Можно ли вылечить гепатит в и с амиксином

Из описания в газете можно понять, что это испытание проведено с грубыми нарушениями технологии испытаний, и его результаты не могут доказать профилактической эффективности амиксина. На эту зиму Комитет здравоохранения вновь принял решение провести подобную профилактику амиксином среди медицинских работников. Мы знаем, что наши больные находятся в трудном положении, отстаивая свои права на получение достойной медицинской помощи. Наши больные не могут пока активно отстаивать свои права. Почему же сами медицинские работники Москвы не защищают себя от необоснованных экспериментов, от эксплуатации производителями лекарственных средств?

В течение 1999 года Медицинская газета несколько раз обращалась к препарату амиксин (флуоренон). Сначала – в описательной статье, потом – публикуя все новые статьи, спонсированные разработчиками (предприятие ЛЭНС). Потом пошли сообщения об успешных закупках нового препарата. Обратившись к другим публикациям, мы обнаружим, что этот стимулятор выработки эндогенных интерферонов не так нов, как может показаться.

Это не совсем так. В специальных журналах есть статьи, посвященные амиксину, акриданону, тилорону и другим стимуляторам выработки интерферонов уже с конца восьмидесятых. Значит, направляли их в журналы еще за год-другой до того, а исследования проводили еще раньше. Не слишком свежая новость. Важно другое. Важно, что в специальной печати нет ни одного сообщения о том, насколько препарат полезен в лечении, например, вирусного гепатита.

Напомним, что полезность в лечении устанавливается по результатам контролируемых испытаний, в которых пациентов распределяют в группу нового лечения и старого лечения (контрольную). Для того, чтобы пациенты в двух группах были одинаковые, их распределяют случайным образом (рандомизируют). Если этого не делать, то в одной из групп может оказаться больше женщин, чем в другой. Или, если новое лечение кажется привлекательным, то .

Более того, как следует из журнальных публикаций, флуореноны не такие уж безобидные препараты. Например, они неблагоприятно влияют на плод у беременных животных. У каждого четвертого человека флуореноны не дают ожидаемого эффекта, а у лиц с высокой концентрацией естественных интерферонов вместо стимуляции они снижают концентрацию интерферонов.

Даже если бы этих неприятных особенностей у флуоренонов не было, их разумное применение возможно было бы только после контролируемых клинических испытаний. Между тем, все равно статьи об амиксине выглядят как реляции о победах. 9 июня в МГ целая полоса была отведена интервью специалистов, которые опробовали амиксин, но ни один из них не сообщил о проведении нормального контролируемого испытания.

Как известно, при испытании без контрольной группы у многих препаратов обнаруживались чудесные свойства, которые затем не подтверждались. В списке таких печальных чудес современной медицины есть еще один иммуностимулятор – левамизол (декарис). Его тоже применяли при всех болезнях, как сегодня рекомендуют амиксин – от ОРВИ до СПИДа. Где они, истраченные деньги и потерянные надежды?

Сейчас, стоило возникнуть вспышке геморрагической лихорадки – и амиксин сразу рекомендовали для ее лечения. Испытывали ли его при этой болезни? Нет. Значит, нет уверенности в полезности препарата. Основания для рекомендаций? Простые: для выздоровления от вирусных инфекций важны интерфероны, а амиксин их индуцирует. Вывод – применяй амиксин. Сколько подобных соображений уже приводило к трагедиям в медицине!

Весной 1998 г. в Британском медицинском журнале группой участников Кокрановского сотрудничества был опубликован обзор результатов испытаний применения альбумина в интенсивной терапии острой патологии (травмы, кровопотери, ожоги). Оказалось, что по результатам испытаний применение альбумина приводит к повышенной смертности пациентов, сравнительно с применением простого физиологического раствора.

Врачи из этих результатов сделали вывод: в лечении нужно употреблять только тот, полезность чего доказана. Альбумин же не полезен, и, может быть, даже вреден. Надо сказать, что стоит альбумин, производимый из человеческой крови, очень дорого. Уже к концу 1998 г. потребление альбумина в Англии упало почти наполовину. Экономия на альбумине у Национальной медицинской службы Великобритании за этот короткий срок в три раза превысила все расходы, понесенные на поддержку Кокрановского сотрудничества.

Заглянем в Medline – лучшую и общедоступную базу данных публикаций по медицине, подготавливаемую в Национальной медицинской библиотеке США. Там значится 268 статей, упоминающих тималин и тимоген. 253 из них на русском языке. Ни одна статья не содержит информации о проведенном двойном слепом рандомизированном испытании терапевтического эффекта. Никто за рубежами нашей страны не заинтересовался препаратами. Почему? Именно по этой причине.

Если бы были убедительные данные о полезности – их бы с удовольствием покупали у нас, изучали, испытывали. Границы – не важны, равно как и политика. Так, например, США собираются покупать на Кубе вакцину, несмотря на официальную блокаду, поскольку вакцина нужна людям, а кубинцы, кажется, сделали свой продукт лучше.

Велика ли беда от употребления не испытанных по-настоящему препаратов? Конечно.

Если фармкомитет дает разрешение на использование, то можно предполагать, что препарат не очень безопасен. К сожалению, практика выдачи разрешений без проведения убедительных контролируемых испытаний приводит к большим потерям иного рода. Скудные средства медицины начинают тратить на потенциально бесполезное лечение.

Посмотрите: нас убеждают, что 100 долларов за курс амиксина – меньше, чем 6000 за курс интерферона. Значит, надо тратить? Нет! Надо дождаться убедительных доказательств полезности. Только когда будет показано, что за эти деньги можно получить эффект в 1/60 от эффекта интерферонов, можно тратить деньги. Кстати, в Дании, Норвегии, Нидерландах и многих других вполне обеспеченных странах лечение вирусных гепатитов интерфероном не финансируется.

Почему? Потому, что нет доказательств, что интерферонами можно улучшить клинические исходы, а не только лишь снизить концентрацию вируса в крови. Европейцы ждут доказательств. Не так у нас – амиксин только что разрешили, а он уже включен в Москве в список препаратов для бесплатного и льготного обеспечения. Надеюсь, читатели понимают, что бесплатного не бывает.

Можно ли в этой ситуации сделать общий вывод? Да. Нам нужно срочно вырабатывать у каждого врача критичность в отношении информации о медицинских препаратах и иных вмешательствах. Только методически строгие данные должны быть основанием для врачебных решений, а не обещания производителей. Иначе нас ждут новые и новые увлечения и последующие огорчения, вроде эссенциале, рибоксина, АТФ и церебролизина, катрана.

Послесловие
Настоящая статья была предложена Медицинской газете для опубликования, но без объяснения причин публикация не состоялась. Это лишнее подтверждение тому, что положительные отзывы об упомянутых препаратах были спонсированы производителями, а потому являются необъективными.

Как, вероятно, известно читателям, в развитых странах ученые посылают статью в журнал и не обращаются к прессе до того, как статья выйдет в научном журнале. Даже если они вырастили первую в мире овечку из клетки взрослой овцы, они ждут, пока окончится рецензирование в журнале, и журнал выйдет из печати. За это время овца уже повзрослеет, как это произошло с овечкой Долли в далекой Шотландии.

Такая выдержка нужна для того, чтобы общество узнавало о том, что подтверждено экспертизой в профессиональной среде, и не обманывалось миражами арменикумов и витуридов.

Профессор В. Власов, Сопредседатель Российского отделения Кокрановского cотрудничества

Достижения биологии в ХХ веке позволили разработать стратегию борьбы со многими вирусными инфекциями.

В частности, полученные методами генной инженерии человеческие интерфероны стали сравнительно доступными и эффективными антивирусными средствами.

Однако широкое применение экзогенных интерферонов ограничено целым рядом факторов. Парентеральное введение в высоких дозах экзогенного интерферона может сопровождаться рядом побочных явлений [1].

Альтернативой применения интерферонов может служить инициирование (индукция) образования в организме собственных (эндогенных) интерферонов в ответ на действие специальных препаратов — индукторов интерферонов. Уже в первые часы после приема индукторов собственные интерфероны определяются в физиологически адекватных концентрациях в различных органах и тканях организма, особенно там, где присутствуют вирусные частицы.

Первым достаточно хорошо изученным отечественным препаратом — индуктором интерферона для приема внутрь является АМИКСИН. Международное непатентованное название АМИКСИНА — тилорон. Это низкомолекулярное синтетическое соединение ароматического ряда, относящееся к классу флуоренонов.

АМИКСИН ресинтезирован совместно учеными Физико-химического института НАН Украины и Одесского государственного университета им.И.И.Мечникова.

В настоящее время АМИКСИН в форме таблеток 0,125 г (доза для взрослых) и 0,06 г (доза для детей) производится в России. На сегодняшний день в Украине показания к применению АМИКСИНА в педиатрической практике и доза для детей не зарегистрированы.

Комплексные медико-биологические исследования АМИКСИНА проводились в научных учреждениях Киева, Одессы, Донецка, Москвы, Санкт-Петербурга и других городов. Доказано, что АМИКСИН является эффективным средством профилактики и лечения широкого круга вирусных инфекций, а также заболеваний, сопровождающихся нарушениями в функционировании системы противовирусной защиты.

Противовирусная активность АМИКСИНА и индукция клеток — продуцентов интерферона

Подавляет репликацию широкого круга вирусов

Индуцирует образование интерферона как первого ( a , b ), так и второго ( g ) типов

Повышает чувствительность клеток-мишеней к собственному интерферону [2]

Запускает механизм синтеза интерферона (в отличие от поликлональной индукции) в определенных популяциях клеток [4]

Индукция синтеза интерферона осуществляется без участия вспомогательных клеток [2]

Влияние АМИКСИНА на имунную систему и воспалительный процесс

Повышает экспрессию на мембранах клеток антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) класса I и класса II (HLA-DR)

Увеличивает количество и повышает активность NK-клеток

Вызывает целенаправленную поляризацию Th0->Th1 [4]

Способствует восстановлению функциональной полноценности антител [2]

Модулирует воспалительную реакцию в зависимости от фазы воспаления [2]

После приема внутрь АМИКСИН быстро абсорбируется из пищеварительного тракта

Биодоступность составляет 60%, около 80% препарата связывается с белками плазмы крови

99% препарата выводится в неизмененном виде, период полувыведения составляет 48 ч.

Схемы применения АМИКСИНА при различных заболеваниях

Профилактика вирусного гепатита А — по 125 мг 1 раз в неделю в течение 6 нед.

Лечение вирусного гепатита А

— по 125 мг 1 раз в сутки в течение первых двух дней, затем по 125 мг через день в течение 2 нед.

Лечение острой формы вирусного гепатита В —

по 125 мг 2 раза в сутки в 1-й день, затем по 125 мг через день в течение 3 нед.

Лечение острой формы вирусного гепатита С —

по 125 мг 2 раза в сутки в 1-й день, затем по 125 мг через день в течение 4 нед.

Лечение хронической формы вирусного гепатита В или С, смешанной инфекции вирусными гепатитами В и С —

по 125 мг 2 раза в сутки в 1-й день, затем по 125 мг через день в течение 3 нед. Такие курсы повторяют каждые 3 мес в течение года.

Лечение рецидивирующего герпеса:

— в комплексе с другими противовирусными препаратами по 250 мг (2 таблетки) 2 дня, затем по 1 таблетке через день, в течение 2 нед.

2-й этап (через 2 месяца после окончания 1-го этапа)

— совместно с поливалентной герпетической вакциной по 125 мг 2 раза в день в первые два дня, затем по 125 мг через день в течение 2 мес.

— через 6 мес после 2-го этапа по 125 мг 1 раз в неделю в течение 2 мес.

Лечение урогенитального хламидиоза

— в комплексе с антибиотиками по 250 мг в 1-й день, затем по 125 мг через день в течение 4 нед.

Профилактика ГРИППА и других ОРВИ —

по 125 мг 1 раз в неделю в течение 6–10 нед в зависимости от эпидемической ситуации.

Лечение ГРИППА и других ОРВИ

— 250 мг (2 таблетки) в 1-й день, затем по 125 мг через день. На курс лечения — до 6 таблеток.

С 1998 г. и по настоящее время АМИКСИН используют для проведения сезонных профилактических мероприятий против гриппа и других ОРВИ у врачей скорой помощи и поликлиник г. Москвы. Применяемый в качестве профилактического средства, АМИКСИН снижает заболеваемость гриппом и другими ОРВИ в 3,6 раза [3].

АМИКСИН не рекомендуется принимать в период беременности и кормления грудью

М.Х.Турьянов, главный инфекционист МЗ РФ,
заведующий кафедрой инфекционных болезней РМА ПО,
доктор медицинских наук

ЛИТЕРАТУРА

1. Ершов Ф.И., Баткаев Е.А. и др. Амиксин. Применение в терапии острых и хронических вирусных заболеваний: Метод. рекомендации для врачей. — М., 1998. — С. 4.

2. Амиксин. Возможности и перспективы применения в клинической практике: Информ.-аналит. сб. — М., 2001. — С. 5.

3. Медников Б.Л. Амиксин в профилактике гриппа и других острых респираторных инфекций: Метод. рекомендации. — М., 2000.

4. Русс. мед. журн. — 2001. — Т. 9, № 19. — С. 803–805.

Изобретение относится к области медицины, в частности к лечению вирусных заболеваний, и касается способа лечения острого вирусного гепатита B. Существо способа состоит в лечении новым отечественным препаратом "амиксином" - индуктором эндогенного интерферона, в определенном режиме, дозировке и по определенной схеме применения. Способ позволяет быстро и эффективно организовать лечение и ускорить выздоровление больных среднетяжелыми и тяжелыми формами острого вирусного гепатита B. 1 з.п. ф-лы, 3 табл.

Изобретение относится к области медицины, в частности к вирусным заболеваниям и касается лечения острого вирусного гепатита B (ОВГВ), которое является важнейшей проблемой здравоохранения из-за неблагоприятных исходов в печеночную кому и хронических, прогрессирующих болезней печени.

Одним из перспективных направлений в решении этой проблемы является применение индукторов интерферона (ИФН), поскольку установлена, с одной стороны, слабая интерферониндуцирующая способность вируса гепатита B, приводящая к развитию иммунодефицита, и выраженные интерфероногенные и иммуномодулирующие свойства индукторов (ИФН), с другой стороны [2, 7, 8].

Используемая в настоящее время этиопатогенная терапия включает в себя генноинженерные препараты ИФН в высоких дозах (курсовая доза экзогенного реаферона при гепатите B составляет 15 миллионов МЕ и более) и средства симптоматической терапии [6, 9] , что связано со значительными экономическими расходами, невысокой эффективностью лечения и необходимостью парентерального применения препарата, содержащего опасность внутрибольничного заражения медперсонала.

Сущность предлагаемого изобретения состоит в замене препаратов интерферона на новый отечественный низкомолекулярный индуктор ИФН - "амиксин", который вводится перорально в дозе 250 мг (2 таблетки) в течение двух дней и затем каждые 48 часов в течение двух недель (курсовая доза 1500 мг).

"Амиксин" представляет собой 2,7-бис[2-(диэтиамино)этокси]флуоренон дигидрохлорид, разрешенный к медицинскому применению решением Фармакологического комитета Минздравмедпрома (Протокол N 13 от 8.09.1994 г.).

Направленность лечебного действия препарата "амиксин" обусловлена клинически подтвержденным широким спектром противовирусного действия [1, 4, 5] и его коррегирующим действием на систему ИФН у людей [3].

Существенным признаком настоящего изобретения является использование препарата "амиксин" для лечения острого вирусного гепатита B, а также дозировка, схема и режим введения препарата.

Для раскрытия сущности изобретения ниже приведены результаты клинических исследований у больных ОВГВ по заявляемой схеме.

В исследовании участвовало 41 человек обоего пола в возрасте от 18 до 55 лет, страдающие острым вирусным гепатитом B (ОВГВ).

"Амиксин" получали 21 человек по схеме: по 250 мг (2 таблетки) в течение 2-х дней и далее каждые 48 часов в течение 2-х недель. Курсовая доза - 1500 мг.

В качестве плацебо использовались таблетки, неотличимые от принимаемого препарата по весу и по внешнему виду. Плацебо принимали 20 человек по аналогичной схеме.

Распределение больных на две группы проводили методом случайной выборки, достоверных различий между группами по возрасту, срокам заболевания не было. Все больные переносили острую фазу болезни. Ни один больной в течение 2-3 месяцев до настоящего исследования и в течение него не принимали препаратов ИФН, иммуностимуляторов, стеройдов.

При проведении исследования использовались шифрованные препараты: ни врач, ни пациенты не знали, какой конкретно препарат они получают: препарат A - "амиксин" или препарат B - плацебо.

Изучена клинико-лабораторная эффективность "амиксина" по биохимическим параметрам крови, скорости исчезновения HbSAg+, способность "амиксина" индуцировать выработку ИФН у лиц, получавших препарат в динамике наблюдения.

Эффективность лечения определяли методом клинико-лабораторных исследований, включающих клинические наблюдения, определение биохимических параметров крови, скорости исчезновения HbSAg+ и способность "амиксина" индуцировать выработку ИФН у больных и его воздействие на систему интерферона.

Все исследования проведены в условиях стационара после тщательного обследования больных и клинико-лабораторного подтверждения диагноза до лечения, в середине лечения и после лечения.

Результаты проведенных исследований представлены в табл. 1, 2, 4.

Как видно из табл. 1, у больных, получавших "амиксин" по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо, быстрее исчезла слабость, восстанавливался аппетит, исчезали боли и чувство тяжести в области печени, наблюдался быстрый темп снижения желтухи и укорачивался "желтушный" период. Благоприятное влияние оказывал "амиксин" и на динамику биохимических показателей крови больных острым вирусным гепатитом B (табл. 2).

Как видно из табл. 2, темп снижения биохимических показателей был выше у больных, лечащихся "амиксином". Так, уже к середине курса лечения содержание общего билирубина сыворотки крови снизилось по сравнению с исходным уровнем в 2,9 раз, к окончанию курса - в 4,2 раза, в то время как в контрольной группе - в 2,1 и 2,9 раза соответственно. Активность АЛТ к середине курса снизилась в 2,6 раз, АСТ - 3,6 раз, а у больных, получавших плацебо, соответственно в 1,8 и 1,6 раза по сравнению с исходными данными. После окончания лечения активность АЛТ была выше в 1,4 раза, АСТ - в 1,3 раза в контрольной группе по сравнению с показателями опытной группы.

Исчезновение HbSAg+ у лечившихся "амиксином" больных произошло в 42,9% случаев к середине курса, а к окончанию курса - 71,4% пациентов. Напротив, у лиц контрольной группы исчезновение Hbs Ag+ произошло только у 10% пациентов за те же сроки наблюдения.

Помимо положительного влияния на биохимические и серологические показатели крови был выявлен индуцирующий эффект "амиксина" на систему ИФН у больных ОВГВ (табл. 3).

Как видно из табл. 3, уже на 2-й день после приема "амиксина" концентрация сывовоточного ИФН увеличилась в 3,6 раза по сравнению с исходным уровнем.

Необходимо отметить, что у всех больных до лечения выявлено значительное снижение концентрации альфа-ИФН по сравнению с нормой. На второй день после приема "амиксина" содержание альфа-ИФН увеличилось в 2,5 раза, а после двух дней лечения - в 4 раза. При приеме "амиксина" индуцировалась не только продукция альфа-ИФН, но также и гамма-ИФН, но только в меньшей степени, чем альфа-ИФН (табл. 3). Следует отметить, что повышение синтеза альфа- и гамма-ИФН сохранялось длительно, вплоть до выписки из стационара.

У больных контрольной группы, в процессе базисной терапии, также увеличивалась продукция альфа- и гамма-ИФН, однако это повышение наступало позже, чем при приеме "амиксина" и было достоверным примерно с середины курса плацебо-терапии. У больных, лечащихся "амиксином", индукция ИФН наступала на 2-й день приема препарата.

Индукция системы ИФН у больных контрольной группы не только отставала по времени, но и степень повышения продукции ИФН была значительно ниже, чем при лечении "амиксином".

Пример 1. Больной Баклухин В.А., 27 лет, медбрат, находящийся в клинике с 6.12.93 г. по 21.12.93 г. с диагнозом острый вирусный гепатит B (HBSAg+) - среднетяжелая форма. Заболел 2.12.93 г., появилось общее недомогание, слабость, тошнота, рвота. Температура тела повысилась до 40 o C. 3.12.93 г. потемнела моча, 5.12.93 г. появилась желтуха и в тот же день больной был госпитализирован. При осмотре - яркая желтушность склер и кожи, увеличение печени на 3 см. С 7.12.93 г. (на второй день госпитализации) больному назначено лечение "амиксином" (первые два дня подряд, а затем через каждые 48 часов по 2 таблетки в течение двух недель) - курсовая доза составила 1500 мг. Через два дня от начала приема препарата исчезла слабость, улучшился аппетит; через неделю от начала лечения заметно уменьшилась желтушность склер и кожных покровов, содержание билирубина снизилось в 3 раза (с 219 до 77 ммоль/л), снизилась также активность АЛТ (с 1720 до 500 ммоль/л) и АСТ (с 1407 до 140 ммоль/л). Через две недели от начала лечения содержание билирубина в крови и активность АЛ- и АС- трансаминаз нормализовалась. Через 10 дней от начала лечения размеры печени сократились до нормы. Выравнились показатели интерферонового статуса. Содержание альфа- и гамма-ИФН в крови нормализовались, а сывороточного ИФН увеличилось в 2 - 3 раза. Больной выписан из клиники на 20-й день болезни (на 15 день от начала лечения в удовлетворительном состоянии).

Пример 2. Больная Андреева Оксана Александровна, 24 лет, не работает, находилась в клинике с 28.02.94 г. по 18.03.94 г. с диагнозом острый вирусный гепатит B (HBSAg+) - среднетяжелая форма. В клинику поступила на 14-й день заболевания и на 5-й день желтухи с жалобами на слабость, отсутствие аппетита и зуд кожных покровов. При осмотре - резко выраженная желтушность склер и кожи, местами видны расчесы. Больная вяла, адинамична, печень увеличена на 2 см., стул обесцвечен, моча темного цвета. Билирубин в сыворотке крови составлял 325 ммоль/л, а активность трансаминаз составляла: для АЛТ - 2300 н.моль/л, для АСТ - 2600 н.моль./л. На второй день поступления в стационар больной на фоне дезинтоксикационной терапии назначено лечение "амиксином" в разовой дозе 250 мг (2 таблетки) два подряд, а затем через каждые двое суток (48 часов) трижды (курсовая доза составила 1250 мг).

Через четыре дня от начала лечения почти полностью исчезла желтуха, исчезли зуд кожи и слабость, появился аппетит, стул окрасился. Через две недели от начала лечения биохимические показатели крови полностью нормализовались, печень сократилась до нормы, исчез HBAg+. Выровнялись показатели интерферонового статуса. Так, содержание альфа-ИФН в крови полностью нормализовалось и в два раза выросли концентрации сывороточного и гамма-ИФН. Больная выписалась из клиники без остаточных явлений.

Таким образом, результаты проведенных клинических исследований свидетельствуют о том, что "амиксин" является средством лечения гепатита B, так как он, являясь индуктором эндогенного интерферона, хорошо переносится больными, оказывает положительное влияние на клиническое течение болезни, биохимические показатели крови, уменьшает цитолитический процесс в печени, определяемый по степени активности АЛТ и АСТ, уменьшает длительность желтушного периода и ускоряет выздоровление. Оптимальной суточной дозой "амиксина" является 250 мг в сутки, назначаемой по схеме: однократный прием по 2 таблетки раз в сутки, затем прием препарата по этой схеме через каждые 48 часов до курсовой дозы, равной 1250 - 1500 мг.

Список литературы 1. И. Ф. Баринский, Ф.И. Ершов, Попова О.М., Тазулахова Э.Б. Сочетание применения специфической вакцины и индукторов интерферона для профилактики и лечения экспериментального клещевого энцефалита. - Вопросы вирусологии, 1984, N 2, с. 214 - 217.

2. В.Ф. Борак. Лечебная эффективность индукторов интерферонообразования при вирусных гепатитах. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. Киев, 1987, с. 19.

3. С. С. Григорян, А.М. Иванова, М.Х. Ходжаев, Ф.И. Ершов. Интерферониндуцирующая активность амиксина и его влияние на интерфероновый статус. - Вопросы вирусологии, 1990, N 1, с. 64-66.

4. Ф.И. Ершов, А.С. Новохатский. Клиническое использование интерферона и его индукторов. - Индукторы интерферона, М., 1982, с. 144 - 152.

5. Ф. И. Ершов, К.В. Мощик. Перспективы использования интерферона и его индукторов для профилактики гриппа. - Вопросы вирусологии, 1984, т. 30, N 4, с. 388 - 393.

6. А.В. Змызгова. Лечение острых и хронических форм вирусного гепатита B реафероном. - Реаферон, Кольцово, Новосибирск, 1993, с. 48 - 50.

7. В.П. Салтыков. Интерфероновый статус у больных вирусным гепатитом B. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук, 1991, М., с. 20.

8. И. Ш. Соибназаров. Функциональная активность естественных киллеров у больных вирусным гепатитом A и B и влияние на них некоторых методов терапии. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. М., 1986, с. 20.

9. G. L. Devis, J.H. Hoofnagle. Interferon in vital hepatitis - role in pathogenesis and treatment. - Hepatology, 1986, vol. 6, N 5, p. 1039-1041.

1. Способ лечения острого вирусного гепатита В с помощью препаратов интерферона, отличающийся тем, что используют препарат "амиксин" - индуктор эндогенного интерферона в виде таблеток по 125 мг, на курс 1500 мг.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что таблетки "амиксина" вводят перорально по схеме 2 таблетки по 125 мг в день в течение двух дней подряд и затем каждые 48 ч в течение двух недель.

Для лечения гриппа и других ОРВИ АМИКСИН ® может применяться у взрослых и детей с 7 лет.

Узнать подробнее про АМИКСИН ® …

Противовирусный препарат АМИКСИН ® направлен на борьбу с большинством распространенных респираторных вирусов, включая вирусы гриппа.

Узнать больше…

Современные противовирусные препараты, такие как АМИКСИН ® , могут способствовать снижению риска развития осложнений на фоне гриппа и других ОРВИ.

Подробнее…

Для лечения гриппа и других ОРВИ у детей старше 7 лет АМИКСИН ® выпускается в дозировке 60 мг.

Узнать подробнее о детском "Амиксине"…

АМИКСИН ® обладает не только иммуностимулирующим, но и противовирусным действием за счет подавления трансляции вирус-специфических белков.

Узнать подробнее…

Вирусы гриппа и других ОРВИ способны формировать устойчивость к некоторым противовирусным препаратам. АМИКСИН ® способствует стимулированию собственных ресурсов организма на борьбу с инфекцией…

Читать подробнее…

Механизм действия противовирусных средств

Иммунная система умеет распознавать зараженные клетки, поэтому многие противовирусные лекарственные средства направлены на стимулирование собственного иммунитета. Они называются иммуностимуляторами (иммуномодуляторами).

Вообще, создание эффективного противовирусного средства — задача нетривиальная, поскольку вирусы паразитируют внутри клеток, и как в этом случае уничтожить пришельца, не нанеся вреда организму хозяина?

На сегодня в России чаще всего применяется клинико-фармакологическая классификация, означающая, что разделение препаратов на группы производится в зависимости от того, на какие именно виды вирусов они воздействуют [2] . Внутри каждой узкоспециализированной группы препаратов обычно приводится классификация противовирусных средств по механизмам их действия. Давайте изучим вопрос на конкретном примере:

Как можно убедиться, спектр противовирусных лекарственных средств весьма широк. Большую его часть составляют препараты прямого противовирусного действия (ПППД), что означает их специфичность, направленность на конкретные виды вирусов. Однако эти лекарства зачастую оказывают разрушающее воздействие не только на геном вируса и его способность к репликации (размножению), но и на здоровые клетки хозяина. В общем случае можно констатировать, что чем мощнее противовирусный препарат, тем больше у него побочных эффектов. Это обязательно следует учитывать.

В то же время существует категория противовирусных средств неспецифичного (широкого) спектра действия. Преимущественно, это иммуностимуляторы (иммуномодуляторы), призванные активизировать резервные силы организма для борьбы с самыми разнообразными вирусами и другими микроорганизмами.

Итак, вот пример некоторых противовирусных препаратов, разрешенных детям:

Ограничения по возрасту могут быть вызваны не только составом средства, но и его формой выпуска. Например, таблетки не рекомендуются для приема детям до 3 лет, а капсулы — до 7 лет.

• прикрепление вирусов к клеткам;
• проникновение их в клетки;
• размножение;
• выход из клеток.