Можно ли принимать метронидазол при гепатите с

Метронидазол – антибиотик широкого действия, лучше всего действует на анаэробные инфекции.

Состав и форма выпуска

Действующее вещество – метронидазол.

В каждой таблетке – 250 мг метронидазола.

В зависимости от производителя, вспомогательные вещества отличаются.

Для метронидалолу фабрики "Здоровье" это: крахмал кукурузный, гипромеллоза, натрия кроскармеллоза, целлюлоза микрокристаллическая, кислота стеариновая.

Для препарата фабрики "Лубныфарм": крахмал картофельный, кальция стеарат, кремния диоксид коллоидный, гидроксипропилметилцеллюлоза, повидон.

Таблетки белые, иногда желтоватого цвета с зеленым с распределительной чертой.

Фармакологические свойства

Метронидазол входит в группу нитро-5-имидазола и обладает широким спектром действия. Предельные концентрации препарата в сыворотке крови, которые дают возможность отдифференцировать чувствительны штаммы (S) от штаммов с умеренной чувствительностью, а штаммы с умеренной чувствительностью – от резистентных штаммов (R), это такие: S 4мг/л.

Резистентность к метронидазолу зависит от географического положения и времени. Ориентировочные реакции на метранидазол представлены в списке.

К препарату чувствительны бактерии: Peptostreptococcus spp., Clostridium spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Porphyromonas, Bilophila, Helicobacter pylori, Prevotella spp., Veilonella. Метронидазол сдерживает развитие простейших – Trichomonas vaginalis, Giardia intestinalis (Lamblia intestinalis), Entamoeba histolytica. К препарату непостоянно чувствительны: Bifidobacterium spp., Eubacterium spp. Нечувствительны: Propionibacterium, Actinomyces, Mobiluncus.

Таблетки метронидазола очень быстро всасываются минимум на 80%/час, и быстро достигают концентрации аналогичной приему в виде раствора того же объема.

При этом биодоступность составляет 100% и не зависит от пищи. Уже через час после однократной дозы 500мг средняя Cmax в плазме крови достигается 10мкг/мл. Через 3часа средняя концентрация в плазме крови составляет 13,5мкг/мл.

Период полувыведения составляет 8–10год, связывание с белками до 20%, а кажущийся объем распределения составляет 40л, то есть 0,65л/кг.

Метранидазол метаболизируется в печени образуя кислотный и спиртовой метаболиты – первый обеспечивает 5% его действия, а второй более 30%. Выведение препарата проходит на 35–65% почками, частично через фекалии.

Показания

Препарат применяется для лечения бактерий урогенитального трихомониаза, амебиаза; неспецифических вагинитов, лямблиоза; а также хирургических болезней от анаэробных инфекций. Таблетками осуществляется замена лечения инфекционных болезней раствором метронидазола, если по какой-то причине невозможно принимать капельницы. Заменяется лечения только от анаэробных инфекций.

Противопоказания

Препарат метронидозол запрещено принимать детям до 6 лет, а также пациентам, у которых реакция на действующее вещество, любые компоненты препарата и другие лекарства группы имидазола.

Алкоголь способен вызвать рвоту и тахикардия.

От дисульфирама возможно спутанность сознания.

Одновременное применение с литием вызывает перенасыщенность литием крови.

Применение при беременности и кормлении грудью

Использование препарата разрешено беременным, если вред ребенку будет меньше вреда матери. При исследованиях на животных, использование метранидазола показало, что препарат эффективно приникает сквозь плаценту и в ткани ребенка

Во время лактации метронидазол запрещен.

Способность влияние на скорость реакции

Побочным действием метронидазола могут быть судороги, спутанность сознания, нарушение зрения и галлюцинации, поэтому необходимо прекратить использование авто и управления механизмами на время лечения.

Способ применения и дозы

Лекарство метронидазол в таблетках можно принимать детям, которые уже достигли шести лет.

Для лечения болезней, вызванных анаэробными бактериями, назначают 1–1,5 г таблеток метронидазола в сутки (это 4–6 таблеток)

Детям после шести лет в этом случае назначают максимально 20–30мг/кг в сутки в расчете на массу тела в два приема.

Для лечения неспецифических вагинитов, женщинам назначают по 500 мг 2 раза на всю массу тела на день в течение недели. Партнеру придется пройти тот же курс.

При трихомониазе метронидазол в таблетках назначают женщинам сочетая с вагинальными суппозиториями (1 таблетка каждые 12 часов и 1 свеча). Лечение проходит параллельно для партнеров.

Для мужчин дозировка – по 1 таблетке каждые 12 часов в течение 10 дней. Максимально назначают до 750–1000 мг в сутки.

Лямблиоз необходимо лечить курсом в 5 дней.

Взрослые принимают по 750–1000мг в сутки. Дети 6–10 лет могут принимать 375мг в сутки, 10–15 лет 500 мг в сутки.

Взаимодействие с препаратами

При применении некоторых препаратов вместе с метронидазолом могут возникнуть непредвиденные негативные эффекты.

При использовании дисульфирама возникает спутанность сознания или острые психические эпизоды, эффект которых пропадает после отмены препарата.

Применение параллельно бусульфана приводит к его двойной концентрации в организме.

Антиконвульсанты ингибирующие ферменты уменьшают концентрацию метронидазола в крови. Рифампицин также вызывает снижение концентрации метранидазол.

Антибиотик вызывает эффект передозировки литием, если начать их принимать одновременно.

Метранидазол увеличивает концентрацию фторурацила в крови.

Фиксируются многочисленные случаи усиления действия антикоагулянтами.

Передозировка

При приеме метранидазол более 12г за раз происходит передозировка. Симптомы: рвота, атаксия, дезориентация.

Побочные эффекты

Метранидазол способен вызвать недействительны результат анализа теста Нельсона.

У детей до шести лет метронидазол вызывает удушье.

У пациентов возможны психотические реакции, усиливающиеся психическими расстройствами в анамнезе.

Среди других побочных эффектов:

• Асептический менингит;
• Спутанность сознания;
• Анафилактический шок;
• Панкреатит;
• Аллергии;
• Расстройства пищеварительной системы;
• Нарушение вкусовых чувств;
• Кожная сыпь;
• Паранойя;
• Ангионевротический отек;
• Головная боль;
• Повышение температуры;
• Энцефалопатия;
• Диплопия;
• Нечеткость зрения;
• Суицидальные мысли;
• Тромбоцитопения;
• Нейтропения;
• Угнетение настроения;
• Агранулоцитоз;
• Гепатиты;
• Красновато-коричневая моча;
• Желтуха.

Условия и срок хранения

Метранидазол действителен в течение пяти лет, если его хранить в темном месте, недоступном для детей при температуре от 25 градусов Цельсия.

Метронидазол–Здоровье табл. 250мг №20 продается по 33–43грн.

Метронидазол "Лубныфарм" таб.0.25г №20 продается по 27–35грн.

Метронидазол "Лубныфарм" таб.0.25г №10 продается по 16–20грн.

М.И. Дмитриева 1 , А.Г. Рахманова 2 , В.С. Смирнов 3

1 Главный инфекционист Калининского района г. Санкт-Петербурга, кандидат медицинских наук

2 Главный инфекционист Комитата по здравоохранению администрации Санкт-Петербурга, доктор медицинских наук профессор

3 Ведущий научный сотрудник кафедры военно-полевой терапии Военно-медицинской академии, доктор медицинских наук профессор

Скачать PDF

Мировая статистика показывает, что эпидемическая ситуация по вирусному ге­патиту С имеет устойчивую тенденцию к ухудшению. В настоящее время уместно го­ворить о пандемии вирусного гепатита С, представляющей серьезную угрозу населе­нию планеты. Высока вероятность перехода заболевания в хроническую форму. Чаще всего формирование хронического вирусного гепатита С (ХВГС) происходит испод­воль, с неярко выраженной клинической симптоматикой, однако последствия присут­ствия в организме вируса могут быть катастрофическими: цирроз, рак печени.

Большую роль при ХВГС играет иммунная система. Тяжесть проявления, тече­ние и исход зависят не только от количественного содержания вируса в организме, но и от характера иммунологического реагирования. Лечение больных ХГС с помощью про­тивовирусных препаратов и этиотропных средств далеко не всегда приводит к полному успеху. Нередко возникают проблемы побочных эффектов, таких как, гепатотоксичность, иммуносупрессия и т.д. Актуальным становится вопрос повышения активности иммунной системы, восстановления нарушенных функций, возможности ингибировать развитие вируса в инфицированных клетках.

Возбудитель гепатита С (HCV) относится к группе РНК-содержащих флавиви- русов. Геном вируса содержит ядерный участок р22, участки Е1 и Е2, кодирующие гликопротеиды оболочки и неструктурированные участки (NS2, NS3, NS4, NS5), коди­рующие ферменты, необходимые для репликации вируса. Вирус гепатита С существу­ет в виде 6 основных генотипов: 1, 2, 3, 4, 5, 6 и более сотни субтипов, обозначаемых строчными буквами: 1a, 1b, 2a и т.д. В России наиболее распространен генотип 1b (до 80%), менее значимы в эпидемическом отношении генотипы 1a, 2 и 3. Другие генотипы для России менее характерны и встречаются редко. Определение генотипа позволяет прогнозировать течение и исход заболевания, а также эффективность противовирусной терапии. Так, вирус, имеющий генотип 1b, обладает наибольшей резистентностью к интерферону, чаще приводит к циррозу, в то время как гепатоцеллюлярная карцинома более характерна для генотипа 1a. Кроме того, гепатит 1b чаще связан с гемотрансфу- зионным путем передачи инфекции.

Вирусный гепатит С – типичный антропоноз – источником инфекции может быть только больной человек с острой или хронической формой течения заболевания. Механизм передачи вируса – парентеральный. Основная масса больных – лица, упот­ребляющие парентеральные наркотики, а также больные, получающие гемотрансфузии. По данным ВОЗ, на его долю трансфузионного пути передачи приходится до 70 % всех случаев заболевания. Возможно инфицирование реципиентов при трансплантации ор­ганов от HCV позитивных доноров. К группе риска относятся также медицинские ра­ботники, имеющие контакт с кровью больных. Вероятность заражения среди медицин­ских работников через случайные уколы иглами, инфицированными вирусом, состав­ляет от 4 до 10 %. HCV является главной причиной посттрансфузионного гепатита; по данным ВОЗ, на его долю приходилось до 70 % всех случаев заболевания. Менее ве­роятен сексуальный и перинатальный пути передачи. Вероятность такого пути зараже­ния, по разным данным, не превышает 1-5%. В последнее время участились случаи за­ражения HCV при пирсинге и нанесении татуировок.

Известные пути передачи вируса гепатита С В.Г. Радченко и соавторы (2004) разделили на основные и дополнительные. К основным отнесены:

• внутривенное введение наркотиков;
• трансфузии крови и ее препаратов;
• трансплантация органов и тканей;
• парентеральные вмешательства, в том числе хирургические операции;
• стоматологические процедуры;
• вертикальный путь передачи;
• половой путь передачи.

К дополнительным путям передачи, по мнению авторов, относятся:

• ритуальные обряды (скарификация, обрезание);
• методы народной медицины (кровопускания);
• косметические процедуры (татуировка, пирсинг и др.).

Следует оговориться, что в 20-30% случаев установить путь заражения не удает­ся. Это может быть обусловлено, с одной стороны, медленным развитием инфекции, затрудняющим точный эпидемиологический анализ источника заражения, а с другой — все большее число специалистов считает, что существуют какие-то иные еще не уста­новленные пути передачи вируса.

Как уже говорилось, для вирусного гепатита С характерно латентное или мало- симптомное течение. Нередко больной продолжительное время не обращает внимания на микросимптоматику, и заболевание остается не распознанным. По разным данным, до 70% всех случаев вирусного гепатита С протекает субклинически или бессимптом­но. Желтуха возникает у 10-30% больных. Наиболее отчетливый признак клинического течения – уровень трансаминаз в ряде случаев сохраняется на уровне среднестатисти­ческой нормы. Острое течение заболевания, заканчивающееся полным выздоровлени­ем, наблюдается у 20 – 50% больных. В остальных случаях развивается хроническая фирма заболевания. Критерием хронизации является длительная (более 6 мес.) вирусе- мия, которая в большинстве случаев сопровождается слабым поражением печени. За­болевание при этом имеет сравнительно благоприятный прогноз и требует минималь­ной фармакологической поддержки. В 10- 30% больных ХВГС приобретает агрессив­ный характер и в течение 10 – 15 лет заканчивается циррозом. Примерно у 20 – 30% больных с прогрессирующим течением инфекционного процесса развивается гепато- целлюлярный рак.

Важнейшим звеном, определяющим течение и прогноз ХВГС, является иммунная система. В настоящее время уже не вызывает сомнения, что исход большинства случа­ев HCV-инфекции зависит от динамики репликации вируса с одной стороны и особен­ностей иммунного ответа хозяина – с другой. Сильный полиспецифический CD4+ и CD8+ Т-клеточный ответ в сыворотке и печени, как правило, сопровождается элимина­цией вируса. Недостаточность этого ответа или его несостоятельность в течение дли­тельного промежутка времени приводит к возникновению вирусных мутаций, приво­дящих к персистированию вируса, уходу из-под иммунного надзора, и как следствие – развитию хронической формы инфекции.

Можно считать установленным, что поражение гепатоцитов (клеток-мишеней для HCV) и развитие воспалительного процесса в печени обусловлено не прямым цито- топатогенным действием вируса, а опосредованным — через изменения в структурно­функциональной организации иммунокомпетентных клеток. Эти изменения могут про­являться в виде ослабления иммунного надзора вследствие угнетения функциональной активности иммунокомпетентных клеток, а также нарушения баланса провоспалитель­ных и противовоспалительных цитокинов. Установлено, что HCV обладает способно­стью индуцировать пептиды, которые являются функциональными антагонистами Т- лимфоцитарных рецепторов, а также способны подавлять продукцию эндогенного ин­терферона. Формирующаяся в результате Т-клеточная анергия приводит к блокаде функциональной активности Т-хелперов и цитотоксических лимфоцитов, что является одним из пусковых механизмов хронизации инфекции.

Названные механизмы позволяют вирусу неопределенно долго персистировать в организме хозяина, приводя к развитию цирроза печени, гепатоцеллюлярной карцино­мы, а также различным внепеченочным поражениям.

Заболевание чаще всего начинается исподволь и длительное время остается не­распознанным, при этом оно постепенно прогрессирует и с исходом в цирроз печени или гепатоцеллюлярную карциному. При инфицировании наиболее распространенным в России вирусом с генотипом 1b инфекция прогрессирует быстрее. В течении вирус­ного гепатита С различают 3 последовательных фазы: острую, латентную и реактива­ции.

Острая фаза заболевания, как правило, остается нераспознанной, если не сопро­вождается желтухой. Иногда при случайном или целенаправленном обследовании вы­является умеренная гепатомегалия, в редких случаях сопровождающаяся явлениями спленомегалии. Первый пик повышения трансаминаз, в частности АлАТ, свидетельст­вующий об окончании фазы инкубации, наблюдается на 7-9 неделях после заражения. Сероконверсия формируется значительно позднее. Специфические иммуноглобулины — антитела к ядерному антигену вируса — появляются через 4 – 5 мес. РНК вируса удается выявить уже на 14 – 16 дни после заражения. Такой разрыв в сроках появления РНК и специфических антител является объективным подтверждением HCV-инфекции.

Если заболевание не завершилось самопроизвольным излечением, оно перехо­дит в латентную фазу, развивающуюся через 6 мес. после заражения. Хронизация ин­фекции происходит в 80% случаев. В этой фазе продолжается вирусемия при полном или почти полном отсутствии каких-либо клинических проявлений и может продол­жаться до 20 лет. При обследовании у больных выявляется умеренное увеличение пе­чени. Эпизоды повышения АлАТ сменяются более или менее продолжительными пе­риодами в течение которых содержание фермента не выходит за пределы статистиче­ской нормы.

Латентная фаза в любой момент может смениться фазой реактивации для кото­рой характерна выраженная клиническая картина высокая стабильная вирусемия. Фаза реактивации чаще всего завершается формированиям цирроза печени.

При биохимическом исследовании крови наиболее частыми находками являются гипертрансаминаземия (чаще повышение уровня АлАТ), повышение тимоловой пробы, диспротеинемия с повышением содержания гаммаглобулинов. При ультразвуковом ис­следовании наблюдается повышение эхогенности, диффузная неоднородность парен­химы, признаки портальной гипертензии, увеличение размеров печени и селезенки.

Терапия ХВГС остается одной из наиболее сложных задач. К настоящему времени име­ется множество различных средств и методов лечения заболевания. Одни из них про­шли клиническую апробацию и внедрены в практику, другие находятся на различных этапах исследования.

Следует также отметить, что эпидемическая и, особенно, экономическая ситуация в России не позволяет в полной мере использовать этот терапевтический стандарт. Как уже было отмечено, для России характерно доминирование вируса с генотипом 1b, наиболее резистентного к препаратам экзогенного интерферона. По разным данным до 60% больных имеют более или менее выраженную резистентность к экзогенному ин- терферону-альфа. Попытки повысить эффективность рекомбинантного интерферона увеличением дозы наталкиваются на существенные побочные эффекты, среди которых наиболее значимыми являются нарушения гемопоэза (анемия, лейкопения, тромбоци­топения), дисфункции центральной нервной системы (от депрессии до острых психо­зов), нарушения функции эндокринных органов и т.д. Кроме того, при продолжитель­ном применении интерферонов возможна выработка соответствующих антител, сни­жающих эффективность терапию.

Что касается рибавирина, то у этого препарата в настоящее время выявлены две критические позиции: 1) монотерапия рибавирином не эффективна в плане подавления репликации вируса, 2) гемолитическая анемия, сопровождающая применение рибави- рина, ограничивает величину терапевтической дозы.

Таким образом, существенные недостатки стандартной противовирусной терапии заставляют разрабатывать новые средства и методы лечения вирусного гепатита С. Одним из таких подходов является иммуномодулирующая терапия пептидным тимо- миметиком Тимогеном®. Исследования последних лет показали, что Тимоген® активирует экспрессию CD3+, CD4+, CD25+ рецепторов Т-лимфоцитов и, по-видимому, восста­навливает Th1-иммунный ответ. O6 этом свидетельствует активация синтеза фактора некроза опухолей альфа, интерферонов альфа и гамма, интерлейкина-2 и др. Иначе го­воря, Тимоген® может активировать сильный полиспецифический иммунный ответ, ко­торый является предпосылкой для ограничения развития инфекционного процесса. С учетом этих данных была разработана методика применения Тимогена® для лечения ХВГС.

Тимоген® представляет собой мононатриевую соль глутамил-триптофана. Препа­рат обладает свойствами пептидов тимуса, поэтому он отнесен к классу тимомиметиков – синтетических аналогов природных пептидов тимуса. Тимоген® выпускается в двух лекарственных формах: 0,01% раствор для инъекций в ампулах объемом 1,0 мл и 0,025% раствор в виде спрея. в ампулах по 10 мл, оснащенных дозирующих распыли- вающим устройством.

В сравнительное клиническое исследование эффективности различных форм вве­дения пептидного иммуномодулятора Тимоген® было включено 135 пациентов с ХВГС (69 мужчин и 66 женщин)

Больные методом случайной выборки были разделены на 3 группы. Больные 1-й группы (52 человека) получали Тимоген® внутримышечно 1 раз в день. Больные, отне­сенные ко 2-й группе (32 человека), получали Тимоген® интраназально по 1 дозе в каж­дый носовой ход 2 раза в день. Больные, включенные в 3-ю группу (контроль), получа­ли симптоматическое лечение (51 человек). Средний возраст больных в сравнивавших­ся группах составлял 47 (20 + 74) лет

Длительность терапии определяли в соответствии с современными рекоменда­циями по лечению больных ХВГС. Учитывалось: наличие раннего вирусологического ответа, наличие раннего клинико-биохимического ответа у пациента, наличие положи­тельного терапевтического эффекта. Во всех группах больные были сопоставимы по полу, исходному уровню аланинаминотрансферазы (АлАТ), вирусной нагрузке.

Методы обследования: всем больным проводили вирусологические (определе­ние РНК HCV методом ПЦР в сыворотке крови); серологические: (маркеры вирусов гепатита А,В,С методом ИФА) исследования. Определяли основные клинико­лабораторные показатели, среди которых особое внимание уделяли биохимическим маркерам ХГВС: содержанию в сыворотке крови АлАТ и аспартатаминотрансферазы (АсАТ)

Инструментальное обследование предусматривало ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, се­лезенки. Отметим, что у всех наблюдаемых пациентов, на основании клинического и ультразвукового исследований, признаков цирроза печени не выявлено.

Диагноз ХВГС установлен на основании комплекса эпидемиологических, анам­нестических и клинических данных и подтвержден обнаружением анти-НСV антител.

Общая характеристика частоты клинических проявлений ХВГС у больных срав­нивавшихся групп до начала лечения приведены в табл. 1

Из табл. 1 видно, что по клиническим проявлениям больные были сопоставимы между собой. После проведенного обследования больные контрольной группы полу­чали стандартную симптоматическую терапию, включавшую гепатопротекторы, жел­чегонные, витамины, антиоксиданты, при необходимости трихопол или метронидазол. Больные 1-й группы получали Тимоген® по 100 мкг внутримышечно 1 раз в сутки на протяжении 21 дня. Больные 2-й группы получали Тимоген® интраназально по 1 дозе в каждый носовой ход 2 раза в день в течение 21 дня. В процессе наблюдения структуру клинических проявлений фиксировали на 14 сутки лечения и через 7 дней после окон­чания курса Тимогена® (30 сутки наблюдения). Результаты приведены в табл. 2.

Как следует из представленных данных, симптоматическая терапия не сопрово­ждалась достоверными изменениями основных клинических проявлений заболевания в течение 30 суток наблюдения. Совершенно иная динамика наблюдалась у больных, по­лучавших монотерапию Тимогеном®. Так, уже к 14 суткам лечения частота наиболее общих симптомов интоксикации слабости и ощущения тяжести в правом подреберье уменьшилась в среднем в 7-8 раз. Более чем в 2 раза реже отмечались явления гепато- и спленомегалии и самое важное – более чем в 11 раз реже наблюдалось повышение АлАТ. Еще более четкие результаты наблюдались на 30 сутки. Только явления гепатомегалии сохранялись в среднем у 15-20% больных, в то же время остальные симптомы у больных практически отсутствовали. Сравнительный анализ результатов лечения па­рентеральной и интраназальной формами Тимогена® свидетельствует о равной терапев­тической эффективности этих лекарственных форм препарата и способов их примене­ния. В правомерности данного вывода убеждают и результаты количественного анали­за содержания АлАТ и АсАТ в крови больных, получавших Тимоген®парентерально и интраназально (рис. 1). Как следует из этих результатов, на фоне введения Тимогена® у всех больных отмечается быстрое снижение содержания трансфераз в сыворотке крови. Если считать уровень 40 мкмоль/мл за среднестатистическую норму трансфераз, то на фоне лечения Тимогеном ее удается достичь на 15 – 20 сутки. Важно отметить, что нормальный уровень трансфераз у большинства больных, получавших Тимоген, сохра­нялся по крайней мере в течение 6 мес.В последующем в исходу 9 мес отмечается не­которое повышение уровня АлАТ и АсАТ до верхней границы статистической нормы. Еще один важный вывод, следующий их представленных данных – заключается в том, что сравнивавшиеся способы применения Тимогена давали практически идентичный клинический результат. Кривые динамики трансфераз у больных, получавших препарат парентерально и интраназально, оказались по существу одинаковыми. Полученные ре­зультаты вполне объяснимы, если учесть, что слизистая оболочка носа обладает высо­кой всасывающей способностью. В то же время интраназальная форма имеет совер­шенно очевидные эпидемиологические преимущества, поскольку исключает паренте­ральное вмешательство.

Следует также отметить, что на фоне проводившейся симптоматической тера­пии наблюдалась некоторая тенденция в снижению уровня трансаминаз, однако она не достигала уровня среднестатистической нормы.

Проведенное открытое сравнительное исследование доказало эффективность применения отечественного иммуномодулятора Тимогена® у больных ХВГС. Пептид­ный иммуномодулятор Тимоген® позволяет достигать клинической и билхимической стабилизации процесса по крайней мере в течение 6-9 мес. после однократного курса, продолжительностью 21 день. Следует отметить, что в данном исследовании Тимоген® применяли в виде монотерапии. Представляется, что сочетание Тимогена® с другими лекарственными средствами противовирусного и гепатопротективного действия позво­лит получать еще более прочный результат. В пользу этого положения свидетельству­ют успешные результаты лечения ХВГС противовирусными средствами в комбинации тимозином-альфа1.

Клиническими исследованиями доказано, что пептидный иммуномодулятор Ти­моген ® эффективное лекарственное средство для лечения больных ХВГС. Терапия Тимогеном® особенно уместна у пожилых больных с хроническим гепатитом С, у этой ка­тегории больных стандартная терапия зачастую не эффективна или противопоказана по тем или иным причинам. Тимоген® можно применять и беременным женщинам, стра­дающим ХВГС, поскольку стандартная терапия этим лицам противопоказана.

В заключение следует отметить в абсолютную безвредность Тимогена®. Опыт клинического применения препарата при разных заболеваниях и патологических со­стояниях на протяжении почти 20 лет не выявил ни одного случая осложнений или ка­ких-либо побочных эффектов. Более того, Тимоген® в ряде случаев позволяет умень­шить проявления аутоиммунных процессов, которые нередко наблюдаются у больных ХВГС, получающих массивные дозы интерферонов.

Гепатит С – вирусное заболевание печени, которое протекает в острой или хронической форме. Оно может длительное время не давать о себе знать, но способно стать причиной рака печени и цирроза. Лечение патологии проводится противовирусными препаратами. Антибиотики при гепатите С назначают особенно осторожно и только в тех случаях, когда присоединяется бактериальная инфекция.

Чем лечат гепатит С

Средство для лечения печени, назначаемое врачами при гепатите С, обладает противовирусной активностью. Всемирная организация здравоохранения рекомендует прием:

Эти лекарства – основа терапевтической схемы при гепатите С. При своевременной диагностике и начале приема медикаменты помогают излечиться 95% пациентов. В некоторых случаях для терапии воспаления вирусного происхождения используют пегилированные интерфероны альфа (Пегасис, Пегинтрон) в сочетании с Рибавирином.

Лечение гепатита антибиотиками не практикуется. Препараты этой группы неэффективны против вируса, спровоцировавшего болезнь.

Показания к применению антибиотиков при вирусном заболевании

При гепатите С можно столкнуться и с другими проблемами, касающимися здоровья – хирургическими заболеваниями, осложненными ОРВИ или гриппом, и т.д. Но врач может назначить прием антибиотиков только в случае, если возникшая патология не поддается терапии другими медикаментами. Даже если пульмонолог, гастроэнтеролог, хирург или другой специалист настаивают на необходимости, вопрос о том, можно принимать антибиотики или нет, а также какие именно, нужно согласовать с гепатологом.

Терапия антибактериальными препаратами увеличивает нагрузку на и без того пострадавший от вируса орган. Есть и другие причины, из-за которых врачи рекомендуют по возможности обходиться без антибиотиков:

• иммунная система больного ослаблена вирусом, а прием антибактериальных лекарств еще больше снизит степень естественной защиты организма;

• противовирусные и противомикробные препараты при одновременном применении могут нейтрализовать действие друг друга;

• длительное или бесконтрольное использование антибиотиков может ускорить тяжелые осложнения – цирроз органа либо развитие онкологии.

Какие антибиотики можно пить больному гепатитом

Для больного гепатитом С врач подбирает лекарство, ориентируясь на тяжесть состояния и возраст. Специалист рекомендует дозировку и то, как долго нужно употреблять антибиотик. При возможности он старается заменить прием противомикробных препаратов альтернативным видом лечения. Если вы принимаете препараты для лечения гепатита С, можете посмотреть совместимость терапии с другими лекарственными препаратами по ссылке natco24.com/sovmestimost/

Если печеночная ткань уже поражена циррозом, то метаболизм противовирусных и антимикробных лекарственных средств значительно отличается от протекания биохимических реакций в здоровом органе.

Фармакокинетические параметры лекарств могут отличаться даже в пределах одной группы. Из-за этого пациентам, которым рекомендовали пить антибактериальные средства, нужно внимательно следить за своим состоянием и обо всех изменениях самочувствия сразу же сообщать врачу.

К числу препаратов, разрешенных для использования при вирусном воспалении печени, относятся:

• фторхинолоны – Левофлоксацин, Клинафлоксацин, Офлоксацин (средства этой группы необходимы при лечении и в качестве профилактики спонтанного перитонита бактериальной природы);

• пенициллиновой группы – Ампициллин, Амписид, Ампик, Азлоциллин.

Эти антибактериальные средства обладают хорошей эффективностью и относительно низкой токсичностью для печени. Но их крайне осторожно назначают пациентам, перенесшим трансвенозное интрапеченочное шунтирование портальной вены. На фоне приема лекарств пенициллинового ряда возможны изменения в работе сердца, которые обнаруживают при кардиографии.

На вопрос о том, какой препарат запрещен, врачи дают ответ – Рифампицин. Это лекарство способно полностью свести на нет действие противовирусных средств.

Осторожно нужно принимать и другие антибактериальные и противогрибковые средства:

• Азитромицин;
• Гатифлоксацин;
• Цефоперазон;
• Тетрациклин;
• Рокситромицин;
• Метронидазол;
• Нитрофурантоин;
• Гризеофульвин.

В терминальной стадии болезни эти препараты под абсолютным запретом.

Чтобы избежать необходимости пить антибиотики, больным гепатитом рекомендуют принимать меры по устранению очагов инфекции при появлении недомогания сразу же. Если причиной стало ОРЗ – использовать полоскания носоглотки солевыми растворами, местными антисептиками (Хепилор, Гивалекс). По возможности использовать антибактериальные средства локально – делать ингаляции Биопароксом при проблемах верхних дыхательных путей, закладывать мази с противомикробными компонентами при воспалении глаз или использовать капли.