;
  • половых отношениях, которые приводят к контакту с кровью (например, при половых контактах мужчин с мужчинами, особенно ВИЧ-инфицированными или применяющих доконтактную профилактику ВИЧ-инфекции).

ВГС может передаваться также половым путем и от инфицированной матери ребенку; однако эти способы передачи встречаются реже.

Гепатит С не передается через грудное молоко, пищевые продукты, воду или при бытовых контактах, например, объятиях, поцелуях или потреблении продуктов и напитков совместно с инфицированным лицом.

По оценкам ВОЗ, в 2015 г. во всем мире было зарегистрировано 1,75 млн новых случев инфицирования ВГС (23,7 нового случая на 100 000 человек).

Симптомы

Инкубационный период гепатита С составляет от двух недель до шести месяцев. Приблизительно в 80% случаев после первичной инфекции никакие симптомы не проявляются. У пациентов с острыми симптомами могут наблюдаться высокая температура, быстрая утомляемость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в брюшной полости, темный цвет мочи, светлый цвет экскрементов, боли в суставах и желтушность (кожных покровов и белков глаз).

Тестирование и диагностика

Ввиду того, что при новых случаях инфицирования ВГС симптомы частого отсутствуют, лишь небольшому числу пациентов диагноз ставится при недавнем заражении. Пациентам с хронической инфекцией ВГС диагноз также часто не ставится, так как болезнь протекает бессимптомно в течение десятилетий вплоть до развития вторичных симптомов в результате серьезного поражения печени.

Диагностика инфицирования гепатитом С проводится в два этапа.

  1. Наличие инфекции определяется тестом на антитела и антигены ВГС при помощи серологического скрининга.
  2. При положительном результате теста на антитела и антигены ВГС для подтверждения хронической инфекции проводится тест нуклеиновой кислоты для определения рибонуклеиновой кислоты (РНК) ВГС; это обусловлено тем, что примерно у 30% инфицированных ВГС инфекция прекращается вследствие сильного ответа иммунной системы без необходимости лечения. Но даже при отсутствии инфекции у данных пациентов результат теста на антитела и антигены ВГС будет положительным.

В случае диагностирования хронической инфекции гепатита С проводится обследование пациента для определения степени поражения печени (фиброз и цирроз печени). Это делается с помощью биопсии печени или различных неинвазивных тестов.

Информация о степени поражения печени используется для принятия решений относительно методов лечения и ведения болезни.

Прохождение тестирования

Ранняя диагностика позволяет предотвратить проблемы со здоровьем, которые могут возникнуть в результате инфекции, и предупредить передачу вируса. ВОЗ рекомендует проводить тестирование людей, которые подвергаются повышенному риску инфицирования.

К популяциям, подверженным повышенному риску инфицирования ВГС, относятся:

  • потребители инъекционных наркотиков;
  • лица, находящиеся в тюрьмах и других закрытых учреждениях;
  • лица, употребляющие наркотики другими способами (неинъекционным путем);
  • лица, употребляющие наркотики интраназальным способом;
  • реципиенты инфицированных продуктов крови или инвазивных процедур в медицинских учреждениях со слабой практикой инфекционного контроля;
  • дети, рожденные у матерей, инфицированных ВГС;
  • лица, имеющие половых партнеров, инфицированных ВГС;
  • лица с ВИЧ-инфекцией;
  • заключенные или лица, ранее находившиеся в заключении; и
  • лица, имеющие татуировки или пирсинг.

В условиях высокой серологической распространенности антител к ВГС у населения (пороговое значение >2% или >5%) ВОЗ рекомендует предлагать всем взрослым проведение серологического тестирования на ВГС в рамках общих услуг профилактики, помощи и лечения.

Согласно оценкам, приблизительно 2,3 млн человек (6,2%) из 37 млн ВИЧ-инфицированных в мире имеют серологическое подтверждение текущей или ранее перенесенной инфекции гепатита С. Во всем мире хронические заболевания печени являются одной из ведущих причин заболеваемости и смертности у лиц, живущих с ВИЧ.

Лечение

При заражении ВГС не всегда требуется лечение, поскольку у некоторых пациентов иммунная система сама справляется с инфекцией. Однако если инфекция гепатита С переходит в хроническую форму, показано лечение. Целью терапии гепатита С является излечение.

Обновленное руководство ВОЗ 2018 г. рекомендует проводить терапию на основе пангенотипных препаратов прямого противовирусного действия (ПППД). ПППД позволяют излечивать большинство ВГС-инфицированных; при этом курс лечения является коротким (обычно от 12 до 24 недель), в зависимости от отсутствия или наличия цирроза печени.

ВОЗ рекомендует проводить лечение всех лиц с хронической инфекцией ВГС в возрасте 12 лет и старше. Пангенотипные ПППД остаются дорогостоящими во многих странах с высоким уровнем дохода и уровнем дохода выше среднего. Однако благодаря появлению генерических аналогов этих средств во многих странах (главным образом, в странах с низким уровнем дохода и уровнем дохода ниже среднего) цены резко снизились.

Доступ к лечению ВГС улучшается, но остается слишком ограниченным. В 2017 г. из 71 млн носителей ВГС во всем мире свой диагноз знали порядка 19% (13,1 млн человек), а к концу 2017 г. среди диагностированных носителей хронической инфекции ВГС около 5 млн прошли курс лечения ПППД. Однако предстоит проделать еще очень большую работу во всем мире для реализации задачи проведения к 2030 г. лечения 80% инфицированных ВГС.

Профилактика

В настоящее время эффективной вакцины от гепатита С не существует, поэтому профилактика инфекции зависит от мер для снижения риска заражения в медицинских учреждениях, а также группах повышенного риска, например среди потребителей инъекционных наркотиков и мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, особенно с ВИЧ-инфицированными или применяющими доконтактную профилактику ВИЧ-инфекции.

Ниже приводится перечень некоторых мер первичной профилактики, рекомендованных ВОЗ: соблюдение надлежащей практики безопасных инъекций в учреждениях здравоохранения;

  • безопасное обращение с острыми предметами и отходами и их утилизация;
  • предоставление комплексных услуг по уменьшению пагубного воздействия инъекционных наркотиков, включая предоставление стерильного инъекционного инструментария и лечение наркозависимости;
  • тестирование донорской крови на ВГВ и ВГС (а также на ВИЧ и сифилис);
  • обучение медицинского персонала;
  • предотвращение контактов с кровью во время половых сношений;
  • соблюдение гигиены рук, включая хирургическую подготовку рук, мытье рук и использование перчаток; и
  • популяризация надлежащего и систематического использования презервативов.

В случае лиц, инфицированных вирусом гепатита С, ВОЗ дает следующие рекомендации:

  • проведение информационно-просветительских мероприятий по вопросам оказания помощи и лечения;
  • иммунизация от гепатита А и В для предотвращения коинфекции этими вирусами и защиты печени;
  • надлежащее ведение больных начиная с момента диагностирования заболевания, включая назначение противовирусной терапии; и
  • регулярный мониторинг в целях ранней диагностики хронических заболеваний печени.

Руководство по оказанию помощи и лечению при хронической инфекции, вызванной вирусом гепатита С: краткое изложение основных рекомендаций

Всем лицам с ВГС-инфекцией рекомендуется проводить оценку уровня употребления алкоголя и в случае выявления умеренного и высокого уровня предлагать вмешательства по модификации поведения, направленные на сокращение потребления алкоголя.

В условиях ограниченных ресурсов для определения стадии гепатического фиброза проводится тест на отношение аминотрансферазы к числу тромбоцитов (APRI) или FIB-4, в отличие от других неинвазивных тестов, которые требуют больших затрат, такие как эластография или FibroTest.

Все взрослые и дети с хронической ВГС-инфекцией должны пройти обследование на предмет проведения противовирусного лечения.

ВОЗ рекомендует предлагать лечение всем лицам с диагнозом ВГС-инфекции в возрасте 12 лет и старше, вне зависимости от стадии заболевания.

ВОЗ рекомендует использовать для лечения лиц с хронической ВГС-инфекцией в возрасте 18 лет и старше пангенотипные комбинации ПППД.

Для лечения подростков в возрасте 12–17 лет или с массой тела не менее 35 кг, имеющих хроническую ВГС-инфекцию,

ВОЗ рекомендует назначать:

  • софосбувир/ледипасвир в течение 12 недель для генотипов 1, 4, 5 и 6;
  • софосбувир/рибавирин в течение 12 недель для генотипа 2;
  • софосбувир/рибавирин в течение 24 недель для генотипа 3.

Для детей младше 12 лет с хронической ВГС-инфекцией ВОЗ рекомендует:

  • не начинать лечения до достижения возраста 12 лет;
  • не назначать препараты на основе интерферона.

Ожидается, что новые высокоэффективные пероральные пангенотипные комбинации ПППД с коротким курсом лечения станут доступны детям в возрасте до 12 лет в конце 2019 г. или в 2020 г. Это создаст возможности для улучшения доступа к терапии и излечения больных в уязвимой группе, которым показано раннее применение терапии.

Деятельность ВОЗ

Для оказания поддержки странам в реализации глобальных задач по ликвидации гепатита в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ ведет работу в следующих областях:

  • повышение осведомленности, содействие созданию партнерств и мобилизация ресурсов;
  • формулирование политики, основанной на фактических данных, и получение данных для практических действий;
  • профилактика передачи инфекции; и
  • расширение охвата услугами по скринингу, оказанию помощи и лечению.

Начиная с 2011 г. ВОЗ совместно с национальными правительствами, гражданским обществом и партнерами проводит ежегодные мероприятия, приуроченные к Всемирному дню борьбы с гепатитом (в рамках одной из девяти основных ежегодных кампаний в области здравоохранения) в целях повышения осведомленности и лучшего понимания проблемы вирусного гепатита. Дата 28 июля была выбрана в честь дня рождения ученого, лауреата Нобелевской премии, доктора Баруха Бламберга, который открыл вирус гепатита В и разработал диагностический тест и вакцину против этого вируса.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции