Споры (эцидиоспоры) прорастают на пшенице, образуя мицелий, состоящий из двуядерных клеток. Этот мицелий дает начало уредоспорам, которые могут заражать другие растения пшеницы. В конце сезона продуцируются телеитоспоры. Два содержащихся в тедейтоспоре ядра сливаются и в таком состоянии гриб перезимовывает. Весной телеитоспоры претерпевают мейоз, в результате чего образуются гаплоидные базидиоспоры, которые способны прорастать только на барбарисе. Из базидиоспор развивается гаплоидный мицелий, дающий начало спермогониям и рецептивным гифам. Клетки из спермогониев переносятся на эти гифы, где образуются двуядерные эцидиоспоры, которые могут прорастать только на пшенице.
Переход с одного вида хозяина на другой в жизненном цикле ржавчины пшеницы имеет интересные эволюционные и экономические последствия. Рекомбинация не может происходить в отсутствие второго растения-хозяина — барбариса. Кроме того, в областях с суровой зимой все уредоспоры погибают от холода, и без растений барбариса ржавчина не может выжить. Поэтому в таких областях (например, на пшеничных полях Дакоты и центральных провинций Канады) искоренение кустов барбариса задерживает весной заражение пшеницы ржавчиной; Эта мера не может совершенно ликвидировать заражение, потому что уредоспоры приносятся ветром из областей с более мягким климатом, где перезимовавшие уредоспоры уже успели заразить растения пшеницы и начали продуцировать новые споры. Очень важно, однако, что искоренение барбариса элиминирует рекомбинацию, происходящую при половом процессе у ржавчины. Современные сорта пшеницы иммунны, или высоко устойчивы, к заражению ржавчиной. Но в процессе эволюции непрерывно возникают новые генотипы ржавчины, устойчивостью к которым пшеница не обладает, что заставляет заниматься созданием все более устойчивых сортов. Генетическая изменчивость в популяции ржавчины возникает в результате мутаций и рекомбинации. Устранение возможности половой рекомбинации, достигаемое путем искоренения барбариса, замедлит процесс эволюционного приспособления у ржавчины. Этот пример немногим отличается от ситуации с вирусом гриппа у Homo sapiens. Мы в состоянии справиться с вирусом, который живет в популяции человека и может преодолеть его защитные механизмы только при помощи мутации; однако вирусы, возникающие в результате рекомбинации вирусов человека с вирусами других видов, например обезьян или свиньи, представляют серьезную проблему.
![]()
![]()
![]()
![]()
![]()
![]()
![]()
![]()
МУТАЦИИ ВИРУСОВ
Роль хромосомы вирусов играет ДНК и РНК. При фрагментированном геноме каждый фрагмент представляет собой один ген. Число генов в геноме зависит от таксономической принадлежности вируса. Ген не является неделимым. У него имеются более мелкие участки – мутоны (наименьшая частица гена, способная давать внешне проявляющуюся мутацию) и реконы (наименьшая единица цитрона, между которыми может происходить перекрест) (рекомбинации)).
Вирусы способны изменять свои свойства, как в естественных условиях, так и в результате экспериментального воздействия. В основе наследственных изменений свойств вирусов лежат два процесса – мутация и рекомбинация.
Мутация, мутационная изменчивость – наследуемые изменения гена или генов, контролирующих определенные наследственные признаки. Рекомбинация – это обмен генетическим материалом между двумя близкими, но отличающимися по наследственным свойствам вирусам [2].
Подобного рода исследования природы антигенной изменчивости проводились с вирусами гриппа. Антигенную изменчивость этих вирусов принято делить на два типа: антигенный дрейф и антигенный шифт [1].
Долгое время дискутировались два механизма возникновения шифтовых изменений, приводящих, по существу, к возникновению новых вирусов. В. М. Жданов и др. (1978), Д. К. Львов (1983), Д. К. Львов, В. М. Жданов (1983) полагали, что новые вирусы образуются в результате рекомбинации (пересортировки генов) между штаммами вирусов человека и животных. А. А. Смородинцев (1975), А. А. Смородинцев и др. (1981), Д. Б. Голубев (1980, 1984) доказали возможность длительной циркуляции вируса гриппа в человеческой популяции, который находится в разной степени биологической активности. Р. Вебстер и др. (1986) допускают и тот, и другой механизм возникновения шифт вариантов [1].
Уязвимое место у вируса – беспредельное размножение, и как следствие этого – разрыв оболочки (мембраны) клетки. После полной гибели клетки, нафаршированной миллионами вирусов, клеточная мембрана рвётся, и вирусы в массовом количестве выбрасываются в межклеточное пространство и в русло крови.
Смогут ли патогенные вирусы-мутанты уничтожить человечество в будущем? Несмотря на то, что до сих пор не существует эффективных медикаментов, которые могли бы уничтожить вирусы, которые паразитируют внутри клеток человеческого организма, человек в большинстве случаев выздоравливает, его иммунитет (его иммуноглобулины) побеждает вирус. Вирусные заболевания не вызывают высокой смертности и практически не влияют на рост населения планеты, которое увеличивается в год на 80 миллионов человек. Пока иммунная система человека побеждает многие грозные вирусные инфекции, но не все. Высокая смертность людей остаётся при заболевании натуральной оспой (если человек не сделал прививку), тифе, геморрагической лихорадке, СПИДе, атипичной пневмонии и так далее. поэтому следует подумать о том, как важен вопрос о мутации вирусных заболевай [4].
Ахматуллина, Н. Б. Генетика вирусов человека и животных [Текст] / Н. Б. Ахматуллина; Ред. И. А. Рапорт. - Алма-Ата : Наука, 1990. - С.155-167. - ISBN 5-628-00485-6.
Кудачева, Н. А. Общая ветеринарная вирусология [Текст] : учебное пособие / Н. А. Кудачева ; МСХ РФ, Самарская ГСХА. - Самара : РИЦ СГСХА, 2010. - С. 289. - ISBN 978-5-88575-253-4.
Мюнтцинг, А. Генетика. Общая и прикладная [Текст]/А.Мюнтцинг; под ред. В.Н. Столетова, перевод со 2-го англ.изд. Ю.С.Бочарова[и др.].- М.: Мир, 1967. - 610 с.
Выше была рассмотрена роль бактериофага лишь как переносчика наследственного материала от одной клетки к другой при трансдукции.
Но фаги интересны не только как пассивные переносчики наследственного материала. Сами по себе они так же, как й вирусы высших организмов, является генетическим объектом. Гены вирусов могут претерпевать мутации и рекомбинации, спонтайные и. индуцированные различными воздействиями: ультрафиолетовыми лучами, ионизирующими излучениями и химическими агентами. Мутации могут касаться таких признаков фага, как скорость лизирования бактериальной клетки, способность заражать бактерии определенного штамма, антигенная природа белковой оболочки фага и т. д. Эти мутантные свойства фагов могут сохраняться длительно е время при их размножении.
При заражении клетки вирулентным фагом биосинтез клетки, находившейся под контролем генома хозяина, останавливается: синтез ДНК бактерии полностью прекращается, происходит обновление РНК и соответственно синтезируются новые белки для построения фаговых частиц. Вновь синтезируемые молекулы ДНК, РНК и белка на этом этапе осуществляются под контролем ДНК фага. При этом если геном бактерии не способен синтезировать какую-либо аминокислоту, а геном фага обладает такой возможностью, то геном фага может обеспечить ее синтез. Геном фага настраивает биосинтез на свой лад. В данном случае мы вправе говорить о генетическом паразитизме.
Фаговая ДНК сначала в клетке размножается и находится в виде отдельных нитей (вегетативный фаг). В это же время гены фага контролируют формирование соответствующей белковой оболочки и части зрелой частицы. ДНК зрелых фаговых частиц в клетке хозяина не воспроизводит себя.
Примером генетического анализа фага может служить следующий опыт. Существуют фаги (r) с мутантным фактором, обусловливающим появление на культуре Escherichia coli больших светлых пятен (зон лизиса или подавления роста бактерий), и фаги с мутантным фактором (m), которые обусловливают появление мелких зон лизиса. Культуру кишечной палочки заражали одновременно двумя мутантными штаммами фагов r — m + и г + m — . При такой смешанной инфекции, когда с большой вероятностью все клетки были инфицированы указанными двумя генотипами фагов, появлялись четыре типа пятен: большие светлые, маленькие темные, маленькие светлые и большие темные. Первые два соответствовали исходным мутантным частицам фагов r — m + и г + m — , а два последних, очевидно, имели новое сочетание генов: r — m — и г + m + . Они могли возникнуть лишь в результате рекомбинации генов двух исходных штаммов фага, произошедшей в бактериальной клетке.
Картирование генов по трем точкам, примененное Т. Морганом для дрозофилы, было использовано и для составления генетической карты у фага Т4. Так, в таблице показано сцепление генов в гибридном скрещивании и рекомбинация у фага Т4, а на рисунке — генетическая карта этого фага.
Сцепление генов при тригибридном скрещивании и рекомбинация у фага T4
Картирование по трем точкам у фага Т4 — генам m, r, tu
Равенство реципрокных комбинаций может быть достигнуто только при исследовании большого числа зараженных разных бактерий одним и тем же штаммом фага.
Одной из гипотез, объясняющих рекомбинацию у фагов, является гипотеза copy-choice, или partial-replica. Смысл этой гипотезы заключается в том, что при репликации по оси матрицы ДНК происходит смена матриц с одной нити ДНК на другую. Сначала репликация идет по одной матрице, но вследствие повреждения участка на пути репликации данной матрицы дальнейшая репликация молекулы ДНК может идти по другой ДНК — неповрежденной. Подтверждением этой гипотезы служит тот факт, что под влиянием мутагенов частота рекомбинаций у фагов повышается.
В объяснении процесса рекомбинации фагов с точки зрения указанной гипотезы много трудностей, хотя самое явление рекомбинации наследственных фагов не вызывает сомнения.
Генетика вирусов приобретает сейчас исключительно важное значение для изучения роли нуклеиновых кислот в синтезе белка, а также для познания химических основ наследственности.
Генетические исследования на микроорганизмах и вирусах раскрыли новый мир явлений и огромные перспективы в деле управления наследственной природой организмов. Такие явления, как трансформация, трансдукция, половой процесс у бактерий, мутации рекомбинации у вирусов, значительно расширили наши представления о материальных носителях наследственности и многообразии механизмов их передачи. Благодаря этим явлениям установлено, что:
1) ДНК участвует в передаче наследственной информации при клеточном делении;
2) процессы мутаций и рекомбинаций, установленные ранее для высших организмов, являются общими и для микроорганизмов;
3) у эукариотов процесс рекомбинации, как правило, является Реципрокным; он осуществляется при половом размножении в мейозе путем внутрихромосомной рекомбинации, а при вегетативном размножении — путем митотической рекомбинации в митотическом цикле;
4) у прокариотов (например, фаговых частиц) процесс рекомбинации в силу особого их размножения, как правило, нереципрокный; у микроорганизмов часто наблюдается односторонний и частичный обмен генетическим материалом.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Генетика бактерий и вирусов.
Молекулярная биология, изучающая фундаментальные основы жизни, является в значительной степени детищем микробиологии. В качестве основных объектов изучения в ней используют вирусы и бактерии, а основное направление- молекулярная генетика основана на генетике бактерий и фагов.
Бактерии- удобный материал для генетики. Их отличает:
- относительная простота генома (сопокупности нуклеотидов хромосом);
- гаплоидность (один набор генов), исключающая доминантность признаков;
- различные интегрированные в хромосомы и обособленные фрагменты ДНК ;
- половая дифференциация в виде донорских и реципиентных клеток;
- легкость культивирования, быстрота накопления биомасс.
Общие представления о генетике.
Ген- уникальная структурная единица наследственности, носитель и хранитель жизни. Он имеет три фундаментальные функции .
1. Непрерывность наследственности - обеспечивается механизмом репликации ДНК.
2. Управление структурами и функциями организма - обеспечивается с помощью единого генетического кода из четырех оснований (А- аденин, Т- тимин, Г- гуанин, Ц- цитозин). Код триплетный, поскольку кодон - функциональная единица, кодирующая аминокислоту, состоит из трех оснований (букв).
3. Эволюция организмов- благодаря мутациям и генетическим рекомбинациям.
В узкоспециальном плане ген чаще всего представляет структурную единицу ДНК, расположение кодонов в которой детерминирует первичную структуру соответствующей полипептидной цепи (белка). Хромосома состоит из особых функциональных единиц- оперонов.
Основные этапы развития (усложнения) генетической системы можно представить в виде следующей схемы:
кодон ген оперон геном вирусов и плазмид хромосома прокариот (нуклеоид) хромосомы эукариот (ядро).
Генетический материал бактерий.
1. Ядерные структуры бактерий - хроматиновые тельца или нуклеоиды (хромосомная ДНК). У бактерий одна замкнутая кольцевидная хромосома (до 4 тысяч отдельных генов). Бактериальная клетка гаплоидна, а удвоение хромосомы (репликация ДНК) сопровождается делением клетки. Вегетативная репликация хромосомной (и плазмидной) ДНК обусловливает передачу генетической информации по вертикали- от родительской клетки- к дочерней. Передача генетической информации по горизонтали осуществляется различными механизмами- в результате конъюгации, трансдукции, трансформации, сексдукции.
2.Внехромосомные молекулы ДНК представлены плазмидами, мигрирующими генетическими элементами- транспозонами и инсервационными (вставочными) или IS - последовательностями.
Плазмиды- экстрахромосомный генетический материал (ДНК), более просто устроенные по сравнению с вирусами организмы, наделяющие бактерии дополнительными полезными свойствами. По молекулярной массе плазмиды значительно меньше хромосомной ДНК, содержат от 40 до 50 генов.
Их объединение в одно царство жизни с вирусами связано с наличием ряда общих свойств- отсутствием собственных систем мобилизации энергии и синтеза белка, саморепликацией генома, абсолютным внутриклеточным паразитизмом.
Их выделение в отдельный класс определяется существенными отличиями от вирусов.
1.Среда их обитания- только бактерии (среди вирусов , кроме вирусов бактерий- бактериофагов имеются вирусы растений и животных).
2.Плазмиды сосуществуют с бактериями, наделяя их дополнительными свойствами. У вирусов эти свойства могут быть только у умеренных фагов при лизогении бактерий, чаще же всего вирусы вызывают отрицательный последствия, лизис клеток.
3.Геном представлен двунитевой ДНК.
4.Плазмиды представляют собой “голые” геномы, не имеющие никакой оболочки, их репликация не требует синтеза структурных белков и процессов самосборки.
Плазмиды могут распространяться по вертикали (при клеточном делении) и по горизонтали, прежде всего путем конъюгационного переноса. В зависимости от наличия или отсутствия механизма самопереноса (его контролируют гены tra- оперона) выделяют конъюгативные и неконъюгативные плазмиды. Плазмиды могут встраиваться в хромосому бактерий- интегративные плазмиды или находиться в виде отдельной структуры- автономные плазмиды ( эписомы ).
Классификация и биологическая роль плазмид.
Функциональная классификация плазмид основана на свойствах, которыми они наделяют бактерии. Среди них- способность продуцировать экзотоксины и ферменты, устойчивость к лекарственным препаратам, синтез бактериоцинов.
Основные категории плазмид.
1.F- плазмиды - донорские функции, индуцируют деление (от fertility - плодовитость). Интегрированные F - плазмиды- Hfr- плазмиды (высокой частоты рекомбинаций).
2.R- плазмиды (resistance) - устойчивость к лекарственным препаратам.
3.Col- плазмиды- синтез колицинов (бактериоцинов)- факторов конкуренции близкородственных бактерий (антогонизм). На этом свойстве основано колицинотипирование штаммов.
4.Hly- плазмиды- синтез гемолизинов.
5.Ent- плазмиды- синтез энтеротоксинов.
6.Tox- плазмиды- токсинообразование.
Близкородственные плазмиды не способны стабильно сосуществовать, что позволило объединить их по степени родства в Inc- группы (incompatibility- несовместимость).
Биологическая роль плазмид многообразна, в том числе:
- контроль генетического обмена бактерий;
- контроль синтеза факторов патогенности;
- совершенствование защиты бактерий.
Бактерии для плазмид- среда обитания, плазмиды для них- переносимые между ними дополнительные геномы с наборами генов, благоприятствующих сохранению бактерий в природе.
Мигрирующие генетические элементы - отдельные участки ДНК, способные определять свой перенос между хромосомами или хромосомой и плазмидой с помощью фермента рекомбинации транспозазы . Простейшим их типом являются инсерционные последовательности ( IS - элементы) или вставочные элементы , несущие только один ген транспозазы, с помощью которой IS- элементы могут встраиваться в различные участки хромосомы. Их функции- координация взаимодействия плазмид, умеренных фагов, транспозонов и генофора для обеспечения репродукции, регуляция активности генов, индукция мутаций. Величина IS- элементов не превышает 1500 пар оснований.
Транспозоны ( Tn - элементы) включают до 25 тысяч пар нуклеотидов, содержат фрагмент ДНК, несущий специфические гены, и два Is- элемента. Каждый транспозон содержит гены, привносящие важные для бактерии характеристики, как и плазмиды (множественная устойчивость к антибиотикам, токсинообразование и т.д.). Транспозоны- самоинтегрирующиеся фрагменты ДНК, могут встраиваться и перемещаться среди хромосом, плазмид, умеренных фагов, т.е. обладают потенциальной способностью распространяться среди различных видов бактерий.
Понятие о генотипе и фенотипе.
Генотип- вся совокупность имеющихся у организма генов.
Фенотип - совокупность реализованных (т.е. внешних) генетически детерминированных признаков, т.е. индивидуальное (в определенных условиях внешней среды) проявление генотипа. При изменении условий существования фенотип бактерий изменяется при сохранении генотипа.
Изменчивость у бактерий может быть ненаследуемой ( модификационной) и генотипической ( мутации, рекомбинации).
Временные, наследственно не закрепленные изменения, возникающие как адаптивные реакции бактерий на изменения окружающей среды, называются модификациями (чаще - морфологические и биохимические модификации). После устранения причины бактерии реверсируют к исходному фенотипу.
Стандартное проявление модификации- распределение однородной популяции на две или более двух типов- диссоциация. Пример- характер роста на питательных средах: S- (гладкие) колонии, R- (шероховатые) колонии, M- (мукоидные, слизистые) колонии, D- (карликовые) колонии. Диссоциация протекает обычно в направлении S R. Диссоциация сопровождается изменениями биохимических, морфологических, антигенных и вирулентных свойств возбудителей.
Мутации - скачкообразные изменения наследственного признака. Могут быть спонтанные и индуцированные, генные (изменения одного гена) и хромосомные (изменения двух или более двух участков хромосомы).
Одновременно у бактерий имеются различные механизмы репарации мутаций , в том числе с использованием ферментов- эндонуклеаз, лигаз, ДНК- полимеразы.
Генетические рекомбинации- изменчивость, связанная с обменом генетической информации. Генетические рекомбинации могут осуществляться путем трансформации, трансдукции, конъюгации, слияния протопластов.
1.Трансформация- захват и поглощение фрагментов чужой ДНК и образование на этой основе рекомбинанта.
2.Трансдукция- перенос генетического материала фагами (умеренными фагами- специфическая трансдукция).
3.Конъюгация- при непосредственном контакте клеток. Контролируется tra (transfer) опероном. Главную роль играют конъюгативные F- плазмиды.
Геном вирусов содержит или РНК, или ДНК (РНК- и ДНК- вирусы соответственно). Выделяют позитивную (+) РНК, обладающую матричной активностью и соответственно- инфекционными свойствами, и негативную ( - ) РНК, не проявляющую инфекционные свойства, которая для воспроизводства толжна транскрибироваться (превращаться) в +РНК. Механизмы репродукции различных вирусов очень сложные и существенно отличаются. Основные их схематические варианты представлены ниже.
1. вирионная (матричная) +РНК комплементарная -РНК (в рибосомах) вирионная +РНК.
2. - РНК вирусная (информационная) +РНК - РНК (формируется на геноме зараженной клетки).
3. однонитевая ДНК: +ДНК +ДНК -ДНК +ДНК -ДНК +ДНК +ДНК.
4. ретровирусная однонитевая РНК: РНК ДНК (провирус) РНК.
5. двунитевая ДНК: разделение нитей ДНК и формирование на каждой комплементарной нити ДНК.
Генофонд вирусов создается и пополняется из четырех основных источников:
двух внутренних (мутации, рекомбинации) и двух внешних (включение в геном генетического материала клетки хозяина, поток генов из других вирусных популяций).
Комплементация - функциональное взаимодействие двух дефектных вирусов, способствующее их репликации и горизонтальной передаче.
Фенотипическое смешивание - при заражении клетки близкородственными вирусами с образованием вирионов с гибридными капсидами, кодируемыми геномами двух вирусов.
Популяционная изменчивость вирусов связана с двумя разнонаправленными процессами - мутациями и селекцией, связанными с внешней средой как индуктором мутаций и фактором стабилизирующего отбора. Гетерогенность вирусных популяций- адаптационный генетический механизм, способствующий пластичности (устойчивости, приспособляемости) популяций, фактор эволюции и сохранения видов во внешней среде.
Генофонд вирусных популяций сохраняется за счет нескольких механизмов:
- восстановления изменчивости за счет мутаций;
- резервирующих механизмов (возможность перехода любых, даже негативных мутаций в следующую генерацию)- комплементация, рекомбинация;
- буферных механизмов (образование дефектных вирусных частиц, иммунных комплексов и др.), способствующие сохранению вируса в изменяющихся внешних условиях.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции