На каком этапе эволюции появились вирусы

Защита, точнее, вакцины от вирусов появились еще до того, как люди поняли, что такое вирус. Они понимали, что существуют инфекционные заболевания, но не видели никакой разницы между бактериями, вирусами и даже какими-нибудь амебами. По-видимому, первой появилась вакцина против натуральной оспы, которую английский врач Эдвард Дженнер создал в конце XVIII века. Во всяком случае, это первый документированный случай исследования и использования вакцины. Потом, уже в 1870-е годы, случилось другое знаменитое событие — создание Луи Пастером вакцины против бешенства. Это прекрасно работало и выглядело как настоящее чудо: совершенно неизлечимая болезнь, которую можно предотвратить и даже вылечить, если вовремя начать лечение при помощи этих вакцин.

Но при этом вакцины создавались вслепую. Никаких идей о том, что есть некий особый тип агента, который вызывает эти болезни, не было. Такие идеи стали появляться в самом конце XIX века. В 1890-е годы был такой русский ученый, Дмитрий Иосифович Ивановский, молодой тогда еще человек, который готовился защищать диссертацию, ничем особенно не примечательный. Он исследовал болезни табака и был первым, кто уделил внимание тому обстоятельству, что эта болезнь передавалась с соком больных растений. То есть возбудитель этой болезни как-то проходил через фильтры, которые не пропускают бактерии. Ивановский на самом деле не понимал, живой это организм или нет, он скорее думал, что это токсин, хотя и подозревал, что это начало каким-то образом репродуцирует себя. Но, как бы то ни было, первым описал такой объект, привлек внимание научного сообщества и стал, по сути, основателем вирусологии. А дальше довольно за короткое время был сделан еще ряд важных открытий: было показано, что многие болезни вызываются вирусами — ящур, желтая лихорадка, полиомиелит, саркома птиц.

Английский бактериолог Фредерик Туэрт в 1915 году описал в своей статье группу вирусов, инфицирующих бактерии, а французско-канадский микробиолог Феликс Д’Эрелль в 1917 году описал эти вирусы подробно и дал им название бактериофаги, то есть ‘пожиратели бактерий’, поскольку при добавлении к бактериям в питательной среде эти вирусы создают зону с мертвыми бактериями. Таким образом, к концу Первой мировой войны стало понятно, что существуют некие мельчайшие агенты, которые составляют совершенно особый класс паразитов.

Такой иммунитет исключительно эффективен. Однако включается пресловутая гонка: как только вирус меняется в соответствующей части генома, он становится устойчивым против вакцины. И чтобы восстановить иммунитет, хозяин должен заимствовать новые фрагменты измененного вирусного генома. Так что это такая фундаментальная (поскольку основана на центральном принципе в биологии — комплементарности нуклеиновых кислот) форма этой гонки вооружений.

Есть и другие способы борьбы. Многие вирусы разрабатывают специальные, так сказать, противозащитные средства. В частности, у вирусов очень часто есть некие белки, которые адаптируются к системе иммунитета и мешают ей. Очень часто происходит так, что вирус захватывает компонент хозяйской защитной системы и его же использует против нее. Этот компонент меняется и перестает работать, но воспринимается как работающий. И таким образом вирус как бы ставит хозяину палки в колеса. Это очень распространенное явление. Такая гонка вооружений ведет к разнообразию как вирусов, так и хозяйской системы защиты. Это важнейший фактор генерации разнообразия в процессе эволюции.

Очевидно, что какие-то вирусы подстраиваются под иммунную систему и продолжают борьбу, а какие-то оказываются побежденными. Но мы ничего не знаем об этих видах, которые существовали миллионы лет назад, но так и не прошли по пути эволюции. Правда, мы можем реконструировать какие-то предковые формы, которые оставили потомство, дошедшее до наших дней.

В ходе эволюции у вирусов появились и другие способы выживания. Они могут встроить свой геном в клетку хозяина и таким образом жить. Однако когда что-то плохое угрожает его существованию, вирус активируется, выходит из своего полусонного состояния, убивает хозяина и переходит к другому. Вообще говоря, в ходе эволюции победили именно те паразиты, которые умеют сочетать названные две стратегии. Это как умение правильно распределять свои ставки в казино. И очень важно понимать, что гибель хозяина или его тяжелое состояние ни в коем случае не является чем-то выгодным для паразита. Это побочный эффект его деятельности.

Размножение вирусов, как правило, не сулит ничего хорошего индивидуальным организмам. Хотя, с другой стороны, вирусы могут стимулировать иммунитет. Были даже попытки вылечить рак при помощи заражения вирусами. Но в целом в ходе эволюции паразиты и вирусы играют огромную роль, без них не было, нет и не будет никакой жизни. И вся история жизни — это история совместной эволюции взаимодействия паразитов с хозяином. И увеличение сложности защиты хозяев, совершенствование иммунной системы было бы невозможно без постоянного взаимодействия с паразитами. В частности, можно математически показать, что возникновение многоклеточных организмов стимулируется во многом именно защитой от вирусов. Многоклеточность становится выгодной тогда, когда клетки атакуются вирусом: выгодно, когда одна клетка принимает на себя удар и при помощи механизмов программируемой клеточной смерти может себя убить и избавить других от вируса. И многие другие приспособления, которые существуют у клеточных организмов, связаны либо с защитой от вирусов, либо с генетическим материалом, который хозяин получает от вируса.

Можно привести следующий пример. Есть довольно знаменитый фермент под названием теломераза — это тот фермент, который обеспечивает стабилизацию наших хромосом, как бы следит за тем, чтобы они не становились короче. Это совершенно необходимо для выживания организма, и активность этого фермента связана как со старением, так и с раком. И изначально, на заре становления эукариот, эта самая теломераза была не чем иным, как обратной транскриптазой, которая у ранних эукариот входила в состав одного из мобильных генетических элементов. И нужно всегда помнить, что наш собственный геном где-то на две трети или чуть меньше состоит из остатков мобильных генетических элементов. Большинство людей полагают, что это бесполезный мусор, но их так много, что многие из них используются для всяких нужд. Таким образом, эволюция хозяев никогда не свободна от паразитов и очень многое от них берет.

В 1971 году великий американский ученый Дэвид Балтимор предложил классифицировать вирусы в зависимости от типа геномной нуклеиновой кислоты — ДНК или РНК. Тип вируса, согласно этой классификации, определяет цикл его размножения. Но в природе эти классы распределены очень неравномерно. Если мы посмотрим, какие виды вирусов заражают разные организмы, получится интересная картина. У бактерий и архей подавляющее большинство — это вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК. А у эукариот существенно преобладают РНК-вирусы, которых существует просто фантастическое разнообразие. Причины этих различий очень интересны, но хорошо понятны только в немногих случаях. Например, большие ДНК-содержащие вирусы не могут распространяться в растениях, они там не выживают и присутствуют только в водорослях. У высших растений их место занимают РНК-содержащие вирусы. Вот это понятие ниши как раз и определяет, по-видимому, различия в распространении вирусов. Но это не всегда можно точно понять.

Доктор биологических наук, сотрудник Палеонтологического института РАН Александр Марков рассказывает, как эволюция симбиотической системы животных и вирусов привела к созданию иммунной системы, необходимой для существования теплокровного организма, и о той важнейшей роли, которую играют вирусные механизмы в жизни животных и растений.

– Александр, давайте начнем с какого-нибудь яркого примера симбиоза, в котором участвуют вирусы.

– Я могу привести просто поразительный пример такого симбиоза. Совсем недавно появилась статья американских биологов из Йелоустонского национального парка (Yellowstone National Park) Там есть горячие источники и в некоторых местах почва раскалена до 50-60 градусов. И на этой почве растет трава. Как она выдерживает такую высокую температуру? Нормальное растение не может расти на такой раскаленной почве. Было установлено, что в этой траве имеется симбиотический гриб, который живет внутри клеток травы. Если удалить гриб, то растение выжить при такой температуре не может, но и гриб тоже не может! Дальнейшее исследование показало, что есть третий участник – гриб обязательно должен быть заражен определенным вирусом. Если убрать вирус, что удалось сделать в эксперименте, то гриб вместе с растением теряют эту термоустойчивость и на раскаленной почве расти не могут. То есть действительно вирусы часто входят в состав симбиотических комплексов. И, кроме того, поскольку вирусы способны переносить фрагменты генов или целые гены от одного организма к другому, участвуют в глобальном процессе кооперации, информационного обмена. В процессе эволюции вирусы играют большую роль.

– Чем вирусы отличаются от бактерий?

– У вируса нет клетки. У них есть наследственная информация в виде молекулы РНК или ДНК и у них есть белковая оболочка, и больше ничего. Вирус – это, конечно, не самостоятельная система, можно сказать, что это часть мирового генетического банка.

– Давайте подробнее остановимся на роли вирусов в эволюции животного мира.

В эволюции животных можно привести, как минимум, три примера, когда вирусы или вирусоподобные объекты – мобильные кусочка генома – сыграли важную положительную роль.

Во-первых, знаменитый фермент – теломераза по своему происхождению, скорее всего, вирусный объект. Дело в том, что теломераза – это специальный белок, который занимается тем, что он достраивает кончики хромосом. Согласно одной из теорий, многоклеточные организмы стареют, потому что при каждом клеточном делении хромосома немножечко укорачивается и возникает опасность, что хромосомы в конце концов так укоротятся, что утратят функциональность и каким-то образом нужно эти кончики, которые не воспроизводятся при копировании, достраивать. Российский ученый Алексей Оловников предположил, что должен существовать специальный фермент для достройки кончиков хромосом. И этот фермент действительно открыли и назвали теломеразой. Это фермент, который спасает наши клетки от необратимого старения.

Но причем здесь вирусы? Дело в том, что, как сейчас считается, этот белок теломераза имеет вирусное происхождение. Вирус – это специальное устройство (я говорю сейчас о так называемых РНК-содержащих вирусах), это специальное устройство для записи информации в геном других организмов. Он содержит РНК, попадает в клетку. И та информация, которая записана в этой вирусной РНК, она переписывается в форме ДНК уже в геном, скажем, человеческой клетки. Вирус кодирует необходимые ферменты для для записи информации в геном.

Удивительно, но по последним данным, 40-45% всего генома человека – это всевозможные мобильные и повторяющиеся элементы, обладающие способностью перемещаться по геному, то есть, грубо говоря, это бывшие вирусы или размножившиеся вирусоподобные объекты, и это до 45% генома человека.

– То есть мы можем сказать, что молекула ДНК – это симбиотическая молекула. Когда мы видим сложнейшую молекулу ДНК, то непонятно как могло возникнуть столь сложное устройство? Но в действительности она возникла не под воздействием единичных мутаций, а в результате симбиотического обмена – то есть фактически собиралась из строительных блоков.

– Совершенно верно. Это – блочный принцип эволюции.

Второй случай, когда в эволюции высших позвоночных животных пригодились вирусы – это система приобретенного иммунитета. Что происходит, когда мы вырабатываем иммунитет к новой болезни? Ведь антитела вырабатываются даже к синтетическим веществам, которых в природе нет.

В геноме человека нет готовых генов антител, а есть набор заготовок. Ген антитела собирается из трех кусочков, причем в геноме есть сотни вариантов первого кусочка, несколько десятков вариантов второго кусочков и несколько вариантов третьего, их надо собрать. Вот в каждом лимфоците происходит вырезание, берется один кусочек ДНК первого типа, один второго, один третьего, и они склеиваются вместе в работающий ген, и уже с него синтезируется антитело. Оно потом еще может дополнительно доводиться до нужной кондиции, но начальный этап – это нарезание и сбор из кусочков гена. Так происходит редактирование генома.

– Необходимо подчеркнуть, что роль иммунной системы чрезвычайно важна. Она позволяет человеку выжить и противодействовать атакам микроорганизмов.

– Посудите сами: теплокровное млекопитающее – это просто инкубатор. 37 градусов постоянная температура тела – это же рай для бактерии. Если бы не иммунная система, нас бы просто съели.

И третий важный пример, того что принесли вирусы в симбиотическую систему, которой является организм животных. Недавно был обнаружен ген в геноме млекопитающих, который необходим для развития плаценты – того органа, который осуществляет обмен между организмом матери и плодом, благодаря которому сравнительно долго плод может безопасно развиваться в утробе матери. А то что это занимает довольно продолжительное, кстати, считают важнейшей предпосылкой для развития мозга и, в конечном счете, для появления разума.

– Александр, мы приходим к выводу, что симбиоз играет гораздо более важную роль, чем это может показаться. Мы все слышали, о таких симбиотических системах, в которых насекомые опыляют растения. Но то, что вы рассказали, говорит о том, что симбиоз – это действительно магистральное развитие всей эволюции, именно симбиоз может дать объяснение, почему организмы могут так быстро усложняться и приобретать совершенно новые функции и возможности.

– Мне и представляется эта тема очень важной, но до сих пор в биологии сохраняется отношение к симбиозу, как к некоему курьезу, какой-то причуде матушки-природы. Но если взять факты, то мы видим, что это не просто типично, но это основа и прогрессивной эволюции и функционирования биосферы. Это – всеобщее явление.

Когда был открыт один из первых случаев симбиоза – оказалось, что лишайник – это симбиотический комплекс гриба и водоросли –ученые очень удивились: надо же, чудеса какие. Мы думали, это растение, а это какой-то немыслимый комплекс – и гриб, и водоросли вместе переплелись, и получился лишайник. Но с тех пор уже столько открыто еще более удивительных симбиотических систем, что уже пора перестать удивляться, а включить это явление в общую теорию как неотъемлемый ее элемент.

– То есть, можно сказать, главное в природе это не всеобщая борьба и взаимное уничтожение, а синтез, взаимопомощь и сотрудничество.

Есть все основания считать, что вирусы - крайне древная штука.

Исследовать историю вирусов проблематично, поскольку они не оставляют окаменелостей, а так же из-за их махинаций по копированию себя. Дело усложняет то, что вирусы могут заражать не только людей, но и бактерий, морских водорослей и даже грибов.

Но не зря учёные прохлаждаются в своих лабораториях - они сумели собрать воедино теории о происхождении вирусов. Учёные исходили из того, что вирусы вроде герпеса или ангины обмениваются своими свойствами с клеткой-хозяином. Можно предположить, что вирусы изначально были вроде больших кусков ДНК, а затем стали независимыми, или что вирусы возникнули на заре эволюции, и некоторые из них оставались долгое время в геномах клеток. Тот факт, что у вирусов, которые заражают людей и бактерий, есть общие особенности, наталкивает на мысль, что они имеют общее происхождение, и возникли примерно несколько миллиардов лет назад. Это выделяет ещё одну проблему с отслеживанием истории вирусов: они состоят из множества мелких частиц, которые поступают из различных источников. Я бы сравнил строение вируса с современной новогодней ёлкой - они разных цветов и форм, из разного материала, с новогодними игрушками бесконечно различных форм и расцветок.

Тот факт, что такие смертоносные вирусы, как Эбола, а также их отдалённые родственники, вызывающие корь и бешенство, можно найти только внутри ограниченного количества видов предполагает, что эти вирусы являются относительно новыми, в конце концов, эти организмы возникли вместе в недавнее время по меркам эволюции. Многие из этих "новых" вирусов, вероятно, возникли у насекомых много миллионов лет назад, и в какой-то момент в эволюции развили способность инфицировать другие биологические виды.

Считается, что ВИЧ, который впервые возник у людей в 1920 году, является еще одним видом вируса, известным как ретровирус. Эти простые вирусы содержат в себе родственные элементы, встречающиеся в нормальных клетках, поэтому имеют возможность копировать и вставлять себя по всему геному. Есть целый ряд вирусов, которые имеют подобный процесс самокопирования, который изменяет нормальный поток информации в клетках (лат. retro - обратный). Их фирменный способ репликации может быть мостом между истоками жизни на Земле и той жизнью, которую мы знаем сейчас. В сущности, среди наших генов мы узнаём многие "окаменелые" ретровирусы, оставшиеся от заражения далёких предков. Это может помочь проследить нашу эволюцию как вида.

В то же время существуют вирусы с настолько огромным геномом, что учёные не могут точно выяснить, из какой части клетки они родом. Например, самый большой из ныне известных вирусов, мимивирус, имеет геном в 50 раз больше, чем у ВИЧ и больше, чем у некоторых бактерий. Некоторые из таких огромных вирусов инфицируют простые организмы, такие как амёбы или простые морские водоросли. Это указывает на то, что они могут иметь древнее происхождение, возможно, как паразитическая форма жизни, которая затем адаптировалась к образу жизни вируса. Фактически, вирусы могут быть ответственны за существенные эволюционные изменения, особенно у сложных типов организмов.

В конце концов, однако, несмотря на все их сходства и уникальные способности копировать и распространять свои геномы, происхождение большинства вирусов может навсегда остаться нераскрытым.

Хороший ответ 8

А откуда появляются компьютерные вирусы? Очевидно же что их кто то делает разумный, вот и с нашими вирусами такие же дела, просот мы не видим этих манипуляторов.

Хороший ответ 3

На данный момент учёные ещё не пришли к единому мнению.

Существует 5 основных теорий происхождения вирусов, которые можно объединить в две группы: 1) теории, согласно которым вирусы являются ранней формой жизни, возникшей ещё до возникновения клетки; 2) теории, согласно которым вирусы возникли уже после возникновения клеточных форм.

Теория первая: вирусы - остатки первобытных генетических элементов.

Эта теория была предложена ещё в начале 20 века и касалась РНК-вирусов. Согласно ей, РНК-вирусы являются одним из ранних этапов возникновения жизни, потомками примитивной РНК. Возникли ещё до того как появились первые клеточные формы и являются переходной ступенью между первичным бульоном и примитивными клетками.

Критика: Во времена возникновения этой теории РНК-вирусы были изучены ещё весьма поверхностно, и учёные строили теории происхождения, исходя из того, что это крайне примитивные формы. Однако несмотря на неспособность к самостоятельной репликации и более простое в сравнении с клеточными формами устройство, то, что известно в наши дни об (относительных) структурной и функциональной сложности РНК-вирусов ставит под сомнение теорию о том, что эти вирусы - потомки мира РНК. Другим аргументом против этой теории является то, что условия, существовавшие в мире РНК, не требовали характерной для современных РНК-вирусов быстрой репликации, поскольку отсутствовали "хищники".

И тем не менее: К настоящему, когда РНК-вирусы в частности и вирусы вообще изучены гораздо глубже, считается что такими переходными элементами от первичного бульона к первым клеточным формам были не РНК-вирусы, а скорее вироиды растений или подобные им генетические элементы из мира животных типа вируса гепатита дельта (ВГД). Вкратце: отличительной особенностью вироидов является то, что встроившись в клетку, они могут реплицироваться не полностью, а как бы распадаться на отдельные вирусные частицы, то есть например с вирусной про-ДНК считывается не полный вирусный геном, а две половины вирусного генома, эти половины упаковываются в разные белковые оболочки и попадают в окружающую среду уже в виде двух частиц вируса, потом эти частицы инфицируют растение, но инфекционный процесс возникает в том случае, если растение заражено обеими вирусными частицами, если только одной - то эта частица просто реплицируется, упаковывается (иногда - в белковую оболочку другого вироида, который так же присутствует в растении, но не является той самой второй половиной вироида), и так себе существует в ожидании, буквально, второй половинки.

Ну и гепатит дельта - что-то из той же области, это так называемая суперинфекция, которой нужно, чтобы человек был заражён вирусом гепатита В, поскольку у самого дельты нет генов, чтобы производить себе белковые оболочки. Вирус гепатита дельта состоит из вироидоподобной РНК и участка РНК, комплиментарного участку ДНК вируса гепатита В. Если организм инфицируется обоими вирусами, РНК ВГД соединяется с комплиментарным участком ДНК ВГВ, получая возможность пользоваться генами ВГВ для производства своих оболочек, то есть для того, чтобы нормально проводить свой инфекционный процесс, и этот процесс запускается, и протекает такая суперинфекция гораздо тяжелее, чем если бы человек был заражён только ВГВ.

Такой механизм - образования химерных РНК, как у вироидов или гепатитов В и Д - скорее всего и привёл к появлению экзонов и интронов в генетическом коде живых организмов и в целом к увеличению размеров геномов с 250-400 пар нуклеотидных оснований, как у вироидов, до более сотни миллиардов пар, как у высших растений и животных.

Теория вторая: вирусы - результат регрессивной эволюции микроорганизмов.

Некие древние микроорганизмы, изначально имевшие клеточное строение, потеряли свои клеточные структуры и превратились в вирусы. При этом предшественники вирусов могли быть как самостоятельными клетками, так и паразитами других клеток. В пользу теории свидетельствует то, что в геномах сложных ДНК-вирусов закодированы ферменты и регуляторные белки, очень похожие на некоторые ферменты и регуляторные белки клеточных форм. При этом считается, что РНК-содержащие вирусы могли произойти либо от древнейших форм, генетический материал которых был представлен не ДНК, а РНК, либо РНК-вирусы - это эволюционные потомки ДНК-полимеразы.

Теория третья: вирусы - это высвободившиеся автономные объекты.

Вирусы произошли от древних клеточных ДНК и РНК, которые в результате эволюции приобрели способность к самостоятельной репликации и дополнили свой цикл репликации внеклеточным этапом. Эта теория, как видно, очень близка предыдущей, за тем исключением, что предыдущая предполагает, что вирусы произошли от клеток, которые в результате упрощения потеряли свою "клеточность", данная же теория говорит о том, что клеточные ДНК и РНК усложнились настолько, что приобрели способность к автономии и существованию вне клетки.

Теория четвёртая: вирусы - результат длительной коэволюции клеточных и неклеточных форм жизни.

Согласно этой теории, вирусы появились тогда же, когда появились клетки, или даже раньше клеток - одновременно с древнейшими доклеточными геномными организмами, однако при этом вирусы не были ни предшественниками современных клеток, ни их утратившими клеточность потомками, а возникли и эволюционировали параллельно клеточным формам, пользуясь их функционалом. В пользу данной теории свидетельствует то, что некоторые гены вирусов (особенно те, что ответственны за кодирование вирусных капсидов и белков, участвующих в сборке и укладке вирусной частицы) не имеют аналогов среди генов клеточных организмов, а значит, что они произошли не от клеточных геномов, а возникли и развивались самостоятельно. при этом общие с клеточными гены, на существование которых опирается предыдущая теория, могли появиться в результате обмена генетическим материалом между клетками и вирусами (путём горизонтального переноса генов).

Теория пятая: вирусы из везикул.

Везикулы, если кто не знает, это такие транспортные формы - пузырьки, отделённые мембраной от цитоплазмы клетки, содержащие в своём внутреннем пространстве транспортируемые вещества, которые таким образом переносятся из одной части клетки в другую или вовне. Например, везикулы отшнуровываются от аппарата Гольджи и могут содержать в себе готовые белки, которые в аппарате "дозревали" (то есть проходили ряд химических модификаций, принимая свою функционально активную пространственную конформацию).

Эта теория предполагает, что ранние доклеточные формы не имели клеточных стенок, поэтому могли обмениваться метаболитами и генетическим материалом. Обмен осуществлялся посредством везикул, т.е. пузырьков, отграниченных примитивной мембраной, и со временем, возможно, некоторые везикулы с макромолекулами (нуклеиновыми кислотами) смогли эволюционировать так, что эти кислоты приобрели способность к самовоспроизведению.

В общем, вполне возможно, что в возникновении имеющегося на нынешний день многообразия вирусов были задействованы все описанные механизмы. И к сожалению, ничего более конкретного по поводу их происхождения на сегодняшний день сказать нельзя.

Ученые Китая, Италии и Испании независимо друг от друга пришли к выводу о появлении коронавируса в популяциях значительно раньше первых официально зарегистрированных случаев. И если Китай и Италия дают косвенную информацию об аномальных вспышках пневмонии, то в Испании свидетельство прямое — исследование эксгумированного.

3 марта 2020 года из Испании пришла новость, которой многие не придали большого значения. Сообщалось, что в стране признана первая смерть от коронавируса, установленная методом ретроспективного исследования.
Власти Валенсии подтвердили, что еще 13 февраля от тяжелой пневмонии неизвестного происхождения умер мужчина 69 лет, вернувшийся из путешествия в Непал. Повторное вскрытие, проведенное после изменения Минздравом критериев поиска зараженных 27 февраля, дало положительный анализ на COVID-19. К этому моменту в регионе Валенсия числились 19 больных. На 27 марта их было уже 3,2 тыс., 167 умерли.

В Италии, где так и не удалось определенно установить, от кого же заразился самый первый непривозной пациент, 38-летний Маттиа из Кодоньо, самые разные данные указывают на более раннюю циркуляцию вируса. Вирусологи из Университета Милана и миланского госпиталя Сакко утверждают, что картирование генома указывает на присутствие СOVID-2019 в Италии уже в ноябре. С этим согласуются данные медицинской статистики: нетипичные вспышки тяжелой пневмонии врачи наблюдали еще в октябре. Наконец, свежее детальное исследование лабораторных образцов в сочетании с опросом пациентов надежно устанавливает, что уже 20 февраля, в день постановки диагноза первому больному, вирус циркулировал в Южной Ломбардии. Происхождение болезни самого Маттиа изучали с помощью филогенетического исследования вирусного генома. Дело в том, что вирус постоянно мутирует и, изучая геном вирусов, взятых у разных больных в разных странах, можно проследить его эволюцию примерно так, как лингвисты изучают эволюцию языков. Судя по всему, инфицировавший Маттиа вирус связан с первой локальной вспышкой этой инфекции в Европе, которая произошла 19 января в Мюнхене, однако цепочку заражения от человека к человеку установить не удалось.

Все эти данные свидетельствуют, что вирус приходит в популяцию задолго до того, как приносит видимые последствия. Все страны, исключая Китай, могли бы сдержать эпидемию, если бы знали об этой особенности. Циркуляцию вируса в Испании можно оценить, если считать, что смерть мужчины в Валенсии 13 февраля была первой. По статистике летальных исходов, заболевание от появления симптомов до смерти длится примерно восемь дней, инкубационный период — до 14 дней, причем заражать могут и бессимптомные больные. Таким образом, испанский пациент № 1 мог заразиться еще в конце января. Всю первую половину февраля он мог распространять заболевание, так как не был диагностирован и даже при содержании его в больнице не применялись меры предосторожности, обязательные сейчас для работы с COVID-пациентами. Официально первый случай коронавируса в Испании был зарегистрирован 9 февраля на Канарских островах, а второй — 25 февраля в Барселоне, но оба касались тех, кто прибыл из-за рубежа, из Италии и Франции. Сведения о переносчиках из-за границы циркулировали до конца февраля, хотя теперь понятно, что уже с начала января в стране происходило активное распространение болезни.

Сходный промежуток можно получить, отследив путь первого, к счастью выжившего, итальянского пациента. Он обратился к врачу 14 февраля, значит мог заразиться в самом начале месяца и распространять инфекцию еще до появления симптомов. Диагноз пациенту был поставлен только 20 февраля, и за это время он заразил несколько медицинских работников, жену и неизвестное число соседей. Уже нельзя установить, сколько еще человек переболели в это же время бессимптомно, запустив вспышку. Ошибкой Италии стало то, что до диагноза Маттиа там тестировали только прибывающих из-за границы. Республика первой, еще 31 января, приостановила авиасообщение с Китаем, но это мера, как сейчас понятно, не оказала на эпидемию никакого воздействия: вирус уже был в Европе.

Почему важны эти данные? Они могут помочь принять правильные решения там, где эпидемия пока малозаметна (например, во многих странах Азии и Африки или некоторых регионах России). Своевременная реакция позволит не пойти по пути Италии, Испании и США, а сохранить высокую степень выявления инфицированных, как в Германии, чтобы своевременно изолировать и госпитализировать тех, кто в этом нуждается.

Но еще важнее другое. Факт незаметного распространения бессимптомными носителями означает, что число переболевших гораздо больше официального, поэтому страны, перенесшие эпидемию, могут оказаться ближе к коллективному иммунитету, чем мы думаем. 16 марта в журнале Science вышла статья китайских ученых, которые провели математическое моделирование распространения коронавирусной инфекции в КНР с учетом информации о транспортных потоках. Они сравнили два дня течения эпидемии, до введения ограничений на передвижение внутри страны и после, и заключили, что 86% всех заражений проходили незамеченными из-за отсутствия или очень слабой выраженности симптомов. Причем больной без симптомов был всего лишь вполовину менее заразным. С одной стороны, это означает, что без массового тестирования эпидемию не остановить. С другой — что летальность вируса все-таки не 9%, как в Италии, а около 0,4%, как была в какой-то момент в Германии (что все равно примерно в десять раз больше, чем при обычном гриппе). Ту же величину приводил в своем исследовании и британский эпидемиолог Нил Фергюсон.

А если предположение о множестве переболевших верно, то их можно выявить по наличию антител в крови. Пока такого теста нет (хотя, например, его обещают вот-вот выпустить в Великобритании), но после его появления и внедрения, переболевшим, возможно, не нужно будет соблюдать карантин. Если, конечно, иммунитет к коронавирусу окажется достаточно устойчивым.